Guía de estudio 7
Sistema reproductor
Femenino
1. Ciclo menstrual. Fases y cambios a lo largo del ciclo (útero y ovarios)
Ciclo menstrual: secreción infradiana (28 días)
FASE FOLICULAR TEMPRANA + MENSTRUACIÓN (días 1-4) → desarrollo de folículos primarios, ↑FSH y
↑receptores para LH en células granulares y de la teca. ↓Estradiol en plasma. Es la terminación del ciclo
anterior.
FASE FOLICULAR MEDIA + FASE PROLIFERATIVA (días 5-7) → proliferan las células de la granulosa, teca y las
que rodean al ovocito. La FSH promueve que la granulosa secrete inhibina (regula negativamente la propia
síntesis de FSH, no altera la de LH), ↑receptores LH en granulosa y teca, ↑actividad aromatasa ya que se
sintetizan estrógenos. Luego hay una caía de FSH por la inhibina, o que produce que los folículos con menos
receptores de FSH no sensen a la hormona y por lo tanto entren en atresia.
En el endometrio se da un ↑tamaño por proliferación de glándulas y células.
FASE FOLICULAR TARDÍA + FASE PROLIFERATIVA (días 8-12) → pico máximo de secreción de estrógenos
(200-450 pg/mL). ↑frecuencia y amplitud de pulsos de GnRH (y de LH y FSH). Cuando los estrógenos alcanzan
ese pico, el feedback de los estrógenos se vuelve + ya que las neuronas hipotalámicas son sensibles a los
cambios en el estradiol. Se estimula entonces la secreción de GnRH para ↑LH (LH > FSH). La progesterona ↑
en la teca y ejerce un feedback negativo sobre GnRH.
El folículo que tenga + sensibilidad a FSH y + secreción de estradiol será el folículo dominante/de Graaf. Este
será el folículo que libere el ovocito.
En el endometrio sigue la fase proliferativa y las glándulas empiezan a secretar un moco cervical fluido que
cristaliza en forma de helecho.
FASE PERIOVULATORIO Y OVULACIÓN + MÁXIMA PROLIFERACIÓN ENDOMETRIO (días 13 y 14) → se
prodcue la ovulación donde se libera el ovocito desde el folículo dominante: ↑síntesis de prostaglandinas
locales, ↑presión antral (antro), debilitamiento pared del folículo. Luego del pico de secreción de estradiol
(fase folicular tardía) 1 o 2 días después se dan los picos de LH y FSH.
Luego de la ovulación caen los niveles de estrógenos y la progesterona empieza a ↑.
El endometrio tiene su máxima proliferación y el moco cervical tiene características óptimas de filancia,
fluidez, cristalización y temperatura basal.
FASE LÚTEA TEMPRANA + FASE SECRETORA (días 16-21) → las células de la gránulos y de la teca que quedan
forman el cuerpo lúteo que sintetiza progesterona, inhibina y estrógenos. Está muy vascularizado y es el
principal productor de hormonas sexuales en esta etapa. LH y FSH ↓ y producen un feedback negativo sobre
el eje. ↑ cada vez más la progesterona.
Este aumento de progesterona provoca una menor respuesta de endometrio a estrógenos y las glándulas
comienzan a llenarse de secreciones. Se detiene la proliferación, ↑vascularización y contenido de glucógeno
en endometrio.
FASE LÚTEA TARDÍA + FASE SECRETORA (días 21-28) → niveles de LH y FSH mínimos. Degeneración del
cuerpo lúteo, por lo que caen las hormonas ováricas sintetizadas por el mismo. Hacia el final del ciclo hay un
leve aumento de FSH para el comienzo del ciclo siguiente.
Se da la muerte de la capa superior del endometrio (foco inflamatorio), ↓vascularización, los macrófagos
fagocitan el tejido isquémico y se da el desprendimiento de mucosa endometrial e inicio del flujo menstrual.
Si ocurre la fecundación e implantación ocurre la placentación, donde el sincitiotrofoblasto produce β-hCG
(gonadotropina coriónica humana) que mantiene la actividad del cuerpo lúteo hasta que la placenta se
desarrolle.
2. Regulación eje hipotálamo-hipofisario gonadal femenino. Funciones hormonas FSH, LH, inhibinas y
activinas
El hipotálamo libera la GnRH (hormona liberadora de Gonadotropina) y Dopamina. La GnRH llega a la
adenohipófisis a través del sistema porta hipofisario y estimula la liberación de LH (hormona luteinizante) y
FSH (hormona folículo estimulante) mediante su unión a receptores GPCR en las células gonadotropinas,
donde mediante la vía de la fosfolipasa C aumenta el calcio intracelular y se activa la PKC que fosforila en el
núcleo para favorecer la transcripción de los genes de las hormonas LH y FSH. Luego son liberadas por
aumento de calcio y exocitosis.
LH y FSH actúan sobre las células de la granulosa y teca del ovario para estimular la síntesis de estrógenos,
progestágenos, inhibina y activina. Todos ellos ejercen feedback ya sea negativo o positivo dependiendo del
momento sobre el eje al hipotálamo e hipófisis. En la fase folicular el estradiol es el que ejerce feedback
negativo, durante la ovulación el feedback del estradiol se vuelve + por sus concentraciones altas, y en la
fase lútea la progesterona ejerce el feedback negativo en hipotálamo e hipófisis.
• FSH: actúa sobre GPCR (Gq) en células de la granulosa desencadenando vía AMPc. Estimula el
desarrollo folicular, síntesis de receptores para LH y FSH, la síntesis de estrógenos, inhibina y activina.
• LH: previo a la ovulación se da su pico de liberación y actúa ya sobre el folículo maduro. Provoca la
lisis del folículo y liberación de ovocito, ↑progesterona (luteinización).
• Inhibina: producida por ovario, hipófisis, cerebro, riñón, cuerpo lúteo, placenta, glándulas
suprarrenales. Produce un feedback negativo ya que en las células de la granulosa inhiben la
producción de FSH y ↓andrógenos en ovario.
• Activinas: ejercen un feedback positivo ya que ↑FSH, ↑GnRH y liberación de neuronas
hipotalámicas, modulan folicogénesis en ovario y la producción de hormonas en cuerpo lúteo.
3. Estrógenos y progesterona
ESTRÓGENOS PROGESTERONA
Síntesis Células granulosas (estradiol), tejidos Cuerpo lúteo, placenta, corteza
periféricos (estrona), hígado (estradiol) suprarrenal
Receptores Nucleares
Regulación de Estimulada por FSH antes de la Estimulada por LH después de la
secreción ovulación. LH también estimula la ovulación
síntesis del precursor
Efectos vasculares, Estimulación de NO sintasa endotelial, Disminución relación HDL/LDL y
metabólicos, síntesis proteica hepática, ↑relación sensibilidad a la insulina.
temperatura basal HDL/LDL y reducción de colesterol ↑frecuencia respiratoria y metabolismo
plasmático. ↑T° corporal
No tiene efectos sobre temperatura
basal
Epitelio vaginal Promueven proliferación y Acción proliferativa pero no
diferenciación de células epiteliales diferenciante. ↑glucógeno en células
observándose un incremento en células epiteliales. Predominio de células
superficiales intermedias. Acción descamante
Moco cervical Fluido, elástico y alcalino. Cristalización Espeso, pegajoso, con + contenido
en forma de helechos. celular y menos elástico. No se observa
cristalización
Cambios ↑flujo sanguíneo, efecto trófico sobre Inhibición motilidad miometrio,
endometriales músculo liso uterino y estroma ↑glándulas (fase secretora), ↑moco e
endometrial. ↑excitabilidad del útero hidratos de carbono, almacenamiento
de glucógeno, estroma es edematoso y
las arterias espiraladas se vuelven
tortuosas
Mamas Desarrollo estroma mamario y depósito Desarrollo de lóbulos y alveolos
de grasa. Contribuyen al desarrollo mamarios. Diferenciación de conductos
ductal (tejido secretor)
SNC y conducta Aumento del lívido, aumento Menor excitabilidad neuronal pudiendo
excitabilidad neuronal, sinaptogénesis y observar un aumento en somnolencia y
neurogénesis sedación
4. Síntesis de hormonas sexuales
La esteroidogénesis ovárica necesita las células de la teca y la granulosa. En una mujer fértil se produce
ESTRADIOL sintetizado por folículos y cuerpo lúteo, mientras que en una mujer menopáusica se produce
ESTRONA en la corteza suprarrenal.
- Células de la teca → síntesis de andrógenos
- Células de la granulosa → transformación andrógenos en estrógenos
- Célula luteínica → síntesis de progesterona y estrógenos
Las concentraciones basales de LH estimulan la expresión de enzimas esteroidogénicas y también del
receptor de LDL y el receptor de HDL en la teca. Los andrógenos (principalmente, androstenodiona, aunque
también algo de testosterona) liberados por la teca se difunden a las células de la granulosa murales o entran
en los vasos que rodean al folículo.
Las células de la granulosa murales del folículo seleccionado expresan un gran número de receptores para
FSH, y son muy sensibles a esta hormona, que regula al alza la expresión del gen de la CYP19 (aromatasa) y
su actividad. La CYP19 convierte la androstenodiona en estrona, y convierte la testosterona en estrógeno
estradiol-17 β. La FSH induce también la expresión de receptores para LH en las células de la granulosa
murales durante la segunda mitad de la fase folicular. Por tanto, las células de la granulosa murales se vuelven
sensibles a las 2 gonadotropinas, lo que permite a estas células mantener una elevada concentración de
CYP19 a pesar de que disminuyan las concentraciones de FSH. La aparición de receptores para LH también
garantiza que estas células de la granulosa respondan al pico de LH.
5. Embarazo + placenta
Primer trimestre:
• Predomina la hCG que mantiene el cuerpo lúteo y evita la menstruación. Es sintetizada por el
sincitiotrofoblasto y el cuerpo lúteo hasta que se forme la placenta.
• ↓ Estrógenos
• LPH baja: “Lactógeno de placenta humana”/somatomamotrofina (antagonista de insulina). Es
producida por la placenta, por eso en este trimestre está baja. Produce una captación defectuosa de
la glucosa, resistencia a la insulina, ↑glucemia generando el estado diabético gestacional.
Segundo trimestre:
• ↓hCG
• ↑ Progesterona: sintetizada por cuerpo lúteo, ovarios y placenta. Aumenta el desarrollo de acinos
mamarios, mantiene la fase secretora endometrial, produce hiperventilación pulmonar, aumento en
temperatura basal, inhibe síntesis y liberación de prostaglandinas y oxitocina (no queremos el parto
aún ni un aborto espontáneo), hiperpolarización de células miometriales.
Tercer trimestre:
• ↑Estrógenos (estradiol, estrona, estriol): ↑síntesis y liberación de prostaglandinas, ↑ expresión
receptores de oxitocina, ↑excitabilidad de células miometriales (aumenta el potencial de membrana
en reposo para que esté más cerca del umbral), ↑proteínas contráctiles en miometrio.
• ↑LPH: se da un pronunciado aumento hacia el final del embarazo ya que interviene en la nutrición
del feto y estimula las glándulas mamarias.
• ↑Prostaglandinas y Oxitocina: parto. Previo al parto la oxitocinasa inhibe a la oxitocina para que no
se desencadene antes de tiempo.
• ↑PRL
Efectos en el embarazo:
↓HEMATOCRITO → durante el embarazo el sistema circulatorio debe adaptarse a los requerimientos de un
nuevo lecho circulatorio por lo que aumenta la volemia. El ↑ de eritrocitos es proporcionalmente menor al
↑volumen, por lo que el hematocrito será menor (vol eritrocitos/vol total).
↑GLUCEMIA → la LPH produce un ↑ de la glucemia ya que impide el ingreso de glucosa a órganos para que
la glucosa vaya al feto. Se produce el estado de diabetes gestacional. La progesterona también afecta al
↑glucemia.
↓NATRIURESIS → excreción Na+ en la orina. Al aumentar la volemia (hasta más de un 45%) se da un
↑Aldosterona que produce la reabsorción de agua, Na+ y disminuye la reabsorción de K+. Aumentan
también la progesterona y estrógenos que producen vasodilatación que reduce la resistencia vascular
periférica. Al disminuir entonces la excreción de Na+ se reduce la natriuresis. Luego del parto y expulsión de
la placenta se produce un aumento en la diuresis (orina).
PLACENTA:
Funciones principales de la placenta → difusión de nutrientes necesarios para el crecimiento y desarrollo
fetal, O2 desde la sangre materna hacia la sangre fetal y difusión de productos de desecho del feto a la madre.
Además se suprime el sistema inmunitario local para prevenir el rechazo inmunitario del feto por la madre.
- La mayoría de los productos de desecho menos el CO2, se desechan a través del líquido amniótico.
- Las hormonas esteroideas liposolubles difunden por difusión simple.
BARRERA FETOPLACENTARIA → membranas que separan al feto de la madre y permiten el intercambio
bidireccional de sustancias (nutrientes, desechos, hormonas, electrolitos). Está compuesta por 4 estructuras:
• Sinciciotrofoblasto
• Citotrofoblasto
• Mesodermo somático
• Endotelio de capilares sanguíneos
La sangre fetal y materna NUNCA se mezclan para evitar una reacción inmune contra el feto.
La placenta tiene permeabilidad selectiva y tiene 4 mecanismos de transporte principales: difusión simple
(gases, hidratos de carbono, electrolitos, desechos), difusión facilitada (glucosa), transporte activo
(vitaminas, cationes más grandes, aminoácidos) y pinocitosis (moléculas de alto PM, Ig, proteínas, hormonas
y leucocitos).
Circulación feto-placentaria → la sangre del feto se oxigena en la placenta. Por las arterias umbilicales pasa
la sangre carboxigenada, que luego se oxigena en la placenta a través del intercambio gaseoso con la sangre
materna y luego vuelve oxigenada al feto por la vena umbilical. La sangre venosa y arterial se mezclan
obteniendo una sangre arterial con una presión parcial de O2 intermedia (menor que en un adulto).
Síntesis de estradiol → la placenta no fabrica colesterol y carece de enzimas para la síntesis de estradiol,
estriol y estrona. Por lo tanto, el estriol tiene que ser sintetizado por el feto, pasar a la placenta a la circulación
materna y luego ser eliminado por la orina.
En primer lugar, la madre suministra la mayor parte del colesterol en forma de partículas de LDL. Gracias a
este suministro de colesterol materno la placenta puede generar grandes cantidades de progesterona y
exportarla a la madre, lo que soluciona el problema que supone mantener las concentraciones maternas de
progesterona una vez que el cuerpo lúteo pierde la capacidad de hacerlo.
En segundo lugar, la glándula suprarrenal y el hígado fetal aportan tres enzimas de las que carece la
placenta. El feto no sintetiza estrógenos sin ayuda por 2 motivos: no puede porque carece de las enzimas
necesarias que catalizan los dos últimos pasos en la producción de estrona, el precursor del estradiol. Estas
dos enzimas también son necesarias para sintetizar estriol; en segundo lugar, el feto no debería sintetizar
estrógenos sin ayuda. Si el feto realizase la biosíntesis clásica completa de la progesterona y los estrógenos
se expondría a concentraciones peligrosamente altas de hormonas que no son necesarias para él pero sí para
la madre.
Como el feto carece de las dos enzimas que acabamos de señalar, nunca sintetiza más allá de la
dehidroepiandrosterona (DHEA) y la 16 α-hidroxi-DHEA. La placenta actúa como un sumidero masivo para
los andrógenos débiles que sintetiza el feto, lo cual impide la masculinización de los fetos femeninos. El feto
conjuga los intermediarios esteroideos necesarios a sulfato, lo cual reduce enormemente su actividad
biológica. Así pues, la pregnenolona se sulfata a medida que se desplaza desde la placenta al feto. Solo
cuando la DHEAS y la 16 α-hidroxi-DHEAS se muevan finalmente a la placenta, una sulfatasa eliminará los
grupos sulfato y de este modo la placenta podrá completar el proceso de esteroidogénesis y exportar las
hormonas a la madre.
6. Parto
Las hormonas que desencadenan el parto son:
• Estrógenos y progesterona: los estrógenos hacen que el útero se hipertrofie y generan hiperplasia,
producen un aumento en la síntesis y liberación de prostaglandinas por activación de la PLA2,
aumentan los receptores de oxitocina y la excitabilidad de células miometriales. Por lo tanto son los
que empiezan a desencadenar el parto.
Por otro lado, la progesterona genera insensibilidad en el útero a estímulos desencadenantes del
parto cuando todavía no es momento ya que inhibe la secreción de prostaglandinas y oxitocina.
Aumenta la hiperpolarización del miometrio y hacia el final del embarazo descienden los receptores
para la progesterona.
• Relaxina: sintetizada por cuerpo lúteo y placenta. Se encarga de madurar y ablandar el cuello uterino
y prepararlo para el parto. También inhibe las contracciones espontáneas del miometrio,
favoreciendo el trabajo en las etapas del parto.
• Oxitocina: aumenta la sensibilidad a ella hacia el final. Es la encargada de mantener las contracciones
del parto mediante el reflejo del parto (más contracciones, más oxitocina). Se une a receptores
miometriales regulados por hormonas esteroideas y distensión uterina, la enzima adenilciclasa
produce la despolarización que genera contracciones fuertes.
• Prostaglandinas: aumentan en sangre y líquido amniótico durante el parto para producir las
contracciones uterinas. Regulan la contractilidad del miometrio y mediadores finales del parto. Se
sintetiza a partir del ácido araquidónico y se libera por la fosfolipasa A2. Su mecanismo de acción es
que al ↓AMPc para ↑Ca2+ y generar la contracción miometrial y dilatación del cuello uterino. En el
cuello uterino se inhibe la síntesis de colágeno y se aumenta su degradación se estimula la secreción
de colagenasa por los macrófagos y aumenta la síntesis de ácido hialurónico y fibroblastos.
Las más importantes que desencadenan el parto son la oxitocina y prostaglandinas.
7. Mamogénesis + Lactogénesis
La unidad funcional de la mama es el alvéolo que está conformado por células productoras de leche, tejido
adiposo y células mioepiteliales. Los alvéolos desembocan en un conductillo que a su vez forman un conjunto
de conductillos que desembocan en conductos galactóforos.
LACTOGÉNESIS → desarrollo lóbuloalveolar completo de la glándula mamaria, cuyo objetivo es prepararla
para la secreción de leche (la iniciación de la secreción de leche).
GALACTOPOYESIS → proceso de lactación o secreción de leche (mantenimiento de la secreción de leche).
Intervienen una serie de hormonas:
- Hormonas mamogénicas: promueven el desarrollo de las mamas (progesterona, estrógenos, PRL)
- Hormonas lactogénicas: promueven el inicio de la secreción de la leche. Ejemplo: PRL
- Hormonas galactopoyéticas: mantienen la secreción de la leche. Ejemplo: PRL
- Hormonas galactocinéticas: promueven la contracción de células mioepiteliales y expulsión láctea.
Ejemplo: oxitocina
PRL (prolactina): es la hormona encarga de iniciar y mantener la secreción de la leche. Es inhibida por la
dopamina y estimulada por TRH e Histamina (la histamina inhibe la actividad dopaminérgica).
Reflejo eyectolácteo: Amenorrea de la lactancia
Masculino
8. Regulación eje hipotálamo-hipofisario gonadal masculino. Funciones hormonas FSH y LH.
La secreción de GnRH, LH y FSH es pulsátil. La FSH se une a receptores específicos situados en la superficie
de las células de Sertoli de los túbulos seminíferos, lo que hace que estas células crezcan y secreten varias
sustancias espermatógenas.
Al mismo tiempo, la testosterona (y la dihidrotestosterona) que difunde al interior de los túbulos desde las
células de Leydig de los espacios intersticiales también ejerce un poderoso efecto trófico sobre la
espermatogenia. Por tanto, para que esta tenga lugar son necesarias tanto la FSH como la testosterona.
Cuando los túbulos seminíferos no producen espermatozoides, se produce un notable aumento de la
secreción de FSH por la adenohipófisis. A la inversa, cuando la espermatogenia es demasiado rápida, la
secreción hipofisaria de FSH disminuye. Se cree que la causa de
este efecto de retroalimentación negativa sobre la adenohipófisis
es la secreción de otra hormona, denominada inhibina, por las
células de Sertoli. Esta hormona ejerce un poderoso efecto
directo inhibidor de la secreción de FSH sobre la adenohipófisis y
quizá también un ligero efecto sobre el hipotálamo, inhibiendo la
secreción de GnRH. La inhibina es una glucoproteína, como la LH
y la FSH y se ha aislado a partir de células de Sertoli cultivadas. Su
poderoso efecto inhibidor sobre la adenohipófisis brinda un
potente mecanismo de control de la espermatogenia por
retroalimentación negativa, que opera de forma simultánea y
paralela al mecanismo de control mediante retroalimentación
negativa de la secreción de testosterona.
- Células de Sertoli → síntesis de gametas
- Células de Leydig → síntesis de testosterona
9. Testosterona, DHT y estrógenos
TESTOSTERONA:
Es secretada por las células de Leydig de los testículos solo
cuando son estimuladas por la LH. Su secreción aumenta en
proporción casi directa a la LH disponible. Tiene receptores
intranucleares.
Funciones:
• Período prenatal: diferenciación sexual.
Desarrollo de conductos de Wolff y
genitales externos.
• Período puberal/postpuberal: desarrollo
en caracteres sexuales secundarios.
• Incremento de masa muscular y estatura
• ↑GH y ↑IGF-1
• Estimula la síntesis de EPO en el riñón
• En el cerebro la testosterona es
transformada a estrógenos (estradiol). Se
produce la vía de masculinización
• Estimula a las células de Sertoli →
espermatogénesis
• ↑TMB por efecto indirecto ya que
incrementa el anabolismo proteico
• ↑reabsorción de Na+ en TCD.
DHT = DIHIDROTESTOSTERONA:
Es el metabolito activo de la testosterona. Se sintetiza donde se encuentra la enzima 5-reductasa (próstata,
vesículas seminales, glándulas sebáceas, riñón, piel, cerebro).
Funciones:
• Desarrollo de caracteres sexuales secundarios
• Desarrollo de genitales externos y pubertad
• ↑secreciones en próstata y vesículas seminales
• ↑vascularización en tejidos sexuales
• ↑tamaño del pene y desarrollo de escroto
• Desarrollo de túbulos seminíferos
• ↑espermatogénesis
• Estimula placer y potencia sexual (líbido)
• ↑crecimiento corporal y estatura
ESTRÓGENOS (E2: estradiol y E1: estrona):
Se sintetizan en baja proporción en la célula de Leydig y en mayor proporción en el cerebro que aromatiza la
testosterona a estradiol.
Funciones:
• Regulan en las células de Leydig la liberación de testosterona.
• En el cerebro actúan sobre receptores estrogénicos para el desarrollo de la vía masculina.
[Link] glándulas sistema reproductor masculino
En conjunto, las glándulas del sistema reproductor masculino contribuyen a la síntesis de la secreción que se
encarga de movilizar los espermatozoides hacia el exterior (sémen). El sémen está compuesto en un 10% por
espermatozoides y en un 90% por líquido seminal compuesto en un 60% por las vesículas seminales, 30% por
la próstata y 10% por las glándulas bulbouretrales. Es un líquido blanco, espeso, alcalino que neutraliza el
medio ácido de la uretra y vagina. Favorece el tránsito de los espermatozoides, fecundación e implantación.
Vesículas seminales → secretan fluido mucoso blanco/amarillento rico en fructosa (nutren los
espermatozoides)
Glándulas bulbouretrales → secreta un fluido claro, viscoso rico en galactosa y galactosamina, ácido
galactourónico, siálico y metilpentosa. Compone el líquido preseminal que lubrica la uretra esponjosa.
Próstata → secreta un líquido claro, levemente alcalino rico en PAP (fosfatasa alcalina prostática) y PSA
(antígeno prostático) en baja concentración.
[Link]ón y eyaculación. Mecanismos
El pene está compuesto por 2 cuerpos cavernosos (dorsal) y un cuerpo esponjoso (ventral) rodeados de tejido
conectivo que forman las túnicas albugíneas. Está muy vascularizado. Cuando el pene está flácido es que hay
poca sangre y cuando está erecto es que está lleno de sangre ya que se llenan los espacios entre las células
endoteliales. El pene erecto se hincha y endurece (tumescencia al aumentar de tamaño y rigidez).
Los cuerpos cavernosos y esponjosos tienen inervación simpática y parasimpática.
ERECCIÓN → producida por el parasimpático que genera la vasodilatación peneana. Ante un estímulo
sexual ya sea mecánico o psicológico, ↑ la sangre arterial en el pene que al dilatarse comprime el retorno
venoso. Se produce la liberación local de prostaglandina E y NO endotelial.
Mecanismo:
Los terminales posganglionares parasimpáticos en el pene liberan ACh y NO (óxido nítrico). La ACh se une a
receptores muscarínicos en células endoteliales activando la vía de la fosfolipasa C que desencadena el ↑Ca2+
intracelular. El calcio activa la sintetasa del NO, que fomenta la liberación de NO local además de la propia
liberación del terminal nervioso. El NO difunde a la célula muscular lisa vascular donde estimula la vía
Guanilato ciclasa que convierte GTP en GMPc, se activa la PKG y MLCK produciendo la vasodilatación.
La vasodilatación permite el llevado de los cuerpos cavernosos y contracción de las venas penianas.
EYACULACIÓN → la emisión y eyaculación son la culminación del acto sexual masculino. La emisión se
produce previo a la eyaculación ya que implica la expulsión de espermatozoides a la uretra. La eyaculación
es la expulsión forzada del semen desde la uretra al exterior. Está principalmente determinada por el
simpático (contracción → flacidez).
Mecanismo:
Cuando el estímulo sexual es lo suficientemente intenso los centros reflejos de la médula espinal comienzan
a emitir impulsos simpáticos hacia el pene para iniciar la emisión. La emisión comienza con la contracción del
conducto deferente y de la ampolla para provocar la expulsión de los espermatozoides a la uretra interna.
Después, las contracciones del revestimiento muscular de la glándula prostática, seguidas de la contracción
de las vesículas seminales, expelen el líquido prostático y seminal hacia la uretra, empujando hacia adelante
a los espermatozoides.
El llenado de la uretra interna por el semen desencadena señales sensitivas que estimulan la contracción
rítmica de órganos genitales internos y causan la contracción de músculos que comprimen la base del tejido
eréctil del pene. Esto aumenta la presión en el tejido eréctil y uretra lo que produce la eyaculación.
