UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES

FACULTAD DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGÍA, PARASITOLOGÍA E INMUNOLOGÍA

CATEDRA 1

SEMINARIO Nº 12

INFECCIONES DE
TRANSMISIÓN CONGÉNITA
 Objetivos
.Conocer factores predisponentes en infecciones congénitas para
fundamentar controles diagnósticos prenatales, medidas profilácticas
para evitar o limitar riesgo de transmisión y realizar un diagnóstico
presuntivo ante una situación de probable transmisión.

. Conocer la metodología diagnóstica e interpretación de resultados

para evaluar riesgo de transmisión, confirmar infección en la madre o
el neonato y realizar profilaxis.

Contenidos
.Factores predisponentes a la transmisión madre-hijo.

.Epidemiología, mecanismos de transmisión, diagnóstico y profilaxis

de infecciones congénitas bacterianas, parasitarias y virales.
 Infecciones de transmisión congénita de
notificación obligatoria

Eventos de Transmisión Vertical:

Sífilis Congénita
Chagas Agudo Congénito
HIV Pediátrico

Enfermedades Inmunoprevenibles:
Síndrome de Rubéola Congénita
 Sífilis
VIH Chagas

Tamizaje en
mujeres
embarazadas
acumulados
hasta la 52
semana
epidemiológica
2017

Fuente: Sistema
Nacional de Vigilancia
de Salud

PNT: Pruebas No Treponémicas

Sífilis Congénita Chagas Congénito

Casos
congénitos
notificados
acumulados
hasta la 52
semana
epidemiológica
2017
124 casos sospechosos
notificados de Rubéola
Congénita 2017

1 caso notificado Chagas

Agudo Vectorial 2017

Fuente Sistema
Nacional de Vigilancia
de Salud
Espectro del daño en el niño 2ª a infección materna

-Muerte del embrión y resorción fetal

-Aborto/Mortinato
-Retardo en el desarrollo fetal
-Malformaciones congénitas
-Infección congénita diseminada con daño tisular y secuelas
-Rotura de membranas con parto prematuro
-Infección persistente postnatal con posteriores secuelas
-Control postnatal de la infección con secuelas
-Infección asintomática postnatal sin enfermedad aparente

Puede haber enfermedad del niño 2ª a infección materna sin transmisión

ni infección fetall (ej malaria/uncinarias daño 2º a anemia materna)
 Factores predisponentes
a la transmisión madre-hijo
madre
Infección materna
-Madre adolescente/ Transmisión madre-hijo
primípara o multípara -Por qué vía?
-Inmunocompetente o Cuándo se transmite?
inmunodeprimida? .Transplacentaria (Hematógena)
-Estado de salud/ -Por contiguidad
nutricional -Lactógena
-Vacunada/no vacunada Relacionada a biología del
-Zona endémica/ patógeno
Alimentos/ Vectores/
Reservorios animales/
Contacto con individuos
infectados Infección y daño en el
-Infección aguda, niño
crónica o reactivación -Maduración placentaria.
-Respuesta inmune fetal
 Transmisión madre-hijo
madre

PRENATAL (Intrauterina)
Transplacentaria
T. gondii CONNATAL
T. cruzi (Canal de parto)
Rubéola POSNATAL
CMV S. agalactiae (Lactancia)
HSV E. coli K1
K CMV
VZV L. monocytogenes HIV
Parvo B19 N. gonorrhoeae
HIV C. trachomatis D-K
D (Contacto)
L. monocytogenes T. pallidum HSV
T. pallidum HSV VZV
M. hominis CMV
Transcervical (ascendente) VZV
S. agalactiae HBV
E. coli K1 HIV
M. hominis Plasmodium spp.
spp
U. urealyticum
Colonización genital y transmisión por vía ascendente
Placenta Utero
Líquido
amniótico

Funisitis
Amnios Infección
del líquido
amniótico
Corioamnio
nitis
Corión

Infección
del corión y
decidua

Decidua
Infección Feto
fetal
Infección
del corión y Cérvix
decidua
Miometrio
Vagina
 Streptococcus agalactiae
Factores asociados a la transmisión madre-hijo
madre y profilaxis

INFECCION MATERNA
-Colonización genital por contiguidad desde recto o uretra.

FACTORES DE RIESGO
-Hijo anterior por infección invasiva con EGB
-Bacteriuria asintomática o infección urinaria por EGB
-Corioamnionitis o fiebre materna intraparto/Rotura de membranas/
-Parto prematuro

PROFILAXIS


-Semana 35-37 de gestación: Investigación de la colonización por

hisopado vaginal y rectal.
-Parto: Tratamiento antibiótico intra-parto
intra de gestantes con cultivos
positivos.
 Streptococcus agalactiae
Consecuencias de la transmisión madre-hijo
madre
Neonatos sintomáticos
1-2%
%

Neonatos asintomáticos (colonizados)

98-99
99 % al nacer (seguimiento).
Ascendente Sepsis temprana (infección ascendente)
Transmisión
 Ruptura precoz de membranas.
(Tasa: 50%) Connatal
 Inicio temprano (1-7
( días post-parto).
 Bacteriemia.

 Neumonía

Meningitis menos frecuente.

Sepsis tardía (infección connatal)

 Infección en canal de parto.

 Inicio tardío (1-12

( semanas post-parto).
 Meningitis más frecuente.
 Diagnóstico de Streptococcus agalactiae

Hisopado vaginal proximal

Gestante
35-37 sem. Hisopado rectal

Cultivo

Sangre Pruebas bioquímicas

Neonato
sintomático LCR

Neonato Hisopado de ingle y axilas

asintomático
S agalactiae en agar sangre
 Transmisión madre-hijo
hijo de Mycoplasma hominis y
Ureaplasma urealyticum
-Comensales
Comensales del tracto genitourinario
Infección materna. -Suele ser 2ªª a transmisón sexual no siempre
-Asociados
Asociados a vaginosis bacteriana (más M.hominis)

-Ascendente
Ascendente (más frecuente en Ureaplasma)
Transmisión al feto Connatal (más frecuente en M.hominis).
-Connatal
-Corioamnionitis
Corioamnionitis (especialmente Ureaplasma)
-Ruptura de membranas
Madre -Fiebre
Fiebre postparto/ostaborto
-Endometritis
Endometritis postparto EIP (especialmente Mhominis)
-Aborto espontáneo.
Hijo -Parto prematuro
-Neumonía
Neumonía y displasis broncopulmonar (Ureaplasma)
-Meningitis.neonatal (M
M hominis)
hominis
 Diagnóstico de Mycoplasma hominis y Ureaplasma
urealyticum
Diagnóstico neonatal: LCR o aspirado nasofaríngeo o traqueal.
Cultivo en medios especiales.

Ureaplasma urealyticum

Mycoplasma hominis

La coloración de
Gram es útil?
 Listeria monocytogenes
Factores asociados a la transmisión madre-hijo
madre y profilaxis
FACTORES ASOCIADOS
-Reservorios: animales (Aves, mamíferos, peces), suelo, agua.
-Alimentos animales y vegetales, agua (frecuentes).
(frecuentes)
-Colonización asintomática del inmunocompetentes (5% portadores).
-Mayor susceptibilidad durante la gestación (1/3 de los casos).

PROFILAXIS GENERAL
Consumo de productos:
-Cocidos.
-Lavados.
-Pasteurizados.
-Perecederos pre-vencimiento.
Higiene:
-Segregar crudos de cocidos
-Lavado de manos y utensilios (manejo de alimentos crudos).

PROFILAXIS GRUPOS DE ALTO RIESGO

-No consumir quesos blandos (salvo pasteurizados).
pasteurizados)
-No manipular/consumir embutidos empaquetados y fiambres
frescos. Cocinar vegetales crudos
-No consumir patés, picadillos o frutos de mar ahumados.
 Listeria monocytogenes
Consecuencias de la transmisión madre-hijo
madre

MADRE TRANSMISIÓN
Infección asintomática. Transplacentaria (más frecuente 3º trim)
Síndrome gripal. Connatal

HIJO
Mortinatos y prematuros (2222%)
Listeriosis neonatal (granulomatosis infantiséptica)
Transplacentaria.
Sepsis de inicio temprano (<5 días, Promedio: 1,5 días).
Parto pretérmino.
Abscesos/granulomas (hígado y bazo).
Mortalidad: 20-40%).
Meningitis de inicio tardío (>5
(> días. Promedio: 14 días).
Connatal
Mortalidad: 0-20%).
 Diagnóstico de L. monocytogenes
Métodos de diagnóstico
Gestante sintomática:Hemocultivo Coprocultivo inespecífico No sensible
Gestante asintomática no se la investiga Se recomienda a la gestante con antecedente
de ingesta de alimentos contaminados consultar si presenta gastroenteritis febril

Puérpera: Placenta, hemocultivo, loquia.

Neonato: Sangre, LCR, meconio, secreciones (faringe, nariz, oído externo,

conjuntiva), orina.
Cultivo en neonato
Hemocultivo
Bacteriemia: aprox. 100% positivos.
Compromiso SNC: 60-75% positivos.
Gram LCR: poco sensible (<50% positivos)
Aislamiento en Agar sangre.
Identificación en medios especiales.
Pruebas bioquímicas
 Complejo TORCH
Agentes causales

Toxoplasma gondii
Otras: T. pallidum,, HIV, HBV, Varicela-Zóster,
Varicela Parvovirus B19
Rubéola
Citomegalovirus
Herpesvirus
Enterovirus
Sífilis
 TORCH
Características generales
Causa:: parásitos, virus, algunas bacterias.
Transmisión: transplacentaria.
Período: Prenatal.
Órganos principalmente afectados:
afectados SNC, ojo, corazón, piel,
sistema fagocítico mononuclear.

Clínica del neonato con TORCH

- Síndrome séptico.
-Esplenomegalia, , linfadenitis, trombocitopenia.
-Hepatomegalia, ictericia y/o bilirrubinemia.

 -Malformaciones
Malformaciones congénitas [SNC y/u óseas].
-Meningitis y/o encefalitis.

 -Miocarditis y/o neumonitis.

 -Manifestaciones
Manifestaciones cutáneas: rash (petequias, vesículas,
eritema), exantema (rash generalizado), enantema, púrpura.
 -Bajo peso, fiebre, apatía.
 Treponema pallidum y sífilis congénita
Consecuencias de la transmisión madre-hijo
madre

Prenatal Hallazgos de laboratorio

Connatal Leucocitosis.
Trombocitopenia.
Incidencia (sífilis materna Anemia hemolítica.
no tratada)
Primaria: 70% Aspectos clínicos más frecuentes
Secundaria: 100% Aborto espontáneo. Mortinatos. Partos
pre--término (sintomáticos o no).
Latente temprana: 40%
Sífilis diseminada.
Latente tardía: 10% Rash.
Rinitis mucopurulenta (coriza sifilítica).
Órganos blanco Hepatoesplenomegalia.
Hueso. Fiebre.
Cerebro. Periostitis y/u osteocondritis en huesos
Hígado. largos.
Hidropesía fetal.
 Diagnóstico de Sífilis en la embarazada
• Tamizaje en la 1ª visita prenatal con Pruebas No Treponémicas (PNT): VDRL-RPR

• Si da positivo, confirmación • Si da negativo, repetir

con Pruebas Treponémicas: serología a la semana 28
FTA-Abs, MHA-TP y antes del parto

• Con infección CONFIRMADA:

•-Investigar otras ITS (Hepatitis B, HIV. gonorrea, etc) en la gestante; investigar para
sífilis y otras ITS a su pareja sexual

•-Tratamiento de la gestante con penicilina benzatínica (alérgicas desensibilización);

tratamiento de la pareja sexual positiva para evitar reinfección

•-Monitoreo de la eficacia del tratamiento con VDRL (las pruebas treponémicas NO

sirven para monitoreo)

Adaptado de Guía de Infecciones Perinatales MinSaludNación 2010

 Sífilis en el neonato hijo de madre VDRL positiva
• Examen físico y VDRL en sangre

• Examen físico ANORMAL • Examen físico NORMAL

(compatible con sífilis congénita) Con madre no tratada,
insuficientemente Tratamiento y
tratada o sin datos seguimiento
Evaluación laboratorio/Rx (ANORMAL) RN con RN con serológico
-Hemograma, GOT/GPT. sed.orina. VDRL neg materno adecuado
VDRL pos
-LCR (VDRL* células y proteínas).
-Rx Huesos largos
Evaluación
laboratorio/Rx

Tratamiento Seguimiento clínico

completo ANORMAL NORMAL
y serológico del
niño a los 1-3-6 y 12
meses
-Seguimiento con VDRL a los 3, 6
y 12 meses Tratamiento (1 dosis sola)
-LCR a los 6 meses si el 1º fue
anormal
*VDRL`positivo en LCR es confirmatorio
-Examen oftalmológico y auditivo
Adaptado de Guía de Infecciones Perinatales MinSaludNación 2010
Transmisión congénita de Trypanosoma cruzi
Factores asociados y características generales
• Infección materna crónica (¡aguda sólo excepcional!).
• Generalmente asintomática.
asintomática
• Gestantes con infección aguda altamente improbable.
• Transmisión materno-fetal
fetal a partir del 5º mes.

Consecuencias
• Infección inaparente.
• Miocarditis.
• Meningoencefalitis.
• Esplenomegalia c/s hepatomegalia.
• Fiebre.
 Diagnóstico de T.cruzi en la gestante
(Obligatoria por Lay 26.281/07)
Primer control prenatal
2 pruebas serológicas (IgG) semicuantitativas distintas
(HAI, Aglutinación directa,, Aglutinación de partículas, ELISA, IFI)

Concordantes negativas no reactivo SIN INFECCIÓN

Concordantes positivas reactivo* INFECCIÓN
= infectada CONFIRMADA
Discordantes Confirmar con 3º prueba diferente

Serología: no reactiva =SIN

noINFECCIÓN
infectada ESTUDIO
Serología reactiva * = INFECCIÓN
infectada DEL RECIEN
CONFIRMADA NACIDO
* Título por encima de valor de corte
Gestante con infección por T.cruzi CONFIRMADA:

-Evaluación
Evaluación de posible Enfermedad de Chagas por
Interrogatorio-Examen físico-ECG
ECG-Ecocardiograma (Rx
radiológicos contraindicada)

•-NO
NO SE REALIZA TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO
EN EL EMBARAZO

•-Control
Control serológico del resto de la descendencia

•-La infección por T.cruzi no es contraindicación para la

lactancia
 Microhematocrito
Diagnóstico de Enfermedad de
Chagas congénita
Madre con serología reactiva

Recién nacido: Microhematocrito/Gota fresca

Parasitemia negativa

Parasitemia positiva Niños a partir de los 10 meses:

serología por dos técnicas distintas

INFECCIÓN IgG reactiva IgG no reactiva

CONFIRMADA (título)
SIN INFECCIÓN
Tratamiento
El tratamiento logra la cura parasitológica hasta el año de vida
Alta del seguimiento
 Transmisión congénita de Toxoplasma gondii
Factores asociados y características generales
• Parasitemia transitoria en fase aguda (infección de monocitos).
• Transmisión durante la infección aguda de la gestante.
• Transmisión en cualquier etapa de la gestación.

• Infección materna
• Ingesta de ooquistes maduros (liberados por heces de felinos maduran en
mbiente)
• Ingesta de carne mal cocida (cerdo/oveja) con bradizoítos).

• Profilaxis
• Ingesta de alimentos bien cocidos
• Evitar gatos y trabajos de jardinería .
 Transmisión congénita de Toxoplasma gondii
Datos de prevalencia estimados en Argentina

Prevalencia de Ac en gestantes (Consenso Arg de Toxoplasmosis 2007):

Hosp.Alemán 22%; hosp.públicos
públicos CABA 47%; Prov.Bs As 52%;
Ciudad de Jujuy 40%; Prov.Santa Fe 42%; Prov.Chaco 24%

Prevalencia de Ac en donantes de sangre del Hospital Alemán

(Medicina 2017;77:475-480)
Tendencia a aumento de prevalencia con la edad de la mujer y
disminución de prevalencia con el tiempo (32%
( 1997, 28% 2007, 17%
2017);
); se asocia riesgo de infección a bajo nivel socioeconómico
 Transmisión congénita de Toxoplasma gondii
Riesgos de transmisión y clínico en la toxoplasmosis congénita
100

90 Transmisión
El daño disminuye con Riesgo clínico
80
el tiempo gestacional
70

60
% 50

40

30

20
La tasa de transmisión 10
aumenta con el tiempo
0
de gestación 12 16 20 24 28 32 36 40

Semana de gestación

Esquematizado a partir de Ruiz Lópes y col

col..,
2007
 Características evolutivas de la toxoplasmosis congénita
1º TRIMESTRE
INFECCION
2º TRIMESTRE
FETAL
INFECCION
FETAL 3º TRIMESTRE
FASE GENERALIZADA
INFECCION
FASE DE ENCEFALITIS FASE GENERALIZADA FETAL

NAC I MI ENTO
FASE DE SECUELA FASE DE ENCEFALITIS FASE GENERALIZADA
Retraso madurativo Estado infeccioso con Estado infeccioso con
neurológico, epilepsia, compromiso meningo-
meningo compromiso multiorgánico
hidro- y microcefalia, encefálico: (hepatoesplenomegalia e
calcificaciones convulsiones, apatía, ictericia, miocarditis,
cerebrales con parálisis, hidrocéfalo hepatitis, neumonitis, etc.).
coriorretinitis. interno, calcificaciones,
coriorretinitis. FASE DE ENCEFALITIS

FASE DE SECUELA FASE DE SECUELA

 Fundamento de metodos diagnósticos de toxoplasmosis
en el embarazo
Fundamento del empleo de IgA e IgE en pruebas confirmatorias

IgM
IgG
Ac

IgA
IgE

0 0.5 1 2 4 6 12 18 24
meses

La persistencia de IgM hasta el año hace que sea insuficiente para confirmar
riesgo de transmisión IgA e IgE negativizan antes

Fundamento del empleo de la prueba de avidez

Se debe a la mayor afinidad de la interacción Ag-Ac
Ag en
respuesta inmune tardía
 IgE o IgA
ISAGA SUERO total
PACIENTE

Metodos diagnósticos
Igs anti Ig E o igA
Taquizoitos formolados de toxoplasmosis
en el embarazo

Reacción positiva : Reacción negativa :

Manto Botón
Confirma
Anticuerpos de
Prueba de alta avidez Infección crónica
Avidez
Test de avidez se emplea también en
+ UREA CMV y Rubéola

No confirma
José Benso,
Paula Sartor Anticuerpos de
* de baja avidez se encuentran en infección aguda pero
*Ac
baja avidez
ME Solana, perduran en algunos individuos infectados crónicamente
 Algoritmo de diagnóstico de toxoplasmosis
en la gestante; Tamizaje
Detección de IgG e IgM preferentemente por ELISA de captura o
ISAGA en el 1er control prenatal (antes de la semana 12 de gestación)

IgGpos IgGpos IgGneg

IgGneg
IgMneg IgMpos IgMpos
IgMneg
Embarazada con
sospecha de Gestante con
Embarazada con Embarazada infección aguda
inmunidad previa infección reciente
susceptible (EN
(CRÓNICA NO (EN DUDA (RIESGO
RIESGO DE
TRANSMITE) RIESGO DE ELEVADO DE
INFECCION)
TRANSMISION) TRANSMISION)

Tratamiento
NO requiere Se indica profilaxis Pruebas
tratamiento NI y seguimiento confirmatorias Evaluación
seguimiento serológico IgA-IgE-TestAvidez infección feto/
neonato
 Algoritmo de diagnóstico de toxoplasmosis
en la gestante; Confirmación
IgGpos/IgMpos

IgA/IgEpos IgA/IgE
IgA/IgE neg dudoso
Infección AGUDA
Infección CRÓNICA Resultado
Tratamiento
NO requiere tratamiento ni indeterminado
seguimiento Evaluación infección
feto/ neonato

PRUEBA DE AVIDEZ
Avidez alta = Confirma Infección CRÓNICA
Avidez baja = NO confirma infección aguda
 Algoritmo de toxoplasmosis en el neonato
Recién nacido de madre con toxoplasmosis adquirida
durante el embarazo

Asintomático
Sintomático (mayoría RN)
Ecografía Cerebral-Examen Ocular
Serología del RN
(ELISA/ISAGA)

IgM e IgA
INFECCIÓN negativas
positivas
CONFIRMADA
Seguimiento hasta
el año
IgG negativa
Tratamiento
SIN INFECCIÓN
Consenso Argentino de Toxoplasmosis 2007 Medicina 2008;68:75-87
87
Alta del seguimiento
 Transmisión congénita de Virus

VIRUS INFECCIÓN TASA DE TRANSMISIÓN

CMV Prenatal 50% (Primoinfección)

HSV-2 Connatal predominante 30% (Parto)
HIV Connatal predominante 15-45% (s/ tto.) a <5% (c/ tto.)
HBV Prenatal 5%
HCV Prenatal y connatal 2-12%
Erythrovirus
B19 Prenatal 1-5%
RUBÉOLA Prenatal 30% (1º Trim.), 25% (2º Trim.)
ZIKA Prenatal ----
VZV Perinatal* 5-50%

* Período perinatal: semana 20-28 pre-parto a 1-4 posparto (Fuente: Sherris- Microbiología Médica).
 CMV
Factores que contribuyen a la TMH

Primoinfección generalmente subclínica o asintomática.

 Recurrencia (infección heterotípica).
heterotípica
 Reactivación (ante inmunosupresión).
 No existe vacuna disponible.
 Prevención de exposición difícil.
 Interpretación de los resultados diagnósticos difícil
 CMV en la gestante

- Infección materna por contacto con personas que

secretan virus (primoinfección
primoinfección/recurrencia)

 -Transmisión por fluídos corporales

-Puede
Puede ser asintomática o presentar fiebre, adenopatías
y exantema.

- Mayor riesgo de primoinfección: contacto con niños

en etapa escolar. +Alto riesgo si tiene hijos pequeños
pasibles de infectarse en la escuela.
 CMV: Transmisión madre-hijo
madre

Primoinfección / Recurrencia / Reactivación

Transplacentaria
Pasaje por canal de Parto
(virus infecta placenta)
(virus en secreciones del cuello)

Amamantamiento
(virus en leche)

 Prevalencia en gestantes a término: 10%.

 Incidencia de transmisión congénita: 50%.

 Incidencia de enfermedad neonatal: 5%.

 Transmisión perinatal de CMV
INFECCIÓN UTERINA
Hematógena INFECCIÓN PLACENTARIA

primaria Reactivación o
reinfección
Sintomáticos (5-10%)
Retardo de crecimiento 20-40
40% 0,2-2%
Retinitis
Microcefalia
Ictericia Asintomáticos (90-95%)
Hepatoesplenomegalia

Secuelas tardías(7-25%)
Sordera
Deficiencias de aprendizaje

Daño permanente (50-80%)

Retraso madurativo neurológico Muerte (20%)
Sordera
Ceguera
 Diagnóstico de CMV
• Citopatología (H&E)
• Serología (pp65)
H&E
• PCR (pp65)
• Detección de Ag (pp65)

¿IgM
Gestante sintomática anti-pp
pp65? ELISA

Neonato
PCR
• Secreciones respiratorias ¿pp
pp65?
• Sangre entera
• Orina (células)
• Tejidos sólidos ¿pp
¿pp65?
• LCR
“Shell vial”
 Profilaxis Alternativas y dificultades
Recomendación a las gestantes de lavado de manos y evitar besar a los
hijos pequeños (controvertida, se postula que baja la prevalencia)


Tratamiento antiviral (gestante primoinfectada):

primoinfectada desaconsejado hasta
después del 2o trimestre.

 Inmunoprofilaxis activa inexistente y pasiva no probadamente eficaz

Realizar parto por cesárea y evitar la lactancia previene transmisión

connatal y postparto .

Tratamiento antiviral al neonato infectado de eficacia no confirmada

(actualmente se la considera una alternativa válida)

El diagnóstico precoz de CMV en el neonato permite, detectar las

alteraciones auditivas y programar una educación diferencial temprana
que previene el retraso cognitivo
 Herpes Simplex
Factores que contribuyen a la TMH

 Prevención de exposición compleja.

 Alta prevalencia de HSV-2 en gestantes.
gestantes
 Durante la gestación:

 Reactivación posible.
 Recurrencia (infección heterotípica)
heterotípica
 Primoinfección
 No existe vacuna disponible.

Infección por contacto directo con lesiones

HSV-2:: la forma más frecuente es por contacto sexual con
lesiones en genitales (facilita TMH connatal).
 Herpes simplex
Casuística de la Transmisión madre-hijo
madre
Etapas de transmisión Vías de transmisión
Prenatal (5%)* Transplacentaria (hemática)*
Connatal (95%) Cutáneomucosa
Posnatal *causa de TORCH
*causa de TORCH

Status materno Tasa de transmisión

Herpes neonatal
Infección primaria 50%
HSV-2 70%
Episodio primario (infección heteróloga) 33% HSV-1 30%
Recurrencia o infecc. asintomática 0-4%

Neonatos HSV+ nacidos de gestantes asintomáticas:

asintomáticas 75-90%
Fuente: http://emedicine.medscape.com/article/274874
274874-overview
 Herpes simplex
Profilaxis de la TMH y del herpes congénito

Gestante:
Prevenir exposición (contacto sexual no seguro).
Primoinfección/Recurrencia: Terapia antiviral (Aciclovir, semanas 36 a 40).
No existe vacuna disponible.

Feto/Neonato:
Practicar cesárea.
Neonato: Administrar aciclovir (Riesgo de enfermedad alto).
 Herpes simplex
Consecuencias de la TMH

Sucesos hasta el 5º mes

Aborto.
Anomalías congénitas oculares y neurológicas (TORCH).

Infección en canal de parto (herpes neonatal)

Mortalidad sin tratamiento 70%
Lesiones localizadas (cutánea, ocular, oral) 45%
SNC (encefalitis) 30%
Diseminada (multiorgánica)) 25%
 Herpes simplex
Metodología diagnóstica
Herpes neonatal
Suero
Vesículas Herpes mucocutáneo
LCR, vesículas
Vesículas Meningitis/Encefalitis
Suero, LCR,
IFD biopsia
PCR
Cultivo + IFD
IFD
Cultivo + IFD
PCR
Ag viral ADN viral

Ag viral

ADN viral

IFD: inmunofluorescencia directa (sobre muestra o post-cultivo clásico o post-”shell vial”)

 Transmisión prenatal del virus Rubéola
Infección materna por vía aerógena –contacto
contacto con niños en edad escolar
infectados-Antecedente
Antecedente de no vacunación
Transmisión transplacentaria más frecuente al inicio del embarazo
Daño/secuelas más severas por transmisión en 1er trimestre

Semana de gestación
Semana de gestación
 Diagnóstico de Rubéola
Status pre-gestacional ELISA IgG

ELISA IgM
Rubéola primaria IgG muestras pareadas (seroconv)
Contacto con personas infectadas Test de avidez (Inst.Malbrán)
No vacunada Detección viral en Hisopado nasofaríngeo y/o Orina
Fiebre con exantema

Síndrome de Rubéola congénita

ELISA IgM
Niños menores de 1 año con
1. Cataratas, defectos cardíacos IgG muestras pareadas (seroconv)
congénitos, deficiencias auditivas o Test de avidez (Inst.Malbrán)
púrpura., acompañados o no por
síntomas TORCH Detección viral en Hisopado nasofaríngeo
y/o y/o Orina (en niños con SRC suele haber
2. Rubéola primaria materna posible o eliminación viral persistente hasta el año)
confirmada durante el embarazo.
 Rubéola
Profilaxis de la mujer en edad fértil
¿Embarazo actual?

Si No
¿Vacunación o infección previas
¿Vacunación o infección previas?
con anticuerpos presentes?

Si Si No
No
FUTURO
EMBARAZO
EMBARAZO
PROTEGIDO EVITAR CONTACTO CON
PACIENTES INFECTADOS PROTEGIDO
SEGUIMIENTO SEROLOGICO

¿Exposición/Síntomas? VACUNACIÓN

CONFIRMACION DIAGNOSTICA RECOMENDAR

INMUNIZACIÓN PASIVA* ANTICONCEPCIÓN
VACUNACION DE CONTACTOS EXPUESTOS hasta 3 meses post-
vacunación.
* Exposición conocida. Efectividad incierta.
 Control Prenatal para infecciones

1er control prenatal/1er trimestre:: Investigar sífilis-HIV-Hepatitis

sífilis B-
Toxoplasmosis-Chagas-conveniente
conveniente Rubéola
En caso de dar negativo repetir VDRL y IgG/IgM toxo en cada
trimestre (NO tiene sentido repetir serología para toxo positiva); HIV y
Hepatitis B repetir a las 33-35 semanas.

Próximo al parto: Investigar EGB

Otros:
-Inf.urinarias: Urocultivo 1ªª consulta y luego de semana 28.
-Descartar
Descartar leucorrea patológica (vaginosis bacteriana)
-En
En grupos de riesgo de ITS: estudiar agentes productores de cervicitis
-En
En grupos de riesgo (contacto, bajos recursos, personal de salud:
evaluar tuberculosis (tamizaje PPD)
 Inmunizaciones en el embarazo
Vacunas a virus vivos (triple viral, vacunas para varicela y para
zoster): contraindicadas durante el embarazo .Sin embargo, no hay
casos registrados de morbilidad fetal ni neonatal y la administración
accidental de una vacuna a virus vivo NO es una indicación para
finalizar el embarazo.

BCG (bacterias atenuadas): contraindicadas durante el embarazo .

Vacunas recomendadas durante el embarazo:

embarazo
-Influenza (inactivada) en otoño-invierno
invierno
-Hepatitis
Hepatitis B si embarazada no tiene inmunidad
-DT
DT (prevención tétanos neonatal) según vacunación/refuerzo previos
-DTPa
DTPa una dosis de refuerzo en cada embarazo luego de la semana 20 y
postparto (protección del lactante para pertussis)

Vacunas/Quimioprofilaxis en embarazadas que van a hacer un

viaje internacional: Consultar previamente al médico
 Conclusiones

• La posibilidad de que una infección materna se transmita y/o produzca daúo

al niño depende de la epidemiología.. estado de salud de la madre, etapa de
la infección en la que se encuentra, vía de transmisión y desarrollo fetal.

• Las medidas profilácticas para evitar infección materna difieren según el

patógeno y varían desde limitar viajes a zona endémica, evitar contacto con
personas o animales infectados, higiene de alimentos y vacunación.

• El control diagnóstico para detectar infecciones en la madre permite evaluar

riesgo de transnisión y necesidad de aplicación de profilaxis (tratamiento
farmacológico, cesárea o evitar lactancia) para prevenir transmisión y/o
daño

• La confirmación precoz en el niño de una infección congénita permite

aplicar medidas para evitar o limitar las secuelas de la infección.