Oftalmología

1. Introducción a la oftalmología

2. Ametropías

3. Órbita

4. Aparato lagrimal

5. Párpados

6. Conjuntiva

7. Córnea y esclera

8. Cristalino

9. Úvea

10. Ambliopías

11. Retina y vítreo

12. Retinopatía diabética

13. Estrabismo

14. Neurooftalmología

15. Glaucoma

16. Traumatismo
EMBRIOLOGÍA
En la tercera semana de gestación se forma el disco trilaminar germinativo, de la capa ectodérmica deriva el
SNC, dividiéndose primero como:
• Cerebro anterior: telencéfalo y diencéfalo → vesícula óptica
• Cerebro medio
• Cerebro posterior.
Procencéfalo: estructuras nerviosas ojo
Ectodermo: vesícula óptica, primera estructura reconocible

Globo ocular (envolturas + contenido)

• Diámetro AP y lateral: 23-24 mm, vertical es menor
• Peso: 7gr
• Volumen: 6.5 cm3
Envolturas

Externa o fibrosa: protección y contención, sostén de otras estructuras

• Córnea, esclerótica, conjuntiva

Media o vascular:
A) Iris
B) Cuerpo ciliar: triangular, no visible a la exploración
a. Produce humor acuoso
b. Músculo ciliar (encargado de acomodación junto a cristalino)
C) Coroides: vascular, irriga retina y esclera
Interna o nerviosa: retina, vascular, estímulos luminosos que forman imágenes
MEDIOS TRANSPARENTES

Estructuras cuya función es hacer pasar la luz y enfocarlas en la retina

a) Película lagrimal: delgada capa de lágrima
b) Córnea: parte más anterior del ojo (mayor poder-enfoque)
c) Humor acuoso: transparente, incoloro, llena cámara anterior y posterior, solo deja pasar luz
d) Cristalino: lente biconvexo → enfocar haces de luz
e) Humor vítreo: gel, da volumen a globo ocular, así como forma y estabilidad

Medio transparente Pasa/ refracta luz Dioptrías

Película lagrimal Pasa y refracta +1.00
Córnea Pasa y refracta +43.00
Humor acuoso Pasa 0.00
Cristalino Pasa y refracta +19.00
Humor vítreo Pasa 0.00
Total: +63.00

ANEXOS

• Párpados: protección contra agentes físicos y luz

• Aparato lagrimal: producción y drenado de lágrimas
• Cápsula de Tenon: fija el ojo, hay tejido conectivo, da protección
• M. extraoculares: 6 → movilidad/ 1 → elevador del párpado
• Conjuntiva: capa vascularizada íntimamente ligada a globo ocular: fórnix, palpebral, bulbar

PARES CRANEALES FUNCIÓN

II Óptico Sensorial
III Motor ocular común Inerva a los músculos: elevador del párpado superior,
recto (superior, inferior e interno), oblicuo inferior o
menor, esfínter de la pupila y músculo ciliar
IV Patético Inerva el músculo oblicuo superior
V Trigémino Sensibilidad al globo ocular y anexos
VI Motor ocular externo Inerva al músculo recto externo
VII Facial Inerva al orbicular de los párpados

◊ Lagoftalmos: ojos no se cierran en parálisis facial

Irrigación:
• Arteria oftálmica (rama de carótida interna9
• Vena oftálmica y ramas: retorno
Inervación:
➔ Trigémino (V): parte anterior de protuberancia → ganglio de Gasser
o Oftálmica
▪ Nasal: ciliares largos y raíz larga del trigémino (sensitiva)
▪ Lagrimal
 ▪ Frontal
o Maxilar
o Mandibular
➔ Ganglio ciliar/oftálmico: vértice de órbita → Nervios ciliares cortos
o Raíz corta motora: proviene del tercer par craneal: motor ocular común
o Raíz simpática
o Raíz sensitiva larga: proviene del trigémino
VÍAS OCULARES

a) Vía visual
b) Vía pupilar
Al llegar la imagen a la retina, el estímulo va hacia el nervio óptico, decusa por el quiasma y después sigue su
trayecto por el tracto óptico donde, de acuerdo a la vía se irán en dos direcciones
1) La vía visual hacia el cuerpo geniculado
2) La vía pupilar hacia el núcleo pretectal
Vía visual
Permite la percepción de imágenes. Estructuras por donde pasan los
estímulos hasta la corteza cerebral
Formada por la sinapsis de 3 neuronas
• Neurona bipolar: estímulos nerviosos → corteza (imágenes)
• Neurona ganglionar → corta, al interior de la retina
• Núcleo de cuerpo geniculado externo → corteza occipital
Estructuras:
Fibras → nervio óptico → cráneo → quiasma → tracto óptico → cuerpo geniculado → radiación óptica →
corteza visual (cisura calcarina). Áreas de Brodmann 13, 17, 18, 19
Vía pupilar
Permite la miosis y midriasis
Músculos Midriasis se puede realizar por dos
mecanismos
• Esfínter pupilar circular → Parasimpático → Miosis:
MOC, acetilcolina 1) Estimulación simpática del dilatador
• Dilatador pupilar: fibras radiadas → Simpático → 2) Inhibiendo parasimpática del esfínter
Midriasis: adrenalina
Vía parasimpática: 4 neuronas (2 aferentes y 2 eferentes)
a) Aferentes
a. Retina → núcleo pretectal
b. Núcleo pretectal → núcleo del III par (Edinger-Westphal)
b) Eferentes
a. Núcleo del 3° par → ganglio ciliar u oftálmico
b. Ganglio ciliar → esfínter de la pupila a través de los ciliares cortos
Vía simpática: 3 neuronas eferentes
a) Hipotálamo → centro cilioespinal (ganglio de Budge)
b) Centro ciliospinal → ganglio cervical superior
c) Ganglio cervical superior → dilatador de la pupila

Fármacos midriáticos (ciclopléjicos)

Simpaticomiméticos: a través de norepinefrina:
Se denomina ciclopléjicos porque inhiben la función del
estimulación simpática
músculo ciliar (acomodación) que tiene inervación de
• Fenilefrina 10%: midriasis y MOC
vasoconstricción, contraindicado en
HAS La función primaria de los ciclopléjicos es la de inhibir la
acomodación, la midriasis es una acción secundaria.
Parasimpaticomiméticos: anticolinérgicos,
inhiben vía parasimpática cuya función es El músculo ciliar sirve para ver de cerca, por ende, el
miosis paciente verá borroso
• Tropicamida: 6-12 horas Efectos secundarios: vasodilatación, taquicardia, retención
• Ciclopentolato: 12 horas → urinaria (porque ocupan receptores de acetilcolina)
alucinaciones en niños
• Atropina: 3-4 gotas (elección)
• Homatropina: 48-72 horas
 •Primero se revisa ojo derecho y

Exploración física: AV
Ficha de identificación

Exploración física: capacidad visual

•Antecedentes heredofamiliares
•o Oftalmológicos: Glaucoma,
después ojo izquierdo
•Se utilizan las cartulinas de Snellen • Con uso
Ametropía, Catarata, Estrabismo. (A/V lejana) a 6 metros
•Antecedentes personales no •- Lo normal es ver 20/20, si se ve
menos (20/100) se hará una
de lentes
patológicos
•Ocupación y toxicomanías
•Antecedentes personales
prueba con una cartulina con un
agujero en medio (estenopeico) de • C/V lejana
1-2 cm de diámetro y si mejora hay
patológicos
•o DM, HAS, Colagenopatías,
posibilidad de ametropía, de no
ser así no mejorará con el uso de
y cercana
lentes.
•o Infecciones oftálmicas,
•- Si no ve letra más grande cuenta
traumatismo, cirugía, uso de lentes, dedos a ___ mts
lasser, etc. •- Si no ve cuenta dedos
•Padecimiento actual: tiempo de movimiento de manos a __ cms
evolución y sintomatología •- Si no ve movimiento de manos
•Percepción de luz (percibe o no
percibe)
•Discrimina colores.
•- Se utiliza cartilla de Jeager (A/V
cercana

Para ver de cerca se requiere:

a) Acomodación Agudeza visual cercana: a 30 cm, con cartilla de Jaegar

b) Miosis
c) Convergencia

Anexos: exploración física

Movilidad ocular: paralelismo de los ejes oculares, movimientos completos y correctos
Reflejos pupilares:

• Directo o fotomotor: luz hacia el ojo → pupila hace miosis

• Indirecto o de acomodación-motomotor: ver de lejos y luego de cerca → pupila hace miosis
• Consensual: luz a ojo y se ve respuesta en otro por entrecruzamiento de núcleos → miosis
Segmento anterior: biomicroscopía con lámpara de hendidura

• Conjuntiva (anexo): palpebral, bulbar si es vascularizada

• Esclerótica (blanca) subyacente a la conjuntiva
• Córnea: estructura transparente, parte más anterior del ojo
• Cámara anterior: llena de humor acuoso, espacio ópticamente vacío
• Iris (color): tiene criptas y pliegues y su orificio central es la pupila
• Cristalino: se explora con la pupila midriática, es una lente biconvexa transparente sostenida por la zónula que lo
fija al cuerpo ciliar
Tonometría: medición de presión del globo ocular

• Presión normal: 10-21 mmHg

Gonioscopía: exploración del ángulo de la cámara anterior (iridocorneal o camerular) donde drena el humor acuoso a
través del conducto de Schlemm. Se coloca un goniolente o Goldman de 3 espejos para ver si dichos ángulos están
abiertos o cerrados
Oftalmoscopía: exploración de fondo de ojo

• Oftalmoscopio directo: sólo se ve el polo posterior.

- Oftalmoscopio indirecto: humor vítreo (OV), papila
(N.O., nasalizada)
Retina: papila, nacimiento del nervio óptico, forma, tamaño,
color y excavación central. Se buscan focos rojos
(hemorragia), blancos (exudado) y negros (cicatrices).
- Mácula, en el centro fóvea, en el centro foveola, en el que se
explora el reflejo foveolar. Zona con mejor visión.

Irrigación de la arteria central de la retina. Se divide en 4 arcadas que da más ramos. Las venas que recogen a sangre que
llega a la retina tienen el mismo nombre que las arterias y llegan a la vena central de la retina.

• R. Temporal superior
• R. Temporal inferior
• R. Nasal superior
• R. Nasal inferior
- De éstas se explora trayecto, dirección, calibre, banda refleja, relación vena-arteria (3-2), y que la arteria cruce encima de
la vena

Son defectos de la Refracción.

Refracción: Paso de un rayo de luz de un medio a otro de diferente densidad, haciendo que este rayo se desvié.
Mientras más denso sea el medio más grande el grado de refracción.
Índice de Refracción: Velocidad de Refracción de Un rayo. Mientras más denso sea un medio, menos Índice
de Refracción.
Agudeza visual: expresión numérica del sentido de las formas. Es ponerle un número a lo que vemos.
Vista normal 20/20 o 6/6 metros. 6 metros es la distancia a la que no se hace acomodación.
• El numerador es la distancia a la que se hace el estudio. El denominador es la distancia que el
• paciente logra ver la letra. La carta más usada es la de snellen.
• Si no se ve la cartilla se siguen con cuentadedos: se registra ve dedos a 2.5 metros
 • Si no ve el cuentadedos se sigue con movimiento de mano a 30 cm a 50 cm a 1m.
• Percepción de la luz (La ve o no la ve), si la ve se le hace en diferentes direcciones y se le pregunta la
dirección (proyección, percepción) y por las luces de colores.
Un Ojo emétrope tiene un tamaño adecuado y logra que la imagen llegue a retina.
LENTES
TIPOS DE LENTES
• Esférico: no lleva eje, mismo radio de curvatura
o Convergentes: se unen en foco
o Divergentes
• Cilíndrico: no tienen mismo radio, luz se desvía en un sentido y en otro pasa de forma directa, sí lleva
eje.
Cilíndricos:
• Convergentes: Biconvexos: Positivos: Imagen Real. → mismo tamaño pero invertido
• Divergentes: Bicóncavos: Negativos: Imagen Virtual → misma posición, pero menor tamaño
Al paso de un rayo de luz por un prisma, este se irá siempre hacia la base:
Lente biconvexo: está coordinado por dos prismas unidos por su base y al llegar al rayo de luz la desvía hacia la
base haciendo una imagen real.
Imagen Real (+)
Lente bicóncavo: son prismas unidos por el vértice de tal forma que al llegar la luz lo envía hacia las bases
haciendo una imagen virtual.
Foco: Lugar en donde convergen los rayos. En este caso es la retina.

Tratamientos:
• Tx miopía: lente cóncavo (-)
• Tx hipermetropía: lente convexo (+)
• Tx astigmatismo: lente cilíndrico. Son parte de un cilindro de un lado pasa la luz directo y por
• el otro. Poder 90°
Dioptría: poder que tiene un lente de enfocar las rayas de la luz a 1 metro de distancia. Esta medida se utiliza
para graduar los lentes. Por ejemplo:
Ojo Derecho (O.D.):
• -1.5 (miopía)
• +1.5 (hipermetropía)
En astigmatismo los lentes cilíndricos deben tener una dirección. Por Ejemplo:
Ojo Derecho (O.D.):
 • Miopía más astigmatismo: -1 x 0°
• Hipermetropía más astigmatismo: +1 x 0°
Tipos de astigmatismo
• Regular
• Irregular: Curvas no parejas con defecto en su trayecto. Un ejemplo de esto es el
Queratocono: una cicatriz de una herida.
• Con la regla
• Contra la regla
• Oblicuo
• Simple.
LENTES ESFEROCILINDRICOS
• Astigmatismo simple corregido con cilindros
• Astigmatismo miopico simple corregido con cilindro Negativo (-)
o Un eje enfoca en la retina y otro antes de la retina.
• Astigmatismo hipermetropico simple corregido con cilindro Positivo (+)
o Un eje enfoca en la retina y otro después de la retina.
• Astigmatismo miopico compuesto corregido con cilindro Negativo (-) y esfera Negativo (-)
o Los dos ejes antes de la retina.
• Astigmatismo hipermetropico compuesto corregido con cilindro Negativo (-) y esfera positivo (+)
o Los dos ejes después de la retina.
• Astigmatismo mixto corregido con cilindro (+) y esfera (-)
o Un eje antes y otro después de la Retina.
En la práctica no hay
cilindros Positivos (+)
Siempre que lleve grados,
El lente será cilíndrico y
por lo tanto habrá
astigmatismo
O.D -100 100 x10°
astigmatismo miopico
compuesto
+100 100 x10° astigmatismo miopico mixto
MIOPÍA
Factores que la producen:
• Axial. - diámetro anteroposterior es más grande de lo normal.
• De curvatura. - la curvatura de la córnea esta aumentada
• De posición. - el cristalino esta ligeramente adelante
• De índice: El índice del aire es igual a 1. Existe un cambio en el Índice de refracción
La Miopía puede ser
 • Simple: Se estabiliza 20 /22
• Maligna: sigue aumentando toda la vida.
Se puede presentar desde el nacimiento. El recién nacido es hipermétrope porque sus ojos son muy pequeños
cuando crece se normaliza. El ojo de tamaño normal se le conoce como emétrope.
Hasta los 20-22 años se estabiliza el desarrollo.
Astenopia: serie de síntomas
Los miopes ven muy bien de cerca, pero de lejos no ven bien. Para ver de que se presentan por un
lejos entrecierran los ojos y a esto se le conoce como “efecto estenopeico”. exceso de acomodación:
Con esto hacen el efecto de la pupila y concentran los rayos hacia la retina. cefalea, ojo rojo, lagrimeo,
purito y nauseas
Estos pacientes no tienen astenopia por qué no acomodan seguido. Es más
frecuente en la hipermetropía
Tratamiento: lente divergente negativo
HIPERMETROPÍA
Es lo contrario de la miopía. Son ojos más pequeños. Los pacientes verán mal de cerca, pero bien de lejos. Si en
niños es pequeña puede eliminarse. Es quién da más astenopia. Imagen se forma antes que retina
Se divide en latente (acomoda y compensa, pero da astenopia) y manifiesta.
Tipos:
• Axial: ojo más pequeño
• De Curvatura. - cornea más plana y disminuida, menos poder, enfoca atrás
• De posición. - cristalino ligeramente detrás de su posición normal.
• De Índice. - Se presenta en seniles, DM y embarazadas. Cambia el índice de reparación
Puede ir disminuyendo la hipermetropía con la edad hasta desaparecer hasta los 20 años, si no se quita el
padecimiento continua durante toda la vida
Tratamiento: lentes esféricos positivos
ASTIGMATISMO
La imagen se distorsiona por el radio de la curvatura de la córnea. (70% es corneal)
Radio: es una línea que une el centro con un punto de la curvatura. Mientas más grande es el radio es más
grande la curvatura de la córnea.
El problema es que una curva es muy plana y la otra es muy curva, el paciente ve borroso, chueco.
También puede ser por el cristalino.
El paciente con astigmatismo lo presenta desde la niñez. También se puede presentar con el desarrollo y puede
cambiar un poco ya sea que se haga más plano o más curvo, aunque no tendrán grandes modificaciones. Cursa
con astenopia, pero un poco menos que en la hipermetropía. El paciente ve mal de cerca y de lejos
Normalmente tenemos astigmatismo fisiológico.
Diagnostico Específico
• Retinoscopía o esquiscopia: se buscan sombras y se compensan con lentes.
• Auto reproductores o autoqueratrometro.
Tratamiento: Lentes cilíndricos
Tipo de astigmatismo Retina Lentes
Esférico Cilíndrico
Miópico simple -
Miópico compuesto - -
Hipermétrope simple +
Hipermétrope + -
compuesto
Mixto + -

PRESBICIA
Perdida de la elasticidad del cristalino. A partir de los 40 años baja en el poder de acomodación del paciente
para ver de cerca y es progresiva hasta los 60 años
Suceden 3 cosas:
• Acomodación Cuando vemos de Lejos: Cuando vemos de cerca
• Convergencia • Cristalino esta • Cristalino se abomba
• Miosis (Por aumento de la profundidad del aplanado • Zónula se relajada
foco) • Zónula se tensa • M. ciliar esta contraído
• Musculo ciliar esta
La acomodación depende de: relajado
• Cristalino
• Zónula
• Musculo ciliar
Tratamiento: lentes convergentes: Convexos (+) → esférico positivo, bifocales
• 40 años +1D
• 45 años +1.5D
• 50 años +2D
• 60 años +3D
La miopía (ve de cerca, lejos no) compensa la presbicia.
Los lentes Bifocales sirven para ver de lejos y de cerca.
Ejemplos:
1.- Px: de 50 a OD -2. Uso de Lentes bifocales -200 -100x10°.
2.- Px de 55 años = +2.50
Lentes de contacto
• Blandos: 13-14mm. de diámetro. Delegados, flexibles, sirven para corregir miopía e hipermetropía,
astigmatismo leve.
• Rígidos: (permeable al gas): 7-8 mm, cubren solo centro, se corrige el
astigmatismo.
• Tórico: lente blando que compensa esfera y cilindro, también corrige
astigmatismo tiene una especie de pesas. no gira.
• Esclerales: 16 m, mucho espaicio → queratocono y otros
Cirugía
• Queratotomía radiada (cortes en la córnea) El centro de la córnea se aplana
o No era predescible
• Queratotectomia fotorrefrativa (eximer laser)
o Buen candidato, corte de córnea, láser
▪ Miopía 10D
▪ Hipermetropía 6D
▪ Astigmatismo 6D
• En la Técnica de superficie PRK se quita el epitelio y moldea la córnea.
• Fentosegundos: lentículo, se saca rebanada
• Intraoculares: alta miopía
o Fáquico
o Faquirefracción
 Cavidad ósea que tiene forma de pirámide
cuadrangular anterior y vértice posterior, tiene 4
bordes, 4 paredes y 1 vértice.
Formada por 7 huesos: frontal, cigomático, maxilar
superior, esfenoides, etmoides, lagrimal y palatino.

Orificios

Pared Huesos que la forman • Óptico: nervio óptico y arteria oftálmica

• Esfenoidal: dentro (III, VI, nasal, VO
• Superior (Techo): Frontal y Esfenoides superior) fuera (IV, frontal, lagrimal y v.
• Lateral: Malar, Esfenoides y Frontal oftálmica inferior). La diferencia la marca el
• Medial: Etmoides, Esfenoides, Lagrimal y Maxilar tendón de Zinn
• Orbital inferior
• Inferior (Piso): Maxilar, Malar y Palatino.
El Tendón de Zinn (tejido conectivo) da origen a los músculos extraoculares
Contenido
y está por delante de la hendidura esfenoidal.
• 30 ml – 30 cm3
Evaluación clínica
• Globo ocupa 1/5
• Límite anterior: • Dolor
septum orbitario fija • Aumento o disminución de volumen
ojo y divide tejidos
• Edema palpebral
• Equimosis palpebral
• Ptosis
• Congestión
• Quemosis: edema no inflamatorio (por problema en órbita o por alergia)
• Secreción
• Alteraciones movilidad ocular
Para el estudio de la órbita se tienen varios exámenes paraclínicos como:
• Radiografía simple: Nos ayuda en varias patologías, se hace en proyecciones especiales (Caldwell,
Waters, lateral, AP, en este orden de uso). Otra proyección de Radiografía es la comparativa como de la
Hartman, donde se comparan ambos agujeros ópticos cuando se sospecha de su lesión.
o Caldwell ayuda a ver la pared de la órbita. Waters ayudar a ver el piso y techo.
• También se hace uso de TC, RM (sólo en tumores o patología vascular) en coronal, sagital y axial
• USG para patología orbitaria.
o Modo A: Grafica unidimensional o Modo B: Grafica bidimensional.
• Exoftalmometría: evalúa la posición del ojo en relación con la órbita
o Normal: 10-20 mm (diferencia más de 20 entre lado y lado es indicativo de exoftalmía)
EXOFTALMOS
Desplazamiento hacia adelante y hacia afuera del globo ocular, puede ser unilateral o bilateral.
Es medido por exoftalmómetro de Hertel que nos va a ayudar a medir de la base de la pared externa hacia el
vértice de la córnea (con regla).
• La medida normal es de 10 a 20 mm. Promedio de 16mm.
Causas:
• Alteraciones del desarrollo
• Trastornos inflamatorios
• Orbitopatía distiroidea
• Tumoraciones
• Traumatismos

Sx. Apert Sx Crouzon

•Acrocefalosindactilia •Cierre prematuro de suturas coronal y

•Autosómica dominante sagital
•Proptosis = hipertelorismo •Autosómica dominante
•Exotropio •Exoftalmos
•Queratopatía y atrofia •Hipertelorismo
•Exotropia
•Queratopatía

Orbitopatía Tiroidea
La causa principal de exoftalmos bilateral es la orbitopatía tiroidea (Enfermedad de Graves) se presenta en
pacientes con bocio toxico difuso, se produce por la infiltración de los tejidos de la órbita por linfocitos y
células plasmáticas (dermopatía infiltrativa). Común en mujeres
Estado congestivo (síntomas) y quiescente (solo exoftalmos)
Signos clínicos
• Retracción palpebral de músculo recto interno → signo más frecuente
• Alteración en la movilidad ocular por la infiltración de los músculos extraoculares (recto inferior es el
que se infiltra más)
• Alteración en la convergencia
• Limitaciones en la movilidad
• Proptosis*
Diagnóstico: TAC (músculos más gruesos, como huso) y perfil tiroideo
Tratamiento
Congestivo:
• antiinflamatorios y lubricantes
• Esteroides: succinato de metilprednisolona, prednisona oral
Si el exoftalmos es importante se deben dar lubricantes o lágrimas artificiales (metilcelulosa o alcohol
polivinílico) una gota desde cada 15min hasta cada 3 horas.
Manejo de alteraciones palpebrales y motilidad ocular: retracción
Tratamiento quirúrgico: Descompresión orbitaria (quitar grasa). Vías de abordaje: seno maxilar se quita toda la
grasa y el infiltrado que hay.
Enfermedad inflamatoria orbitaria idiopática “pseudotumor orbitario”
• Infiltración inflamatoria celular pleomórfica, fibrosis reactiva
• Mujeres 40+
• Unilateral
• Sx. Tolosa Hunt: afectación hendidura esfenoidal, comprime trigémino
• Sx. Vértice orbitario: afecta vértice, alteraciones sensoriales
• Diagnóstico por exclusión
• Tratamiento: esteroides, AINES, radioterapia, inmunosupresores
• Tiende a recidivar
Celulitis orbitaria y preseptal
a) Orbitaria: dentro de la órbita, movimiento restringido
b) Preseptal: tejidos superficiales, delante de septum. Hay movilidad
Producen cuadros más o menos similares, su etiología son bacterias gram positivas (streptococo ßhemolítico,
haemophilus, S. pyogenes, S. aureus, Neumococo, S. epidermidis).
Se puede presentar por infección de tejido adyacentes como una sinusitis que puede invadir la órbita.
Secundaria a heridas a laceraciones palpebrales, por picaduras de insectos, a distancia por abscesos dentarios.
Produce blefaroedema (párpados edematosos), hiperemia e hipertermia local, secreción purulenta, dolor,
fiebre, escalofrío y malestar general.
Diagnóstico diferencial
En la preseptal se observa aun movilidad ocular en el paciente, en la orbitaria la movilidad ocular es limitada,
puede estar fijo o sólo perder un movimiento.
Laboratorio y Gabinete
BH, frotis, cultivo y radiografía simple.
Manejo y pronóstico
• Preseptal: el manejo será de manera ambulatoria con penicilina procaínica, eritromicina y antibióticos
tópicos (cloranfenicol, sulfacetamida, gentamicina y neomicina compuesta), además de antiinflamatorio
esteroideo (prednisona 1mg/kg de peso), citar al paciente a los 3 ó 5 días. Buen pronóstico.
• Orbitaria: el paciente se reporta como grave, se hospitaliza para observación y se maneja con antibiótico
sistémico IV de triple esquema.
o Penicilina sódica cristalina + Amikacina
o Gentamicina + Cefotaxima
o Cloranfenicol + Penicilina
o Ampicilina
o Metronidazol
 o Clindamicina
Vigilancia estrecha, antibiótico tópico, AINES.
Puede llegar a producir meningitis o meningoencefalitis, absceso cerebral, trombosis del seno cavernoso.
Tumores benignos
• Hemangioma capilar y cavernoso (sí afecta órbita),
mancha roja cerca de la nariz
o Gente joven
o Tx quirúrgico
• Linfangioma: quistes chocolatados (sangre)
• Meningioma
• Glioma del nervio óptico: afecta niños, unilateral, se comporta como maligno, afecta nervio óptico y
visión, manejo difícil
Otras lesiones
• Quistes dermoides (contenido sebáceo), epidermoides, (contenido de piel, pelos y cartílago ya que son
remanentes embrionarios), pueden producir distopia. Causan exoftalmos indirecto (ya que desplazan el
globo ocular hacia un lado y hacia afuera).
• Neurofibromas: “presiformes” de difícil manejo, recidivan
• Mucocele: frontoetmoides, desplazan ojo, se drenan
Tumores malignos
• Linfoma de Hodgkin y no Hodgkin (infiltra la órbita).
• Rabdomiosarcoma: Cáncer que afecta a los niños antes de los 10 años, afecta los músculos
extraoculares, unilateral, produce metástasis, en una semana se hace evidente, el tratamiento es quimio y
radioterapia
• Carcinoma epidermoide: agresivo, párpados, metástasis, orbitaria
• Metástasis frecuentes: pulmón, mama, próstata, gástrico
Datos extras:
• Exenteración: vaciamiento quirúrgico de la órbita.
• Enucleación: se quita el ojo, los músculos y el nervio óptico.
• Evisceración: se quita la córnea y todo lo de adentro.}
ENOFTALMOS
Es el desplazamiento del globo ocular hacia adentro de la órbita. Es menos
frecuente que el exoftalmos.
Causas principales:
• Atrofia de la grasa orbitaria (desnutridos o síndromes seniles).
• Síndrome de Horner (lesión del simpático a nivel cervical que produce:
o Ptosis: El músculo elevador del párpado superior está inervado por el III nervio craneal por lo
tanto su lesión produce ptosis por que el músculo de Müller tiene inervación simpática.
o Anhidrosis (falta de sudoración del lado afectado) Miosis y Enoftalmos.
 • Fractura de piso de la órbita: llamada por estallamiento (blow out) tiene que ser un objeto pequeño
(bola de tenis o baseball), o por un puñetazo al contundir aumenta de manera brusca la presión
intraorbitaria y se fractura el piso ya que cerca de él se encuentra una cavidad (seno). Producirá
enoftalmos e imposibilidad para elevar el ojo, diplopía. Si hay atrapamiento y diplopía se hará cirugía.
• Fractura de la pared de la órbita: produce hematoma, edema, enfisema subcutáneo, crepitación al
palpar los párpados, se pide al paciente que evite maniobras de Valsalva para evitar el paso de aire a los
tejidos. Se presenta en accidentes automovilísticos.

Se localiza por abajo del lago lagrimal y normalmente en él se

encuentra una pequeña cantidad de lágrimas.
Se divide en una parte secretora y una excretora.
SECRETORA:
1. Glándula lagrimal principal (en el ángulo superior y externo
de la órbita) tiene una porción palpebral y una porción
orbitaria.
a. Porción orbitaria: Es la encargada de la secreción
refleja de la lágrima que se aloja en la fosa lagrimal del
hueso frontal, formada por acinos que comunican con túbulos que desembocan en fondo de saco
superior del tercio externo.
b. Porción palpebral: Secreción refleja de la lágrima. Válvula de Hasner: impide
2. Glándulas lagrimales accesorias (se encuentran en la conjuntiva). que regrese lágrima
a. Glándulas de Krause (fondo de saco)
b. Glándulas de Wolfring (conjuntiva palpebral)
i. Ambas encargadas de la secreción basal.
3. Glándulas sebáceas (Lipidica) Composición de la lágrima:
a. Glándulas de Meibomio (en el espesor del tarso).
• Agua
b. Glándulas de Zeis (en el borde palpebral)
• Electrolitos
i. Ambas producen la secreción lipídica.
• Sólidos. Albúmina
4. Glándulas productoras de mucina: Secreción Mucinogena.
a. Células caliciformes
b. Criptas de Henle
c. Glándulas de Manz
La glándula lagrimal principal es la que responde a un estímulo nervioso y las accesorias mantienen la secreción
basal.
Película lagrimal: Está formada por 3 capas:
1. Externa, superficial o lipídica: es delgada y evita la evaporación de la película
lagrimal.
2. Media o acuosa: glándula lagrimal principal y accesoria ocupa el 90% de la
película lagrimal. Lubrica, nutre y amortigua cuerpos extraños, además protege
con lisosima.
3. Interna o mucinosa: la mucina se encuentra en todas las capas de la película ya
que tiene una función óptica. Le da la tensión superficial a la película lagrimal.
La adhiere a la córnea. Crea una superficie uniforme.
Función de la lágrima
La película tiene una función de arrastre de cuerpos extraños, de nutrición (electrolitos y glucosa) de la córnea,
bactericida (lisozima) todas estas funciones las hace la capa media.
Capa mucinosa: tiene la función óptica y hace que la superficie de la córnea sea uniforme y que la visión sea
nítida (calidad) además da la tensión superficial a la lágrima. La película lagrimal tiene un poder de +1.00
dioptrías.
PATOLOGIA SECRETORA:
DACRIOADENITIS: inflamación de la glándula principal
• Patología poco frecuente. Se presenta en niños. Es secundaria a
enfermedad viral, como complicación de enfermedad exantemática
o Aguda: infecciones virales y bacterianas
o Crónica: inflamación granulomatosa infecciosa
• Aumenta de volumen a nivel del ángulo superoexterno de la órbita
• Clínica: dolor, leve ptosis en forma de “S” itálica. La Ptosis en forma de “s” es un signo característico
que acompaña al aumento de volumen de la glándula en el síndrome de Mikulicz.
•
• Si es de causa bacteriana pasa de seco a inflamado de tipo granulomatoso (TB, lepra, sífilis).
Tx Antiinflamatorios y analgésicos.
Tumores de la glándula lagrimal principal
A) Benignos: adenoma pleomórfico → biopsia → se puede extirpar Sx. Sjogren
B) Malignos: 1) Xeroftalmia
a. Adenocarcinoma 2) Xerostomía
b. Linfoma bilateral 3) Artritis
Síndrome de disfunción de la película lagrimal (síndrome de ojo seco) reumatoide

Ojo seco: enfermedad multifactorial de la película lagrimal y la superficie ocular que causa
síntomas con daño potencial de la superficie → aumento de la osmolaridad
Acuosa Evaporativa
Sjogren No Sjogren Intrínseco Extrínseco
Primario Glándula lagrimal Glándula meibomio Deficiencia vitamina A
Secundario Obstrucción Apertura palpebral Conservantes
Deficiencia Párpado bajo Medicamentos tópicos
Arco reflejos Fármacos (isotretionina) Lentes de contacto
Mediación Alergia
Síntomas:
• Sequedad ocular (cuando lloran no tienen lágrimas)
• Ardor
• Sensación de cuerpo extraño (puede dar secreción mucosa)
• Prurito
• Visión borrosa
• Fotofobia
• Ojo rojo
 • Lagrimeo reflejo
• Fatiga ocular
Exploración:
• Hiperemia conjuntival
• Alteraciones en el epitelio de la córnea y conjuntiva
• Desepitelización de la córnea
• Ulcera corneal
Diagnóstico:
• Historia clínica
• Test de OSDI
• Prueba de Schirmer: (cuantitativa) sirve para medir cuanta lágrima hay. Se hace
con un papel filtro, son tiras de 15mm de longitud por 5mm de ancho se le hace
un dobles a los 5mm y se inserta en el fondo de saco inferior tercio externo, al
paciente se le pone en un cuarto con poca iluminación y se le deja la cinta por 5
minutos, posteriormente se retira y se observa que tanto se humedeció.
o Si se humedece más de 10mm es normal.
o Si se humedece entre 5 y 10 mm se considera sugestivo o dudoso.
o Si se humedece menos de 5mm se confirma la sequedad.
• Prueba de BUT: (cualitativa) sirve para medir el tiempo de ruptura de la película lagrimal. Se realiza
tiñendo la película lagrimal con fluorescencia que adopta un color
amarillento-verdoso, se sienta al paciente en la lámpara de hendidura
y se le pide que parpadee varias veces y deja de hacerlo, se cuentan
los segundos a partir de que deja de parpadear la película pierde su
tensión superficial y se va rompiendo.
o Si se rompe en menos de 15 segundos (mala calidad de la lágrima)
o Si se rompe en más de 15 segundos (normal)
Tratamiento:
• Tópico (90%) Lubricantes
• Aceites
o Solución • Alcohol polivinílico • Cloruro de sodio
o Gel • Hidroxipropilmetice • Sulfato de sodio
o Ungüento • Polietilenglicol • Glicerina
• Sistémico: ciclosporina • Carboximetilcelulosa • Sorbitol
• Tx. Quirúrgico • Hialuronato de sodio
• Manejo de causas
Complicaciones
• Queratoconjuntivitis seco
• Úlceras corneales Dato importante
• Simblefaron Lagrimeo: exceso en producción
• Triquiasis de lágrima
• Perforación corneal
Epífora: disminución excreción
• Endoftalmitis
de película
• Pérdida visión o del ojo
 • Alteración del epitelio de la córnea y conjuntiva que es la Queratoconjuntivitis seca y puede presentarse
una úlcera corneal la cual puede profundizar y perforar a través de la cual se introducen bacterias al ojo
y el ojo se puede perder.
• En caso de queratinización: se debe ocluir el ojo por un tiempo necesario y hasta que cicatrice poner el
lente de contacto terapéutico (blando hidrófilo). Cuando hay úlcera y riesgo de perforación:
recubrimiento conjuntival (en úlceras muy profundas) membrana amniótica. Toda una úlcera en la
córnea deja una cicatriz blanquecina (leucoma) si está en la periferia paracentral no hay problema, si es
central entonces el paciente es candidato a trasplante de córnea, el epitelio corneal se regenera en 24
horas. Se recomienda no usarlo por más de un mes y si es necesario usarlo por más tiempo se debe de
cambiar.
EXCRETORA
Lago lagrimal – menisco lagrimal – punto lagrimal (superior e inferior) - Canalículos lagrimales (superior e
inferior) - canalículo común – saco lagrimal - Conducto lacrimonasal.
Cualquier obstrucción a este nivel produce: Epifora (derrame de lágrima por exceso de secreción u obstáculo en
el desagüe).
PROBLEMAS EN LA EXCRECIÓN
• Agenesia: no están formados o perforados los puntos lagrimales (recién nacidos)
• Epitelización por irritación crónica (conjuntivitis crónica). Se presentan en pacientes seniles con
ectropión.
o Tratamiento: es quirúrgico, se busca el punto lagrimal y se hacen 3 cortes (plastia del punto
lagrimal) y se quita un pedazo (destechamiento), se hace un corte o hendidura.
• Dacrioestenosis: obstrucción de la vía excretora lagrimal generalmente es a nivel del conducto
lacrimonasal.
• Mucocele de saco: Repliegue de la mucosa a nivel del meato inferior (válvula de Hasner) se presenta en
recién nacidos o en los primeros meses de la vida, es muy frecuente. Se presenta con epífora, infecciones
frecuentes o de repetición. El diagnóstico es clínico.
o Tratamiento: masaje + antibiótico (sulfacetamida-neomicina compuesta-cloranfenicol), el masaje
es a nivel del saco para aumentar la presión y que se venza la obstrucción, es muy efectivo en
60% de los casos. El masaje consiste en presionar 10 veces de 3 a 4 veces al día.
o El sondeo lagrimal es ideal de 4 a 6 meses antes del año de edad. Se hace con sondas de
Bowman (especie de alambre de calibre de 4, 3, 2 ó 4, 3 los más usados), se dilata el punto con
un dilatador, se pasan las sondas primero en sentido vertical y luego en horizontal y nuevamente
vertical, si se hace bien no necesita otro sondeo, si no funciona se hará dacriointubación que
consiste en meter un tubo de silicón y dejarlo 3 a 4 meses, tiende a no cerrarse.
o Dacriocistorrinostomía: hacer un paso directo del saco lagrimal hacia la nariz (implica una
osteotomía). Se realiza en mayores de 8-10 años y para evitar deformaciones en el cartílago de la
nariz.
• Dacriocistitis: Inflamación e infección del saco lagrimal, ocurre por obstrucción de la vía de distensión
del saco por una bacteria
▪ Puede ser aguda o crónica.
▪ Hay aumento de volumen, dolor, hiperemia local, secreción, síntomas de generales.
▪ Tratamiento penicilina procaínica, dicloxacilina, etc. En 2-3 semanas puede hacer un
absceso y si lo hay se tiene que drenar.
o Dacriocistitis crónica queda tapado por inflamación y cicatrización
▪ Epífora y aumento de volumen del saco
 ▪ Tratamiento dacriointubación o dacriocistorrinostomía, enseñarles a drenar saco
• Lesiones de los canalículos: son traumáticas, y generalmente producidas por accidente automovilístico,
mordedura de perro, etc. Se reparan tanto el superior como el inferior con sonda de pig tail, que se deja
por 3-4 meses, el paciente tiene que movilizarla para que no se pegue.
Conjuntiva: el nitrato de plata ya no se usa, ahora se usa el cloranfenicol.

Son 2 repliegues musculo cutáneos cuya función es la protección del globo ocular y la distribución de la
lágrima.
• Tiene un borde superior que se continúa con la piel de la mejilla.
• Tiene 2 ángulos llamados canto (interno y externo).
• El borde libre tiene una porción ciliar y una lagrimal (que va del punto lagrimal al canto interno).
• Se cierra por el orbicular de los parpados inervado por el VII (facial).
• Apertura elevador del parpado superior ayudado con el de Miller con inervación simpática.
• Su piel es delgada, se puede infiltrar por edema, sangre, aire, tejido celular subcutáneo. Se sutura con
material no absorbible (Nylon corto)
Contiene glándulas sebáceas:
5 capas
• Zeis: pequeñas anexas a un folículo pilos
1) Piel
• Meibomio: en el espesor del Tarso 2) Capa muscular
Contiene Glándula Sudorípara: 3) Tarso (esqueleto)
4) Mucosa: conjuntiva
• Moll Anexa a folículo piloso palpebral
Alteración congénita de los párpados

Epicanto
Pliegue de piel vertical que corta al canto interno puede ir de arriba hacia abajo
(directo) o de dirección (inverso). Se observa en los primeros meses de vida si no
desaparece con el desarrollo.
El tratamiento es quirúrgico. Generalmente desaparece con el desarrollo. En
Orientales.

Epiblefaron
Es un pliegue de piel redundante en el parpado inferior que empuja el borde libre del párpado hacia adentro se
ve mucho en niños pequeños y gorditos de meses.
Telecanto
Separación cantos internos → 2.5 mm, solo es estético
Coloboma del párpado
Falta de cierre de los parpados y falta de un seguimiento del parpado afecta al parpado
superior, es un problema donde el ojo queda expuesto. Tx Qx.

Blefarofimosis
Alteración en donde hay una depresión de la hendidura y la apertura palpebral se puede acompañar de
ectropión. Tx cirugía platica.
Anquiloblefaros
A partir del séptimo mes de embarazo los parpados se separan, pero en este caso no lo hacen,
puede ser total o parcial y puede confundirse con blefarofimosis. Tx Qx.
Simblefaron Adiquirido
Como secuela de una quemadura (Alcalis) común entre la conjuntiva bulbar y la palpebral
(adherencia) o con la córnea.
Blefarofimosis
Hendidura palpebral pequeña, se puede combinar con epicanto o telecanto. Se asocia a otras
alteraciones de cara
Criptooftalmos
Ausencia de apertura palpebral, se asocia a anoftalmos o microoftalmos. Hay que realizar
US para conocer condición del ojo
• Nanoftalmos: ojo pequeño pero funcional
Alteraciones borde libre

Ptosis: Es la caída del parpado superior puede ser uni o bilateral, congénita o adquirida;
Adquirida sus causas son:
• Neurológica por lesión del Motor Ocular Comun ( III par)
• Miogénica por alteraciones del elevador del parpado superior( más frecuente en miastenia gravis)
• Aponeurótica: cicatrices, involutiva o senil (perdida de elasticidad de los tejidos)
• Mecánica: tumores o edema
• Congénita: uni o bilateral
La apertura palpebral mide 10 mm se compara un con otro.
• Ptosis leve 2-3 mm igual a la Ambliopia
• Ptosis moderada 3-5 mm parpado superior abarca 2mm de la cornea
• Ptosis Severa 6-7 mm Parpado inferior llega al limbo
El tratamiento es Quirúrgico.
• Antes se valora la función del obturador del parpado superior si tiene buena función se hace recesión de
este (se corta un pedazo de este para darle más fuerza).
 • Si la función es mala se hacen riendas frontales, tomar con un material no absorbible el tensor superior e
insertarlo por la ceja a nivel frontal. (Suspensión al frontal) (Seda, Nylon, Fascia lata, Poliéster, Silicón)
Ptosis postraumática por proceso inflamatorio y a las 2-3 semanas el parpado funciona nuevamente.
Entropión: Es la inversión del borde libre de los parpados puede ser congénito o adquirido (más frecuente).
• Espástico (más frecuente): El espástico ocurre en pacientes seniles
• Adquirido cicatrizal: se da cuando hay una herida y se sutura mal por alguna
tumoración o proceso inflamatorio, produciendo un leucoma (herida blanca de la
córnea).
• Mecánico: se da por blefaroespasmos: cierre enérgico del parpado. Hay un cierre repetitivo fuerte de los
parpados
En el entropión en general, el parpado se mete hacia el globo ocular desepitelizacion de la conjuntiva, córnea o
incluso ulcera.
Tx Qx. Se saca el borde se reinsertan las aponeurosis y e dan lubricantes (disminuir la irritación).
Ectropión: Eversión del borde libre de los parpados. Afecta más al parpado inferior tiene causas congénitas o
adquiridas.
• Involutiva (más frecuente)
• Cicatrizal
• Paralitica (parálisis facial)
Síntomas: sensación de cuerpo extraño, queratinización de m, epífora, ojo rojo
Se observa más en personas de tes blanca hay exposición de la conjuntiva palpebral, se reseca, hay
queratinización de la conjuntiva. Tx Qx reinserción de los tejidos para colocarlos bien.
Blefaritis
Es el edema inflamatorio de los parpados secundario a una inflamación e infección de la que la más común es la
marginal y afecta un borde libre del parpado.
• Seborreica o escamosa. No se cura. Es crónica.
• Ulcerativa o estafilocócica: afecta por temporada.
Blefaritis Seborreica o Escamosa: Es la más infrecuente. Inicia en la edad escolar se asocia a la seborrea de la
piel, tiene que ver un hongo (Pitylosporum ovale) es un problema crónico el paciente lo tiene por toda su vida.
Cuadro Clínico
• Prurito
• Hiperemia palpebral
• Parpados rojos y descamados
• Acumulación de sebo en la base de las pestañas
Tratamiento
• Antibióticos y esteroides: Prednisolona/Flúor 4 veces al día una gota.
• Fomentos calientes para quitar escamas,
• Masaje (función glandular) y Aseo.
 • Tratamiento de sostén con shampoo anticaspa: triator (ketaconazol) con la espuma se da masaje en ceja
y pestaña dos veces por semana.
• Sulfacetamida Prednisolona por dos semanas
• Neomicina compuesta en caso de que sea grave.
Blefaritis Ulcerativa o estafilococcica
Es un proceso infeccioso agudo que se ve en niños preescolares y escolares, puede ser complicación de una
rinitis, rinofaringitis, faringitis y hay secreción en los parpados,” hiperemia”, formación de costras alrededor del
borde libre. Puede afectar al folículo piloso y causar madarosis.
El agente es el estafilococo epidermidis o aureus. Tx antibiótico sistémico (eritromicina, dicloxacilina) y tópicos
(cloranfenicol, sulfacetamida). Aseo riguroso con fomentos calientes para retirar costras en 2-3 semanas. Se
resuelve el cuadro.
Disfunción glándulas Meibomio: congestión de las glándulas y oclusión del punto
• Meibografía: para ver condición y trayecto
• Clínica: ojo seco, prurito, enrojecimiento de borde, secreción purulenta
• Tx: antibiótico tópico, esteroide, exprimir glándulas más lubricante, fomentos calientes
Orzuelo
Infección con inflamación de la glándula sebácea es más aparatoso el interno, la gente le llama perrilla.
• Externo.- afecta a la glándula de Zeiss y folículo piloso, más leve
• Interno.-afecta a la glándula de Meibomio. Hay dolor, hiperemia, aumento de volumen, calor local,
proceso agudo, puede haber formación de abscesos pequeños, puede afectar a 2-3 glándulas y
complicarse con celulitis preseptal.
o Tx, fomentos calientes, drenaje con una aguja. Si es grande dar antibióticos. Sistémico
“debridacion” o punción de absceso en 2-3semanas desaparece.
Chalazión
Inflamación de tipo granulomatoso de una glándula sebácea (meibomio), no es aguda, crecimiento de la
glándula, le puede o no anteceder el orzuelo. Su principal problema es estético, es un nódulo en el parpado y no
molesta. No se quita con Tx, si es grande se hará Qx. (curetaje o drenaje)
Tumores Palpebrales

Tumores benignos
• Verrugas Vulgares: Se asientan en los párpados
• Xantelasma: relacionado a hiperlipidemia “estética”
• Nevos: pigmento ocre en pacientes con conjuntivitis alérgica
• Queratosis Actínica:paciente senil. Por efectos de Rayos UV. Es una verruga pigmentada.
• Antelanoma: Placas blanco-amarillentas en los parpados. En pacientes con hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia.
• Cuerno cutáneo: lesión hiperqueratósica considerada premaligna
• Granuloma: antibióticos
• Molusco contagioso: Virus de Transmisión Sexual.
Tumores Malignos
• Cáncer basocelular: El más frecuente. Afecta principalmente parpado inferior en tercio
• interno. En Pacientes Seniles. Se presenta como ulcera, nódulo y/o costra esclerosante.
o Su Tratamiento es la Resección amplia.
• Cáncer Espinocelular: Es el más agresivo de Metástasis. Lleva a la muerte.
• Carcinoma de Glándulas Sebáceas: Puede simular una chalazión. Se debe hacer Biopsia.
• Carcinoma de Células Escamosas: Muy agresivo, pero poco frecuente.
• Melanoma: muy agresivo, QT y resecciones amplias
Alteraciones de las pestañas

Triquiasis
Alteración en la dirección de las pestañas se dirigen hacia adentro puede ser
secuela de quemaduras o herida; producen irritación crónica de la conjuntiva y
cornea en la que se debe de hacer depilación de las pestañas.
Tx es Necrosis del folículo piloso con crioterapia, con láser, electrolisis para matar el folículo.
Distriquiasís
Hilera anormal de pestañas, normalmente nacen en la parte anterior del borde libre y en este
caso lo hace en la posterior por quemaduras o heridas palpebrales.

Madarosis
Ausencia de las pestañas por proceso inflamatorio, herida y paciente psiquiátricos; hay
sensación del cuerpo extraño (retogebio).
Poliosis
Pestañas o cejas blancas (vitíligo) acompaña a una queitis inespecífica (BKH). Lunar etc.
Alteraciones inflamatorias

Hipertricosis: muchas pestañas en muchos sentidos

Pitiriasis: piojos en pestañas, pacientes con mal cuidado
Ptosis de pestañas: curva hacia abajo
Membrana transparente vascularizada que recubre al globo ocular en su parte anterior y al parpado en su parte
posterior, protege al globo y permite movilidad del mismo constituida por una lámina propia y un epitelio.
• Conjuntiva bulbar se divide en marginal y tarsal.
• Conjuntiva palpebral.
Unidas por un pliegue (fondo de saco superior e inferior) tiene formaciones como el pliegue semilunar y la
caruncular.
Tiene folículos (tejido linfoide que ayuda a la defensa y que están presentes en toda la conjuntiva y se
hipertrofian en padecimientos infecciosos) y papilas vascularizadas se hipertrofian en procesos alérgicos o en
pacientes que usan lentes de contacto (glándulas lagrimales accesoria glándulas caliciformes productora de
mucina)
• Glándulas: Krausse y Wolfring Triada sintomática común a
• Fisiología: componentes, sistema de defensa, movilidad ocular, todas las conjuntivitis:
absorción de medicamentos (mucosa) • Ardor
Existen 3 tipos de Hiperemia: • Sensación de cuerpo
extraño
• Conjuntival: presente en las conjuntivitis (vasos gruesos • Escozor
tortuosos alejados del limbo que lleva sangre más dura que las
filiares) “Las conjuntivitis no duelen.”
• Ciliar (vasos pequeños radiados al limbo habla de glaucoma o
•
uveítis). Sangre más roja.
• Hiperemia
• Mixta: cuando se hablan de las dos.
• Congestión conjuntival
CONJUNTIVITIS • Hemorragias
• Quemosis
Inflamación de la conjuntiva. • Membranas
Tipos: • Secreción

• Infecciosa: bacteriana, viral Pseudomembranas: aglutinación de

• No infecciosa: traumáticas, alérgicas, tóxicas proteínas, se quitan fácil

Conjuntivitis bacteriana Membranas: no se quitan

Es la más frecuente. Puede ser secretante y catarral. En recién nacidos y

tercera edad
Etiología: Cocos Gramm Positivos (+): Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Moraxella lacunata,
Neumococo, etc.
Se adquiere por contacto directo. Se presenta con la triada conjuntival y con secreción que puede ser amarillenta
blanquecino verdosa, puede ser abundante que puede afectar a los 2 ojos aglutinando las pestañas.
Diagnóstico: es clínico. Se tienen que ocluir los parpados.
Tratamiento: Antibióticos
• Primera elección en conjuntivitis no complicada como son:
o Cloranfenicol
 o Neomicina compuesta
o Sulfacetamida
Se dan en solución oftálmica cada hora máxima cada 4 hrs. Dependiendo de la gravedad del cuadro durante diez
días mínimo, 2 gota o ungüentos durante la noche. Si el proceso es moderado o severo se dará un esteroide
(fluocindona prednisona y dexametasona)
Un vasoconstrictor: nafazolina, para disminuir la hiperemia.
• Las conjuntivitis mal tratadas o resistentes a los antibióticos de primera elección se darán de 2da
elección:
o gentamicina,
o ciprofloxacino,
o tobramicina.
• Antibióticos tercera elección: moxifloxacino, besifloxacino (c/8 h), netilmicina, azitromicina (c/12 h)
Conjuntivitis neonatal

Es un tipo especial de conjuntivitis bacteriana se presenta en recién nacidos. Es poco frecuente

Etiología: Producida por gonococo, (blenorrágica: Gonorrea). Se produce a través del paso por el canal de
parto, se presenta a los 2-3 días del nacimiento.
o Produce una conjuntivitis híper aguda es grave porque el gonococo puede perforar la córnea.
o Produce blefaroedema bilateral (una secreción abundante generalmente sanguinolenta)
Tratamiento: penicilina sódica cristalina + gentamicina o tobramicina ciprofloxacino, antibióticos tópicos es
cada 10 o 15 min. Con aseo de toda la secreción en 2-3 días puede penetrar el ojo
Complicación: endoftalmitis perforación, perdida del ojo.
Conjuntivitis por chlamydia en Neonatos
Se presenta a los 5 o 7 días de nacimiento producen conjuntivitis severa, se adquiere por el paso del producto en
el canal de parto.
Tratamiento: Antibióticos de primera elección. Valorar tratamiento Sistémico.
Conjuntivitis química

Se adquiere por el paso a través del canal de parto y al niño le entran los antisépticos usados en el parto, la única
ventaja es que no es tan severa. Tratamiento Antibióticos tópicos.
Tracoma

Ocasionado por C. trachotamis, afecta a pacientes inmuno deprimidos o desnutridos, tiene 3 etapas.
• Folicular hay hipertrofia de folículos
• Papilar hay hipertrofia de papilas
• Cicatrizal: afecta la córnea y producen panus (opacificación y vascularización de la córnea) y puede
ocasionar una baja visual importante.
Conjuntivitis por chlamydia
Es producida por C. trachomatis da conjuntivitis folicular puede afectar uno o dos ojos, produce conjuntivitis de
repetición,
Tratamiento:
• Para la conjuntivitis: manejar antibióticos de 2da elección
• Sistémicos de elección como tal para la chlamydia: Tetraciclina, Eritromicina, azitromicina.
• El tratamiento Sistémico debe ser a la pareja y eritromicina en ungüento, el manejo es durante 2
semanas.
Conjuntivitis virales

Conjuntivitis epidémica: es la causante de las epidemias de conjuntivitis. Ocasionada poradenovirus tipo 8.

Es una conjuntivitis muy contagiosa se adquiere por contacto directo, puede afectar a los dos ojos, produciendo
un proceso inflamatorio importante y de evolución muy rápida.
Se puede acompañar de malestar general, fiebre, secreción serosa, mucosa, hiperemia y lo clásico: “infarto
ganglionar preauricular”
Diagnóstico: clínico.
Tratamiento: Antibióticos de segunda elección. Si no hay complicación, dar esteroides tópicos
yantihistamínicos orales (cloratadina, fenidramina). Cuando hay fiebre dar AINES.
El tratamiento es por 2-3 semanas dependiendo de la virulencia, el virus produce infiltrados en la cornea,
pudiendo dar leucoma que tarda en desaparecer.
• Se debe usar lubricantes por un tiempo largo.
• En cuadros muy severos dar esteroides sistémicos.
• AINES tópicos: diclofenaco, ketorolaco.
• La historia natural de la enfermedad dura 10 días y luego disminuye.
Conjuntivitis micótica

El hongo más frecuente es el aspergillus o candida albicans, en México se localizan en los estados del sureste,
es un proceso inflamatorio importante. (Trauma vegetal). El tratamiento es con Natamicina o preparar
ketoconazol y anfotericina B.
Conjuntivitis no infecciosas

Alérgica Estacional
Perenne
Atópica Primaveral o vernal
Atópica
Traumática Papilar gigante
Flictenular Alergia a toxinas de bacterias

Pseudopstosis: ojo se cierra a la

molestia de la luz

Puntos Horner Trantos: blancos,

acúmulo de eosinófilos
ALÉRGICAS
Son muy frecuentes afectan a un porcentaje muy alto de la población. Antecedentes de atopia, es bilateral
Alérgica propiamente dicha: es la más frecuente se presenta en niños escolares se asocia a otro tipo de alergia
(asma, rinitis alérgica). El síntoma cardinal es el “prurito”, ojo rojo fotofobia, puede haber secreción mucosa o
muco hialina.
Exploración: hiperemia conjuntival especie de red vascular en conjuntiva secreción escasa, hipertrofia papilar,
blefaroedema, se presenta con exacerbaciones y remisiones.

FLICTENILAR
Tiene etiología alérgica, respuesta alérgica a toxinas bacterianas (faringitis, rinitis).
Caracterizado por nódulos los cuales son levantados blanquecinos, vasos en dirección del nódulo puede ser uno
o más.
Se localizan en el limbo
Tratamiento: Esteroides tópicos remite en 2-3 días.
CONJUNTIVITIS PRIMAVERAL
Es la más severa, se presenta en esta estación o en cualquier época del año.
Cursa con fotofobia, pseudo ptosis (voluntaria), hiperemia conjuntival severa, tiene cambios de tipo
degenerativo, la conjuntiva se pinta de color café ocre, hay hipertrofia papilar importante, nódulos de tantras
(nódulos por acumulación de eosinófilos), también hay pseudopterigion hay una forma palpebral y otra del
limbo.
Tratamiento:
• Esteroides cuando el proceso inflamatorio es importante cada 4 hrs. Por 2-3 semanas y se suspenden ya
que pueden producir opacidades en cristalino y producir 1 catarata y glaucoma.
• AINES tópicos para el prurito y proceso inflamatorio.
• Vasoconstrictores para reducir la hiperemia,
• Antihistamínicos sistémicos, inhibidores de la de granulación de mastocitos (los cuales impiden la
migración de neutrófilos) medoclimida, azelastina, loratadina se dan por tiempos largos 1 gota cada 12
hrs.,
• Ciclosporina A en solución Oftálmica.
CONJUNTIVITIS QUÍMICA, FÍSICA y/o AMBIENTALES.
Pterigión y pingüecula: tienen la misma etiología, factor genético y una irritación crónica (polvo, rayos uv, etc.)
Pingüecula: es un engrosamiento de las fibras elásticas de la conjuntiva. Se presenta como un nódulo blanco
amarillento. Cuando se acompaña de hiperemia se denomina pingüeculitis, si no está inflamado el tratamiento
se basa en lubricantes. El Tratamiento puede ser Quirúrgico. Pero casi no se opera.
Pterigión: Neoformación fibrovascular de la conjuntiva vulgar que invade la córnea. Se presenta en la
conjuntiva del lado interno, aunque también en el externo. Si no está inflamado solo se darán lubricantes.
 • Si está inflamado se darán AINES o el tratamiento quirúrgico definitivo del pterigión: injerto de
conjuntiva (más efectiva) y el implante de membrana amniótica. Uso de mitomicina c que evita la
cicatrización y proliferación de células.
Complicación más frecuente: recidiva a los 2-3 meses 60% (aumenta el riesgo con la edad)
 CÓRNEA Y ESCLERA
• Lente con más poder óptico del ojo (3/4 partes)
• Avascular
• Se nutre por capilares del limbo, película lagrimal y humor acuoso
• Estructura con mayor inervación (primera rama del trigémino)
• Prácticamente esférica (diámetro horizontal 12 mm, vertical 11.5 mm)
• Espesor centra en promedio 550 micras
• Radio de curvas promedio 42-44 dioptrías (7.8)
Capas de la córnea: Epitelio, membrana de Bowman, estroma, membrana de Descement
1) Epitelio: capa más superficial, formado por capas de células, fácilmente regenerable, deja pasar las
sustancias liposolubles
2) Membrana de Bowman: concentrado de células que dan sostén al epitelio
3) Estroma: capa que ocupa el mayor grosor de la córnea, 90% formada por queratocitos y fibras de
colágena
4) Membrana de Descement: delgada, de mayor resistencia
5) Endotelio: capa de células hexagonales, no se regenera, deja pasar agua y es necesaria para la
hidratación
Evaluación clínica:
• Biomicroscopia con lámpara de hendidura
• Queratometría
• Paquimetría: medición del espesor de la córnea
• Topografía corneal: muestra un mapa de colores (calientes y fríos)
o Calientes: sobrelevaciones de la córnea
o Fríos: Córnea aplanada
• Tinciones corneales (fluoresceína sódica, rosa de bengala, verde de lisamina)
• Ultrasonido biomicroscópico
• Tomografía de coherencia óptica
Anomalías congénitas:
Córnea plana:
• Radio de curvatura muy plano
• Alteraciones refractivas
• Se puede asociar a glaucoma (es raro)
Megalocórnea
• Córnea arriba de 12-13 mm
• No genera complicaciones
• Se puede asociar a glaucoma
Microcórnea
• Puede ser aislada con buena visión
• Se puede asociar con otras alteraciones
Esclerocórnea:
• Córnea pierde su transparencia y se asemeja a la esclera
• Manejo difícil
• Ceguera
Queratectasia:
• Protrusión de la córnea hacia adelante Efe, se quedan ciegos
• Por traumatismos o infecciones
Queratocono posterior
• No es frecuente
• Se confirma con topografía corneal
• Da alteraciones ópticas como astigmatismo
Lesiones superficiales de la córnea
Despitelización: se trata con oclusión, lubricantes
• La causa suele ser ojo seco o traumas
Edema corneal:
• Por disfunción del endotelio
• Traumas o procesos inflamatorios

Bullas subepiteliales
• Aparecen cuando hay edema corneal
• Muy molestas: sensación de cuerpo extraño, dolor
Vascularización superficial
• Procesos infecciosos
• Lentes de contacto
• Hipoxia → se vasculariza la superficie
Filamentos
• De moco, se adhieren a la superficie de la córnea
Lesiones profundas de la córnea
Infiltrados corneales
• Secundarios a procesos infecciosos
• Se ven como opacidades
• Tratamiento depende de etiología
Úlceras corneales
• En su mayoría de tipo infecciosos
• Pérdida de continuidad de la superficie corneal, se edematiza
 • Si afecta al centro el pronóstico es malo
Pliegues:
• Posterior a traumas, cirugías, hipotensión ocular, inflamación como uveítis
Desematocele:
• Herniación → dato de presunta perforación futura
Vacularización profunda: si hay una lesión importante, se dañan vasos profundos
Queratitis y úlceras corneales
Bacterianas Estafilococo, neumococo, pseudomona
Factores de riesgo
Virales Herpes virus simple
Micóticas Cándida, aspergillus, hongos filamentosos • Ojo seco
• Usuario de lentes de
contacto
QUERATITIS BACTERIANA • Blefaritis
• Trauma
Para que una córnea se infecte debe haber compromiso del epitelio
• Inmunosupresión
• Superficial: queratitis
• Profunda: úlcera Exploración física
Triada lesión corneal • Hiperemia ciliar o mixta
• Lesión corneal
1) Fotofobia
• Secreción
2) Lagrimeo
• Hipopión: exudado en
3) Blefaroespasmo Diagnóstico: frotis y cultivo
cámara anterior formado
Tratamiento: por proteínas
Endoftalmía: proceso infeccioso
• Tópico ya entró al ojo
• Antibióticos del último grupos
• Generalmente se inicia quinolona de 4° generación + aminoglucósido
• En cualquier lesión corneal están contraindicados los esteroides
Leucoma: mancha o cicatriz tras lesión corneal
Recubrimiento conjuntival: cuando úlcera se va a perforar, se hace parche con conjuntiva para que cicatrice, se
vascularice y no se perfore. También se puede usar membrana amniótica, lentes de contacto, oclusión, etc…

QUERATITIS VIRAL

Más común: herpes simple

• Lesión clásica: dendrita (patognomónica de herpes simple
• Cuadro clínico
• Triada corneal Tratamiento: antivirales tópicos
• No hay secreción • Aciclovir
• Granciclovir
Diagnóstico: puramente clínico
• Lubricante
QUERATITIS MICÓTICA

• Rara en esta zona

• Antecedente de trauma ocular con algún vegetal
• Pacientes inmunodeprimidos
• Úlceras grandes de evolución tórpida, tienden a la cronicidad
• Lesión central rodeada de lesiones satélites
Diagnóstico: frotis y cultivo
Manejo:
• Antimicótico preparado → voriconazol
• Evolución depende de respuesta a medicamento
Degeneraciones corneales
• Arco senil o xerontosón:
o En pacientes de la tercera edad
o Opacidad anular periférica
o Entre opacidad y limbo hay córnea clara
• Arco juvenil
o Opacidad
o No da problema
• Queratopatía en banda
o En pacientes con uveítis crónicas
o Se usan quelantes para quitar el calcio
• Esfenoidea y lipoidea
o Ojos ciegos
o Córnea se degenera
Distrofias corneales
Cambio en la anatomía normal. Hay metaplasia de células.
• Epitelio Son muy raras, son bilaterales, afectan
• Bowman zona central
• Estroma
• Endotelio
Tx: trasplante de córnea

QUERATOCONO

• Distrofia ectásica más frecuente

• Inicia en la pubertad. Tiende a ser progresiva
• Paciente refiere: visión borrosa, se observa astigmatismo
• Puede tener un factor genético
• Se puede asociar a trastornos sistémicos u oculares: p/e Sx. Down,
conjuntivitis alérgicas
• Aumenta por tallado de los ojos
 • Morfología: pezón, oval o en globo Hidrops corneal:
• Diagnóstico clínico, se confirma con topografía Se adelgaza mucho, se
• Signo de gota de aceite: se ve en centro un color y alrededor se ve otro rompe Descement, se
• Queratometría: diferencia importante de radio de curvatura edematiza e inflama.
Quedan con cicatriz
Se sospecha cuando es mayor a 48
Manejo:
• Gafas
• Lente de contacto rígido
• Lente de contacto escleral
• Procedimientos: entrecruzamiento corneal

Esclera
Estructura blanca y resistente conformada por tejido fibroso, formado por la epiesclera (superficial) que tiene
vasos, esclerótica propiamente dicha y una lámina interna o fusca (que está en contacto con la coroides)
formada principalmente por colágena.
Va desde el limbo, donde se une con la córnea hasta la salida del nervio óptico
Epiescleritis
Inflamación de la capa superficial y vascular, se presenta en mujeres mayores de 40 años asociados a
enfermedad autoinmune. Se puede presentar en niños, pero es poco frecuente. Monocular y rara vez bilateral
Cuadro clínico: hiperemia profunda, dolor ocular que aumenta con los movimientos del ojo puede ser de 2.
Congestión sectorial
Tipos:
• Simple. - afecta a las zonas expuestas, como ángulo externo o interno.
• Nodular. - nódulo blanco amarillento con vasos a su alrededor.
Diagnóstico: Es meramente clínico. Puede confundirse con conjuntivitis Nodular

• No afecta toda la conjuntiva como la conjuntivitis

• Se presenta con dolor
• No tiene secreción como la conjuntivitis
• Se puede aplicar vasoconstrictor, si la hiperemia desaparece es conjuntivitis y si no es esclera
Tratamiento: Fenilefrina. AINES tópicos y sistémicos (cuando el proceso no disminuye). Esteroides tópicos a
veces sistémicos. En 2 o 3 semanas se cura. Puede recidivar.
Escleritis
Inflamación de la esclera propiamente dicha en pacientes con enfermedad de la
colágena (artritis reumatoide). Son pacientes de 60 y 70 años.
• Necrotizante: con o sin inflamación
• No necrotizante: puede ser difusa y nodular (es lo más frecuente).
• Puede haber Escleritis anterior, posterior y ecuatorial.
Tienden a ser más superiores
Diagnóstico: Dolor, antecedentes de AR, hiperemia profunda (vasos gruesos y sangre obscura)
• Nodular: nódulo profundo doloroso.
• Escleritis posterior es difícil de observar solo con ultrasonografía
para el diagnóstico.
• Escleritis necrótica es más severa, hay una zona de necrosis
(blanquecina, isquémica que con el tiempo se hace obscura)
Tratamiento:
• Adecuado control de enfermedad base
• Esteroides a dosis altas (100 a 120 mg.)
• Lubricantes
• Inmunosupresores
Estafiloma
Adelgazamiento de la esclera con protrusión del tejido uveal subyacente. Con factores de riesgo:
• Traumatismos oculares
• Cirugías oculares
• Glaucoma
• Cuadros de escleritis previos
Tiene un componente hereditario. Es raro. Se asocia con miopías altas.
Puede ser:
• Anterior:
o Ciliar: si está en el cuerpo ciliar
o Intercalar: si está entre el estoma y el tejido ciliar. (cuerpo ciliar y limbo)
• Posterior: es secundaria a miopía axial de 8, 10 o 15 dioptrías.
Tratamiento:
• Leve: observación, lubricantes, monitoreo
• Grave: Parche de esclera, y enucleación (esclera de un paciente donante)
• Deformante con visión perdida: prótesis de ojo evisceración
 Cristalino
Lente biconvexo, detrás del iris y delante del humor vítreo, enfoca los rayos de luz a nivel de la retina
Sostenido por la zónula que va del ecuador del cristalino al músculos ciliar, avascular, su diámetro
es de 10 mm y su espesor central de 4-5mm, con poder de +19.00 dioptrías que aumentan en la
acomodación, formado por cápsula (anterior y posterior), corteza (anterior y posterior) y núcleo.
Función: enfocar los haces de luz en la retina, acomodación

• Núcleo: central y dependiendo de la etapa en que se forma se llama embrionario, fetal, infantil, del
adulto. Contiene muchas proteínas (estructura del cuerpo que más proteínas tiene).
• Epitelio anterior: las células epiteliales migran hacia el ecuador (proceso que dura toda la vida) en
donde se convierten en fibras cristalinianas.
• Ojo fáquico: cuando tiene cristalino.
Tiene un alto contenido de proteínas, agua y electrolitos (K en mayor cantidad), es transparente.
Alteraciones:
a) Fáquico: ojos con cristalino
 Coloboma: cuando falta un pedazo del cristalino se llama
normal
 Microfaquia: menores de 10 mm b) Afaquia: se quita el cristalino
 Microesferofaquia: cristalino pequeño, tiende a ser esférico y no hay algo más
 Enticoma posterior: c) Pseudofaquia: cuando hay un
lente intraocular (por cirugía)
La afaquia puede ser congénita o adquirida (extracción de una catarata)

Opacidad del cristalino que interfiere con la agudeza visual. Su clasificación es etiológica.
Cuadro clínico: disminución de la agudeza visual, visión borrosa, alteración de la visión de colores, del
contraste o la luz.
Diagnóstico: es clínico y se observa con la lámpara de hendidura, además de un examen completo ya que el
paciente puede tener otra patología que disminuya su agudeza visual.
Clasificación:
• Subcapsular
o Anterior
o Posterior
• Cortical: se opaca la corteza
o Anterior
o Posterior
• Nuclear

Catarata senil
Catarata total hacer ultrasonido A y B donde la principal causa es la senil, se presenta en pacientes
mayores de 60 años o antes (presenil).
Según morfología
• Cortical
• Nuclear
• Corticonuclear
Según grado de maduración
• Inmadura o incipiente
• Madura
• Hipermadura: aparecen pliegues
• Morganiana: mayor reabsorción de corteza, núcleo se sale del centro por su peso
Factores predisponentes: rayos UV, factor genético, la formación de la opacidad se debe a la
desnaturalización de proteínas del cristalino, se hidrata más el núcleo y se empieza a esclerosar, se condensa y
se vuelve amarillo-café. La catarata senil puede ser cortical, nuclear (si básicamente la esclerosis del núcleo es
lo que afecta la visión) o corticonuclear.
Catarata presenil

Se da entre los 40 y los 60 años y su evolución es básicamente igual a la senil.

Catarata metabólica

Lo más frecuente es por diabetes mellitus después de 5 años de ser diabético es subcapsular (anterior o
posterior), pero si tiene características de senil y metabólica es mixta.
• Subcapsular anterior o posterior
• Catarata blanca
Catarata traumática

En los traumas es muy frecuente. La catarata puede ser por trauma contuso (golpe), no es necesario una herida
penetrante para que se forme la catarata, cuerpo extraño, procedimiento quirúrgico que implique
descompresión de la cámara anterior, cuando hay ruptura de la cápsula del cristalino penetra más agua y el
cristalino se opaca.
Catarata patológica

Cuando es secundaria a una enfermedad ocular como uveítis crónica, que el proceso inflamatorio se opaca el
cristalino, hemorragia vítrea, desprendimiento de retina, glaucoma.
Catarata congénita
Poco frecuente, puede afectar los dos ojos, se presenta desde el nacimiento o en los primeros meses.
Causas: por herencia dominante o recesiva, infección materna (TORCH), alteraciones metabólicas de la madre
o del recién nacido, anomalías cromosómicas (Down, Patau, Edwards), síndromes esqueléticos (Hallerman
Streiff Francois)
• La de peor pronóstico es la monocular por que el diagnóstico es tardío, son más densas, el niño ve con
el ojo que no tiene catarata y el manejo es controversial, y el pronóstico es malo porque la rehabilitación
 no es fácil y adquieren ambliopía. Los lentes intraoculares en cataratas sistémicas congénitas producen
inflamación severa, rechazo hace uveítis crónica, glaucoma.
• Actualmente se ponen después de 3-4 horas.
• Se manejan con lentes de contacto o gafas.
Catarata por esteroides

Producen opacidades cristalínicas ya sea sistémicas o tópicas, se ve en pacientes con artritis reumatoide, tiende
a ser subcapsular de predominio posterior.
• Diagnóstico aplicación de esteroides.
En la catarata central el paciente ve mejor con poca luz por la midriasis
Catarata secundaria

Se presenta después de una facoemulsificación en donde se opaca la cápsula posterior

Diagnóstico cataratas
• Historia clínica completa
• Exploración (agudeza visual reflejo ojo de Bruckner, biomicroscopia, opacidad del cristalino,
leucocoria, fondo de ojo)
• Ultrasonografía (modo A y B diagnóstico)
o Biometría ocular: permite saber la graduación del lente que se le va a colocar al paciente
Tratamiento cataratas
Quirúrgico 100%
• Extracción intracapsular de catarata: abrir, hacer paracentesis, se luxaba el cristalino y con un lápiz
de crioextracción se congelaba el cristalino y se sacaba completo y para la rehabilitación se ponía un
lente de cámara anterior (por delante del iris, entre iris y córnea).
• Extracción extracapsular de catarata: es la que actualmente se realiza. Se extrae todo el cristalino a
excepción de la cápsula posterior se saca el núcleo por una cánula, se aspiran los restos de del cristalino
y queda un bolsa y se pone un lente de cámara posterior.
• Facoemulsificación: es la técnica más actual. Se retira la cápsula anterior, se hace una herida con una
pinza que emite ondas ultrasónicas que parten el núcleo y una vez partido, se extrae y se limpia la
corteza y se sacan los restos, se coloca un lente plegable y ya adentro se abre. La diferencia con la
extracapsular es el tamaño de la herida y el lente plegable.

Ventajas:
Rehabilitación rápida, al
hacer una herida pequeña no
hay astigmatismo, se pone
un punto o a veces ninguno.
La anestesia en el 93% de
los casos es local.
 • Retrobulbar (anestesia) inyectando en el vértice de la órbita.
• Peribulbar (se inyecta a 2mm).
• Intracamericular (xilocaína) en cámara anterior.
Rehabilitación:
• Lente de cámara anterior o posterior
• Lente de contacto
• Lente de armazón con graduación amplia (+10 - +12dioptrías) tiene que estar operado de los dos ojos o
al menos uno que vea.
✓ Aniseiconia: un ojo con una graduación amplia ve los objetos muy grandes, se marean y caen.
Complicaciones:
• Ruptura de cápsula posterior
• Pérdida de núcleo o fragmentos de cirstalino a cámara vítrea
• Hemorragia
• Hipertensión ocular
• Endoftalmitis → complicación más grave
• Luxación de lente intraocular o mal posición
• Opacificación de cápsula posterior
• Sx fibrinoide (proceso inflamatorio secundario a cirugía de catarata que sede con tratamiento esteroideo)

Subluxación: se rompieron fibras de la zónula y en lugar de estar centrado, se encuentra desplazado

Luxación: ruptura completa de la zónula, cristalino se sale completamente de su lugar

• Ectopia lentis (asociación a síndromes): Sx Marfan, homocistinuria, Sx Stickler, Sx Ehler Danlos, Sx

Weil Marchesani
• Traumatismos oculares
• Sx. Pseudoexfoliación
Tratamiento
• Subluxación menor: No se hace nada
• Subluxación mayor: diplopía monocoular
• Luxación: se tiene que quitar, se corrige con lente
Capa media vascular de la túnica del globo ocular, está compuesta por: Iris, cuerpo ciliar y coroides.
• Iris: es el color del ojo, tiene la función de contener la pupila y deja pasar mayor o menos cantidad de
luz. Tiene 2 músculos, el dilatador y el esfínter pupilar, con un epitelio anterior y otro posterior.
• Cuerpo ciliar: Estructura triangular, que tiene una porción anterior compuesta por los procesos ciliares
Tiene 2 funciones, la producción de humor acuoso y acomodación.
o (Pars plicata), en su conjunto forman la corona ciliar, una parte posterior
o (Pars plana). Se continua con la coroides hacia atrás
• Coroides: Es una capa entre la retina y la esclera, que les da irrigación. Está formada por una membrana
supracoroidea, capa de grandes, medianos y pequeños vasos o coriocapilar, y membrana de Brush que
forma una unidad con epitelio pigmentario de la retina
UVEÍTIS
Inflamación de una estructura de la úvea. Proceso inflamatorio mediado por el sistema inmune. La primera
causa de uveítis es traumatismo, la segunda enfermedades autoinmunes (AR, LES, EA). Se clasifica de la
siguiente manera.

• Anterior •Aguda: 6 • Uveítis • Infecciosas • Exógena:

• Intermedia: semanas granulomatosa: • No proceso
pars • Subaguda: células gigantes infecciosas inflamatorio de
planitis 6 semanas y epitelioides superficie
• Posterior: y 3 meses • Uveítis no • Endógeno:
coroiditis • Crónica: granulomatosa: viene de otro
• Panuveítis mayor de PMN, leucocitos lado por
3 meses y plasmáticas ejemplo
• Recurrente autoinmune
Sangre en cámara anterior: ifema o ipema
UVEÍTIS ANTERIOR
Es la más frecuente. Su principal causa son los traumatismos y cuerpos extraños. Puede ser granulomatosa y no
granulomatosa
Uveítis Anterior No Granulomatosa: Es la más frecuente. Se presenta como reacción inmunológica y es
secundaria a enfermedades autoinmunes.
Uveítis Anterior Granulomatosa: es menos frecuente, secundaria a infecciones no piógenas (lepra, Tb, sífilis).
Puede ser resultado de otra enfermedad como sarcoidosis, oftalmia simpática)
Cuadro clínico:
Dolor ocular, Fotofobia, Ojo rojo, Disminución de A/V que depende del grado de inflamación (la perdida de la
agudeza visual puede deberse a una opacidad importante en el humor acuoso o un edema macular cistoide)
 Iris
Córnea
Depósitos retroqueráticos son proteínas y células que se depositan Granulomas, nóculos y sinequias
en el endotelio de la córnea Nódulos de Koeppe (periferia de la pupila) y Bossaca (distales
Pueden ser finos o gruesos a la pupila)
Gruesos: grandes y blanquecinos (grasa de carnero) granulomatoso Indican uveítis granulomatosa
Finos: pequeños de color café (puntiformes pigmentados) no Sinequias (adherencia por proceso inflamatorio iris-cristalino)
granulomatoso
a) Anterior (iris-córnea)
b) Posterior (iris-cristalino

Cámara anterior:
Células inflamatorias en el humor acuoso
Fenómeno de Tyndall: células inflamatorias Cristalino
Flare: proteínas (talco) Catarata patológica
De 1 cruz a 4 cruces (muchas)

*Las goniosinequias se encuentran en el ángulo. En uveítis severas puede haber sinequias posteriores a todo el
margen de la pupila y causar como complicación numero 1: glaucoma agudo y se denomina seclusión (360°)
/oclusión pupilar (membrana tapa toda la pupila). Esto aumenta la presión y se produce Iris bombé, anillo de
bocius, que se trata con iridectomía con láser o iridectomía. Como segunda complicación: la catarata.
Diagnóstico: clínico. Antecedentes de AR, sino hay antecedentes y la uveítis es severa se deben hacer estudios
para identificar el agente etiológico: BH, VDRL, Velocidad de sedimentación, células LE, factor reumatoide,
proteína C reactiva, Rx de articulaciones o de columna lumbosacra, anticuerpos antinucleares. Si no se
encuentra nada se le consideras Idiopáticas.
UVEÍTIS INTERMEDIA

• Asociada a esclerosis múltiple. Aunque generalmente no tiene asociaciones

• Se presenta en adultos y jóvenes y es bilateral
• Asimétrica (un ojo más afectado)
• Cuadro que va de leves a muy graves
• Puede combinarse con Uveítis anterior leve Bancos de nieve
• Cuadro clínico: Miodesopsias por inflamación del vítreo, disminución de A/V.
• Diagnóstico: a la exploración se observa proceso inflamatorio, mayormente a nivel cristalino y vítreo
anterior. Produce exudados blanquecinos (bancos de nieve) que inflaman vítreo anterior y después
afecta cristalino produciendo catarata patológica
• Tratamiento: Esteroides cada 3-4 semanas por inyección transeptal. → metotrexate
• Complicaciones: edema macular cistoide, neuritis óptica, hemorragia vítrea, desprendimiento de retina,
membrana epiretiniana
UVEÍTIS POSTERIOR (2° causa)
• Coroiditis, retinitis, coroiretinitis o retinocoroiditis.
• De Etiología infecciosa (Parásitos, Bacterias, Hongos) y No Infecciosa (sarcoidosis)
• Pueden cursar con uveítis anterior leve
• Cuadro clínico: miodesopsias (lucecitas flotantes), metamorfopsias (paciente ve deforme), fotopsias
(percepción de destellos), disminución de la A/V si afecta área macular.
Causa infecciosa: la más frecuente es la parasitaria: Toxoplasma gondii. Otras causas infecciosas como
toxocariasis, cisticercosis, por CMV, sífilis, herpes simple, herpes zoster, histoplasmosis. Sx. BKH
• Puede ser congénita o adquirida.
• Produce coroiretinitis con focos de exudado cómo manchas blanquecinas en retina y cicatrices
corioretinianas.
• Produce Vitritis, Uveítis posterior y vasculitis
• Afecta a la mácula, es bilateral.
• Su diagnóstico es con anticuerpo antitoxoplasma o ELISA.
Exploración física: Tyndall vitreo
Citomegalovirus: infección oportunista, cursa con retinitis severa, en pacientes
con VIH + conteo bajo de CD4, afecta al nervio óptico. Se trata con ganciclovir y foscarnet toda la vida
Diagnóstico:
• Laboratorios: BH, pruebas inmunológicas, pruebas serológicas, frotis y cultivos
• Radiología: tórax, sacroilíacas, manos, senos paranasales, TAC
• Auxiliares: test cutáneo, refracción, ecografía, flurangiografía retiniana, biopsias
Tratamiento general:
• Esteroides:
o subjonjuntival, transeptal, subtenonianos, retrobulbares
o Acetato de metilprednisolona, dexametasona y betametasona
o Intraocular: dexametasona en cámara anterior
o Intravítreos: dexametasona, doxinolona)?
• AINES: naproxen, doclofenaco El tratamiento de elección es
o Tópicos: ketorolaco, diclofenaco, bromfenaco, de tres medicamentos:
meloxicam, nepafenaco
✓ Pirimetamina,
o C/6 a 8 horas
✓ TMP-SMX,
o Se pueden combinar con esteroides o continuarlos al
✓ Azitromicina,
terminar esteroides
✓ Prednisona.
o Arden mucho
• Ciclopléjicos y midriáticos: se usan en uveítis anterior para
evitar sinequias, paraliza músculo ciliar
o Fenilefrina 10%
o
• Citotóxicos e inmunodepresores: cuando pacientes ya tienen complicaciones
o Metrotexate, ciclosporina, ciclofosfamida
• Biológicos: se usan en uveítis que no responden a otros medicamentos
Clasificación
 • Sistémico: Esteroides, AINEs (prednisona, Succinato de metilprednisolona, naproxen)
• Local: Esteroides (dexametasona, metilprednisolona) en inyección subconjuntival, subtenoniana,
transeptal, retro bulbar (Uveítis posterior)
• Tópico: Esteroides y AINEs (flourometalona, dexametasona, prednisolona en acetato o fosfato,
triasinolona, loteprednol, piroxicam, ketorolaco)
Tratamiento específico
• Antimicrobianos
• Antiparasitarios
• Antivirales
• Antimicóticos
Complicaciónes
a) Anterior: glaucoma y catarata
b) Posterior: Neuritis o atrofia óptica, edema macular cistoide, hemorragia vítrea, desprendimiento de
retina
 Ambliopía
Edad plástica de la visión: de nacimiento a 8-9 años
Baja de la capacidad visual sin daño aparente secundario a falta de estímulo del globo ocular durante la edad
plástica (0-8 años) que es el momento que aprendemos a ver y este depende del estímulo de la luz a la retina
(fóvea). Proceso que se deriva de una mala estimulación del aprendizaje para la visión
Son ojos anatómicamente sanos que ven mal aun con lentes nunca alcanzan el 20-20. Existe pérdida de
transparencia de medios oculares.
Ametrópica Niños con defectos de refracción alta (>3 dioptrías)
• Hipermetropía
• Astigmatismo
Anisometrópica Defectos de refracción diferente de un ojo a otro o puede ser el mismo defecto, pero
con mucha diferencia mayor a 3 dioptrías
Estrábica Estrabismo monocular. Solo un ojo aprende a ver (ojo desviado). Son profundas
Tx: se tapará el ojo sano para estimular el enfermo, si se operan a tiempo se puede
corregir
Exanopsia o por Los haces de luz no llegan a la retina y no se forma la imagen
deprivación Causas: catarata congénita, ptosis congénita, hemorragia vítrea, leucoma, cicatriz
corneal
Hay deprivación y problemas de los medios transparentes

El tratamiento es preventivo. Tiene mejores resultados al hacerse en niños

Leve: 20/40 pequeños, después de 8 años el ojo nuca vera. La única mejoría del ojo ambliope es
que el ojo bueno se pierda.
Moderada: 20/4-
20/200 Ortóptica: uso de parche en ojo sano para que vea el ojo ambliope que con el
tiempo tiende a desviarse (estrabismo secundario)
Severa: menos
de 20/200 Se piensa que la única lesión anatómica está en el núcleo geniculado externo y
corteza
Los estrabismos alternantes no producen ambliopía.
Tratamientos médicos: no son tan efectivos, pueden lograr que se fije el ojo.
RETINA: Delgada capa transparente, es la capa más interna del globo ocular. Irrigada por la arteria central de la
retina y por la coriocapilar en sus partes. La sangre se recoge por las venas retinianas y desembocan en la vena
central de la retina.
Capas de la retina
1. Epitelio pigmentario
2. Conos y bastones
3. Capa limitante externa
4. Capa nuclear externa
5. Capa plexiforme externa
6. Capa nuclear interna
7. Capa plexiforme interna
8. Capa de células ganglionares
9. Capa de fibras nerviosas
10. Capa limitante interna

Fisiología:
• Fotorreceptores: neuronas altamente especializadas
(conos y bastones)
o 6.5 a 8.5 millones de conos: visión con mucha iluminación (fotópica) y visión de colores →
central
o 120 millones de bastones: visión con poca iluminación (escotópica) → principales
fotorreceptores en la periferia
Tipos de conos: para colores primarios
1) Rojo
2) Verde
3) Azul
Retinopatía hipertensiva
Patología poco frecuente. Se produce cambios vasculares debido a la hipertensión (angioplastias). Es secundario
a la hipertensión esencial e hipertensión secundaria (Renal, Eclampsia, Etc.)
Clasificación de Puig Solanes:
Angiotónica
• Angiopatía: solo hay cambios vasculares, más del 90% pacientes en esta etapa Angioespástica
• Retinopatía: cambios vasculares + lesiones retinianas: hemorragias, manchas Angioesclerosa
algodonosas, exudados duros
• Neuroretinopatia: cambios en vasos, retina y papila, hemorragias en astilla, edema,
estrella macular
Angiopatía:
La mayoría de las veces no pasa de esta etapa.
Se subclasifican en:
• Angiotonica: Cuadro leve de hipertensión arterial. No es tan importante y con poco tiempo de
evolución. Caracterizada por disminución del calibre de las arterias, tortuosidad e ingurgitación venosa y
aumento de la banda refleja blanca (hilos de plata: vasos sin sangre).
• Angioespástica: En el momento de la exploración puede haber crisis hipertensiva, preeclampsia y/o
eclampsia más espasmo vascular (Rosariamiento venoso o vasos en salchicha). Es una hipertensión
arterial que poco a poco se va volviendo Crónica. Hay compresión en cruces (En condiciones normales,
la arteria pasa encima de la vena. Aquí pasa todo lo contrario y existe disminución del calibre de los
vasos.
• Angioesclerosa: Es una hipertensión arterial crónica. Hay una rectificación de los vasos 3:2 y
compresión en cruces. Irreversible.
Retinopatía: lesiones
• Hemorragias en llama (superficiales) localizadas en fibras nerviosas.
• Manchas algodonosas (Exudado blando: Zonas de isquemia) → Infarto de
fibras nerviosas de la retina, son grandes lesiones de retinopatía hipertensiva,
• Pueden ser: angiotónica, angioespástica, angioesclerosa
Neuroretinopatía:
A todo lo anterior se suma hemorragias en astilla y un edema en la papila. Se
observa en HT renal, eclampsia y preeclampsia
Se subclasifica en:
• Angioespástica
• Angioesclerosa
• Diagnóstico de retinopatía hipertensiva: Antecedentes (HT renal,
eclampsia y preeclampsia) y observar fondo de ojo.
• Hay presencia de edema o exudado Duro (Estrella Macular):
lipoproteínas que escapan de vasos dañados

Tratamiento: Controlar HTA.

Desprendimiento de la retina
Se desprenden las 9 capas de la membrana de Bruch de la coroides, solo queda la capa pigmentaria
Regmatógeno: es el más frecuente, se caracteriza por ruptura de espesor
total de la retina sensorial. Grado de tracción vítreo y paso de humor v.
Los miopes con +2.00 a +3.00 dioptrías son paciente más susceptibles, ya
que hacen degeneración en retina periférica y lesión retiniana (agujero o
desgarre) más la licuefacción del vítreo van a producir el desprendimiento.
Los factores de riesgo son: miopía, afaquia, trauma ocular.
Traccional: es una complicación de la retinopatías hipóxicas (diabética y oclusiones
venosas. Hay neovascularización, formación de membranas, fibrosis (mismas que se
contraen y jalan la retina). Ocasionalmente puede estar asociada a traumatismo
Tienda de campaña
Exudativo: menos frecuente. Secundario a uveítis posterior. Tratamiento a base de esteroides y de AINES. No
se opera
Cuadro clínico (regmatógeno)

Síntomas: Miodesopsias, fotopsias, escotoma, percepción de una cortina o velo que afecta el campo visual y
disminución de la agudeza visual
Signos: hipotonía ocular, presencia de abolsamiento de la retina que puede ser parcial o total
Diagnóstico

• Historia clínica
• Exploración oftalmológica completa
• Exploración de fondo de ojo
• Ultrasonografía ocular
Tratamiento

Quirúrgico en regmatógeno y traccional: vitrectomía, aplicación de láser, crioterapia, cerclaje escleral, aceite de
silicón
Médico en exudativo
Degeneración macular relacionada con la edad
Pacientes de tercera edad: 60-65 años
Proceso degenerativo del área macular que afecta en forma importante de la visión por disminución de conos,
flujo coroideo, fagocitosis del EP y aumento de peroxidación de fotorreceptores, lipofuscina. Es multifactorial
Factores:
a) No modificable: edad, sexo femenino, raza blanca, genética
b) Modificables: tabaquismo, exposición solar, obesidad, enfermedad Escotoma: mancha en el campo
cardiovascular, dieta pobre en antioxidantes y zinc visual

Síntomas: baja visual, escotoma central, metamorfopsias, alteraciones de la

visión de colores y de contraste de luz
Clasificación
Cartilla de Amsler: cuadrícula
a) Fase seca: atrófica, cicatricial. Hay
con punto en el centro, se le
presencia de Drusas (acúmulo de depósitos amarillos), hiper o
pide a paciente que se fije en
hipopigmentación del EPR, atrofia y fibrosis
centro y vea cuadrícula de
reojo Fase húmeda: formación de neovasos a nivel coriocapilar, forman
membranas neovasculares sobreretinianas, puede presentar hemorragia,
Diagnóstico: agudeza visual, cartilla de Amsler, fluoroangiografía retiniana, tomografía de coherencia óptica
(OCT), angiotomografía (Angio OCT)
Tratamiento
• Fase seca: poco que hacer, se utilizan antioxidantes y vitaminas, lo más usado son luteína, zeaxantina,
astaxantina, vitamina C, D, zinc, omega 3, cobre. NO betacarotenos
• Fase húmeda: antiangiogénicos, terapia fotodinámica, fotocoagulación con láser

Oclusiones vasculares
Arterial: oclusión de la arteria central de la retina. Es poco frecuente. Factores de riesgo:. Produce embolia en
cardiopatías, arteritis, arterioesclerosis y trombosis. Produce un cuadro agudo y súbito. Hay una baja de la
agudeza visual asintomática o con dolor que se exacerba con el movimiento. El diagnóstico es clínico: palidez
importante en toda la retina, manchas rojas color cereza y edema (por que a nivel de la fóvea predomina la
irrigación coriocapilar), se debe diagnosticar en las dos primeras horas. El tratamiento es disminuir la presión,
usando hipotensores oculares, masajes, manitol y anticoagulantes (heparina).

Venoso: oclusión de la vena central de la retina y algunas de sus ramas a nivel de la papila. Es más frecuente.
Se obstruye el drenaje venoso nasal y temporal tanto superior como inferior. Se presenta en hipertensión
arterial, diabetes, tabaquismo, hipercolesterolemia e hiperlipidemias. Es un cuadro súbito, agudo, donde hay una
disminución de la agudeza visual importante generalmente en las noches. Puede ser isquémica y no isquémica,
siendo de mejor pronóstico esta última. Para diferenciarlas se realiza una colangiografía retiniana. Si es no
isquémica sólo se vigila y se da aspirina, pentoxifilina y control de la tensión arterial. Si es isquémica hay una
zona de hipoxia por lo cual habrá proliferación vascular de ahí que se tengan que administrar antiangiogénicos,
es importante la vigilancia y la aplicación de laser. Sus complicaciones: proliferación vascular, hemorragia
vítrea y glaucoma neovascular, siendo esta última la complicación más frecuente
Tratamiento:

En no isquémicas son de buen pronóstico, hay que vigilar por lo menos 1 año, tienden a mejorar.
En isquémicas: si hay datos de neovascularización se indica fotocoagulación, antiangiogénicos intravítreos y
esteroides intravítreos
• Disminución súbita de la agudeza visual
• Inserta imágenes de cada uno, revisa las diapos
 RetinopatIA DIABETICA
Diabetes es la tercera causa de ceguera irreversible, pero la primera en edad productiva (la primera causa
reversible es catarata)
Factores de Riesgo:
• Control Metabólico (Principal Factor)
• Diabetes Mellitus. (En al DM 1 las alteraciones son más tempranas)
o 5 años- 23%
o 10 años-60%
o 15 años-80%
• DM2 75%
• Genético. (No todos hacen retinopatía)
• Edad
• Tiempo de evolución
• Asociación con HTA.
• Uso de hipoglucemiantes (hace que tarde más en aparecer)
• Hipertrigliceridemia.
• Enfermedad renal
• Embarazo
• Tabaquismo
• Obesidad
• Factores oculares: miopes altos, glaucoma
Fisiopatología:
• Pérdida de pericitos de los capilares
• Engrosamiento de la membrana basal
• Lesión de las células endoteliales Pericitos: células por
• Alteración de los glóbulos rojos fuera del vaso
• Aumento en la adhesividad plaquetaria
• Lesión de la barrera hematoretiniana interna
Existe una barrera hemato-retiniana interna (a nivel de la pared de los capilares) → pericitos y endotelio y otra
externa (Membrana de Brush, epitelio pigmentado y coroides). La DM produce una microangiopatía que afecta
a la retina.
Hay daño de la célula basal de los capilares, alteración de las células endoteliales, aumento de la viscosidad
sanguínea con alteración de los glóbulos rojos.
La relación normal de pericitos-endotelio es 1:1. En la retinopatía hay pérdida de esta relación.
Las paredes de los vasos se debilitan dejando extravasar líquido. Dicha debilidad hace que el vaso se deforme y
haga dilataciones saculares (Micro aneurismas) siendo esta la primera manifestación, también escapan lípidos y
proteínas que forman exudados duros, existe edema peripapilar. Hay una obliteración de los vasos
disminuyendo así la luz de estos provocando una isquemia en la retina que nos lleva a la hipoxia (factor más
importante en la progresión de la retinopatía proliferativa)
Cortocircuitos arteriovenosos: shunts av asociados a oclusión capilar significativa, discurren de arteriolas a
vénulas: denominadas anomalías intravasculares intrarretinianas
Factores angiogénicos (VEGF):
Creación de Neovasos que “compensan” la isquemia e hipoxia retiniana pero que son de mala calidad, ya que
son débiles y se rompen dando más alteraciones. Cuando aparecen neovasos en el iris se le conoce como:
Irubeosis-Iridis. La aparición de Neovasos en el iris por la hipoxia retiniana da una complicación llamada
Glaucoma Neovascular.
Clasificación:
• No Retinopatía Diabética (Sin Síntomas): todos los pacientes diabéticos que a la exploración no
presentan lesiones
o “Dx sin retinopatía diabética”
• Retinopatía Diabética No Proliferativa
Primera lesión que se
o Leve
presenta son los
o Moderada
microaneurismas
o Severa
• Retinopatía Diabética Proliferativa: grado más avanzado
o Sin CAR (características de alto riesgo)
o Con CAR
o Avanzada
En general en el cuadro clínico hay disminución de la agudeza visual debida al edema y miodesopsias que
dependerán del grado de hipoxia. Si el edema es clínicamente significativo se puede ver a simple vista sin
necesidad de FAR (Fluorangiografia Retiniana). Se dice que es clínicamente significativo cuando hay exudados
duros y está cerca de la retina (cerca de la fóvea).
Este edema puede ser: exudativo, isquémico o mixto. Por su ubicación puede ser: Localizado (solo una parte de
la macula está afectada) o Difuso (Toda la macula está afectada).
Retinopatía Diabética No Proliferativa
• Leve: Micro aneurismas (Puntos rojos muy pequeños cerca de los vasos). Hemorragias superficiales
escasas y Exudados duros (lipoproteínas que se escapan de los vasos con paredes dañadas, forman
puntos)
o Hemorragias superficiales: a nivel de capa de fibras nerviosas → forma de flama
o Hemorragias profundas: capa plexiforme externa
• Moderada: Angiopatía Diabética. Mayor número de lesiones. Arrosariamiento (parece rosario) e
ingurgitación venosa.
• Severa: Ocupa los cuatro cuadrantes y exudados duros
circinados. Edema retiniano.
Hemorragias, AMIR (Anormalidades microvasculares intra
Retinianas). Formación de Neovasos delgados como telarañas,
después hacen tejido fibroso o tejido glial (Bandas
blanquecinas), tracciones → desprendimiento
Pueden contraerse y jalar la retina y desprenderla. Hemorragias
Subhialoideas (Entre hialoides posterior y retina) y
preretinianas. Puede existir hemorragia vítrea si los neovasos
son grandes y penetran el vítreo
Paso de no proliferativa severa a proliferativa: formación de neovasos
Retinopatía Diabética Proliferativa
1. Neovasos pequeños y delgados numerosos y agrupados y en telaraña.
2. Uno o dos focos de neovasos hacen membranas, hemorragias subhialoideas y vítreas.
3. Membranas, tracción de la retina, desprendimiento de retina Traccional y hemorragias.
A todo lo anterior le sumamos Neovaso en papila o fuera de ella.
Diagnóstico: Fondo de Ojo.
FAR (flúor angiografía retiniana). - En pacientes en quien se tiene duda en proliferativa y no proliferativa y
también cuando existe edema macular. Para localizar el sitio exacto de respuesta de tratamiento. La fluoresceína
sódica se inyecta en una vena y se toma fotos de la retina, se observa el llenado de la coroides, de la arteria
central y sus ramas y el retorno de la fluoresceína permite ver zonas de isquemia (zonas de hipofluorescencia →
blancas). Falta de llenado o silencio capilar en neovasos habrá hiperfluorescencia → oscuras con filtración.
M A C U L O P A T Í A D I A B É T I CA
• Exudativa focal: solo una zona de la mácula afectada
• Exudativa difusa: toda la mácula
• Isquémica
• Mixta
El clínicamente significativo afecta a la fóvea y el no clínicamente significativo está lejos de la fóvea
Dx:
• Historia clínica → antecedentes patológicos
o Fecha de diagnóstico inicial de DM Depende de afección de área
o Control glucemia macular
o Tratamiento a la fecha Si hay edema refiere disminución
o Factores de riesgo asociados de la agudeza visual
• Examen funcional
o Capacidad visual
o Presión intraocular
o Exploración de retina y vítreo (fondo de ojo es más importante) mediante oftalmosocopía
binocular indirecta con dilatación de la pupila
o OCT: no invasivo, solo se dilata la pupila
Tratamiento:
 Control metabólico estricto
 Control adecuado de factores adecuados
 Laserterapia → láser térmico → las quemaduras destruyen la retina (cicatriz)
o Evita la liberación de factores de crecimiento vascular endotelial
 Vitrectomía: vitrector se come vítreo y hemorragia porque tiene un sistema de corte en la punta y aspira
para no jalar ni desgarrar la retina
 Antiangiogénicos intravítreos (Anti VEGF)
 Esteroides intravítreos
 Manejo de complicaciones
Complicaciones
• Hemorragia vítrea: porque neovasos se rompen y la sangre se va al vítreo
• Hemorragia subhialoidea o preretininana (entre vítreo y retina)
• Desprendimiento traccional de retina
• Rubeosis iridis
Severas
• Glaucoma neovascular
Los vasos de rubeosis pueden sangrar y ocasionar un hifema
Prevención: depende del tipo de retinopatía
• RDNP leve: revisión anual
• RDNP moderada: revisión semestral
• RDNP severa: revisión trimestral
• RDP temprana y severa: cada 2-3 meses
• EMCS: cada 2-4 meses
DM1
• Iniciarse de 5 años de enfermedad
• A partir de cambios incipientes de RD y
vigilancia cada 6-12 meses
DM2
• Desde inicio requieren de un estudio de fondo de ojo cada 6 a 12 meses
RETINOPATIA DEL PREMATURO
Factores de riesgo:
• Prematuros (32 semanas)
• Peso: 1000-1249 gr.
• Horas de exposición a oxigenoterapia.
RETINOBLASTOMA
Alteración en el cromosoma 13.
Puede ser:
• ENDOFITICO: hacia cavidad vítrea.
• EXOFITICO: Infiltra Coroides. Hace más metástasis.
Existe Leucocoria (Papila Blanca), Estrabismo.
RETINOSIS PIGMENTARIA
Disminución en el número de fotorreceptores (Bastones). Existe el tipo I y el tipo II. Es más frecuente el Tipo I.
Se observan espículas, osteoblastos, oclusión arterial, palidez de la papila, visión en túnel, nictalopía (Ceguera
Nocturna). Tiene un mal pronóstico y no existe Tratamiento. Cáncer más frecuente del globo ocular:
Retinoblastoma. Cáncer más frecuente de la órbita: Rabdomiosarcoma.
Ví t r e o
Gel transparente, que ocupa toda la cavidad vítrea, compuesto principalmente por agua y ácido hialurónico.
Envuelto por una membrana llamada hialoides (anterior y posterior). Le da soporte estructural al ojo, con un
volumen promedio de 4 ml
Reservorio nutritivo. Considerado un tejido que tiene disposición especial, ocupa 5/6 del volumen del globo
ocular, envuelto por la membrana hialoideas anterior (contacto con el cristalino) y una posterior.
En el predomina el agua más ácido hialurónico más colágeno, es un medio transparente desde el punto de vista
óptico. Se puede infiltrar por células inflamatorias y sangre (Miodesopsias)
PATOLOGIA VITREA

Hialosis asteroide (Síndrome de Benson): Partículas de calcio suspendidas en el gel

vítreo. Son corpúsculos blancos y el gel vítreo esta conservado. Afección Monocular.
Tratamiento: vitrectomía.
Sinquisis Centellante: Partículas de colesterol en donde el gel esta licuado. Afección
binocular. Se complica con uveítis y retinopatía. Tx Vitrectomia. → Ambos producen
Miodesopsias. → color dorado
Hemorragia Vítrea: A causa de retinopatía diabética, retinopatía proliferativa. Dx por US y
el Tx: vitrectomía. Se le considera hemovítrea cuando ocupa todo el vítreo. → más frecuente
Desprendimiento Posterior del Vítreo: El Vítreo posterior está unido a la retina a
través de la hialoides. La base del vítreo da una adherencia muy fuerte al nervio óptico
(papila), a los vasos y a la fóvea (mácula). Con el paso del tiempo se va debilitando.
Causas: Espontáneo, trauma o miopía. Puede llegar a causar fotopsias por desgarro de
la retina y miodesopsias al mover el ojo. → No tiene Tx.
• Los depósitos de contacto favorecen desprendimiento
Sinéresis del vítreo: Proceso degenerativo donde las fibras del vítreo se van condensando
y se hacen visibles a la exploración
 • Recto externo
• Recto interno Todos nacen del
• Recto superior vértice de la
• Recto inferior órbita, a partir
• Oblicuo superior del tendón de
• Oblicuo inferior Zinn

Excepto: Oblicuo
inferior
Posición primaria de la
visión: mirada hacia el frente.
Los rectos al contraerse meten el globo ocular
hacia la órbita (retractores), los músculos
oblicuos tienden a sacar el globo ocular al
contraerse (protractores).
El oblicuo superior nace del vértice de la órbita
y a nivel de ángulo superointerno. Tiene una
polea de reflexión. Se inserta en la tróclea.
Inervado por el IV Nervio Craneal.
El oblicuo inferior nace en el ángulo
superointerno y se inserta en el ecuador casi en
el polo posterior. Inervado por el III Nervio
craneal.
Ambos músculos son abductores.
Los rectos se insertan en la esclera haciendo una especie de espiral (Tillaux)
• Recto externo a 6.5 mm
• Recto interno a 5.5mm
• Recto superior a 7mm
• Recto inferior a 5-9mm
Inervación:
• III Nervio craneal: Recto interno, Recto superior, Recto Inferior, Oblicuo inferior.
• IV Nervio craneal: Oblicuo superior.
• VI Nervio craneal: Recto externo
Movimientos oculares

• Ducciones: movimientos monoculares que son independientes al contralateral.

• Versiones: movimientos binoculares conjugados. Movimientos al mismo lado de ambos ojos.
• Vergencias: movimientos binoculares no conjugados. Ojos en direcciones contrarias.
 DUCCIONES
Los músculos cuentan con
acción primaria, secundaria
y terciaria
Acción primaria de los
rectos:
• Interno: Aducción.
• Externo: Abducción

Recto superior (vertical):

Oblicuo superior:
• Acción primaria: Supraducción o Elevación.
• Acción primaria: Supraducción.
• Acción secundaria: Aducción
• Acción secundaria: Abducción.
• Acción terciaria: Incicloducción (rotación hacia la nariz)
• Acción terciaria: Excicloducción
Recto inferior:
Oblicuo inferior
• Acción primaria: Depresión o Infraducción.
• Acción primaria: infraducción
• Acción secundaria: Aducción
• Acción secundaria: abducción
• Acción terciaria: Excicloducción
• Acción terciaria: incicloducción
VERSIONES
Son movimientos de los dos ojos al mismo lado.
Posiciones diagnósticas (movimientos cardinales):
• Dextroversión: mirada hacia la derecha. Actúa el músculo
recto externo derecho y el recto interno izquierdo.
• Levoversión: mirada hacia la izquierda. Actúa el recto
interno derecho y el recto externo izquierdo.
• Supradextroversión: mirada hacia arriba y hacia la derecha.
Actúan el recto superior derecho y el oblicuo inferior
izquierdo.
• Supralevoversión: mirada hacia arriba y hacia la izquierda.
Actúan el recto superior izquierdo y el oblicuo inferior
derecho.
• Infradextroversión: mirada hacia abajo y hacia la derecha. Actúan el recto inferior derecho y el oblicuo
superior izquierdo.
• Infralevoversión: mirada hacia abajo y hacia la izquierda. Actúan el recto inferior izquierdo y el
oblicuo superior derecho.
VERGENCIAS
Movimientos binoculares no conjugados. Los ojos van en direcciones diferentes.
• Convergencia: movimientos hacia la nariz de ambos ojos.
• Divergencia: movimientos hacia afuera de ambos ojos.
Ley de Hering: cuando se aplica una fuerza a un músculo, se aplica la misma
fuerza a su agonista
contralateral con la misma intensidad y dirección.

Ley de Sherington: cuando se aplica una fuerza a un músculo, se aplica la misma fuerza,
pero en sentido contrario a su antagonista homolateral. (Si se contrae el recto externo se
relaja el recto interno)

Grados de visión
1. Visión macular o simultánea: es independiente de un ojo y el otro.
2. Fusión o sensorial: la corteza occipital fusiona las imágenes y se ve una sola imagen nítida, ya que cada
ojo es una función cerebral diferente. Ve a un objeto desde una ángulo diferente
3. Estereopsis: función que nos permite ver profundidad, por ello debe haber buena visión macular y
buena fusión

• Confusión: dos estímulos diferentes hacen que imágenes se superpongan y se genere confusión
• Diplopía: en un ojo se estimula fóvea y en el otro se estimula zona fuera de fóvea (mismo objeto)
 • Supresión: función cerebral que suprime las imágenes del ojo desviado que con el tiempo conduce a
ambliopía
• Ambliopía: un ojo se adapta y el otro no → estrabismo de un solo ojo
Estrabismo
Pérdida del paralelismo de los ejes oculares. Sinónimos: tropia o enterotropia
Foria: Estrabismo latente mantenido por fusión (si se tapa un ojo se desvía y regresa a su lugar si se destapa).
Etiología
Clasificación:
• Factor genético
• Endotropia • Alteraciones anatómicas orbitarias o en músculos
• Exotropia extraoculares
• Hipotropias • Trastornos de refracción
• Hipertropias • Asociado a síndromes
• Estrabismos especiales • Afectación de la visión
• Alteraciones de núcleos de movilidad
Endotropias

En el estrabismo es la más frecuente, desviación de uno o ambos ojos, (convergente) ocurre en el 85% al 90%
de los casos:
• No acomodativa o congénita (ETNA) 90% es monocular y produce ambliopía y Tx Qx. Se presenta en
los primeros meses o al nacimiento. Puede afectar uno o dos ojos (endotropia alterna). → No se
relaciona con defectos de refracción.
• Parcialmente acomodativa. (ETPA) Tx lentes y qx en hipermetropía igual o mayor de 3D el tx será
lentes. Se presenta en niños mayores de 3 años y hay un factor acomodativo que es la hipermetropía
mayor de 3 dioptrias. Puede ser alterna o monocular
• Totalmente acomodativa (ETTA): aparece entre los 5 y 7 años. Tiene relación con la diferencia de
refracción y tiene de 6 a 7 dioptrías, el Tx es no quirúrgico → lentes
• Endotropia paralítica: Por lesión del VI nervio craneal
Pseudoestrabismo: telecanto
Exotropia importante y epicanto

El estrabismo con exotropia es menos frecuente (de 10 -15%).

• Intermitente: En los niños aparece entre los 5-7 años tiene periodos de ortoforia que alterna con periodo
de exotropia. → tratamiento es qx
• Constante: siempre van a estar desviados uno o ambos ojos.
Las exotropias se dividen en: (estas son menos frecuentes)
• Básicas: miden igual de lejos que de cerca.
• Exceso de divergencia: mide más de lejos que de cerca.
• Insuficiencia de convergencia: mide más de cerca que de lejos.
• Exotropia paralítica: Lesión del III nervio craneal. (recto interno). Además,
produce ptosis, midriasis, diplopía y cicloplejia.
Todos los estrabismos paralíticos causan diplopía además de alteraciones en las ducciones, se producen a
consecuencia de lesión de un nervio craneal motor.
Pueden ser: de III, IV o VI nervios craneales. (Lesión del IV sólo provoca diplopía).
Estrabismo por hipofunción de los oblicuos (estrabismos verticales)
• Hipertropia: oblicuo inferior (ojo hacia arriba). Lesión de oblicuo superior.
• Hipotropia: oblicuo superior (ojo hacia abajo). Lesión de oblicuo inferior.
Estrabismos especiales
Son raros.
• Sx de Movieus
• Sx de Duein
• Sx de Brown
En general el estrabismo se da por malas inserciones de los músculos o alteraciones en su
trayecto.
Diagnóstico: por el deterioro de la agudeza visual.
• Posición de la cabeza: en los estrabismos verticales habrá posición compensatoria de la cabeza (de lado).
• Posición primaria de la mirada.
• Patrón de fijación: si un ojo ve mal hay fijación inestable o excéntrica. Se le pide que vea a la luz y no
podrá central.
• Ojo preferente: generalmente es el de mejor visión.
Tratamiento para los estrabismos en más del 90% es quirúrgico.
Diagnóstico – Método de Hisberch
• Reforzantes.
Con una lámpara se dirige la luz hacia los
• Resección: Desinsertar el músculo, quitarle un ojos, si hay paralelismo de estos, el reflejo
pedazo y colocarlo en su lugar de la luz cae al centro del ojo, sino cae
• original. hacia afuera. Un grado de Hisberch
• Plegamiento: Plegar el músculo sobre sí mismo. equivale a dos dioptrías.
• Debilitantes:
o Retroimplante o Retroinserción
o Miotomías: hacer dos cortes al músculo que lo
elongan y le quitan fuerza.
Tratamiento con lentes monoculares se hace antes de estar seguros del padecimiento y con lentes binoculares
hasta estar seguros del padecimiento
Tratamiento
• Óptico
• Ortóptico
• Quirúrgico → y toxina botulínica en pacientes con endotropias
• Rehabilitación
Quirúrgico:
• Debilitar músculos: miotomías y retro implante
o Resección: desinsertar el músculo, quitarle un pedazo y colocarlo en su lugar original
o Plegamiento: plegar el músculo sobre sí mismo
• Reforzar músculos: resección y plegamiento
o Retroimplante o retroinserción
o Miotomías: hacer dos cortes al músculo que lo elongan y le quitan fuerza
• Toxina botulínica
Fibras nerviosas están agrupadas por segmentos
4 porciones
1) Intraocular
a. Papila o disco óptico
b. 1-1.5 mm
2) Intraorbitara: de globo a entrada de canal óptico
a. 25-30 mm → más larga
3) Intracanalicular → atraviesa para penetrar
a. 4 a 10 mm
4) Intracraneana
a. Quiasma
b. 10 a 12 mm
NEURITIS ÓPTICA: Inflamación del Nervio Óptico. Se divide en:
• Papilitis: solo afecta primera porción
• Neuritis óptica retro bulbar: afecta cualquiera de las porciones posteriores, generalmente es monocular
• Neuroretinitis: porción intraocular y retina, sus causas tienden a ser más de tipo infeccioso
Las causas pueden ser desmielinizantes o inflamatorias.
Etiología: esclerosis múltiple (la más frecuente), tóxicos, ingestión de metanol, insecticida, virus e idiopática.
La evolución varía desde muy benigna (se inflama el nervio y a las 2-3 semanas se recupera), hasta
muy severa (produce atrofia óptica y ceguera).
Cuadro clínico:
• Disminución de agudeza Visual.
• Escotoma central → mancha en la parte del campo visual correspondiente a la mácula.
• Metamorfopsias → distorsión de las imágenes.
• Discromatopsia En oftalmoscopía, en caso
• Dolor ocular que aumenta con los movimientos oculares. de neuritis retrobulbar no se
observan cambios por lo que
• Alteración en la visión de los colores y en el contraste de la luz.
el diagnóstico es difícil
• Defecto pupilar aferente
Exploración:
• Papilitis: se inflama a nivel del disco óptico.
• Neuritis retro bulbar: se inflama detrás del globo ocular.
• Neuroretinitis: Nervio óptico y Retina.
En la Inflamación del disco óptico (Papilitis), al fondo de ojo se
encuentra:
• Borramiento de los bordes.
• Vasodilatación, ingurgitación y tortuosidad de los vasos
• Hemorragias peripapilares en astilla
 • Edema peripapilar → Proyección de la papila hacia adelante. Diagnóstico
• Hiperemia papilar.
• Cuadro clínico
En la Neuritis Retro bulbar: • Campimetría
• Al Fondo de Ojo no se percibe nada. • Fluoroangiografía retinicina
• Disminución de A/V • OCT
• Escotoma central. • TAC
• Dolor ocular.
Tratamiento
En la Neuroretinitis:
• Succinato de metilprednisolona 1
• Mismos signos al fondo de ojo que papilitis Mas gramo diario IV por 3 días
• Exudados duros y • Prednisona oral a partir del 4° día por
• Estrella macular. 11 días (1-2 mg/Kg/día) → no pasar
Posibles pronósticos: 1. No quedan secuelas/ 2. Mejora, pero de 80 mg diarios
queda secuela/ 3. No mejora y llega a atrofia óptica • Vigilancia
• Descartar padecimientos asociados
En pacientes con recurrencia siempre buscar esclerosis múltiple
PAPILEDEMA: Inflamación estásica (edema no inflamatorio, a diferencia de la Papilitis) de la papila.
Condiciones: Bilateral y secundario a hipertensión intracraneal (si es monocular entonces es edema de papila y
no papiledema)
Etiología: aumento de la presión intracreaneana (tumores, aneurismas, TCE, HEC, parásitos, etc). De inicio
asintomático, por compresión del N.O. a nivel de la órbita. El paciente no refiere ningún síntoma. Al paso del
tiempo tendrá síntomas de papilitis con marcada disminución de la A/V
• Hay que hacer diagnóstico diferencial con papilitis ya que el cuadro oftalmoscópico es muy parecido
o Algunas diferencias son: buena agudeza visual, bilateral, no dolor, no alteración de la visión de
colores, aumento de la mancha ciega en la campimetría, no alteración pupilar

Estadios:
1) Precoz: cuando más se dificulta el diagnóstico
2) Agudo o establecido: pupila se va hacia adelante
3) Crónico: disminuye edema y hay palidez del nervio óptico
4) Atrófica: atrofia del nervio
Diagnóstico
No hay tratamiento específico,
• Cuadro clínico, importantes los datos de hipertensión intracraneana
se trata la hipertensión y la
• Fluoroangiografía retiniana
causa subyacente
• OCT
• Campimetría Pronóstico bueno si se trata a
• TAC craneana tiempo
• Resonancia magnética

ATROFIA ÓPTICA
Daño irreversible de las fibras nerviosas del nervio óptico
• Total: todos los segmentos dañados
• Parcial: Solo un segmento dañado
Cuadro clínico
• Disminución de la agudeza visual o amaurosis
• Alteraciones del campo visual
• Defecto pupilar aferente
• Fondo de ojo: papila pálida o totalmente blanca,
atenuación vascular
Tratamiento: prevención ya que es irreversible ¿Cómo se previene?
ALTERACIONES DE LA VÍA VISUAL
Afectación temporal o definitiva de la vía
visual desde el nervio óptico hasta la corteza
Las causas
Retina temporal ve campo
son variables: nasal, retina nasal ve
tumores, campo temporal
vasculares
Se clasifican en:
• Prequiasmáticas
• Quiasmáticas
• Retroquiasmáticas

1. Prequiasmáticas: lesiones al nervio óptico, casi siempre se afecta solo uno → escotoma central,
ceguera o anopsia, esctotoma cemtrocecal
2. Quiasmáticas: afectan el quiasma, las principales causas son los adenomas de hipófisis, el
craneofaringioma y las lesiones vasculares
a. Hemianopsia bitemporal: lesión clásica simétrica de un síndrome quiasmático
Heterónimas
b. Hemianopsia binasal → compresión desde afuera del QO
3. Retroquiasmática: van de tracto óptico a corteza occipital
Congruencia: similitud en campos
a. Son lesiones homónimas visuales
b. Contrarias al sitio de la lesión
Incongruencia: no son similares

Tratamiento: de la causa que esté originando la situación

Cuadrantanopsia o cuadrantopsia afecta a un solo cuadrante.
Si la lesión anatómica es izquierda, la lesión campimétrica
es derecha y viceversa.
*Afectado el Lóbulo Temporal: Cuadrantanopsia Superior.
*Afectado el Lóbulo Parietal: Cuadrantanopsia Inferior.

ALTERACIONES PUPILARES
Síndrome de Horner: lesión en simpático → miosis, ptosis,
enoftalmos y anhidrosis del lado afectado, heterocromía del
iris
Pupila tónica de Adie: denervación parasimpática
idiopática, unilateral 80%, afecta a mujeres, reflejo directo
ausente, pupila grande irregular, movimientos vermiformes
/si se estimula con luz la pupila no se cierra parejo), reflejo
lente de cerca. No hay tratamiento específico (se puede usar
pilocarpina para evitar fotofobia)

Defecto pupilar aferente: se divide en

• Absoluto: pupila amaurótica
o Midriasis
o No reacciona a luz
o Preserva el consensual
• Relativo: pupila paradójica o de Marcus Gunn
o Paradójico
o Baja visual
Pupila de Argyl Robertson
• Reflejo fotomotor ausente
• Se conserva reflejo de acomodación
• Disociación luz, cerca Pupila tónica de Adie
• Causa más frecuente: neurosifilitis
• Pupilas pequeñas en forma irregular
Estrabismo paralítico
Es el resultado de la afección de algunos de los pares craneales que mueven el ojo (III, IV, VI), provocando en
todos los casos diplopía y alteraciones de las ducciones
Las causas más frecuentes de oftalmoplejía son las vasculares, como es el caso de la DM por la
microangiopatía, produciendo paresia (disminución de la función de los pares craneales) o parálisis, pero
también tienen mejor pronóstico. Otra causa es la esclerosis múltiple, cirugías neurológicas, traumáticas (peor
pronóstico), desmielinizantes, inflamatorias, infecciosas.
Parálisis del III par: no siempre es completa, depende de los músculos
afectados
En una lesión completa del III par se encuentra:
• Ptosis: por parálisis de elevador del párpado superior
• Exotropia: se paralizan músculos y lo traccionan
• Midriasis (checa el músculo de la pupila)
• Cicloplejia → músculo ciliar, no hay acomodación
En el IV par solamente diplopía, a la exploración no es tan evidente y si se ve hay hipertropia del ojo afectado
→ oblicuo superior
Si se lesiona el VI par se produce endotropia. → se paraliza motor ocular externo
Diagnóstico clínico:
• Antecedentes y cuadro clínico
• Exploración completa neurooftalmológica
• Estudios de gabinete (TAC, RM, camímetría)
Si es secundario a DM no se hacen todos los pasos más que observación y antecedentes, tiene buen pronóstico y
de 6-8 semanas se recupera al 100% sin dejar secuelas, y si es por traumatismos sí habrá secuelas.
Tratamiento
• DM: Antineuríticos → Complejo B, cianocobalamina (no muy útiles porque es un problema vascular)
• Tratamiento de enfermedad subyacente (médico o quirúrgico)
• Prismas → cuando queda diplopía pequeña (8-10 dioptrías)
• Traumatismo: Cirugía y toxina botulínica (VI par → se inyecta a recto interno)

III PAR IV PAR VI PAR

 Glaucoma
Neuropatía óptica caracterizada por una lesión progresiva del Nervio óptico que se traduce en alteraciones del
campo visual y puede o no cursar con Hipertensión Ocular.
El humor acuoso es un líquido transparente con proteínas de baja densidad, electrolitos, etc. Se produce en los
procesos ciliares del cuerpo ciliar, de aquí pasa a la cámara posterior y finalmente pasa a cámara anterior a
través de la pupila. En el ángulo iridiocorneal se encuentra el canal de Schlemm donde se drena. Corrige la
aberración luminosa de los márgenes del cristalino, proporciona el tono al globo ocular.
La Producción del humor acuoso se da por tres mecanismos
Se produce a 2.5 ml/min
• Secreción activa
• Ultrafiltración Compuesto por 99.6%
Mecanismos pasivos de agua
• Mecanismo de difusión
Contiene sustancias
Drenaje del humor acuoso
orgánicas e inorgánicas

Vía trabecular (vía

más importante)
Humor acuoso →
pupila → cámara
anterior

2. Vía úveo-escleral: importante porque hay

medicamentos que aumentan drenaje por esta
vía
Cámara posterior → cámara posterior → cuerpo
ciliar → espacio supracoroideo → drenado por
circulación venosa de la coroides del cuerpo
ciliar y de la esclerótica
La tensión ocular es el resultado de la producción y drenaje del humor acuoso, la tensión también está
determinada por la presión venosa epiescleral.
Tensión Normal: 10-21 mmhg. Cuando la producción aumenta y el drenaje disminuye se traduce como un
aumento de la tensión intraocular.
• Tasa de secreción de humor acuoso
• Resistencia encontrada em los canales de drenaje
• Valor de presión venosa epiescleral

Para medir la presión intraocular se utiliza la Tonometría de Indentación. Depende del ciclo circadiano.
Existen dos técnicas o métodos de la tonometría:
• Aplanación (más confiable) donde un cono se va incrustando en la lámpara de hendidura y se agrega
fluorescencia. “Goldman”
• Neumática de no contacto (No se toca el ojo) dispara una columna de aire y mide la presión del globo
ocular.
Gonioscopía: sirve para clasificar el glaucoma. En un ángulo abierto se deben ver todas las estructuras
anteriores. Existe el glaucoma de ángulo abierto y cerrado
El Ángulo de la cámara anterior: drena el humor acuoso.
Estructuras que lo conforman:
• Línea blanca de Schwalbe: es una prolongación de la membrana de descemet de la córnea.
• Trabéculo/malla trabecular: red de fibras por donde pasa el humor acuoso para eliminarse. Filtra el
humor acuoso y pasa al canal de schlem (no es visible a la gonioscopía), pasa a venas epiesclerales y se
elimina por la circulación venosa.
• Espolón escleral: parte de la esclera que da inserción a diversas estructuras. Raíz del iris, es donde nace
el iris y se proyecta hacia el centro del ojo.
• Raíz del iris
Grados
• Grado 4: ángulo abierto de 45°
• Grado 3: se esconde raíz del iris
• Grado 2: se empieza a esconder trabéculo
• Grado 1: estrecho, ya no se ve trabéculo
• Grado 0: completamente cerrado, ya no se ven las estructuras
La lesión del nervio óptico por glaucoma tiene 2 teorías:
• Mecánica: Una mayor presión sobre el nervio óptico comprime los vasos y no llega sangre a estructuras
→ explican glaucomas de baja presión
• Vascular: (Isquemia) secundaria a falta de perfusión del nervio óptico. Esta teoría explicaría el
glaucoma de tensión baja.
Lesiones
Defectos de la capa de fibras nerviosas retinianas que proceden al desarrollo
de cambios detectables en el disco óptico y en disco visual
Lesión glaucomatosa
Cambios en las fibras nerviosas retinianas:
Defectos de la capa de fibras nerviosas retinianas que preceden al
desarrollo de cambios detectables en el disco óptico y en el campo visual. El
deterioro puede ser difuso o localizado, los localizados precoces son en
forma de hendidura o cuña. En la fase final del glaucoma hay una atrofia
total con descubrimiento de los vasos sanguíneos retinianos mayores.
Campos visuales
Espacio que abarca la visión de un ojo cuando fija un punto al
frente.
Campimetría: Estudio que muestra la medición del campo visual
en sus sentidos
• Nasal (90°)
• Superior (50°)
• Inferior (70°)
Se puede dividir en central y periférico, este último se va
perdiendo primero. El campo visual tiene una mancha que corresponde a la papila que mide 3-5 x 7 de alto, en
la papila no hay foto refractores. Mancha ciega: corresponde al nervio óptico
Se puede medir por campimetría computarizada es estática porque el punto de fijación es fijo y antes se iba
moviendo. Se presentan al paciente estímulos luminosos que varían de intensidad. Mide en decibeles, umbrales
luminosos y cuantifica extensión del daño
Lesiones que podemos encontrar a través de la campimetría:
• Aumento en la mancha ciega y escotomas aislados en el campo central
• Constricción del campo periférico y escolón nasal
• Los escotomas centrales se unen y producen el escotoma arqueado superior o inferior (escotoma de
hierro), si se unen superior e inferior hacen un escotoma anular
• Si el daño continua se hace un escotoma anular que va a unirse con la constricción periférica dejando
solo una visión central (tubular) y el resultado final es la ceguera irreversible.
Suele perderse primero la visión periférica pero si se diagnostica a tiempo, puede responder bien a la
medicación.
La papila es la reunión de fibras nerviosas de la retina. Las fibras nasales llegan en forma radiada, las
temporales en forma arqueada y las maculares en forma recta. Las fibras se dirigen hacia atrás y dejan una
excavación central o fisiológica de 3/10.
La excavación va agrandándose en sentido vertical y luego horizontal, hasta abarcar toda la papila (excavación
total) este aumento corresponde con la alteración del campo visual.
Excavación total: ya no se ve tejido neural, los vasos se desplazan a la periferia (nasalización de los vasos) y
luego vasos en bayoneta. Una excavación total es igual a ceguera.
El signo de la bayoneta nos refiere expansión localizada. Vasos que hacen una curva
Clasificación de los glaucomas:
• Primarios
• Secundarios
Glaucomas primarios (los más frecuentes):
• Glaucoma primario de ángulo abierto
• Glaucoma primario de ángulo cerrado
(estrecho)
• Glaucoma congénito.
Siempre afectan los 2 ojos.
Casi siempre tienen un factor hereditario
El más frecuente es el glaucoma crónico de
ángulo abierto o glaucoma crónico simple.

Glaucoma crónico de ángulo abierto:

• Glaucoma crónico simple
• Frecuente en pacientes con miopía.
• Afecta a personas de más de 40 años
(3%)
• Bilateral.
• Asintomático.
• Influencia hereditaria
 • Algunos pacientes se quejan de molestias vagas como dolor ocular, fotofobia, cefalea,
empieza a lesionar el nervio óptico y disminuye el campo visual.
• Alteraciones de la excavación de la papila
• Alteraciones de los campos visuales. Puede cursar o no con hipertensión ocular
Se relaciona con mayor resistencia al drenaje
Diagnóstico por hallazgo o indirecto:
• La agudeza visual no se afecta.
• Podemos encontrar daño del 90% de la papila.
• Con una visión central respetada el paciente verá 20/20.
• Habrá una resistencia a nivel del drenaje.
• Alteración de los campos visuales y de la excavación de la papila.
• Puede cursar o no con hipertensión ocular.
Toma de la presión: estará aumentada.
Diagnóstico definitivo: Campimetría.
Algunos pacientes pueden tener una tensión normal y sin embargo tienen lesión del nervio óptico y se clasifica
como glaucoma de tensión normal o baja.
Hay pacientes con tensión alta y sin lesión del nervio óptico, solo serán hipertensos oculares que no tienen
lesión campimetrica. Se les tiene que observar porque con el tiempo desarrollaran glaucoma.
Glaucoma crónico de ángulo cerrado:
Existe una obstrucción en el drenaje del humor acuoso por cierre del ángulo camerular por el iris periférico, más
frecuente en hipermétropes, afecta a personas mayores de 40 años. Más frecuente en mujeres 4:1 puede dar una
molestia, con frecuencia es bilateral y la presentación de forma aguda suele ser asimétrica. Más frecuente en
hipermétropes.
Clasificación
• Latente: ojo pequeño con ángulo estrecho, asintomático
• Intermitente: sube presión y de repente está bien, sobre todo en situaciones de midriasis
• Agudo: se cierra ángulo, hay dolor, cefalea, vómito
o Congestivo: más sintomático
o Postcongestivo: presión alta, dolor disminuye
• Crónico: más frecuente
• Absoluto: ojo ciego
Latente: Su diagnóstico es por gonioscopía, donde el ángulo esta estrecho y el diagnóstico por hallazgo se
obtiene observando los campos visuales.
Cuando aumenta la presión hay edema y por lo tanto se ve más gruesa la córnea.
Glaucoma congénito: en los primeros meses de la vida, por alteraciones en las estructuras angulares. Puede
asociarse a herencia autosómica recesiva. Es de mal pronóstico
Clasificación
• Congénito verdadero
• Infantil. Antes del tercer año de la vida
• Juvenil: dx antes de los 16
Cuadro clínico:
Triada: fotofobia, lagrimeo, Blefaroespasmo + córnea edemtaziada por presión alta y pasa a ser opaca
Buftalmos: Cuando los ojos empiezan a aumentar de tamaño (córneas de 14-16 mm) por el aumento de presión
• fotofobia
• edema corneal
• blefaroespasmo
• buftalmos
Tratamiento
• Goniotomía (primera elección, es corte con lanceta)
• trabeculotomía
implante de válvulas.
Tratamiento

• Tx. Medico: máximo 3 medicamentos

• Tx con láser.
• Tx quirúrgico.
Medicamentos de primera línea:
• Análogos de prostaglandinas (latanoprost, travoprost): aumentan el drenaje úveoesclerar.
o 1 gota al día todas las noches
• Beta bloqueadores (timolol, betaxolol): disminuyen producción de humor acuoso → 1 c/ 12h
• Parasimpaticomiméticos mióticos (pilocarpina) → glaucoma de ángulos cerrados → 1c/ 8 h
• Inhibidor de la anhidrasa carbónica (acetazolamida (tabletas 250 mg) , dorzolamida, branzolamida)
disminuyen la producción de humor acuoso.
• Agonistas adrenérgicos (brimonidina): Doble acción: disminuyen la producción de humor acuoso y
aumentan el drenaje
• Diuréticos osmóticos (manitol al 20%, urea) en pacientes con glaucoma agudo o pre-quirúrgico.
Tratamiento con láser.
• Trabeculoplastía con láser: láser de argón al trabéculo (en glaucoma de ángulo abierto)
• Iridotomía con yag láser: de ángulo cerrado
• Fotoablasión de los procesos filiares → procesos avanzados
Tratamiento quirúrgico.
• Iridotomía
• Trabeculotomía: más común, filtrante
• Implante de válvulas → glaucomas secundarios
• MIGS
Terapia máxima
Todos los procedimientos son temporales. 3 medicamentos de diferentes
grupos o hasta 4 combinados
 Traumatismo ocular
Cuerpo extraño superficial: si es corneal va a presentar síntomas como lagrimeo, fotofobia.
• Gota de anestesia → Proparacaína y tetracaína → “ponti”, tarda segundos en hacer efecto
• Tener buena iluminación
• Una vez que se localiza
o Conjuntival: fácil remoción, con pinza estéril
o Corneal: córnea es muy sensible, es más difícil por falta de cooperación del paciente
• Siempre es importante invertir el párpado superior
Los cuerpos metálicos son los más difíciles porque se pegan a córnea y producen óxido, se quita con aguja
estéril.
• Corneal: 24-48 h
• Conjuntival: no hay problema
Fracturas orbitarias
Frecuentes en: accidentes automovilísticos, asaltos, riñas
• Fractura de piso es de las más frecuentes → enoftalmos,
hipotropia, diplopía, desviación de la mirada
• Fractura de pared interna:
• Trauma palpebral: frecuente, puede ir desde contusión con
blefaroedema
Trauma palpebral
• Heridas: depende de causa y extensión para el tratamiento
o Trasfixiantes
o Cuando están cerca del canto interno se revisa vía lagrimal para ver si no está seccionado
o En heridas el punto más importante a alinear es el borde libre que une el párpado (suturas
absorbibles para músculo y tarso y no absorbibles para piel)
• Equimosis: desaparece en aproximadamente 2 semanas
Requisitos para suturación
• Anatomía
• Material
o Párpados: 5 o 6 ceros (00)
Secuelas: depende → ectropión, entropión, triquiasis
Heridas pequeñas, lineales, superficiales, no contaminadas, sin pérdida de tejido → vendoletes/ cianocrilato
(kola loka)
Contusiones
Equimosis, hematoma palpebral (si con el tiempo no sana se puede hacer herida y drenarlos para aumentar la
velocidad de resolución)
Hiposfagma (hemorragia subconjuntival): resolución espontánea en 2-3 semanas, solo se le da lubricante y
observación
Iridociclitis: uveítis traumática.
• Se observa el anillo de bocius, se produce por impregnación de pigmento por el golpe, también puede
ser porque la pupila se pega
• Tx: analgésicos, esteroides, ciclopléjicos
• 2-3 semanas resolución
Iridodiálisis: secundaria a traumatismo contuso
Ruptura del esfínter de la pupila: se rompen fibras del esfínter, se ven
muescas o mordidas, se observa una midriasis post-traumática: fotofobia y
molestia. Se puede suturar si es muy grande
Hifema o hipema: ruptura d ellos vasos → sangre → se colecciona sangre en
cámara anterior, el tratamiento depende del grado
• Pequeños: reposo y observación → 7 a 10 días
• Grandes: hospitalización para observación
o 4° grado o total: toda la cámara se llena de sangre, la
sangre tapa el ángulo y empieza a subir la presión
▪ Hipotensores oculares
▪ Reposo en semifowler
▪ Vigilancia → si presión aumenta mucho se
hace lavado de la cámara anterior
Heridas y laceraciones
Ablación corneal: se resuelve en 48 horas, se da antibiótico para que no se infecte
Conjuntivales
• La heridas conjuntivales si son pequeñas hay que dejarlas epitelizar solas
• Si son grandes y desplazan la conjuntiva se ponen puntos
Corneales
• Quirófano → suturación con nylon 10 (00)s
• Cuando hay herida en córnea, el iris sale y sella la herida
• Dejan secuelas porque alteran curvatura de la córnea, quedan con astigmatismo que hay que corregir
Esclerales
• Quirófano
• Revisar que no haya llegado a la retina y desgarrado
• Suturar: esclera → conjuntiva
• Crioterapia
Cuando llega herida con cuerpo extraño grande (clavos) no se debe quitar, se debe proteger con gasas hasta que
llegue a quirófano
Quemaduras:
Por álcalis: es más severa porque desnaturaliza proteínas y saponifica lípidos por lo tanto deja
pasar más químico a tejidos más profundos. Se lava, pero
con solución glucosada no con agua y después se ocluye el
ojo por 48 horas máximo. Se dan ciclopléjicos, analgésicos
y antiinflamatorios. Si es muy grave, puede perder el ojo.
Como complicaciones está: semblefaron, ectropión,
entropión, triquiasis y úlceras.
• Sal, sosa, amoniaco
Por ácidos: Coagulan proteínas por lo tanto delimitan el
paso del agente agresor. Solo se lava con abundante agua y
se ocluye el ojo, para ocluir se usa ungüento porque hace
una barrera entre conjuntiva bulbar y palpebral para evitar
que se pegue y haga simbléfaron
Se necesitan 4 galones de solución para lavar adecuadamente el ojo
Glaucoma postraumático:
• Contusión angular
• Hifema: resección angular
Trauma de cristalina
• Catarata postraumática
• Subluxación o luxación completa

Trauma del segmento posterior

• Flamazos
• Quemaduras térmicas (no tan importantes), probablemente hay desepitelización, se da antiinflamatorio y
esteroide
o Pestañas quemadas crecen en 4 a 6 semanas
• Kola loka: no pega en lo húmedo, se hace una pelota en el ojo y se sale. Cuando pega párpado y
pestañas se debe humedecer constantemente (solución fisiológica) e ir retirando pegamento. (paciente,
pero enérgicamente)
• Desinserción de la retina: tercera foto, pasa vítreo a espacio subretiniano
• Contusión retiniana: cuarta foto, retina edematosa y pálida, disminución AV → resolución espontánea
• Agujero macular
• Ruptura coroidea: si afecta mácula ni hay recuperación de la visión → ESTEROIDES
• Hemorragia macular: última foto
Cuerpos extraños intraoculares
• Trabajos de campo, carpinteros, motociclistas, ciclistas
• Metálicos, plásticos, vidrios, orgánicos → si no se sacan producen alteraciones importantes por
liberación de iones del metal
o Hierro: siderosis → catarata, daño a la retina
o Cobre o bronce: charcosis → catarata, daño a la retina
o Inertes que no producen reacción: vidrio, plástico, platino
• A veces es difícil identificarlos porque los orificios de entrada son pequeños

Liberación iones de metal

Trauma del nervio óptico
• Accidentes automovilísticos
• Sección fisiológica: paciente con trauma importante, con ceguera, no se puede demostrar que esté
seccionado
• Sección anatómica: se observa a través de estudios de imagen

Avulsión = ceguera irreversible

Estallamiento ocular
Ruptura de la pared del ojo, exposición o salida del tejido intraocular
• Si se puede reparar, hacerlo
• Importante factor psicológico → pérdida
• Riesgo al dejar ojo:
o Oftalmía simpática: oveítis, se traumatiza ojo y se lesiona úvea → producción de anticuerpos
anti-úvea, también produce uveítis en ojo contralateral. Son muy severas, acaba con visión
bilateral → para evitarlo se dan esteroides a dosis altas
Vías de administración oftálmica
Local Sistémicos
• Colirios • Oral
• Ungüentos • Intravenoso
• Inyecciones perioculares • Intramuscular
• Inyecciones intraoculares

Administración tópica
• Mayor concentración en CA
• Menor toxicidad sistémica
• Solo 20% se retiene, resto lavado por lagrimeo reflejo
• Tiempo de residencia: cantidad de droga que permanece en el film lagrimal
• Esperar 5 minutos para aplicaciones consecutivas

Epitelio corneal: hidrofóbico/lipofílico

Estroma: hidrofílico/lipofóbico
Endotelio: hidrofóbico/lipofílico
Las drogas deben ser hidrofílicas y lipofílicas

Consideraciones
• A más alta concentración, mejor penetración (limitada por reflejo lagrimeo)
• PH normal: 7.4 🡪 si es diferente puede causar reflejo de lagrimeo
• Los conservantes alteran la membrana celular en la córnea y aumentan la permeabilidad.
• Soluciones hipertónicas son mejor toleradas que las hipotónicas
Antimicrobianos
h

Antifúngicos
Existen escasas preparaciones comerciales de antimicóticos tópicos. La más utilizada es la natamicina
• Blefaritis o conjuntivitis: 1 gota cada 4 o 6 horas
• Queratitis: 1 gota cada 1 o 2 horas durante los 3 o 4 primeros días del tratamiento y continuar con 1 gota
cada 6 u 8 horas durante 14 a 21 días
• Alternativamente se pueden mandar a preparar antimicóticos tópicos como fluconazol, vorizonazol,
ketoconazol, anfotericina-B
Antivirales
El más utilizado es el ungüento de aciclovir para el tratamiento específico de la queratitis herpética (10 mm del
ungüento dentro del saco conjuntival inferior, cinco veces al día a intervalos de 4 horas)

Corticosteroides
• Tópicos: fluorometalona, rimexonolona, prednisolona, dexametasona e
hidrocortisona
• Mecanismo: inhibición de la fosfolipasa A2, inhibición de la liberación de ácido
araquidónico desde los fosfolípidos.
• Usos: post operatorio, uveítis anterior, conjuntivitis alérgica, queratoconjuntivitis
vernal, trasplante corneal, epiescleritis, escleritis.
• Efectos secundarios: inmunosupresión, glaucoma, cataratas, ptosis, midriasis, melting
escleral, atrofia cutánea
Sistémicos: prednisona, hidrocortisona
Usos: uveítis anterior, neuritis óptica, arteritis de la temporal
Efectos adversos
• Locales: catarata subcapsular posterior, glaucoma, retinopatía serosa central
• Sistémicos: supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, hiperglicemia,
osteoporosis, úlcera gástrica, psicosis
AINES
• Flurbiprofeno
• Diclofenaco
• Ketorolaco
• Mecanismo: inactivación de la ciclooxigenasa
Indicaciones: conjuntivitis alérgica, epiescleritis, uveítis leve, edema
macular quístico, prevención de miosis intraoperatorio
Largo plazo puede producir erosión corneal → tiempo de dosificación se limita a máximo 7 días
Lagrimas artificiales
La lágrima artificial consta normalmente de una serie de
elementos básicos:
• Agua, forma el 98% de la lágrima artificial
• Solución salina isotónica o hipotónica que mantiene
el pH
• Sustancias que alargan su permanencia sobre la
superficie ocular y la viscosidad derivados alquílicos de la
 celulosa. Alcohol de polivinilo, povidona, dextranos, propilenglicol e hialuronato sódico
• Conservantes
• Se instilan 1-2 gotas en los ojos cada 4-6 horas, pero dependiendo de la severidad pueden ser usados a
intervalos más frecuentes
• Efectos oculares son enrojecimiento, escozor moderado, visión borrosa temporal, molestia ocular,
reacciones de hipersensibilidad
Anestésicos
• Tópicos
• Procaína, tetracaína
• Usos: tonometría de
Aplanación, gonioscopía, cuerpos
extraños, extracción de suturas,
pacientes con dolor

• Infiltracion orbitaria
• Peribulbar, subtenoniana o retrobulbar
• Anestesia y akinesia para cirugía ocular
• Procaina, lidocaína, bupivacaina
Inhibidores de la degranulación de mastocitos

• Lodoxamida: 1-2 gotas, 2-4 gotas veces al día

• Cromoglicato sódico: 1-2 gotas cada 4-6 horas
• Nedocromilo: 1-2 gotas cada 4-6 horas. No en menores de 3 años
Antihistamínicos tópicos

• Azelastina: combina acción de estabilizador de la membrana del mastocito. Se administra 2 veces al día.
• Clorfenamina: antihistamínico de primera generación. Se administra 4 veces al día
• Emedastina: Se administra 2 veces al día.
• Levocabastina: su período de latencia es muy corto con una duración de acción de aproximadamente 6
horas. Se administra 1 gota cada 12 horas. (se puede aumentar hasta 3-4 veces al día)
Hipotensores oculares
Lo que se pretende es evitar el deterioro progresivo del nervio óptico intentando controlar la PIO, entendiendo
por control no sólo la disminución de la misma sino la no progresión en la alteración del campo visual y/o en la
morfología papila

Vasoconstrictores

• medicamento que permite

descongestionar la conjuntiva en
cuadros de hiperemia crónica.
• Está contraindicada en pacientes con
glaucoma de ángulo estrecho o con
predisposición al mismo

1 gota de NAFAZOLINA en saco conjuntival

inferior cada

3 o 4 veces al día hasta 4 veces al día

En dosis excesivas y después de uso

prolongado puede producir irritación de la
conjuntiva, hiperemia reactiva.