Sistema digestivo: incompleto, sin ano, por esta

característica es que no se eliminan los desechos, sino

que luego de ser absorbidos son regurgitados. Además,
posee 2 ciegos intestinales en los cuales realiza la
digestión (regurgitación de material no digerido).
→ Aplanados dorsoventralmente
→ Sistema digestivo incompleto Alimentación: desechos tisulares y sangre
→ Hermafroditas Sistema reproductor: Hermafroditas, hacen
→ Ciclo de vida indirecto, es decir, necesita de autofecundación; cuando pasan de juveniles a adultos,
hospederos intermediarios – moluscos se produce el desarrollo sexual culminando con la
(caracoles acuáticos) liberación de huevos.
→ Poseen dos ventosas de fijación, una ventral y la
otra oral → Sistema reproductivo masculino: par de
→ Zoonóticos testículos que conducen a un → conducto
→ Afectan principalmente a hígado y ductos deferente que se unen → saco del cirro →
biliares apertura o poro genital.
→ Genero Fasciola más relevante en veterinaria → Sistema femenino: un solo ovario que se
conecta al → ootipo → fertilización. Huevos
pasan a lo largo del útero → maduran → se
extruyen en poro genital adyacente a la ventosa
ventral.

→ Clase: tremátoda
→ Subclase: Digenea, quiere decir que tiene
desarrollo indirecto, es decir, requiere
Hospedero Intermediario ya que sin este el ciclo
no podrá seguir

→ Gusanos planos dorsoventralmente

→ Aspecto foliáceo (de hoja)
→ Color pardo-rojizo, debido a que se alimentan
de sangre
→ Adulto: 2-4 cm de largo y 1,5 cm de ancho
Sistema nervioso: simple.

Sistema respiratorio y esquelético: ausente.

Hospederos definitivos: animales vertebrados

herbívoros como vacas, ovejas, cabras y humanos, como
también caballos, cerdos, camélidos, conejos, liebre y
coipos. En estos se desarrolla el parasito a su estadio
adulto.

Órganos de fijación: ventosa oral → boca, corresponde En Chile, F. hepática afecta principalmente pequeños y
a sistema digestivo debido a que ayuda a grandes rumiantes.
succionar/alimentarse; ventosa ventral → acetábulo,
ayuda a la fijación.
Hospederos intermediarios: moluscos de agua dulce
del género Limnaea Viator, Galba truncatula (zona
centro) y Pectinides diaphana (r. magallanes). → Recubierto de cilios que le permiten nadar, y
con una papila cónica en su extremo anterior
→ Limnaea Viator, principal hospedero que le permite penetrar en el caracol
intermediario.
→ Características:
o Hábitat: zonas húmedas y pantanosas.
o Tamaño: 3-10mm
o Su población aumenta en meses de
calor (primavera – verano)
Dentro del caracol se desarrollan:

→ Primer estadio larvario de desarrollo dentro del

caracol
→ Originado a partir del miracidio que al contactar
con la superficie pierde los cilios
→ Este rápidamente se transforma en Redia.

Transmisión: ORAL → por ingesta de diversos vegetales

acuáticos o terrestres / agua contaminados con
metacercarias → la forma infectante de Fasciola
hepática.

Tejido final del parasito: conductos biliares (hígado) en

donde se desarrolla su estado adulto, soltando huevos y
terminando su ciclo.
→ A partir de esta se eliminan las cercarias
(motiles) de vida libre

→ Forma ovoide
→ Operculado, corresponde a una orificio; cuando
tiene contacto con el exterior este se abre y sale
el miracidio.
→ Color pardo por pigmentación biliar
→ No embrionado
→ T° de desarrollo: 10° (4-5 meses), a t° optima de → Posee una cola que le permite movilizarse
20-26° evoluciona en 15 días. → Abandonan caracol y se enquistan sobre las
→ Por su peso, decanta, por lo tanto, es posible hojas de plantas acuáticas
detectarlo a través de la técnica de → Al perder la cola se transforman en
sedimentación. metacercarias.
 → ESTADÍO INFECTANTE DE F. HEPATICA La distomatosis en una infección de áreas temperadas
→ Sensibles a t° altas y a la desecación que presentan colecciones de aguas superficiales las
→ Ingerida por HD donde termina su desarrollo cuales permiten el desarrollo de caracoles.
liberando estadío juvenil en el intestino.
Transmisión de Fasciola: requiere de 4 condiciones
básicas:

→ Animales infectados que contaminen el

ambiente (huevos)
→ Caracoles Limnaeidae que sirvan como HI
→ Mínimo 10°C de temperatura dos meses
seguidos para el desarrollo del ciclo
→ Animales susceptibles que adquieran la
Huevo ⇒ miracidio ⇒ Esporocisto ⇒ Redia ⇒ cercaria infección
⇒ metacercaria ⇒ juvenil ⇒ adulto.
Reservorios: ovejas y vacunos infectados los cuales todo
el resto de su vida estarán eliminando huevos.

EN HD: Estadios juveniles poseen bastante movilidad PERIODO PREPATENTE: 3-4 MESES EN CONDICIONES
por lo que penetran mucosa digestiva y migran por FAVORABLES
peritoneo hasta alcanzar parénquima hepático (daño
tisular, hemorragia, inflamación) y llegan a los
conductos biliares (llegan aquí ya que están todas las
circunstancias para llegar al estadío adulto, como
sangre, pH, etc.) → adultos → maduración sexual
→autofecundación → huevos.

Huevos salen con la bilis y se mezclan con la materia

fecal para ser expulsados al exterior.

Si caen en agua dulce con condiciones adecuadas, se → MAYOR DECOMISO DE VISCERAS = PERDIDAS
desarrolla el miracidio y penetra al caracol. ECONOMICAS

Fasciola adulta tiene la capacidad de inducir fibrosis a su En Chile los bovinos concentran el 98% de los hallazgos
alrededor, es por esto por lo que se busca parar el ciclo en plantas faenadoras, especialmente en RM, La
antes, debido a que ya siendo adulto se vuelve crónico. Araucanía y Los lagos.

UN ANIMAL INFECTADO CON F. HEPÁTICA PUEDE Por otra parte, los ovinos son la especie más
LIBERAR HASTA 20MIL HUEVOS/DÍA. susceptible pudiendo morir.

→ FASE INICIAL: Sin manifestaciones clínicas. La región de Magallanes es la región libre de F. hepática
→ FASE MEDIA: migración de parasito juveniles a debido a las bajas temperaturas que inhiben el
través de pared intestinal y por la cavidad desarrollo del parasito.
peritoneal penetrando cápsula hepática (6 Las infecciones con pasto fresco contaminado aumentan
semanas) → lesiones sanguinolentas en el periodo de primavera-verano → METACERCARIAS
(petequias), infiltración de células inflamatorias, EN PASTO.
necrosis de células hepáticas.
→ FASE TARDÍA: Colonización de fasciolas en los
conductos biliares → madurez sexual → Fibrosis
La gravedad de la distomatosis está condicionada por:
de la pared del conducto biliar (lesión crónica)
Número de metacercarias ingeridas:
 → Gran cantidad en corto período de tiempo → → Anemia y mucosas pálidas
Distomatosis aguda, esta es la que puede → Diarrea
producir la muerte en ovinos. → Colangitis
→ Consumo de pastos levemente contaminados
PERDIDAS ECONOMICAS debido a que el animal deja de
en un largo período de tiempo → Distomatosis
ganar peso, de producir leche, etc.
crónica

Edad del hospedador:

→ Jóvenes más susceptibles → Enfermedad aguda

→ Animales viejos → forma crónica

Especie y el estado general del animal:

→ Ovino más susceptible

→ Bovinos siendo los que más contaminan los
potreros debido a que pasan años eliminando
huevos, equinos (grado mayor de resistencia)
• Coproparasitario de sedimentación: Huevos
(FASE CRÓNICA)
• PCR: diagnostico molecular, detecta ADN del
parasito. Puede ser a través de fecas en la fase
Daño se traduce por la migración de los juveniles. crónica y a través de sangre en la fase aguda.
• Necropsia: casos agudos o subagudos, se
Consumo gran cantidad metacercarias en corto observa hepatomegalia, hígado friable de fibrina
período de tiempo → paso de gran número de fasciolas y presencia de f. hepática juveniles.
juveniles por el parénquima hepático provocando • ELISA: ayuda al diagnostico precoz de la fase
cuadro clínico grave → hemorragias y anemia aguda, durante el periodo prepatente.
En los casos más graves inmovilidad total y muerte del • Perfil bioquímico: se observará aumento de
animal (muerte súbita). enzimas hepáticas en el plasma, aunque no es
un diagnostico exacto debido a que el animal
Produce: puede estar cursando otra patología.
→ Abdomen distendido y doloroso
→ Hepatomegalia, ictericia
→ Vomito y diarrea → Ovinos, caprinos, conejo y liebre → menor
→ Anemia, etc. resistencia (por lo tanto, son los más
susceptibles).
→ Bovinos, caballo, ciervo y humano → resistencia
moderada
Menos severa
→ Porcinos, perros y gatos → son los más
Afecta a bovinos, cerdos y equinos resistentes a la infección.

Consumo constante y prolongado de un bajo número Vacunos raramente sufren la enfermedad aguda o
de metacercarias por períodos prolongados de tiempo subaguda ya que generalmente no muestran síntomas
→ permitiendo la llegada de las fasciolas hasta los aun en infecciones crónicas intensas.
conductos biliares del hospedero.

La presencia de los signos clínicos y severidad de ellos

varía según la carga parasitaria. Mas común forma crónica → colangitis con
engrosamiento de los canalículos biliares y fibrosis
Produce: intersticial.
→ Edema submandibular y abdominal ventral
Signos clínicos →estado general deteriorado,
performance disminuida, anorexia, diarrea.
→ Largos en forma de cinta “tapeworms”
Más susceptibles: caballos jóvenes (menor 5 años) y → Hermafroditas
caballos fina sangre de carrera. → Segmentados:
o Formados por: escólex (contiene
órganos de fijación), cuello el cual da
Humanos también podemos ser HD. origen a estróbila (conjunto de
proglótidas).
Infección por consumo de plantas acuáticas crudas (> → Proglótidas inmaduras: tejido
berros) y agua contaminada con metacercarias. embrionario originado a partir del
Síntomas: fiebre, dolor abdominal, hepatomegalia, cuello
eosinofilia. → Proglótidas maduras: parte medial,
contiene aparato femenino y
En Bolivia y Perú, F. hepática representa un problema de masculino en su interior
salud pública con alta prevalencia. → Proglótidas grávidas: útero dilatado
La Organización Mundial de la Salud (OMS): reconoce lleno de huevos. Mas distales, se
fasciolosis como “Neglected Disease” o enfermedad van soltando y salen junto con las
descuidada u olvidada. heces al exterior.

Depende de la fase clínica que se encuentre el Clase: cestoda

paciente. Orden Cyclophyllidea: requieren de un solo Hospedero
Los antiparasitarios principales para tratar esta intermediario. Taeniidae, Mesocestoididae,
enfermedad son el Triclabendazol (posee mejor acción Anoplocephalidae, Dipylididae e Hymenolepididae
contra las formas adultas e inmaduras, pero su uso Orden Pseudophyllidea: requieren de dos Hospederos
excesivo produce resistencia, por esto se recomienda intermediarios. Diphyllobothrium y Spirometra.
alternar el fármaco. Corresponde a un Bencimidazol, el
cual se une a la tubulina y genera parálisis y muerte del IMPORTANCIA ZOONOTICA.
parasito), Nitroxinil, Clorsulon, Clorsantel.

Desparasitación al menos 2 veces al año: marzo/abril y

Escólex o cabeza: órgano de fijación, como:
en primavera → evitar desarrollo de formas adultas.
→ Ventosas o acetábulos: generalmente 4.
Característica de los ciclofilídeos
→ Control de moluscos (Sulfato de cobre) cuidado → Rostelo: característico de Taenia solium
con toxicidad Ambiental → no se usa (apéndice o protuberancia anterior con dos
→ Control de área a forrajear / Drenaje de vegas o corridas de ganchos).
cercar perímetros y haciendo que los animales → Botrios: en los pseudofilídeos (Diphyllobothrium
tomen agua potable. latum, Spirometra).
→ Manejo de pastoreo (evitar zonas húmedas y Cuello: Región de tejido embrionado y da origen a la
pantanosas) → Ensilaje, heno seco cadena de proglótidas.
→ No mezclar animales
Estróbila: Es el conjunto de proglótidas.

Sistema reproductor: Hermafroditas →

autofecundación
Sistema respiratorio: Ausente Además, posee pared externa laminada → quiste
hidatídico, donde puede haber miles de escólex dentro.
Sistema digestivo: Ausente. Absorción de nutrientes por
microvellosidades (enzimas digestivas)

Sistema nervioso: troncos nerviosos que se extienden a

lo largo del estróbilo

Sistema muscular: Músculos longitudinales y

transversos.

PROGLOTIDA MADURA POSEE:

→ Sistema reproductor masculino: testículos que PLEROCERCOIDE: en pescados.

descargan los espermios → conducto deferente
único → termina en el saco del cirro → atrio o
poro genital (orificio de entrada para
fecundación).
→ Sistema reproductor femenino: ormado por un
ovario, ootipo (formación de huevos → HUMANOS SE INFECTAN AL INGERIR ESTOS ESTADOS
secreción de glándulas vitelinas y de Mehlis las MEDIANTE CARNIVORISMO.
cuales ayudan a formar huevos), útero, vagina

Los huevos con embrión hexacanto → estados larvales

que afectan a los HI “vesículas llenas de líquido”
→ HD: humano
Existen 4 tipos de larvas: → HI: bovino
CISTICERCO: es una vesícula del tamaño de una arveja → Tejido: tejido muscular y cardiaco
con un escólex y un cuello invaginados en su interior →
cisticercus bovis; cisticercus cellulosae.
→ Con 4 ventosas sin rostelo y sin ganchos.
→ Tamaño de tenia de hasta 8 m aprox.
→ Posee poro genital en posición latero-medial.

CENURO: similar al cisticerco, pero más grande, con

grupos de escólex pegados a la pared interna →
ceanurus cerebralis

→ HD: humano
→ HI: cerdo
HIDÁTIDE: similar a cenuro, pero los escolex crecen → Tejido diana en HD y HI: tejido muscular,
dentro de vesiculas prolígeras desde la pared interna. cardiaco y esquelético. Si afecta al ojo, se
 produce una cisticercosis ocular, mientras que si → Bovinos (Taenia saginata) → Cysticercus bovis:
afecta a la medula espinal o cerebro se causa la cisticercosis en bovinos y estado
denomina neurocisticercosis. infectante a HD.
→ Cerdos (Taenia solium) → Cysticercus cellulosae

→ Escólex con 4 ventosas y rostelo con una corona

de dobles ganchos o rostelo.
→ Tamaño de tenia de hasta 5 m aprox.
→ Posee poro genital en posición latero-medial.

→ Pueden diseminarse por el aire, agua o a través

de insectos.
→ Redondo Huevos o proglótidas grávidas en heces se diseminan en
→ Contiene embrión hexacanto, emerge de la el medio → Transmisión HI: huevos, HI se infecta al
corona radiada la cual es desintegrada por los ingerirlos (agua, alimento) → En el intestino de HI se
jugos gástricos. libera embrión hexacanto (L1) por acción de jugos
gástricos y atraviesa la pared intestinal → Larvas llegan a
“Taenia spp” → indistinguible ente T. solium y T. la musculatura (maseteros, lengua, corazón y diafragma)
saginata, la identificación morfológica de especies se → Se transforman en cisticercos (L2) (cysticercus bovis)
basa solamente en análisis molecular o caracteristicas en los músculos → Transmisión HD: carnivorismo,
de escólex y proglótidas. humano ingiere cisticercos al comer carne poco cocida o
cruda → Escólex se adhiere a la pared del ID del
humano → Estadios adultos se desarrollan en el ID y
liberan huevos.

→ Proglótidas grávidas tienen movilidad propia y

pueden contener más de 100.000 huevos.

Cisticercos son visibles después de 10-14 días post

– infección, y pueden llegar a ser viables (infectantes)

hasta 2 años, luego se calcifican y dejan de infectar.
Ciclo de vida: INDIRECTO

HD: Humano (T. saginata y T. solium) en intestino En bovinos se produce un cuadro asintomático, pero NO
delgado (yeyuno) es patógeno. Estos se infectan por vía oral a partir de
HI (Estados larvales): agua o alimento contaminado con huevos. La infección
les produce cisticercos bovinos o “granicillo”.
 → “Granicillo”

Bovinos (HI) en zonas rurales con condiciones

desfavorables (mala higiene, acceso a fecas humanas) → CICLO MUY PARECIDO A T. SAGINATA.
son mas propensos a contraer la infección.
Humano (HD) se infecta por carnivorismo pero puede
IMPORTANCIA ECONOMICA: DECOMISO DE TODA LA volverse HI accidental por ingestión (oro-fecal) de
CANAL EN MATADERO O CONGELACIÓN EN huevos a partir de malas condiciones higiénicas, tal cual
INFECCIONES LEVES. como le sucede al cerdo, podemos desarrollar
Cisticercosis humana.

Estados adultos se encuentran en el yeyuno del humano

→ Post mortem: inspección de la canal: examen liberando proglótidas y huevos. En humanos se produce:
visual e incisión de los maseteros, la lengua, el meteorismo, plenitud intestinal, dolor abdominal,
corazón, el diafragma y el esófago (obligatorio nausea, diarrea y prurito anal.
por ley en el matadero).
o 5 cisticercos o más: DECOMISO DE Cerdos son HI natural de T. solium, por transmisión oro-
CANAL COMPLETA fecal.
o Menos de 5 cisticercos: RETENCIÓN,
Desarrollo de L2 en musculatura del cerdo produce
donde se expone a -20° en una cámara
Cisticercosis porcina.
de saneamiento lo que produce una
desvaluación del producto. Cisticercosis cellulosae: estadío infectante en cerdos →
→ ELISA L2 (metacestodo), se ubican en tejidos musculares,
→ PCR esqueléticos y cardiacos (maseteros, corazón, lengua,
paladar, cerebro y globo ocular)

En cerdos la cisticercosis es ASINTOMATICA, pudiendo

→ Praziquantel presentar diarrea, inapetencia, vómitos,
→ Bencimidazoles adelgazamiento.
→ En humanos: Albendazol

TODOS UTILIZADOS A MODO DE PREVENCIÓN.

Post Mortem: Hallazgo en matadero o en necropsia.

En matadero: cortes en masetero, corazón, musculatura

→ Control en matadero de carnes destinadas a intermandibular, lengua. En caso de encontrar
consumo humano cisticercos → DECOMISO COMPLETO DEL CERDO,
→ No comprar de carnes de dudosa procedencia aunque haya la presencia de un solo cisticerco.
→ Evitar consumo de carne bovina cruda
En cerdos infectados muchas veces se puede palpar los
cisticercos en el piso de la lengua.

→ Praziquantel
→ Benzimidazol (Oxfendazol)
 → En perro (HD): asintomático. Diarrea con
eliminación de proglótidas.
→ Mejoras de la cría de cerdos: tratamiento
antihelmíntico de cerdos.
→ Agua potable en crianzas de cerdos.

Hospedero intermediario accidental.

Alcanza vasos sanguíneos dirigiéndose a:

→ Tejido subcutáneo (nódulos asintomáticos)

→ Sistema Nervioso Central: ojo
→ Tejido muscular (poco común)

Importante: mantener higiene, lavado de manos

(EVITAR contacto con materia fecal potencialmente Perro elimina proglótidas o huevos → Huevos infectan el
contaminada con huevos de Tenia solium). medio → Huevos son ingeridos por HI (conejo, liebre)
infectándose → Perro consume carne de conejo y forma
la taenia.
→ Cefaleas
→ Epilepsia
→ Hipertención intracraneana → HD: perro
→ Psicosis → HI: rumiantes, cerdos, ungulados salvajes.
→ Meningitis → Tejido diana: Hígado y membranas peritoneales.
→ Estado larval: Cysticercus tenuicoliis
→ Lesión en HI: hepatitis aguda traumática.
→ Ceguera → Importancia en matadero: Decomiso total de
vísceras
→ En perro (HD): asintomático. Diarrea con
eliminación de proglótidas.

→ HD: perro.
→ HD: perro, ASINTOMATICO → HI: ovinos, cabras
→ HI: ovino → Tejido diana: Tejido muscular cardiaco y
→ Tejido diana: SNC esquelético
→ Estado larval: Coenurus cerebralis → Estado larval: cysticercus ovis
→ Produce el “Torneo de las ovejas” → Importancia en matadero: Decomiso total de
vísceras.
→ En perro (HD): asintomático. Diarrea con
eliminación de proglótidas
→ HD: perro
→ HI: conejos y liebres
→ Tejido diana: Hígado y cavidad peritoneal.
→ Estado larval: Cysticercus pisiformis
→ Coproparasitológico: huevos de tenia son → Presencia de dos poros genitales, uno a cada lado.
indistinguibles por lo tanto se debe decir
“Taenia spp” → PCR
→ Identificación de proglótidas
→ Antecedente de carnivorismo

→ Praziquantel
→ Evitar que perros consuman vísceras crudas de → Capsula ovígera.
ganado
→ Evitar que gatos consuman roedores→
promover hábitos indoor → Tipo de ciclo: INDIRECTO
→ HD: Perros y Gatos (cánidos y félidos →
desarrollan tenia en intestino delgado (yeyuno)
→ HI: PULGA, ocasionalmente el piojo del perro →
desarrollan cisticerco en hemocele (larva)
→ Céstodo de intestino delgado de perros, gatos, → Forma de contagio en HD: Vía oral por consumo
humanos e ictiófagos (HD) de la pulga con cisticercos de D. caninum →
→ HI: Pescados hábitos de acicalamiento
→ Vía de infección: consumo de pescado crudo → HD accidental: Humanos al comer pulgas con
con larvas plerocercoides cisticercos, desarrollan la tenia en intestino.
→ Manifestaciones clínicas: puede ser
asintomático como también diarrea, distención
abdominal.
→ Diagnóstico: huevos grandes operculados, se
detectan por sedimentación→ coproparasitario
→ Tratamiento: praziquantel a dosis única
5mg/Kg/oral
→ Prevención: no consumir pescados crudos
(perros, gatos y humanos)

Grávidos excretan sus capsulas ovígeras → Larvas

ingieren capsulas ovígeras → huevos ingeridos por
larvas de pulga, se transforman en pupa y luego en
→ Tamaño: 15-70cm adulto aun con el cisticerco en su interior → perro/gato/
→ Posee escólex con cuatro ventosas y rostelo humano ingiere pulga → desarrolla cestodo adulto en el
retráctil intestino.
→ 2 poros genitales en cada proglótidas.
→ Útero grávido con cápsulas ovígeras (5 y 30
huevos c/u)
→ Generalmente asintomático
→ Resistentes a la desecación → Prurito anal
→ Diarrea y dolor abdominal

En humanos: cólicos, diarrea, poco apetito, dificultad

para dormir.
 → Observación de proglótidas en heces, región HI: herbívoros y humanos. Infección oro-fecal. Ovino y
perianal o en el suelo. caprino → formación de quistes hidatídicos
→ Cápsulas ovígeras en coproparasitario. principalmente hígado y pulmón.
→ PCR
Estadío larvario infectante al HD: Quiste hidatídico.

Factor que determina la fertilidad de una hidatide es:

→ Praziquantel, dosis cada 15 días hasta dejar de HOSPEDERO INTERMEDIARIO. Ejemplo, los quistes
visualizar proglótidas. NO USAR EN PERROS hidatídicos en ovinos son fértiles y en vacuno son
MENORES A 4 SEMANAS Y GATOS MENORES A 6 estériles.
SEMANAS, les produce hepatotoxicidad.
→ Vermiquantel
→ Antiparasitario externo contra pulgas y piojos
→ Control de ambiente: aspirado
→ Humanos: Albendazol

E. granulosus y E. multilocularis → Zoonosis

Perro desarrolla la tenia intestinal liberando huevos →

→ Adulto (muy pequeño) → 2-8 cm
HI se infecta por medio de los huevos (ovinos mas
→ Presentan 3 a 5 proglótidas en los cuales solo el
relevantes ya que desarrollan quistes fértiles) → Quiste
segmento terminal es grávido.
hidatídico es desarrollado en el hígado y pulmón del HI
→ Escólex con 4 ventosas y rostelo con ganchos.
→ Perro consume vísceras (hígado y pulmón) de HI.
→ Posee un solo poro genital.

Corresponde a una vesícula repleta de líquido cristalino,

cuya membrana interior (germinativa) se reproduce de
forma asexual, formando miles de escólex en su interior.

Efectos patogénicos: crecen tanto los quistes que

pueden generar atrofia por presión de órganos
colindantes.

Si hay ruptura de quiste hidatídico fértil, hay

diseminación de escólex pudiendo existir riesgo de
shock.
HUEVO: Indistinguible al de otras tenias, única forma de
poder distinguirlos es a través de pruebas moleculares. En pulmones: quistes hidatídicos pueden romperse en
un bronquio y su contenido ser expulsado con la tos.
→ Forma ovoide
→ Gruesa corteza radiada color café Sintomatología hepática: dolor hipocondrio derecho,
→ Contiene embrión hexacanto masa palpable (hepatomegalia), ictericia y fiebre.

En Chile los ovinos son la especie de mayor

importancia epidemiológica para el desarrollo de la
HD: perros y ocasionalmente otros cánidos → parasita Equinococosis en los perros, debido a que generan
intestino delgado (asintomático). Se infecta por sobre el 90% de los casos quistes fértiles.
carnivorismo.
 No dar vísceras crudas de ganado a los perros.

En humanos:

→ No consumir fruta/vegetales/agua sin

considerar medidas higiénicas básicas
→ Lavado frecuente de manos
→ Control de excretas
→ Desparasitación canina
Hospedero definitivo (cánidos): Carnivorismo →
consume de vísceras crudas con hidátides En ganado:
Hospedero intermediario (ovinos, porcinos, vacunos): → Vacuna ovinos antígeno recombinante de E.
oro-fecal. granulosus, la cual evita que se desarrolle la
hidátide.
HI accidental (Humano): oro-fecal
→ Evitar ingreso de perros a praderas
→ Alimentar al ganado en comederos y bebederos
de altura
Distribuida por todo el mundo, excepto la Antártida

Importancia productiva → DECOMISOS PARCIAL DE

VÍSCERAS

Alta prevalencia en zonas rurales, especialmente en XII

región (Magallanes), debido a que presenta la mayor
masa de ovinos en el país.

En humanos pueden pasar hasta 20 años antes de que A. magna A. perfoliata Paranoplocephala
aparezcan los quistes hidatídicos. (MAS mamillana
IMPORTANTE) (menos relevante)
En Chile los hallazgos en matadero concentran el Yeyuno Íleon, válvula Yeyuno, íleon
segundo lugar luego de la distomatosis, siendo el ileocecal
ganado vacuno el que más frecuente se parasita. 50-80cm 8-30cm 1-4cm
Todo el Todo el mundo Todo el mundo
mundo
NO ES DE IMPORTANCIA MEDICA EN PERROS DEBIDO A
QUE ES ASINTOMATICO.

→ Exámenes coproparasitarios en perros (no se

usa)
→ Enviar muestra fecal al ISP para hacer PCR (no es → Forma aplanada
de rutina) → Escólex: 4 ventosas
→ ELISA (poco usado) → Proglótidas más anchas que largas
→ Hermafroditas
→ Poseen 1 solo poro genital
→ No poseen sistema circulatorio ni digestivo,
absorben los nutrientes a través de la piel.
Praziquantel 5mg/Kg /oral dosis única a partir de > 4
semanas perro; > 6 semanas gato.

Desparasitación mensual o cada 45 días en perros de

alto riesgo.
 a. Escólex
b. Ventosas Caballo elimina proglótidas con huevos en las heces
c. Escofietas (lenguetas), presentes en contaminando el medio → Huevo con embrión
el cuello, a partir de estos se van hexacanto es consumido por el acaro presente en el
formando las proglótidas. suelo → Se desarrolla el cisticerco al interior del acaro
d. Proglótidas → Acaro con cisticerco es consumido por el caballo.
HUEVO:

→ Posee aparato piriforme con el embrión → Úlceras y obstrucción de válvula ileocecal lo

hexacanto dentro. que provoca COLICOS. (se asocia con altas
→ Posee membrana gruesa y rugosa cargas parasitarias)
→ Es posible detectarlo a través de decantación → Adelgazamiento
→ Diarrea persistente (se asocia con altas cargas
parasitarias)
→ Deficiencias del desarrollo

Mas susceptibles animales jóvenes hasta 2-3 años,

debido a que no presentan anticuerpos contra el
parasito. Si volviesen a contagiarse una segunda vez,
será menos fuerte (sin cólicos)

Eliminación de huevos: Fines de invierno primavera

→ Ciclo: Indirecto
→ HD: Equinos Aumento de población de ácaro: Primavera (aumento
→ HI: Ácaros Oribátidos (del suelo) de vida libre de temperatura)
→ Forma de contagio: Vía oral por consumo de
Infestación: Finales de primavera - Verano – Inicio de
huevos
Otoño
→ Hábitat del parásito adulto: válvula ileocecal

→ Signos clínicos: síntomas digestivos, mal

aspectos de los animales y cólico.
→ Coproparasitario: huevos triangulares o
cuadrangulares
→ Identificación de proglótidas en heces
→ Necropsia
 → ELISA
→ PCR

→ Pamoato de pirantel, con eficacia sobre el 90%

(no es eficaz sobre P. mamillana)
→ Praziquantel
→ Bencimidazoles

Tamaño: 50cm – 8m de largo

Escólex: no posee rostelo ni ganchos, posee 4 ventosas

Proglótidas: más anchas que largas → Moniezia benedeni

Posee dos poros genitales laterales y glándulas
interproglotidas (M. expansa posee en todo el margen
posterior, M. benedeni en la zona central) → Ciclo: Indirecto
→ HD: Bovino (M. benedeni), ovino, bovino (M.
Huevos: cuadrados, con embrión hexacanto dentro del
expansa).
aparato piriforme. → HI: ácaros oribátidos de vida libre
→ Forma de contagio: Vía oral
→ Hábitat del parásito adulto: Intestino delgado

ESPECIES DE IMPORTANCIA VETERINARIA:

→ Moniezia expansa: tenias se ubican en el ID de

ovejas, cabras y vacunos.
→ Moniezia benedeni: en ID de vacunos.

Ovino elimina proglótidas con huevos a través de las

fecas → Huevo con embrión hexacanto es consumido
por el acaro presente en el suelo → Se desarrolla el
cisticerco al interior del acaro → Acaro con cisticerco es
consumido por el ovino/rumiantes menores.

→ Moniezia expansa Mas susceptibles animales jóvenes (máximo 1-2 años)

Eliminación de huevos: Fines de invierno primavera

Infestación: Finales de primavera -Verano –Inicio de Cubiertos por una cutícula lisa la cual se va cambiando a
Otoño medida que van haciendo metamorfosis, y la cual
Aumento de población de ácaro: Primavera protege al gusano de la digestión.

A lo largo del cuerpo pueden tener expansiones en

formas de alas. Según su ubicación se denominan:
→ Poco patógena, asintomática muchas veces.
→ Alas cervicales (en cabeza)
→ Se resuelve espontáneamente 3 a 5 meses
→ Alas laterales (en cuerpo)
→ Puede causar diarrea, mucosidad en fecas.
→ Alas caudales (en cola)

En hembras la cola termina en punta, y el ano se

→ Signos clínicos: diarrea, perdida de peso en encuentra cerca de ese extremo. Por otra parte, la vulva
animales jóvenes puede ubicarse en cualquier altura del cuerpo, por lo
→ Coproparasitología por flotación: presencia de general, cerca del esófago.
huevos/proglótidas en heces En machos la cola se abre en dos lóbulos grandes y
→ Visualización anal del parásito entre ellos dos espículas, formando la bolsa copuladora.
→ Necropsia
Diferenciación sexual se da en la adultez.

TIPOS DE BOCAS:
→ Praziquantel
→ Fenbendazol
→ Aplicar mínimo dos veces al año

Especies afectadas: ovino y caprino (rara vez a bovinos).

Animales jóvenes.

Localización: hígado → conductos biliares y colédoco de

→ Dientes y flecos
ovinos “tenia festoneada del hígado”

Ciclo vital: desconocido. Se sospecha que especies de

ácaros oribátidos actúan como HI.

IMPORTANCIA PRODUCTIVA: Decomisos de hígados.

TRATAMIENTO y CONTROL: praziquantel y fenbendazol.

→ Simple orificio

Gusanos cilíndricos o “roundworms”, son invertebrados

y con una cavidad central del cuerpo llamada
pseudoceloma.

T° optima 15-35°C

Humedad optima de 70-100%

→ Labios y papilas
TIPOS DE ESOFAGO:

Filariforme: uniformemente delgado

Estrongiliforme: forma de maza, al inicio estrecho y

luego de expande.

Rabditiforme: dos engrosamientos unidos por una

porción delgada

Aparato reproductor: bien desarrollado.

→ Macho: posee un testículo → espermiducto →

cloaca.
→ Hembra: ovario → útero → orificio de salida.
Hembras mas grandes debido a que alojan A. L1→L3 en el huevo: Entran con los alimentos y
huevos. agua. Muy prolíficos 1x106 huevos/día
B. L1 sale del huevo → L3: Entran por ingestión
(boca) y por la piel (motiles)
C. L3 en hospedero intermediario: Lombrices,
mosquitos. Generalmente son lombrices que
ingieren el huevo y desarrollan L3 o HD ingiere
la lombriz con L3 dentro.

Causada por nematodos del género Trichinella spp.

Aparato digestivo: Completo. Boca, tubo digestivo,
esófago (actúa como bomba succionadora) y ano. HD: Cerdos (T. spiralis, especie más importante)
Sist. Nervioso: posee anillo en torno al esófago Localización de estados adultos: Intestino delgado del
hospedero

Forma de Transmisión: Ingesta de carne cruda o mal

Formado por dos capas:
cocida con larvas tisulares vivas en células musculares.
→ Capa interna (lipoidea)
Trichinella también pueden afectar a: Caballos, perros,
→ Capa externa (quitinosa), protege frente a
gatos y roedores. Animales silvestres, aves y reptiles.
condiciones ambientales adversas.
Siendo los ROEDORES: PRINCIPALES RESERVORIOS DEL
→ En algunos casos existe una capa más externa,
PARÁSITO.
llamada proteica y también protege.
 Larvas atraviesan la lámina basal y alcanzan los capilares
sanguíneos y linfáticos, diseminándose

Larvas se enquistan en el musculo estriado luego de 7

Larva madura presenta esticocitos, ayudan a la días post infección, pudiendo estar ahí por años
migración y se establecen en la musculatura, MUSCULOS MAS AFECTADOS:
Machos y hembras adultos diferenciados → Miocardio, en humanos puede generar arritmia
Hembras adultas vivíparas, es decir, liberan larvas no → Diafragmáticos
huevos. → Mesentéricos
→ Intercostales
→ Linguales

Miocito actúa como célula nodriza, protegiendo a la

larva, todo esto producido por la transformación por
parte del parasito a la célula.

EXISTEN 3 TIPOS DE CICLOS:

→ Ciclos de vida doméstico

→ Ciclos de vida silvestre
→ Ciclo de vida sinantrópico (perros, gatos)
Sistema reproductor:

→ Femenino:
→ Vulva desemboca a la altura del esticosoma. Afecta principalmente a cerdos y a roedores.
→ Huevos evolucionan a larvas dentro del útero
L1 enquistadas son consumidas por cerdos cuando son
(de posterior a anterior)
alimentados por desperdicios contaminados, por la
→ Útero llena todo el pseudoceloma.
ingesta de roedores infectados o canibalismo.
→ Masculino:
→ Posee testículo.
→ En la copula: tubo copulatorio protruye a través Carnivorismo, donde la L1 es ingerida por jabalíes,
de la abertura cloacal. pumas, osos, etc.

En varios países la infección humana proviene de la

ingesta de carne de jabalí.
Trichinella spp. Se transmite de un animal a otro, o al
humano, a través de la ingesta de tejido muscular con
larvas L1 → por carnivorismo Aumento de casos en fiestas patrias.
FORMA INFECTANTE ES L1 Mayor morbilidad en VII, IX Y X región.
En estomago por acción de HCL es liberada la L1 del Casos aislados por crianza de cerdos traspatios. La
tejido muscular y migra al ID, donde se forma la L5. crianza intensiva de cerdos evita la presencia de
Se producen mudas cada 6 horas, generándose un total roedores.
de 4 mudas (L2, L3, L4 y L5) Enfermedad de denuncia obligatoria
Luego se genera estado adulto del parasito (L5), DECOMISO COMPLETO DEL ANIMAL
diferenciándose en macho y hembra.

Un hembra puede generar 1500 larvas aprox.

En animales es ASINTOMATICO.
En humanos:

→ Diarrea
→ Parte delantera → delgada en forma de látigo
→ Anorexia
→ Parte posterior gruesa
→ Miocarditis
→ Ubicación: intestino grueso (ciego y colon).
→ Arritmias
→ HEMATÓFAGO
→ Neumonía
→ Ciclo: monoxeno (directo)
→ En embarazadas: aborto, parto prematuro
→ Infección por ingestión de huevo con L1 en su
interior.
→ T. suis y T. vulpis: ZOONOSIS A HUMANOS
→ Identificación de L1 en tejido
→ Post mortem: inspección de MUSCULO
DIAFRAGMATICO en planta faenadora
→ Digestión artificial → Afecta a cerdos
→ Triquinoscopia → Infección vía oral (L1 en el huevo)
→ Ubicación adultos: ciego y colon
→ Liberación de huevos no embrionados
Se realiza con pepsina, 3-4 horas a 37°C. → En caso de infestación masiva (por ejemplo,
cerdo > 5,000 trichuris) DIARREA hemorrágica
Se necesitan mínimo 8 muestras de m. diafragmático de catarral
individuos diferentes → se disuelven las muestras
liberando las larvas de los quistes → obteniendo un
sedimentado donde se pueden evidenciar las larvas bajo
microscopio óptico. → Infecta a perros y cánidos salvajes.
→ Ubicación adultos: ciego y colon
→ Infección por ingestión de huevo con L1 en su
interior. L3 perfora mucosa del ciego y colon
Visualización directa en cortes seriados de músculos
donde se desarrolla hasta juvenil → adulto →
(diafragma) → cortes se introducen en placa de vidrio
cópula→ huevos
para visualización microscópica.
→ Común en perros de todas las edades
Permite detectar a cada individuo. → Produce:
o Diarrea mucosa
o Reflejo continuo de defecación
En animales: o Tenesmo
o Prolapsos rectales
→ Benzimidazol o Anemia
En humanos:

→ Albendazol o tiabendazol Examen coproparasitario de flotación: huevos de

trichuris de tamaño mediano, ovalado, con cubierta
gruesa, color café y con dos rapones mucosos polares
→ Evitar alimentar a los animales domésticos (uno a cada extremo del huevo)
especialmente cerdos con desechos cárnicos
→ Consumir carne de cerdo examinada por un
médico veterinario
→ Evitar consumo de carne cruda
→ Control de roedores
→ Cocción a 70-80°C en el centro del trozo de
carne
 → Fenbendazol → Benzimidazoles
→ Lactonas macrocíclicas → Lactonas macrocíclicas

→ Remoción diaria de heces → Higiene

→ Comederos y bebederos → Lavado de manos
→ Huevos muy resistentes, por ello el control → Evitar el contacto con fecas de animales
ambiental es difícil de lograr.

Ciclo: Directo
C. aerophila: mucosa respiratoria de variadas especies,
principalmente en perros. Infección: oral, por ingestión de L3 infectante en el
huevo
C. plica: vejiga urinaria o riñones de los canidos.
Ubicación adultos: intestino grueso y recto
→ Ciclo: directo
→ Infección por huevo con L1 infectante Esófago: tipo oxyurideo en forma de reloj de arena
→ En algunos casos indirecto, hospedero
Miden 3 mm - 10 cm
intermediario: lombrices de tierra.
→ C. hepatica y C. aerophila: zoonóticos Huevos: contienen larva en su interior, salen como L1 al
medio. Poseen sustancia pegajosa que les ayuda a
HUEVO:
pegarse a la cola, y también la responsable del prurito
→ Con dos opérculos intenso.
→ Cubierta gruesa
→ Con L1 en su interior

Hembras y macho viven en lumen de intestino grueso

Huevos no embrionados son expulsados en heces → Se donde se aparean
desarrollan las larvas L1 entre 7 a 50 días → Los huevos Hembras grávidas salen de intestino→ ano donde
son ingeridos por el hospedero por agua y comida → liberan sus huevos y los pegan en región perianal.
Los huevos liberan las larvas en la mucosa del intestino
→ Se desarrollan como adultos y se reproducen. Huevos larvados en 3-5 días, caen al suelo.

Una vez ingeridos se van de inmediato a intestino

→ Coproparasitario: huevos típicos de Capillaria

spp.
→ Signología clínica: dependiendo de especie
→ Necropsia: adultos ubicados en distintos
órganos según especie afectada.
 → Parásito cosmopolita
→ Se produce autoinfección por ingestión de
huevos embrionados con la comida o agua.
→ Gusanos adultos se encuentran en IG de los
conejos

→ Coproparasitario de flotación
→ Necropsia
→ Impactación cecal debido a la presencia de altas
cargas parasitarias

→ Bencimidazoles
→ Lactonas macrocíclicas
Pegamento de los huevos en la región perianal lo que
produce prurito intenso, es por esto por lo que las
lesiones en la base de la cola pueden ser sospechosas
de la enfermedad. Nematodos parásitos de gran tamaño (hasta 60 cms)
Huevos son livianos y resistentes → persistencia en el La gran mayoría afecta el más tracto digestivo (ID) de los
ambiente. animales domésticos.

→ Por rascado anal La boca está rodeada por tres labios carnosos
→ Observación de masa de huevos pegadas al ano
→ TEST DE GRAHAM: se pega una cinta adhesiva La cola del macho suele estar curvada
transparente contra la piel de la regio perianal, Algunos géneros tienen alas cervicales laterales
luego se pega esta misma sobre un portaobjeto
y se observa al microscopio. La mayoría hace ciclos directos con o sin migraciones
somáticas.

→ Benzimidazoles (fenbendazol)
→ Lactonas macrocíclicas
→ De forma preventiva, mínimo 3 veces al año

→ Higiene
→ Limpieza diaria de establos y camas
→ Desparasitación
HUEVOS:

→ Posee una dura cubierta externa (proteica),

→ Hembras más grandes que machos (hasta 10 protege de condiciones medioambientales.
mm). → En su interior: cigoto
→ Esófago tipo oxyurideo (forma reloj de arena) → En el huevo pasa de L1 a L3 (infectante)
→ Hembras depositan huevos en zona perianal
 → Pueden permanecer infectantes en el ambiente También puede producir: pérdida de peso, baja tasa de
por años crecimiento, alteraciones en la nutrición y diarrea,
principal cuadro debido a que la presencia de los
parásitos en el intestino incluye la utilización de todo el
lumen.
→ HD: Cerdos
→ Potencial zoonótico
→ Fuente de infección: huevos en medio
→ Sintomatología clínica
ambiente, vía oro-fecal con L3 en su interior, o
→ Casos típicos: neumonía que no mejora con el
huevos en la Gl. Mamaria de la cerda.
uso de antibióticos
– – → Necropsia: manchas blancas en el hígado
→ Coproparasitario
CICLO EXOGENO:

Huevo en el ambiente (cigoto → L3)

→ Bencimidazoles (fenbendazol)
CICLO ENDOGENO: → Lactonas macrocíclicas (avermectinas)

Eclosión L3 en intestino delgado, cubierta rugosa es

degradada por HCL.
→ Manejo antiparasitario sobre todo en hembras,
CICLO DE LOOS (MIGRACIÓN DE L3) mínimo 3 veces al año.
→ Limpieza de ubres y pezones en hembras antes
Hígado L3 (vía porta) → Pulmón (vía venas hepáticas,
de parir
cava caudal) → Tráquea (cambio de L3 a L4), aquí es
→ Manejo de condiciones higiénicas en las salas de
deglutida y devuelta a sistema digestivo → Intestino
destete
delgado L5 → Adulto, copula y libera huevos.
→ No hay transmisión transplacentaria.
Sintomatología se asocia al lugar de infección.

Localización de adultos: Intestino delgado

→ Ascaris de gran tamaño, parásito de equinos

En migraciones somáticas puede producir daños
→ Adultos: hasta 60 cm de longitud en el ID
mecánicos. Por ejemplo:
→ Presencia de tres labios similar a A. suum
En pulmón → hemorragia. En cerdos jóvenes se
HUEVO:
presenta: disnea, insuficiencia respiratoria, tos, muerte.
→ Color parduzco.
En hígado inflamación da lugar a una fibrosis cicatricial
→ Poseen una membrana gruesa y rugosa con
→ “manchas de leche”
cigoto o célula única en su interior.
Genera decomiso de la víscera → Muy pegajosos y altamente resistentes.
Afecta principalmente animales < 2 años (jóvenes)

Los huevos pueden sobrevivir hasta 10 años en el medio

→ Afecta a bovinos
ambiente
→ Ubicación adultos: ID
AFECTA SOLO A EQUINOS, NO TIENE POTENCIAL → Larvas realizan migración somática
ZOONOTICO → Afecta a terneros de menos de un años
→ Hay transmisión lactogénica, donde las larvas
migran a la glándula mamaria infectando a los
Posee Migracion – traqueo – entérica: terneros

Huevos se expulsan al ambiente y lo contaminan → Se

forma L1→L2→L3 en el ambiente → Huevo con L3 en su
→ Bencimidazoles (fenbendazol)
interior es ingerido por el HD → L3 llegan al hígado a
→ Lactonas macrocíclicas (ivermectina)
través de la vena porta → Por vena hepática alcanzan →
→ Desparasitación mínimo dos veces al año
Vena Cava Caudal y llegan a pulmones L4 → Larva es
→ Control de excretas
expectorada del árbol traqueobronquial → Desciende →
→ Limpieza de ubres y pezones en hembras antes
esófago → estómago → intestino delgado → mudan a
de parir
adultos (cópula).

Una hembra puede ovoposicionar 150.000 huevos al

día.

→ Afecta a perros y otros cánidos, localizándose en

Primera infección en potrillos (primoinfección):
el Intestino Delgado
→ Estos no cuentan con anticuerpos por lo tanto → Potencial zoonótico pudiendo provocar cuadros
pueden desarrollar un cuadro clínico grave o importantes
morir. → Poseen 3 labios grandes ascarídeos
→ Se puede dar a los 3 meses de edad → 2 alas cervicales a nivel anterior
→ Inmunidad inicia a los 6 meses

Animales inmunes:

→ Larvas no logran traspasar la barrera alveolar

por lo tanto mueren
→ Primavera huevos Infectantes Población
Susceptible

→ Diarrea Machos: 4- 10 cm x 2-3 mm de diámetro. Extremo

→ Cólico posterior curvo
→ Perforación intestinal con posterior peritonitis y
muerte Hembras: 5-18 cm. Extremo posterior romo
→ Fibrosis en hígado y pulmones
HUEVOS:
→ Principalmente potrillos
→ Poseen cubierta gruesa y rugosa, les ayuda a
resistir al medio
→ Coproparasitario por flotación → Contiene un cigoto
→ Presencia de ascárides adultos en las heces → Una hembra elimina unos 200.000 huevos/día.
→ Necropsia
 → Son muy resistentes y pueden sobrevivir en el L3 migra a diversos órganos (musculatura, hígado
ambiente, bajo condiciones apropiadas, durante riñones) y se encapsula quedando en estado de
años. hipobiosis.

PREÑADAS:

→ INFECCION PRENATAL/TRANSPLACENTARIA
(más común e importante): Migración L3
hipobióticas (por activación hormonal, las
cuales se activan por aumento de prolactina
movilizándose al útero) → Infección
transplacentaria hacia el feto → crías nacen
infectadas → L3 en el Hígado del feto →
Nacimiento cachorro (larva migra a pulmones,
Huevos con L3 infectante una vez nacidas empieza el ciclo de loos) →
Ciclo traqueal en cachorro (L4) → Intestino
Huevos con L3 infectan a hospederos definitivos (perros delgado (L5 – Adulto)
y otros cánidos) y hospederos paraténicos vía oro-fecal → INFECCION
→ L3 pueden permanecer hipobióticas en tejidos → L3 TRANSMAMARIA/GALACTOGENICA: Migración
se libera en intestino delgado → L3 migran al hígado a L3 hipobióticas (por activación hormonal) →
través del sistema porta → Posteriormente migran hacia Infección transmamaria a glándulas mamarias
pulmones a través de la vena cava caudal → Una vez en de hembra → L3 → infección oral fetos a través
los pulmones, las larvas tienen dos caminos posibles: de leche y calostro → Ciclo traqueal en cachorro
→ Migración traqueo-digestiva, mas frecuente en → Estomago (L4) → Intestino delgado (L5 –
animales menores a 3 meses. Adulto).
→ Migración somática, se da cuando el animal ya
tiene métodos de defensa.
→ Prenatal o Transplacentaria (principal forma de
MIGRACIÓN TRAQUEO – DIGESTIVA: transmisión)
La inmunidad aumenta con la edad lo que provoca que → Galactogénica o Transmamaria
disminuya la migración traqueal y aumente la somática. → Directa (orofecal por huevo con L3)
→ Hospedero paraténico (en animales viejos por
Infección con huevos con L3 → Eclosión L3 (duodeno) → predación e ingestión de L3)
Migración → Ciclo de Loos: Hígado → Pulmón → → Cachorros pueden infectar a la madre a través
Tráquea (L4) → Esófago → ID: L5-Adulto. de fecas infectadas con huevos de T. canis
MIGRACIÓN SOMATICA:

NO HAY CICLO DE LOOS, solo migración de L3 de

• Afecta principalmente a cachorros
intestino a otros tejidos.
• Afecta a humanos (mayormente niños)
Se asocia a procesos de hipobiosis en estos órganos, • Distribución mundial
pudiendo permanecer así por años. • Carga parasitaria y eliminación de huevos
mucho mayor en cachorros
Infección con huevos con L3 → Migración somática
• Perras no tratadas pueden albergar larvas
Diversos órganos y tejidos → Encapsulamiento → L3
hipobióticas por dos años y transmitirlas a los
latentes (hipobiosis).
fetos en tres preñeces sucesivas

NO PREÑADAS (migración somática):

Afecta principalmente animales jóvenes
Culmina con gusanos adultos en el intestino Genera: Meningitis, encefalitis y mielitis.
provocando:
Se manifiesta como: demencia, deprension,
Signología digestiva: diarrea acuosa, abdomen enfermedades neurodegenerativas como el alzheimer.
distendido, vómitos donde se puede evidenciar L4

En ocasiones alteraciones nerviosas, cuando hay una

alta carga parasitaria → Antecedentes clínicos
→ Coproparasitología por flotacion
Neumonías verminosas por ocurrencia de ciclo de loos → Presencia de parásitos en materia fecal
→ PCR
Perros adultos: asintomático, pero si se encuentran bajo
→ Necropsia
algún inmunosupresor puede presentar síntomas.
→ ELISA

FACTORES DE RIESGO:
→ Sales de pirantel: a partir de los 15 días de vida
→ Niños menores a 10 años → Levamisol (no recomendado en gatos): a partir
→ Geofagia (comer tierra) de 15 días
→ Convivencia estrecha con perros → Bencimidazol, Febantel, Lactonas
→ Escaso o nulo control de fecas macrocíclicas: deben usarse a partir de 8
→ Ingesta de carne de animales paraténicos semanas de vida
infectados cruda o mal cocida
Ojo con el uso de lactonas macrocíclicas, especialmente
con IVERMETICNA, debido a en perros razas Collie,
pastores y sus mezclas existe una mutación del gen
L3 migra a vísceras ABCB1 en glicoproteínas aberrantes que actúan a nivel
Induce granulomas eosinofílicos, por lo tanto, la encefálico.
sintomatología esta relacionada con el órgano en el que
se encuentre.
→ Desparasitación de cachorros a partir de los 15
días de vida
L3 migra al globo ocular → A partir de 2 meses: desparasitación cada 3-4
meses
Normalmente manifestación unilateral. → Retiro oportuno de excretas de perros y gatos.
Granulomas eosinofílicos en retina → desprendimiento → Evitar la defecación de mascotas en lugares
de retina (ceguera) públicos
→ Evitar la ingesta de carne cruda o mal cocida
→ Desparasitación de hembras en el celo o preñez
(5ta-6ta semana)

→ Presencia de alas cervicales

→ Los huevos parecen idénticos a los de T. canis
(distinguibles por PCR)
→ ZOONOSIS

L3 migra al SNC, esta posee el peor pronostico

→ Se diferencia de T. canis en:
 → No se produce infección prenatal a través de la En humanos: puede causar Larva Migrans Visceral (poco
placenta. común)
→ La transmisión lactogénica es la más
Diagnostico y tratamiento: igual a T. cati.
importante.
→ Los hospedadores paraténicos son un
importante reservorio de la infección para gatos
adultos (caza). Afecta a gallinas, pavos, gansos, patos y otras aves.

Ciclo: Directo.
→ Sintomatología clínica de tipo intestinal → Trasmisión: vía oral al consumir agua o alimentos
diarrea contaminados con huevos con L3 en su interior
→ Neumonía en gatitos (alta carga parasitarias)
Lombrices terrestres pueden actuar como vectores
→ Abdomen distendido
mecánicos al ser ingeridas por las aves
→ Presencia de T. cati en vómitos
Adultos parasitan intestino delgado
– –
→ Antecedentes clínicos
→ Coproparasitología por flotación → Enteritis hemorrágica catarral
→ Presencia de parásitos en materia fecal → Diarrea
→ Tratamiento: Sales de pirantel → Disminución de peso
→ Desparasitar gatitos a partir de las 3 semanas de → Susceptibilidad a otros agentes infecciosos
vida

→ Coproparasitario de flotación
→ Sinología clínica
Afecta a perros, gatos y zorros

No tiene ciclo de Loos ni transmisión transplacentaria

Bencimidazoles
HUEVO:

Posee cubierta lisa y gruesa, a diferencia de otros

toxocara. → Limpieza de instalaciones avícolas
→ Uso de antihelmínticos

Endémico de Japón.

L3 se enquista en el pescado

ZOONOSIS: larvas se enquistan en mucosa gástrica de

humanos.
Todo el ciclo ocurre a nivel digestivo: Hospederos finales: mamíferos marinos los cuales
→ Ingestión de huevo con L3→ en intestino contaminan el mar con huevos que luego se
delgado L4→L5→ Adultos cópula y liberación de transforman en L3, los cuales pueden ser consumidos
huevos por crustáceos pequeños y seguir el orden de la cadena
trófica hasta llegar al humano.
Sintomatología gastrointestinal, no hay neumonía por
ausencia de ciclo de loos.
El pez luego de ser capturado se deben eliminar Al menos el 50% de los casos de larva migrans cutánea
inmediatamente las vísceras debido a que luego de están asociados a arena de playa.
morir, L3 puede migrar a la musculatura.
En pulmones: puede producir neumonía traumática o
Manifestaciones clínicas en humanos: alérgica.

→ Gástrica: dolor, vómitos, nauseas. En intestino delgado: Lesiones por alimentación de tipo
hematófaga del parásito, estos muerden y digieren
porciones de epitelio intestinal.
Evitar el consumo de pescado crudo Signos clínicos:

→ Anemia, en cachorros jóvenes puede llevar a la

muerte
En humanos: Albendazol
→ Diarrea intensa

Esta formado por cuatro superfamilias: → Coproparasitario de flotación

→ Signos clínicos
→ Ancylostomatoidea: “vermes gancho”
→ Trichostrongyloidea: “vermes filamentosos”
→ Strongyloidea: “vermes nodulares”
→ Sales de pirantel
→ Metastrongyloidea: “vermes pulmonares”
→ Bencimidazoles (fenbendazol)
Lactonas macrocíclicas
→ En gatos: Emodepside
Poseen capsula bucal con forma de dientes de gancho. En cachorros jóvenes:
Macho y hembras se encuentran en copula en forma de Lo primero a realizar es la transfusión sanguínea
“T” completa es esencial para mantener vivos a los
HEMATOFAGO cachorros afectados, y luego administrar
inmediatamente antihelmínticos para detener la pérdida
Localización: ID de carnívoros de sangre.
Afecta principalmente a cachorros y animales jóvenes
en zonas de clima tropical.

→ Infección oral-fecal (ingestión de larvas → ID) Afecta principalmente a perros, zorros y gatos (félidos)
→ Infección percutánea (larvas penetran la piel → Infección por vía oral: Ingestión de L3 infectante
pulmones→ deglutidas → ID)
→ Via transmamaria o galactogénica o lactogénica Infección cutánea: da origen a dermatitis (localizado).
→ Transmisión transplacentaria Larvas penetran la piel → pulmones → son deglutidas →
intestino delgado (ciclo de Loos)

NO ES HEMATÓFAGO. Se adhiere a la mucosa intestinal

En cánidos, la penetración de las larvas por la piel y se alimenta de tejido y restos tisulares cambiando
provoca dermatitis alérgica. constantemente de ubicación.
En humanos, la penetración de la piel humana por NO HAY TRANSMISION LACTOGENICA NI
larvas de anquilostomas causa larva migrans cutánea. TRANSPLACENTARIA.
Uncinaria se presenta en regiones templadas y frías Remoción diaria de heces
teniendo más tolerancia al frío (7-27°C).
Uso de bebederos y comederos para evitar contacto con
También puede provocar larva migrans cutánea en el suelo (oral-fecalismo)
humanos (localizada)
Evitar presencia de heces en playas, parques y zonas
Mas susceptibles animales jóvenes públicas

HUEVO: Antiparasitarios antihelmínticos frecuente en animales

jóvenes y adultos
→ Posee membrana externa delgada debido a que
cuando el huevo sale, L1 lo abandona al tiro, no
se queda en el huevo.

EN RUMIANTES:

Mayoría de infecciones → tipo cutánea por contacto con

heces contaminadas

Dermatitis pruriginosa: animales están incómodos,

patean el suelo y se lamen los pies

Síntomas intestinales diarrea intermitente. En casos

→ Muy descrito en raza galgo severos: anemia
→ Se puede llegar a un diagnóstico a través de
Tratamiento: antihelmínticos.
biopsia.

Géneros (todos provocan diarrea):

→ Ostertagia
→ Haemonchus → ANEMIA CRÓNICA
→ Cooperia
→ Nematodirus
→ Trichostrongylus

→ Sin capsula bucal

→ Diarrea mucosa, muy marcada, especialmente → Machos poseen dos espículas en bolsa
en animales pequeños. copuladora
→ Coproparasitario seriado → Hembras presentan vulva en el tercio distal de la
→ Biopsia larva
→ Huevos no son diferenciables en examen
coproparasitario
→ Sales de pirantel → Generalmente presentan infecciones mixtas
→ Bencimidazoles (fenbendazol) (mas de una especie involucrada), en rumiantes
Lactonas macrocíclicas se denomina “gastroenteritis parasitaria de los
→ En gatos: Emodepside rumiantes”.
→ Se considera a las larvas como altamente
patógenas debido a la formación de nódulos
 bajo la mucosa, se asocian a cuadros clínicos,
por esto no siempre se evidenciarán huevos en
las muestras. → Recuento de huevos en heces: coproparasitario
de flotación // MacMaster
→ Necropsia
→ Pepsinógeno plasmático elevado
Ciclo: directo
Grupo de riesgo: ganado joven en la primera temporada
Infección por L3 infectante en pasto o en agua de pastoreo.
Juveniles (L4 y L5) en glándulas de abomaso → Importancias en producción: pérdida de peso por
hipobiosis infección en el primer año y, además, disminución de
producción de leche y carne en el futuro.
Adultos en lumen de abomaso

3 dias post infección:

→ Fase histotropa: estadíos juveniles forman Poseen cavidad bucal pequeña con un diente cortante
nódulos en mucosa de abomaso. L4 en (corta mucosa).
hipobiosis
L4 y Adultos HEMATÓFAGOS. Posee un diente cortante
→ Fase luminal: juveniles abandonan nódulos en
que le ayuda a desgarrar el tejido abomasal.
glándulas de abomaso y pasan al lumen de
abomaso donde se transforman en adultos. El útero blanco y lleno de huevos de las hembras se
enrolla en espiral alrededor del intestino lleno de sangre
(poste del barbero)
L3 tienen una cubierta muy resistente que les permite
sobrevivir en el pasto durante el invierno.

Ostertagiosis tipo I o de verano → bovinos jóvenes en

pastoreo. En primavera, con L3 en pasto es consumida y
en abomaso pasa de L3 a L5 rápidamente. No está
asociado a hipobiosis. Se relaciona con una infección de
rebaño, no de casos aislados.

Ostertagiosis de tipo II o de invierno → ocurre a finales

del invierno, cuando las larvas que han permanecido en
hipobiosis se reactivan y generan cuadro infeccioso y Localización: Abomaso
sintomatología clínica. Se asocia a cuadros aislados.
Especies: Haemonchus contortus (ovino) y Haemonchus
placei (bovinos)

Ostertagiasis tipo I: posee alta morbilidad, pero baja

mortalidad. Detección de huevos en coproparasitario.

Ostertagiosis tipo II: posee baja morbilidad, pero alta → No se diagnostica en Chile
mortalidad. No siempre se detectan huevos en heces → Los signos clínicos se deben en gran medida a la
por formación de nódulos por larvas juveniles, por lo pérdida de sangre: anemia crónica.
tanto, coproparasitario no es de utilidad. → Edema submandibular y ventral
Tambien puede producir: → Muerte súbita en casos de infección aguda

→ Abomasitis crónica en bovinos jóvenes

→ Diarrea acuosa
→ Debilidad general por baja de peso debido a que
los animales dejan de comer.
 Ciclo biológico: L3 Trichostrongylus spp. sobreviven en
el pasto durante el invierno, y los rumiantes se exponen
→ Coproparasitario a la infección cuando salen a pastar en primavera.
→ Anemia crónica (mucosas pálidas): hematocrito
bajo Importancia clínica: Normalmente asintomáticas.

Administración de antiparasitarios antihelmínticos.

Localización: Intestino delgado de rumiantes, induce
diarrea. → Lactonas macrocíclicas
→ Bencimidazoles
Especies:

→ Cooperia oncophora: bovino, ovino.

→ punctata: bovino, ovino, caprino. Desparasitación estratégica o selectiva:

Se determina la carga parasitaria de cada individuo y

cuando un animal exceda los 500 huevos/gr de heces, se
Localización: Intestino delgado de rumiantes desparasita. Es importante tener a los animales
identificados.
Distribución: Mundial (más asociado a climas
templados) Manejo de pastoreo:

L3 infectante. Pastoreo rotativo y rotación de las praderas evitando la

sobrecarga de heces.
HUEVO:
Terapias alternativas:
→ De mayor tamaño por lo tanto flota, es el único
que se diferencia. → Vacuna contra Haemonchus contortus
→ Posee un blastómero dentro. “Barbervax” (no dispo en Chile)
→ Hongos nematófagos naturales del suelo, se les
da a los animales-→ defecan y reparten el
hongo → estrangula a las larvas en el pasto
→ Herbolaria: uso de diversas plantas que
contienen sustancias bioquímicas con efecto
antihelmíntico

Sintomatología intestinal, pudiendo causa enteritis

catarral leve-moderada Son los nematodos más importantes de equino,
asociados a cólicos.

Afecta solo a caballos

→ Mala condición general
→ Animales debilidad Son hematófagos cuando son adultos en el ciego y
→ Deshidratación colon.
→ Poca ganancia de peso
Larvas pueden ser altamente destructivas en sus
migraciones

Estrongilos grandes (Tamaño >1.5 cm): Strongylus

Especies: Trichostrongylus axei parasita el estómago o vulgaris, Strongylus edentatus, Strongylus equinus.
abomaso de los rumiantes, caballos, conejos y liebres.
Estrongilos pequeños (Tamaño < 1.5 cm): familia 90% de los cólicos de los caballos son causados por S.
Cyathostominae (más de 50 especies), géneros vulgaris → COLICOS TROMBOEMBÓLICOS en arteria
(Cyathostomum, Cylicostephanus, etc). mesentérica craneal y arteriolas.

Daño es provocado por larvas, no adultos, por lo tanto,

los primeros meses no habrá presencia de huevos en
L3 son muy resistentes al frio y la desecación. deposiciones.
Permanencia de larvas en los pastos Anemia por adultos hematófagos.
Máxima eliminación de huevos: primavera - verano

Mayor riesgo infección: verano – otoño

→ Coproparasitario de flotación: donde se
evidenciará un huevo con blastómeros en su
interior.
Huevo sale del HD → Larva L1 sale del huevo y en el → Mac Master: usada para demostrar y
suelo crece y muda → Larva L2 → L3 INFECTANTE → contabilizar huevos de helmintos en muestras
Caballo ingiere L3 (fecalismo indirecto) y en: fecales (huevos por gramo de heces o hpg) y
Estrongilos grandes: migra fuera de intestino con ello estimar grado de infección.
→ Estado general del animal: pelo opaco,
Estrongilos pequeños: se queda en intestino (pasa todo descuidado, bajo peso
ahí, L3, L4, L5, adulto) → Necropsia
→ Signo típico: COLICOS

→ Benzimidazoles
→ Lactonas macrocíclicas, funcionan mejor.
L1 a L3 en el suelo → En el hospedero: L3 se dirigen a → Tratahidropirimidinas: Pamoato de pirantel.
mucosa intestinal ciego y colon → muda a L4 →
migración extra-intestinal contra la circulación
sanguínea hasta la arteria mesentérica craneal donde se
Manejo de excretas
establecen y transforman a L5 → L5 migra desde arteria
mesentérica craneal nuevamente hacia el intestino Desparasitación periódica, ideal al Inicio de la
grueso → L5 penetra mucosa de IG formando nódulos primavera, cada 2/3 meses.
→ Se rompen los nódulos → Cópula → huevos.

Algunas larvas aberrantes pueden migrar por arteria

aorta hacia arteria femoral o ilíaca provocando Ciclo de vida: igual al de S. vulgaris, a diferencia de que
claudicación, cojera. los nódulos en este se forman en el Hígado y no en la
arteria mesentérica craneal.

→ Focos hemorrágicos en hígado (nódulos)

Presencia de juveniles a nivel de arteria mesentérica → Nódulos ciego (larvas) → CÓLICO
craneal.
Diagnóstico: por cuadro clínico y huevos en heces;
Produce inflamación intensa, formación de trombos de Necropsia y coproparasitario.
larvas.

Se denomina también “aneurisma verminoso” o “Cólico

Tromboembólico”.
Produce: Cólicos, decaimiento y mala condición general.
Enteritis catarral a hemorrágica por ulceraciones
provocadas por parásitos adultos.
Diagnóstico: por cuadro clínico y huevos en heces, post → Benzimidazoles (fenbendazol, hay resistencia)
mortem evidenciando nódulos en ciego. → Lactonas macrocíclicas, funcionan bien.

→ Manejo de excretas y evitar la sobrecarga de de

equinos en los pastos
→ No dejar que los potrillos pasten junto con los
Asociados a cuadros de diarrea. caballos adultos
→ TRATAMIENTO SELECTIVO DE ANIMALES
Son los parásitos intestinales más frecuentes
encontrados en los équidos.

Más del 80% de los caballos los poseen.

Poseen capsulas bucales mas pequeñas que los

estrongilideos. Enfermedad: Esofagostomosis
Localización: mucosa de ciego y colon. → Oesophagostomum radiatum: bovinos.
→ Oesophagostomum columbianum: ovinos y
caprinos
En el ambiente - huevo → L1→ L2 → L3 infectante de Localización: Intestino delgado
vida libre → L3 es ingerida y muda al IG a L4,
enquistándose, formando nódulos inflamatorios (en Infección por ingestión por L3 infectante → L4 se
otoño) → Al aumentar la t°, salen los nódulos y desarrolla en lumen intestinal y se transforma en adulto
maduran en el lumen intestinal a L5 → se reproducen → en INTESTINO GRUESO → Larvas L4 pueden permanecer
huevos. hipobióticas durante meses.

NO HAY MIGRACION SISTEMICA.

Larvas penetran de la mucosa formando nódulos en

intestino grueso, úlceras y abscesos hemorrágicos.
L4 pueden permanecer hipobióticas en nódulos por 4
meses → hipobiosis larval estimulada por la inmunidad Produce:
del hospedador, por respuesta al fotoperiodo o por
→ Diarrea intensa
respuesta hormonal → ▪L4 se reactivan y emergen
→ Anorexia
masivamente desde los nódulos al lumen produciendo
→ Anemia
enteritis catarral y cólicos (síntomas comunes al final de
→ Emaciación
invierno y comienzo de primavera) → CUADRO
DENOMINADO CIATOSTOMINOSIS LARVARIA.

→ Signos clínicos
→ Huevos en heces
Cuadro clínico: enteritis catarral, cólico, deshidratación,
→ Necropsia
fiebre, anorexia, mal aspecto general

Examen coproparasitario cuantitativo →McMaster

Necropsia: presencia de larvas y quistes en mucosa de → Bencimidazoles

colon y ciego → Lactonas macrocíclicas
Animales en potrero: tratar en otoño, mover a pastos
limpios, tratar nuevamente en primavera.

Animales estabulados: sacar heces periódicamente,

mantener establos limpios y secos, tratar con
antihelmínticos antes del parto y después del destete.

Localización: Intestino grueso

Afecta a ovinos, caprinos y ocasionalmente bovinos.

Es hematófago

IMPORTANCIA CLÍNICA: afecta mayormente a OVINOS.

L4 y adultos hematófagos en mucosa de intestino
grueso.

→ Diarrea
→ Anemia

→ Benzimidazoles
→ Lactonas macrocíclicas