FISIOPATOLOGÍA
Un ACV isquémico o también conocido como infarto cerebral es aquel que se produce
cuando ocurre un bloqueo a nivel de nuestras arterias o venas que interrumpe el
suministro de oxígeno a nuestro cerebro lo cual ocasiona muerte cerebral o muerte
celular. Un ACV isquémico puede ocurrir de dos maneras: De forma vascular o por
estenosis que es cuando la arteria pierde el grosor y se hace más pequeña, angosta;
y de forma intravascular, es decir, cuando hay un trombo o un émbolo que realiza
propiamente la obstrucción (1). Cuando escuchamos el término trombosis o que
obtuvo una embolia la persona se refiere a que este accidente isquémico intravascular
puede ser causado por aquel tapón que se genera propiamente en la pared de la
arteria que obstruye.
El término accidente cerebrovascular isquémico se utiliza para describir una variedad
de afecciones en las que se reduce el flujo sanguíneo a parte o la totalidad del
cerebro, lo que provoca daño tisular. La mayoría de los accidentes cerebrovasculares
son agudos, aunque en algunos casos pueden ser crónicos. También puede ser
causada por una obstrucción reducida o completa del flujo sanguíneo. Esta reducción
puede deberse a una perfusión sistémica reducida, estenosis grave u oclusión
vascular. La perfusión sistémica puede reducirse debido a hipotensión, insuficiencia
cardíaca o pérdida de sangre. La determinación del tipo de accidente cerebrovascular
puede determinar el tratamiento utilizado. Las primordiales causas de isquemia son la
trombosis, la embolia y el infarto lacunar por enfermedad de pequeños vasos (1). Los
accidentes cerebrovasculares isquémicos representan aproximadamente el 80% de
todos los accidentes cerebrovasculares. La base de la lesión neuronal en el accidente
cerebrovascular es una producción de energía deficiente o nula dado a la hipoxia. La
inactivación secundaria de las bombas dependientes de ATP provoca cambios iónicos
responsables de la excitotoxicidad y/o muerte de las células neuronales y gliales. La
respuesta del tejido activa las vías inflamatorias, lo que resulta en un incremento de la
permeabilidad de la barrera hematoencefálica, infiltración de leucocitos y edema
cerebral, que ocurre durante la reperfusión después de una lesión. La aparición de los
síntomas clínicos depende de la descripción, duración y localización de la isquemia
(2). Además, la reperfusión del tejido dañado puede ser perjudicial al aumentar la
inflamación y las respuestas inmunitarias. Por lo tanto, los cambios bioquímicos que
conducen al daño cerebral se denomina isquemia/reperfusión. El FSC se altera en
áreas vasculares específicas, formando un área infartada donde las células mueren
debido a la necrosis (el núcleo del infarto) y una penumbra isquémica, otra área que
corre riesgo de muerte celular pero que sigue siendo viable. Esta región mantiene una
actividad metabólica mínima, manteniendo la integridad estructural del tejido durante
un período de tiempo incluso que la obtención de trifosfato de adenosina (ATP) cae al
50% de los niveles normales, lo que lleva a la muerte celular por apoptosis. Para
evitar que las áreas oscuras se conviertan en áreas apoptóticas, el FSC debe
restaurarse lo más rápido posible. Este período es el "período de curación" (2). En
este caso, los mediadores isquémicos (protección cerebral) que restablecen el flujo
sanguíneo e inhiben el daño celular previenen la muerte de neuronas y elementos de
la barrera hematoencefálica (BHE). Durante la isquemia, una vez que se corta la
suministración de sangre a un lugar del cerebro, el oxígeno y la glucosa ya no están
disponibles, lo que reduce la energía que las células cerebrales necesitan para
funcionar. En particular, las neuronas pierden su capacidad de mantener los
gradientes iónicos transmembrana necesarios para la función y la homeostasis (3).
Por ende, incrementa la liberación de neurotransmisores estimulados como el
glutamato y moléculas proinflamatorias, que provocan una despolarización excesiva
de los nervios. Esto da como resultado una recaptación reducida de
neurotransmisores en el espacio extravascular de la penumbra y una alteración del
equilibrio GABAérgico y dopaminérgico en las áreas circundantes. Todos estos
mecanismos, además de alterar e inducir la función neuronal, dan como resultado una
acumulación excesiva de Ca y Na plasmático intracelular, activando procesos
catabólicos mediados por proteasas, lipasas y nucleasas y regulando múltiples vías
de señalización. Las concentraciones tóxicas de calcio intracitosólico durante la
isquemia pueden deberse a la liberación de calcio almacenado internamente, al daño
de las mitocondrias y al retículo endoplasmático y a la disfunción de los canales y
receptores de la membrana. El Ca2 se acumula en las mitocondrias, reduciendo la
síntesis de ATP y aumentando la demanda de ATP (3).
REFERENCIAS:
1. Choreño J, Carnalla M, Guadarrama P. Enfermedad vascular cerebral isquémica:
revisión extensa de la bibliografía para el médico de primer contacto. Med. interna
Méx. [revista en la Internet]. 2019 Feb [citado 2023 Dic 19]; 35 ( 1 ): 61-79.
Disponible en: [Link]
2. Bernabé A, Carrillo RM. Tasa de incidencia del accidente cerebrovascular en el
Perú. Rev Perú Med Exp Salud Pública [Internet]. 2021;38(3):399–405. Disponible
en: [Link]
3. Pineda JP, Tolosa JM. Accidente cerebrovascular isquémico de la arteria cerebral
media. Rev Repert Med Cir [Internet]. 2022;31(1). Disponible en:
[Link]
