Universidad de Guadalajara

Centro Universitario de la Costa

Médico cirujano y partero

Clínica médica
Análisis de caso #11

Alumno: Ignacio Salvador Fernández Girón

Código del estudiante: 218591022
Docente: Dr.Sergio Alberto Viruete Cisneros
Fecha de entrega: 06/05/2024
Resumen clínico
Masculino de 54 años de edad con diagnóstico de hipertensión arterial sistémica
desde hace 10 años tratado con enalapril c/24 hrs que se presenta al servicio de
urgencias por cuadro de hemiparesia de lado izquierdo, cefalea y mareo desde la
mañana, ocurre esto cuando asiste a su trabajo y durante su jornada inicia debilidad
del hemicuerpo izquierdo, dolor precordial, fotofobia, disartria, palidez y diaforesis,
además comenta una pérdida de peso de forma involuntaria en los últimos 3 meses
de forma no cuantificable.
Cuenta con carga genética para diabetes mellitus tipo 2 y otros padecimientos
metabólicos. Como antecedentes de importancia tiene consumo de 96gr alcohol
semanales, niega transfusiones, hace 16 años le realizaron apendicectomía, y hace
8 mese fue hospitalizado por alteraciones en el equilibrio que se acompañaba de
nauseas y vomito, asi como tambien fractura de la base del 5to metatarsiano,
luxacion interfalangica proximal 2do dedo y fractura de falange distal del 3er dedo
del pie derecho.
Signos vitales:
TA: 109/66 mmHg FC: 60 lpm FR: 18 rpm PAM: 80.3 mmHg
Temp: 36.2 °C SatO2: 97% Peso: 84 kg Talla: 167 cm
En la exploración física se encontró paciente orientado en sus tres esferas,
adecuada coloración mucocutánea, murmullo vesicular presente en ambas bases
pulmonares, sin ruidos cardiacos, ni soplos cardiacos agregados, abdomen globoso
a expensas de panículo adiposo, extremidades íntegras, móviles y sin edema.
Hemianopsia homónima en campo temporal izquierdo, alteraciones sensitivas de
hemicara izquierda, parálisis del sexto par craneal, hemiparesia corporal izquierda
2/5, dismetría, ausencia de romberg, disminución de la fuerza y disdiadococinesia.

Datos pivote

Masculino de 54 años | Hipertensión arterial sistémica diagnosticado hace 10

años | Cefalea | Dolor precordial | Mareo | Disartria | Apraxia | Fotofobia |
Diaforesis | Pérdida de peso involuntaria no cuantificada | Discriminación táctil |
Consumo de alcohol | Dismetría | Disdiadococinesia | Hemiparesia corporal
izquierda 3/5 a la escala de daniels.
Diagnósticos topográficos
- Sistema musculo esquelético
- Sistema nervioso central
- Sistema cardiovascular

Diagnósticos sindromáticos
- Síndrome hemiparético
- Evento cerebrovascular
- Síndrome de hipertensión endocraneana
- Síndrome cerebeloso
- Neuropatía periférica

Abordaje diagnóstico.
Laboratoriales:
- Biometría hemática: Eritrocitos, hemoglobina, plaquetas, leucocitos
- Química sanguínea: Electrolitos: glucosa, creatinina, colesterol, HDL, LDL y
triglicéridos
- Tiempos de coagulación: TP, TPT, INR y fibrinógeno
- Perfil tiroideo: T3, T4 y TSH.
- Enzimas cardiacas: CPK, Troponinas
Gabinete:
- Tomografía computarizada de cráneo
- Resonancia magnética
- Angiografía cerebral
- Electrocardiograma
Diagrama de Venn.
Integración de síndromes.

Síndrome cerebeloso: Consiste en la presencia de síntomas y signos de

afectación del cerebelo. Los más importantes son ataxia, temblor, dismetría,
disartria, hipotonía muscular, nistagmo, trastorno de la marcha y pérdida del
equilibrio.Se puede dividir en tres grandes sub síndromes, según el sitio del
cerebelo afectado: Síndrome Arquicerebelo: Por afección floculonodular. Aquí el
trastorno de la marcha con pérdida del equilibrio es el síntoma más prominente. Hay
anomalías en la postura, con inclinación del cuerpo, nistagmo y disartria. Síndrome
Paleocerebeloso: Por afectación del cerebelo anterior. Aquí tendremos marcha con
base ancha y zigzagueante, con ataxia en miembros inferiores, básicamente.
Síndrome Neocerebeloso: Causado por afección de hemisferios cerebelosos. Puede
ser uni o bilateral. Es el síndrome cerebeloso más común. Habrá dismetría o ataxia,
adiadococinesia, temblor cinético, hipotonía muscular, marcha con lateropulsión
ipsilateral a la lesión (si es unilateral), disartria y reflejos pendulares (Sanguinetti,
2008) Las descripciones iniciales de los síntomas y signos clínicos del cerebelo
provienen de estudios de pacientes con trastornos familiares hereditarios y
desmielinizantes (como la esclerosis múltiple) que, además del cerebelo, incluyen
muchas áreas extra cerebelosas en el tallo cerebral y la médula espinal (Afifi A.K,
2021). La patología cerebelosa es frecuente, pues tiene como sus causas más
frecuentes a los accidentes cerebrovasculares, los tumores, ciertos procesos
infecciosos, las enfermedades desmielinizantes y un importante número de
enfermedades degenerativas (Lloret & Merello, 2024). Se integra por la cantidad de
afecciones motoras que clínicamente muestra el paciente por lo que podemos referir
a una afección en el cerebelo.

Síndrome hemiparetico: La hemiparesia motora pura es el síndrome más

frecuente en la mayoría de las series clínicas y representa del 45-57% de todos los
síndromes lacunares. Se caracteriza por debilidad que afecta la cara, el brazo y la
pierna de un lado del cuerpo en ausencia de signos "corticales" (afasia, agnosia,
negligencia, apraxia o hemianopsia) o déficit sensorial. El déficit motor puede
desarrollarse como un evento único o, con menos frecuencia, estar precedido por
AIT hemipléjicos. Algunos de estos casos pueden surgir debido a una isquemia de
rama penetrante de un vaso parental enfermo (vástago de la arteria cerebral media
[MCA] o basilar) que causa síntomas intermitentes y fluctuantes. La hemiparesia
atáxica es responsable del 3 al 18 por ciento de los síndromes lacunares en series
de casos. De manera característica, los pacientes desarrollan debilidad ipsilateral y
ataxia de las extremidades desproporcionada con déficit motor. Algunos pacientes
pueden presentar disartria, nistagmo y desviación de la marcha hacia el lado
afectado. El accidente cerebrovascular sensoriomotor se caracteriza por debilidad y
entumecimiento de la cara, el brazo y la pierna de un lado del cuerpo. Los
accidentes cerebrovasculares sensitivomotores surgen de infartos que afectan el
tálamo posterolateral y la rama posterior de la cápsula interna. Se debate la
anatomía vascular exacta. Teóricamente, las arterias penetrantes de la arteria
cerebral posterior (PCA) irrigan el tálamo y la cápsula interna recibe irrigación de las
ramas lenticuloestriadas de la MCA (Oliveira, 2022). Se integra síndrome por
presentación de hemiparesia izquierda en el paciente.

Hipertensión endocraneana: El síndrome hipertensivo endocraneal o hipertensión

intracraneal (HTIC) es un síndrome clínico provocado por un aumento de la presión
intracraneal (>20 mmHg durante más de cinco minutos con signos o síntomas) de
etiología variada y común a muchas urgencias neurológicas. Las distintas fases de
la hipertensión intracraneal son: Fase de compensación: en fases iniciales el
aumento de cualquiera de los componentes intracraneales produce un
desplazamiento de la sangre y el LCR a lo largo del eje espinal, manteniendo la
presión intracraneana (PIC) dentro de la normalidad. Fase de descompensación:
una vez alcanzado el límite de compensación se inicia el aumento progresivo de la
presión ejercida por el LCR dentro de los ventrículos cerebrales produciendo la
HTIC. En esta fase, cualquier incremento adicional en el volumen de la lesión, se
acompaña de un aumento correspondiente en PIC. Fase de herniación: se produce
cuando el aumento de presión en alguno de los compartimentos craneales
delimitados por estructuras rígidas, como la hoz del cerebro, la tienda del cerebelo o
el foramen magno, produce un desplazamiento del parénquima cerebral a través de
dichas estructuras ocasionando una hernia del tejido cerebral. Como consecuencia
de esta herniación se produce la lesión cerebral, por compresión y tracción de las
estructuras implicadas, así como por isquemia debida a compromiso de los
elementos vasculares. Tríada inicial: cefalea, vómitos y edema de papila. La cefalea
es uno de los síntomas principales tanto en casos de curso agudo como crónico.
Tiene un carácter persistente, de predominio matutino (la posición en decúbito
durante el sueño favorece el aumento de la PIC) y tiende a presentar mejoría con el
ortostatismo. Puede desencadenarse por situaciones que aumentan la PIC como las
maniobras de Valsalva. Los vómitos son un síntoma acompañante frecuente y son
normalmente proyectivos, sin náuseas previa. Son más frecuentes por la mañana
favorecidos por la situación de decúbito nocturno (Navarro, 2020). Se integra
síndrome por presentar cefalea, fotofobia y afectación neurológica, además que
posee diagnóstico de HTA por lo que lo predispone en cierta parte.

Resultados:
Química sanguínea
 Biometría hemática

Tiempos de coagulación
 Electrocardiograma

Gabinete

TAC de cráneo septiembre 2023: reporta tumoración localizada en fosa temporal

izquierda de 76x46x42 mm, quiste aracnoideo.

Análisis del caso:

Se presenta un masculino de 54 años de edad con diagnóstico de hipertensión
arterial sistémica desde hace 10 años tratado con enalapril c/24 hrs que se presenta
al servicio de urgencias por cuadro de hemiparesia de lado izquierdo, cefalea y
mareo desde la mañana, ocurre esto cuando asiste a su trabajo y durante su
jornada inicia debilidad del hemicuerpo izquierdo, dolor precordial, fotofobia,
disartria, palidez y diaforesis, además comenta una pérdida de peso de forma
involuntaria en los últimos 3 meses de forma no cuantificable, a partir de esto
durante la exploración física se encontró puras alteraciones motoras y sensoriales
por lo cual se asoció clínicamente con afectación cerebelosa ya que presentaba
Hemianopsia homónima en campo temporal izquierdo, alteraciones sensitivas de
hemicara izquierda, parálisis del sexto par craneal, hemiparesia corporal izquierda
2/5, dismetría, ausencia de romberg, disminución de la fuerza y disdiadococinesia
por lo cual agregamos los siguientes diagnósticos diferenciales.
Hemorragia intraparenquimatosa.

Epidemiología: La hemorragia intraparenquimatosa (HPI) es relativamente común y

tiene consecuencias devastadoras, representa entre el 6,5% y el 19,6% de los
casos de ictus. Los factores de riesgo significativos incluyen hipertensión, fumar,
consumo excesivo de alcohol ya que produce disfunción plaquetaria/coagulopatía y,
potencialmente, daño endotelial. Cualquier paciente que presente dolor de cabeza
de inicio agudo, convulsiones y/o déficit neurológico focal debe ser evaluado para
detectar una posible HPI. La evaluación y el diagnóstico oportunos de la HPI son
cruciales, la tomografía computarizada rápida o la resonancia magnética es la
recomendación para facilitar un diagnóstico, los pacientes con hemorragia
necesitarán un control intensivo de la presión arterial y la consideración de una
intervención quirúrgica para abordar la presión intracraneal elevada, si está
presente. La hemorragia intracerebral representa el 28% de todos los accidentes
cerebrovasculares incidentes, lo que refleja una mayor incidencia de accidentes
cerebrovasculares hemorrágicos en los países de ingresos bajos y medianos. En los
Estados Unidos, la proporción de todos los accidentes cerebrovasculares debido a
isquemia, hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea es del 87, 10 y 3
por ciento, respectivamente (Caplan, 2022).

Fisiopatología: La lesión mecánica primaria del parénquima cerebral se produce a

través de la expansión del hematoma y el edema perilesional. Tanto el volumen del
hematoma como el edema contribuyen al efecto masa y al aumento de la presión
intracraneal (PIC), lo que a su vez puede causar una reducción de la perfusión
cerebral y una lesión isquémica y, en una ICH muy grande, hernia cerebral
(Rordorf.,2024). La HPI primaria ocurre por la rotura de arterias o arteriolas
pequeñas dañadas, más comúnmente secundaria a hipertensión o angiopatía
amiloide cerebral (CAA). La HPI secundaria puede ocurrir como consecuencia de
una coagulopatía, trombosis venosa cerebral, vasculitis, tumor, rotura de un
aneurisma micótico o malformación vascular, como una malformación arteriovenosa,
una fístula arteriovenosa o una malformación cavernosa. La hipertensión en HPI: Se
cree que los cambios degenerativos inducidos por la hipertensión en las pequeñas
perforantes arteriales aumentan la probabilidad de ruptura, y la hemorragia
hipertensiva tiende a ocurrir en las estructuras cerebrales profundas irrigadas por
estos vasos (ganglios basales, tálamo, tronco del encéfalo y vasos sanguíneos
profundos). Angiopatía amiloide cerebral en HPI: Resulta del depósito de β-amiloide
en los vasos sanguíneos corticales; En consecuencia, los vasos se debilitan y tienen
una mayor tendencia a romperse, lo que convierte a la CAA en un factor de riesgo
independiente para la HPI lobular (Gross et al.,2019). La lesión cerebral secundaria
por la ruptura de la barrera hematoencefálica después de la hemorragia inicial
incluye procesos excitotóxicos e inflamatorios; Sin embargo, los mecanismos
exactos que subyacen a esto siguen siendo inciertos (Rordorf.,2024).

Hemorragia subaracnoidea.

Epidemiología: La hemorragia subaracnoidea representa más de 30.000 casos de

accidente cerebrovascular al año en América del Norte y tiene una tasa de
mortalidad del 4,4%. Dado que un gran número de casos de hemorragia
subaracnoidea se presentan en una población más joven y pueden variar de
benignos a graves (Patel, 2021). La hemorragia subaracnoidea (HSA) es el tercer
subtipo más común de accidente cerebrovascular, con una incidencia que ha
disminuido en las últimas décadas, posiblemente debido a cambios en el estilo de
vida como el abandono del tabaquismo y el manejo de la hipertensión.
Aproximadamente una cuarta parte de los pacientes con HSA fallecen antes de
llegar al hospital; sin embargo, aquellos que son admitidos tienen mejores
resultados en general, aunque con un riesgo elevado de secuelas neuropsiquiátricas
a largo plazo como la depresión. La enfermedad sigue teniendo un importante
impacto en la salud pública, ya que la edad promedio de inicio está en los cincuenta
años, lo que conlleva muchos años de calidad de vida reducida. Existen varias
etiologías de la HSA no traumática, como la HSA perimesencefálica, la disección
arterial intracraneal, la apoplejía hipofisaria, los aneurismas micóticos, el síndrome
de vasoconstricción cerebral reversible (SVRC), la trombosis del seno venoso
cerebral, la moyamoya, la vasculitis e incluso el consumo de cocaína
(Claassen,2022).

Fisiopatología: Los aneurismas intracraneales son dilataciones vasculares

anormales que ocurren en el 3-5% de la población general, caracterizadas por daño
localizado de la pared arterial, con pérdida de la lámina elástica interna y alteración
de la capa media. La consecuencia más peligrosa del aneurisma cerebral es su
rotura, con una tasa de morbilidad y mortalidad superior al 50%. Las tasas de
supervivencia a la hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSAa) oscilan entre el
15 y el 35 % de los pacientes con algún tipo de deterioro de por vida, déficit
cognitivo o cambio de personalidad (Batista, 2023). La presentación clínica de la
HSA varía, pero el síntoma más común es el dolor de cabeza severo y repentino, a
menudo asociado con signos como rigidez de nuca, pérdida de conciencia
transitoria o prolongada, y déficits neurológicos focales como parálisis de nervios
craneales y paresias (Claassen,2022).

Tumor cerebeloso

Epidemiología: Cada año en Estados Unidos se diagnostican tumores primarios de

cerebro en alrededor de 87.000 personas. Al menos 25 000 son malignos y la
mayoría son gliomas. Los meningiomas abarcan 35% del total, los schwannomas
vestibulares 10% y los linfomas del sistema nervioso central (SNC) 2% en promedio.
Las metástasis en el cerebro muestran una frecuencia tres veces mayor que la de
todos los tumores primarios cerebrales combinados, y en Estados Unidos se
diagnostican aproximadamente en 150.000 personas cada año (DeAngelis & Wen,
2024). Los tumores primarios del sistema nervioso representan 2% de todas las
neoplasias del ser humano, esta cifra se modifica en menores de 15 años, en donde
llegan a tener una incidencia de 20%. Los tumores de estirpe glial como el
glioblastoma son los más frecuentes, con 35%, seguidos por los astrocitomas y
otras neoplasias neuroepiteliales. En frecuencia, destacan otros tumores no gliales
como los meningiomas con 17 a 25%. Las metástasis en adultos, con un tumor
primario fuera del sistema nervioso, oscila entre 14 y 40%. La semiología de los
tumores puede expresar cualquier síndrome neurológico, como epilepsia, déficit
neurológico focal, o cráneo hipertensivo tanto por efecto de masa como por
hidrocefalia, su localización y topografía funcional son determinantes para la
manifestación clínica consecuente (Ramos H., 2016).

Fisiopatología: Como con otras neoplasias, los tumores encefálicos surgen como
consecuencia de un fenómeno multifásico, impulsado por la presencia seriada de
alteraciones genéticas; estas últimas incluyen pérdida de los genes oncosupresores
(p. ej., inhibidor de la cinasa dependiente de ciclina 2A y 2B [CDKN2A/B], p53 y
homólogo de fosfatasa y tensina en el cromosoma 10 (PTEN, phosphatase and
tensin homolog) y amplificación y sobreexpresión de protooncogenes como el
receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR, epidermal growth factor
receptor) y de los receptores del factor de crecimiento derivado de plaquetas
(PDGFR, platelet derived growth factor receptor). La acumulación de dichas
anormalidades genéticas resulta en falta de control de la proliferación celular y con
ello, formación del tumor. Muchos tumores cerebrales, incluidos los glioblastomas,
se caracterizan por heterogeneidad molecular significativa, lo que contribuye a la
dificultad para desarrollar tratamientos efectivos (DeAngelis & Wen, 2024).

Esclerosis múltiple.

Epidemiología: Afecta a casi 900 000 estadounidenses y millones de personas en

el mundo. En México alrededor de 20 mil personas de entre 20 y 35 años de edad
padecen esclerosis múltiple. La esclerosis múltiple es más común en mujeres que
en hombres: 1,3 en nuestra muestra de 313 pacientes se encontró que 65.5 % eran
mujeres y 35.5 % hombres. Una de las causas más comunes de discapacidad a
largo plazo en pacientes jóvenes y además se observa en todos los grupos étnicos,
pero más común en caucásicos. Existe una prevalencia: 50–300 por cada 100.000
personas (según la región) con una proporción de mujeres a hombres: 2–3: 1. Edad
de inicio de los síntomas: 20–40 años (Cree, 2022).

Fisiopatología: La fisiopatología de la EM se limita al SNC primario. Dos procesos

fundamentales constituyen el proceso patológico general observado en pacientes
con EM: Inflamación focal que produce placas macroscópicas y lesión de la barrera
hematoencefálica (BHE). Neurodegeneración con lesión microscópica que afecta a
diferentes componentes del SNC, incluidos los axones, las neuronas y la sinapsis.
Juntos, estos dos procesos primarios resultan en lesiones macroscópicas y
microscópicas (Guerrero-García, 2020). Las placas de EM se centran
predominantemente alrededor de pequeñas venas y vénulas y muestran márgenes
definidos. La pérdida de mielina, el edema y la lesión axonal son los componentes
principales de la patología de la placa. La interrupción de la BHE durante la
inflamación activa de la placa corresponde a la mejora observada en la resonancia
magnética. Con el tiempo, el proceso inflamatorio cede y da como resultado una
cicatriz astrocítica. Microscópicamente, las lesiones de EM muestran un infiltrado
mononuclear con manguito perivenular e infiltración de sustancia blanca
circundante. Los monocitos y macrófagos, que representan la inmunidad innata,
estimulan la migración de células T a través de la BBB. El resultado neto general es
una lesión de la BHE y la entrada de células inmunes sistémicas. La activación de la
microglía, las principales células presentadoras de antígenos del SNC primario, a
menudo precede a la entrada celular. La lesión del SNC da como resultado el inicio
de actividades citotóxicas de la microglía con la liberación de óxido nitroso y otros
radicales superóxido. Recientemente, se ha comprendido mejor el papel
fundamental de las células B y la producción de anticuerpos en la patogénesis de la
EM. Se han observado folículos de células B en las meninges de pacientes con EM,
con una asociación con la EM de inicio temprano (Dawood, 2022). La evolución
clínica puede ser extremadamente variable, desde una enfermedad benigna hasta
una alteración de rápida evolución e incapacitante que requiere ajustes notables en
el estilo de vida (Le, 2021). Las manifestaciones de la enfermedad son muy variadas
y dependen del sitio del SNC en que se encuentren las lesiones. Por lo general, en
la exploración se identifican signos de disfunción neurológica, a menudo en sitios
asintomáticos. Por ejemplo, una persona inicialmente puede tener síntomas de una
extremidad pélvica y signos en ambas (Delgado-Cabrera, 2021).

Infarto cerebeloso

Epidemiología: Los infartos cerebelosos representan sólo alrededor del 2% de

todos los accidentes cerebrovasculares, pero representan una proporción
desproporcionada de la morbilidad y mortalidad resultantes. En un estudio de casi
2.000 pacientes consecutivos con accidente cerebrovascular, los accidentes
cerebrovasculares cerebelosos tuvieron casi el doble de mortalidad (23%) que los
accidentes cerebrovasculares más comunes (12,5%), y los accidentes
cerebrovasculares del tronco encefálico se ubicaron en el medio (17%) (Ioannides,
2022). Según estimaciones mundiales de accidentes cerebrovasculares, se
producen entre 400 y 800 accidentes cerebrovasculares por cada 100.000
habitantes. Los accidentes cerebrovasculares cerebelosos, tanto isquémicos como
hemorrágicos, representan del 2 al 3% de los 600.000 accidentes cerebrovasculares
que ocurren anualmente en los Estados Unidos y comparten un nivel
desproporcionado de morbilidad y mortalidad (Ashwini, 2023).

Fisiopatología: Desde caudal a rostral, la obstrucción de la arteria cerebelosa

posteroinferior produce dolor de cabeza y, con menor frecuencia, vómitos, vértigo,
nistagmo horizontal ipsilateral y ataxia troncal. El infarto del territorio de la arteria
cerebelosa anteroinferior conduce con mayor frecuencia a dismetría, síndrome de
Horner, pérdida auditiva unilateral y parálisis facial ipsilateral o anestesia con
pérdida sensorial de dolor y temperatura en el hemicuerpo contralateral. Finalmente,
la obstrucción de la arteria cerebelosa superior tiende a producir más ataxia,
disartria y nistagmo, con menos vértigo, cefalea y vómitos. Sin embargo, las
presentaciones a menudo pueden ser atípicas o superponerse, en particular en el
caso de los infartos hemorrágicos. El edema cerebral reactivo que rodea el territorio
de un infarto inicial puede ser especialmente problemático a medida que evoluciona
en el caso de accidentes cerebrovasculares cerebelosos. El cerebelo se encuentra
en el espacio craneal relativamente estrecho de la fosa craneal posterior, entre la
tienda del cerebelo por encima y el hueso occipital detrás y al lado, con el agujero
magno debajo y el cuarto ventrículo y el tronco del encéfalo al frente.
Alternativamente, el edema también puede obstruir el cuarto ventrículo y los
acueductos anteriormente, causando compresión directa del tronco encefálico. Dado
que la presión intracraneal se acumula desde el plexo coroideo superiormente,
donde el líquido cefalorraquídeo se sintetiza y se transmite hacia abajo a través del
resto del cerebro, la obstrucción del cuarto ventrículo también puede crear una
tremenda presión descendente y provocar una hernia desastrosa de las amígdalas
cerebelosas hacia el agujero magno (Ioannides, 2022).

Siringobulbia.

Epidemiología: La siringobulbia (SB) se refiere a una cavidad llena de líquido

orientada longitudinalmente dentro del tronco del encéfalo. Está íntimamente
asociado con la siringomielia (SM), que es más común. Muchas afecciones pueden
causar siringobulbia, incluidas neoplasias de la fosa posterior o de la médula
espinal, trastornos inflamatorios (p. ej., aracnoiditis y meningitis) y malformaciones
de Chiari. La SM ocurre en pacientes con CM-I con una incidencia del 80%,
mientras que los informes de casos de SB asociado a CM-1 son raros. Sin embargo,
los estudios de cada trastorno tienen sólo un número limitado de pacientes. Se
publicó una serie de 326 pacientes pediátricos con CM-I, de los cuales sólo 13 (4%)
tenían SB secundario. Debido a la rareza del SB, sus manifestaciones, métodos de
tratamiento y pronóstico a largo plazo aún no están establecidos (Shen et al., 2019).

Fisiopatología: En humanos, la siringobulbia se puede clasificar en 2 tipos:

comunicantes y no comunicantes. El tipo comunicante se caracteriza por un
aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) en el cuarto ventrículo, que
puede extenderse hasta afectar la médula. El tipo no comunicante surge de
alteraciones en el flujo del LCR. En los seres humanos, los pacientes con
siringobulbia muestran signos clínicos graduales y progresivos, dependiendo de la
ubicación de la cavidad, las células nerviosas dañadas y la gliosis posterior. Los
signos clínicos de la siringobulbia pueden variar desde síntomas respiratorios
graves hasta signos leves de lesión de los nervios craneales. También se ha
informado siringobulbia subclínica (Song, 2023) La obstrucción de la salida del
líquido cefalorraquídeo (LCR) acaba dando lugar al desarrollo de la siringe. Se
desarrollan cavidades llenas de líquido (siringe) dentro de la médula espinal o el
tronco del encéfalo, lo que produce síntomas neurológicos a medida que la cavidad
se expande. Las cisternas del líquido cefalorraquídeo (LCR) están poco
desarrolladas debido a la falta de expansión del cuarto ventrículo como
consecuencia de la derivación intrauterina de la circulación del LCR al defecto del
tubo neural, todo lo cual da como resultado que las estructuras del rombencéfalo se
hernien hacia abajo con la posterior comprensión de estas estructuras contra el
agujero magno. Tanto en el tipo I como en el tipo II, hay obstrucción del flujo de LCR
por el apiñamiento del agujero magno y, en consecuencia, con el tiempo es posible
la formación de hidrocefalia y/o siringomielia (Hidalgo, 2023).
Referencias bibliográficas:
● Cerebelo: correlaciones clínicas. Afifi A.K., & Bergman R.A.(Eds.), [2021]
Neuroanatomía Funcional: Texto y Atlas, 3e. McGraw Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3064&sectionid
=255515278
● Sanguinetti Carlos A., et cols. (2008). Síndromes en Medicina Interna. 1o
Edición. Corpus Editorial y Distribuidora. 224 p. Rosario, Argentina.
● Lloret S, & Merello M Sistema motor ii: cerebelo y ganglios de la base.
Fernández-Tresguerres J.A., & Cachofeiro V, & Cardinali D.P., & Delpón E, &
Díaz-Rubio E, & Escriche E, & Juliá V, & Teruel F, & Pardo M(Eds.), [2023]
Fisiología humana, 5e. McGraw-Hill Education.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2987&sectionid
=250400193
● Concepción, M., Navarro, M., & Chacón Pascual, A. (n.d.). Síndrome
hipertensivo endocraneal.
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/09_sind_hipertensivo
● DeAngelis L.M., & Wen P.Y. Tumores primarios y metastásicos del sistema
nervioso. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, & Longo D, &
Jameson J(Eds.), [publicationyear2] Harrison. Principios de Medicina Interna,
21e. McGraw-Hill Education.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3118&sectionid
=267818556
● Neurología. Ramos Herrera I, & Martínez Ceccopieri D, & Chávez A, &
Centeno Flores M, & Valls R(Eds.), [2016] CAM Curso de actualización
médica. McGraw-Hill Education.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1739&sectionid
=122465991
● Caplan L. (2022).Stroke: Etiology, classification, and epidemiology.Up toDate.
● https://www-uptodate-com.wdg.biblio.udg.mx:8443/contents/stroke-etiology-cl
assification-and-epidemiology?search=parenchymal%20hemorrhage&source
=search_result&selectedTitle=5%7E150&usage_type=default&display_rank=5
#H15
● Rordorf et al.,(2024).Spontaneous intracerebral hemorrhage: Pathogenesis,
clinical features, and diagnosis. Uptodate:
 https://www-uptodate-com.wdg.biblio.udg.mx:8443/contents/spontaneous-intr
acerebral-hemorrhage-pathogenesis-clinical-features-and-diagnosis?search=
Hemorragia%20intraparenquimatosa%20cerebral&source=search_result&sel
ectedTitle=2%7E150&usage_type=default&display_rank=2
● Gross, B. A., Jankowitz, B. T., & Friedlander, R. M. (2019). Cerebral
Intraparenchymal Hemorrhage: A Review. JAMA, 321(13), 1295–1303.
https://doi.org/10.1001/jama.2019.2413
● Claassen, J., & Park, S. (2022). Spontaneous subarachnoid haemorrhage. In
The Lancet (Vol. 400, Issue 10355, pp. 846–862). Elsevier B.V.
https://doi.org/10.1016/S0140-6736(22)00938-2
● Batista, S., Bocanegra-Becerra, J. E., Claassen, B., Rubião, F., Rabelo, N. N.,
Figueiredo, E. G., & Oberman, D. Z. (2023). Biomarkers in aneurysmal
subarachnoid hemorrhage: A short review. In World Neurosurgery: X (Vol.19).
Elsevier Inc. https://doi.org/10.1016/j.wnsx.2023.100205
● Oliveira et al. (2022). Lacunar infarcts.Up ToDate
https://www-uptodate-com.wdg.biblio.udg.mx:8443/contents/lacunar-infarcts?
search=sindrome%20hemiparesia&source=search_result&selectedTitle=1%7
E150&usage_type=default&display_rank=1#H11
● Cree B.C., & Hauser S.L. Esclerosis múltiple. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper
D, & Hauser S, & Longo D, & Jameson J(Eds.), [2022] Harrison. Principios de
Medicina Interna, 21e. McGraw-Hill Education.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3118&sectionid
=267807982
● Ioannides, K., Prasanna Tadi, & Naqvi, I. A. (2022, May 8). Cerebellar Infarct.
Nih.gov; StatPearls Publishing.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470416/
● David, A. M., Jaleel, A., & Joy Mathew, C. M. (2023). Misdiagnosis of
Cerebellar Infarcts and Its Outcome. Cureus, 15(2), e35362.
https://doi.org/10.7759/cureus.35362
● Dawood Tafti, Ehsan, M., & Xixis, K. L. (2022, September 7). Multiple
Sclerosis. Nih.gov; StatPearls Publishing.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499849/#:~:text=The%20pathophysio
logy%20of%20MS%20is,blood%2Dbrain%20barrier%20(BBB)
● Guerrero-García J. J. (2020). The role of astrocytes in multiple sclerosis
pathogenesis. Participación de los astrocitos en la patogénesis de la
esclerosis múltiple. Neurología, 35(6), 400–408.
https://doi.org/10.1016/j.nrl.2017.07.021
● National Health Service (NHS). Multiple sclerosis. (Last reviewed December
2018). Retrieved March 22, 2021, from:
https://www.nhs.uk/conditions/multiple-sclerosis/
● Shen, J., Shen, J., Huang, K., Wu, Y., Pan, J., & Zhan, R. (2019).
Syringobulbia in Patients with Chiari Malformation Type I: A Systematic
Review. BioMed Research International, 2019, 1–8.
https://doi.org/10.1155/2019/4829102
● Song, Y.-M., Lee, I., Song, Y.-M., Choi, H.-J., & Lee, Y.-W. (2023). Magnetic
resonance imaging features of syringobulbia in small breed dogs. Korean
Journal of Veterinary Research, 63(3), e26–e26.
https://doi.org/10.14405/kjvr.20230030
● Hidalgo, J. A., Tork, C. A., & Varacallo, M. (2023, September 4). Arnold-Chiari
Malformation. Nih.gov; StatPearls Publishing.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK431076/
● Shen, J., Shen, J., Huang, K., Wu, Y., Pan, J., & Zhan, R. (2019).
Syringobulbia in Patients with Chiari Malformation Type I: A Systematic
Review. BioMed Research International, 2019, 1–8.
https://doi.org/10.1155/2019/4829102