MEDIO INTERNO

Dr. Henry J. Pérez Sierra

Médico Nefrólogo
Hospital Cayetano Heredia
Postgrado Universidad Peruana Cayetano Heredia
 DEFINICION DE MEDIO INTERNO

“ Mar interior que baña las células” (Claude Bernard, XIX).

• Conjunto de compartimientos líquidos separados por
membranas: LEC + LIC : Agua corporal total.
• Esta formado por los líquidos que rodean las células:
✓ Liquido Intersticial.
✓ Sangre.
✓ Linfa.
HOMEOSTASIS
HOMEOSTASIA
PROCESOS HOMEOSTASICOS

Adaptación o patología
 Funciones vitales.
Actividad enzimática

• Mantener pH del medio interno.

• Concentración adecuada de
electrolitos.
EQUILIBRIO ACIDO- BASE
 INTRODUCCIÓN

Acido: Que entrega H+

Un ácido es una sustancia que se disocia produciendo un ión H+ libre, haciendo que
éstos se incrementen.

Base: Que acepta H+

Una base es una sustancia que acepta iones H+, haciendo que éstos disminuyan en
cantidad.
 CONCEPTOS

Ácido fuerte: es una sustancia que genera H+ en un medio con pH neutro.

Ácido débil: es una sustancia que genera H+ en medios con pH extremo (básico).
Base fuerte: aquella sustancia que acepta H+ en un medio con pH neutro.
Base débil: que acepta H+ a un pH extremo (ácido).
 HOH H⁺ + OH⁻

Soluciones Biológicas Líquidos Corporales Solutos Electrolitos

Iones fuertes Ácidos débiles

CO2 + H2O  H2CO3  HCO3- + H+
 El pH es una medida del grado de acidez o
basicidad de una sustancia o solución.
Se determina según la fórmula, pH es igual a menos logaritmo de la concentración de
hidrogeniones, por lo que es inversamente proporcional a dicha concentración o sea a mayor
concentración de hidrogeniones menor será el pH y viceversa.

A > [H+] < pH A < [H+] > pH

 Relación entre el pH arterial y la concentración de H+ dentro de
los límites fisiológicos:
pH H+ nanomol/L
7.8 16
7.7 20
7.6 26
7.5 32
7.4 40
7.3 50
7.2 63
7.1 80
7.0 100
6.9 125
6.8 160
 LA ECUACION DE HENDERSON Y HASELBACH
ESTABLECE RELACIONES ENTRE EL pH ENTRE UNA
BASE CONJUGADA Y SU ACIDO
 ECUACIÓN DE
HENDERSON-HASSELBACH

pH = 6. 1 + log [HCO3-]
0.03 x [pCO2]

+ 𝟐𝟒 𝒙 𝒑𝑪𝑶𝟐
[ H ]=
[HCO3−]
Entonces:
Cada día reacciones metabólicas en nuestro cuerpo producen y consumen muchos moles de
Hidrógeno ( H+)
Sin embargo…..
Las concentraciones de H+ en nuestro organismo se mantienen en rangos muy
estrechos (nanomoles) compatibles con la vida.
 Balance de H+
ACT (Varón 70 Kgs).

[H+] extracelular = [H+] intracelular =

40 nEq/L (0.00004 mol/L) 80 nEq/L (0.00008 mol/L)

70 000 000 70 000 000

nEq/día H+ Extracelular Intracelular nEq/día H+
14 Lts 28 Lts

40 nEq/L x 14 = 560 nEq 80 nEq/L x 28 = 2240 nEq

TOTAL H+ = 2800 nEq

 Balance de H+
Metabolismo

10 mmol CO2/min
(14,400 mmol/CO2). Pulmones

14,400 mmol/CO2.

Riñón

HCO3- 1 mEq H+/Kg/día.

Dieta

1 mEq H+/Kg/día.

En situaciones de hipoxia o déficit de insulina

se incrementa tasa de producción de CO2.
ACCIÓN CONJUNTA DE TODOS LOS SISTEMAS AMORTIGUADORES
 REGULACION ACIDO BASE
Mecanismos que mantienen el pH del LEC:
Proteínas plasmáticas
➢Buffers fosfato
Bicarbonato

➢Sistema respiratorio: ventilación pulmonar (CO2)

➢Riñón: secreción renal (H+)

 BUFFERS

Son sustancias que equilibran en primera

instancia los disturbios ácido base, actuando
como ácido o como base, tanto en el
intracelular como en el extracelular.
• Generalmente están conformados por la
asociación de una base con un ácido
• Cada Buffer tiene una constante de
disociación llamada pK.
 BUFFERS

Los buffers más importantes en la sangre son:

Bicarbonato/Ácido carbónico (HCO3/H2CO3)
Fosfato
Proteínas

El más importante es (HCO3/H2CO3) ya que tiene un pK de 6,1,

cercano al valor normal de pH que es 7,40. Además existen grandes
reservas y es altamente difusible a través de las membranas y
compartimentos, lo que hace considerarlo como el buffer ideal y
modelo de estudio.
 SISTEMA RESPIRATORIO

H+

CO2 + H2O H2CO3

HCO3-
 SISTEMA RENAL

El riñón proporciona el mecanismo regulador del pH más eficaz por su alta ganancia, ya que
elimina del organismo los excesos, tanto de hidrogeniones, como de bicarbonato, genera
nuevo bicarbonato.
En condiciones de pH normal el riñón elimina el exceso de hidrogeniones en un proceso que
se inicia con la entrada a la célula del bióxido de carbono, el cual se transforma en ácido
carbónico, que se disocia en bicarbonato e hidrógeno.
Esta reacción es catalizada por la anhidrasa carbónica .
SISTEMA RENAL
 Pared tubular Luz tubular
NaHCO3
K+
Na+ Na+ Na+ HCO3-

HCO3- H+ H+

H2CO3 H2CO3

H 2O CO2 CO2 H 2O
+
CO2
 Pared tubular Luz tubular
NaHCO3
K+
Na+ HCO3-

HCO3- H+ H+

H2CO3 H2CO3

H 2O CO2 CO2 H 2O
+
CO2
 Por lo tanto……

 Debemos eliminar 50-80 mEq de ácido/día

 Pero, si se eliminaran como H+ libres el pH urinario sería < de 2.0 ¿Perforación
vesical?
 Luego: poquísimo se excreta libre:
 El pH urinario mínimo es 4.4 = 40.000 nEq H+ /l
= 0.040 mEq / litro
Contraste: ¡ 60 vs 0.04 mEq en un litro de orina!
¿Cómo los excreto?: GRACIAS A TAMPONES
 MECANISMOS RENALES DE ELIMINACIÓN
DE H+
1) Como protones libres:
A la máxima concentración urinaria sólo se eliminan
0.1 meq H+ /día.
2) Unidos al tampón fosfato : ( ACIDEZ TITULABLE )
- HPO4-2 / H2PO4-
- A pH = 7.4, 10 - 30 meq H+ / día
- 7.4 = 6.8 + log [Na2HPO4] / [NaH2PO4] (se excreta en la orina)
3) Unidos al tampón NH3/NH4+ : (FORMACION DE AMONIO)
- 20 - 50 meq / día
El NH3 se sintetiza a partir de la desaminación de la glutamina.
NH3 + H+ ==> NH4+ (se elimina como sal)
En Conclusión…
El Buffer Bicarbonato es un sistema cerrado
MIENTRAS QUE LA ELIMINACIÓN DE LOS ÁCIDOS
VOLÁTILES SE DA EN UN SISTEMA ABIERTO
TRASTORNOS ACIDO BASICOS
 Rangos y puntos de referencia

Parametro Rango referencia Punto referencia

pH 7.35-7.45 7.40
PCO2 33-44 mm Hg 40 mm Hg
PO2 75-105 mm Hg
HCO3- 22-28 mEq/L 24mEq/L
Anion gap 8-16 mEq/L 12 mEq/L
Osmolar gap <10 mOsm/L
 [ HCO3- ]
pH = 6.1 + log
Acidosis (0.03 X PCO 2 )

[ HCO3- ]
pH = 6.1 + log
(0.03 X PCO2)
Alcalosis
 ALTERACIONES ÁCIDO-BASE

• Acidosis respiratoria exceso de CO2

(necumopatía obstructiva, daño musc.
respiración)
déficit de CO2
• Alcalosis respiratoria (hiperventilacccccción crónica como histeria e
intoxicación con salicilatos)

aumento de ácido fijo (EB

• Acidosis metabólica negativo)
(cetosis diabética, diarrea)

•Alcalosis metabólica aumento de base fija (EB positivo)

(vómitos persistentes)
 “COMPENSACIONES”

Alteraciones Alteraciones
metabólicas respiratorias

“Compensación” “Compensación”
renal
respiratoria

> o < retención > o < excreción

de CO2 ácidos y bases fijos
 pH arterial
Menor de 7.4 Mayor de 7.4

Acidosis Alcalosis

Respiratoria Metabólica Respiratoria Metabólica

p CO2 mayor HCO3- menor de p CO2 menor de HCO3- mayor
de 40 mm de Hg 24 mEq/l 40 mm de Hg de 24 mEq/l

Compensación Compensación Compensación Compensación

renal, respiratoria, renal, aumento respiratoria, no
reabsorción de estimulación del de la excreción se estimula el
HCO3- centro de HCO3- centro
respiratorio respiratorio

HCO3- mayor pCO2 menor de HCO3- menor de pCO2 mayor de

de 24 mEq/l 40 mm de Hg 24 mEq/l 40 mm de Hg
TRASTORNOS PRIMARIOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO

pH H+ PCO2 HCO3-
Normal 7.4 40 nEq/L 40 mm Hg 24 mEq/L

Acidosis
respiratoria
Alcalosis
respiratoria
Acidosis
metabólica
Alcalosis
metabólica
 ACIDOSIS METABOLICA
pH H⁺ pCO2 HCO3¯
Normal 7.40 40 nEq/L 40 mmHg 24 mEq/L
Acidosis Metabólica
 ETIOPATOGENIA
1. Perdida corporal de NaHCO3 (o perdida de una sal de Na derivada de la reacción del
NaHCO3 con ácidos orgánicos como el acetoacético o el láctico) a velocidad
anormalmente rápida.
2. Deterioro de la capacidad del riñón para excretar ácido.
3. Adicción de ácidos relativamente fuertes, de origen endógeno o exógeno, a los líquidos
corporales a una velocidad anormalmente rápida.

Aumentar los hidrogeniones o disminuir el

bicarbonato
Como se origina la acidosis metabólica?
 Eliminando HCO3-

CO2 + H2O  H2CO3  HCO3- + H+

Ganancia H+
 GANANCIA H+

• Amortiguación extracelular: HCO3-

• Amortiguación intracelular y ósea: Proteínas, fosfatos, carbonato óseo.
H⁺ + Pr⁻ → HPr
• Compensación respiratoria: Quimioreceptores → aumento de
ventilación alveolar. (inicio 1 a 2 hora – llega máximo 12-24 horas).
• Excreción renal de sobrecarga de H+: Normalmente se genera 50 – 100
mEq/dia.
✓ Reabsorción de HCO3 filtrado.
✓ Secreción de carga diaria de acido.
 RESPUESTA NORMAL

Respuesta lineal entre HCO3¯ y PC𝑂2 .

𝑃𝑎 𝐶𝑂2 esperada = (1,5 * [𝐻𝐶𝑂3 ¯] medido +8) ± 2 mmHg

Disminuye 1,25 mmHg de PaCO2 por cada mmol/L de

disminución de HCO3-

La respuesta respiratoria es independiente de la causa especifica

de la acidosis metabólica.

pCO2 varia hasta aproximadamente las dos ultimas cifras del pH.
La carga ácida se elimina por la secreción de protones desde la célula
tubular hacia el lumen.
Estos hidrogeniones se unen a amortiguadores urinarios o al NH3.

❖10 a 40 mEq de H+ acidez titulable

❖30 a 60 mEq en forma de NH4
 Mecanismos
❖Aumento del intercambio luminal Na+ →H+
❖Aumento de la actividad de la bomba H+/ ATPasa.
❖Aumento de la actividad del cotransportador Na+/3HCO3- de la membrana basolateral para
retornar bicarbonato a la circulación.
❖Aumento de la producción de NH4 a partir de glutamina. → > 250 mEq/dia (acidosis grave).
 HIATO (Gap) ANIONICO

❖ Ley de la Electronegatividad : La suma de los

aniones debe ser igual a la suma de los cationes.
❖ No representa un componente iónico especifico.
❖ Abarca:
• proteínas.
• fosfato inorgánico.
• sulfato.
• aniones orgánicos.
• otros aniones.
 Gap anionico

Gap anionico = (cationes) – (aniones).

Gap anionico = Na⁺ - (Cl⁻ + HCO₃⁻).
Gap anionico = 140 mEq/L – (108 mEq/L + 24
mEq/L) = 8 mEq/L.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE
LA ACIDOSIS METABOLICA

ANION GAP ALTO ANION GAP NORMAL

Pérdida gastrointestinal de HCO3,

ACIDOSIS LACTICA
Diarrea y fístulas,.
Incapacidad renal
CETOACIDOSIS
INSUFICIENCIA RENAL
Pérdida renal de HCO3
Acidosis tubular renal proximal
de excretar carga
TOXINAS:
-ETILEN GLICOL
Disminución del
Insuficiencia renal
Ingestión de H+
ácida o el
SALICILATOS
METANOL
bicarbonato por
Cloruro de amonio
Alimentación parenteral
aumento de la
ALCOHOL perdida
Trastorno funcional renal.
PROPILEN GLICOL
Uropatia obstructiva
carga ácida Pielonefritis,
Hipoaldosteronismo,
Acidosis tubular renal distal.
DESVIACIONES DEL ANION GAP

Hipoalbuminemia
Hipernatremia Hiperalbuminemia
Gamapatias Alcalosis metabolica
monoclonales Deshidratacion
Hipercalcemia Alcalosis respiratoria
Intoxicación por litio hiperfosfatemia
hipermagnesemia

Clin J Am Soc Nephrol 2: 162–174, 2007

 OJO?...

HIPOALBUMINEMIA por cada 1gr que disminuye , el gap anionico disminuye 2,5
mEq/L.
Disminución de los cationes no mensurados , K⁺, Ca2+,Mg2+ aumenta el Gap
anionico. ( 1 – 3 mEq/L)
Aumento de los aniones no cuantificados aumenta el Gap anionico.

AG=Na+K-Cl-HCO3+2.5(4-albumina)-lactato
Dubin A. et al. Crit Care Med.2007 vol 35 pag 1264
 ∆ gap anionico / ∆
concentración bicarbonato.

❖ En las acidosis láctica tiene una relación de 1,6: 1.

❖ En las acidosis láctica muy aguda (crisis convulsiva, agotamiento
físico) la relación es de 1:1.
❖ En la cetoacidosis la relación es mas cercana al 1:1
 Acidosis AG alto y
Acidosis AG normal

Delta AG < delta HCO3

10
ANION GAP: ( meq/L)

15
Na-(Cl+HCO3)

20

25 Delta AG > delta HCO3

30

5 10 15 20 25
HCO3 ( meq/L)
Posibilidades …
 Gap Osmolar: Diferencia entre osmolaridad plasmática medida y
osmolaridad calculada

(normal = 10 to 20 mOsm/L)

Gap Osmolar = Osm sérica medida – Osm. Calculada

Osmolaridad calculada (mOsm/L) =

(2 x Na+) + (glucosa ÷ 18) + (Urea mg/dl ÷6) = 275 to 290 mOsm/L

 Anion Gap Urinario
Aniones no medibles + Cl- = Cationes no medibles + Na+ + K+

(normal = -20 to 0 mEq/L)

Representa al NH4+ urinario :

Si Na+ + K+ < Cl- Hay NH4+ urinario,

Si Na+ + K+ > Cl- No hay NH4+ urinario

Siempre que no existan aniones orgánicos en la orina ( ᵦ- hidroxibutirato,

hipúrico etc).
ETIOLOGIA DE LAS ACIDOSIS METABOLICAS.
 ACIDOSIS LÁCTICA

La tasa de recambio diario de lactato en el ser

humano es enorme alrededor de 15 a 25
mEq/Kg/d la equivalencia entre la producción y el
uso de este es lo que mantiene los valores
estables de lactato alrededor de 1 a 2 mEq por día
( gluconeogenesis)

ACIDOSIS LACTICA:
-LACTATO MAS DE 5 Mmol por L
-pH < 7.35
-AG no es sensible
CUADRO CLINICO
 CUADRO CLINICO
Cardiovasculares:
-Disminución de la motilidad
-venoconstriccion
Neurológicos
-disminución
-Obnubilación delyflujo
comarenal y
hepático
-Incremento en el flujo sanguíneo
Respiratorios
Metabolicos
-Disminuye
Cerebral el umbral para
-Incremento
-inhibicióndedellametabolismo
ventilacion minuto
anaerobio
fibrilación
-Incremento de la descarga simpatica
-disnea
-hiperkalemia
-disminuye
-Disminuye laelsensibilidad
metabolismo para
cerebral
-disminucion de la contractilidad
-Hiperfosfatemia
Las-Disminucion
catecolaminas de la respuesta a las ACIDOSIS
Diafragmatica
-incremento de la tasa metabolica
-taquicardia
-catecolaminas
Fatiga
-incremento del catabolismo METABOLICA
proteico
 SÍNTOMAS y SIGNOS
La acidemia crónica asociada a IRC o ATR puede producir alteraciones
esqueléticas, por liberación de calcio y fosfato en la amortiguación ósea del exceso
de H+.

La alteración más importante es el crecimiento deficiente de los niños, raquitismo.

Osteomalacia y osteopenia en adultos.

En lactantes y niños pequeños la acidemia está asociada con varios síntomas

inespecíficos como la anorexia, náuseas, adelgazamiento, astenia, apatía.

Sobre todo por la pérdida de masa corporal a causa de un metabolismo muscular

alterado.
 ALCALOSIS METABOLICA
pH H⁺ pCO2 HCO3¯
Normal 7.40 40 nEq/L 40 mmHg 24 mEq/L
Alcalosis Metabólica
❖ La AlcM induce liberación de H+ por parte de los tampones intracelulares y,
posteriormente, hipo ventilación por inhibición del centro respiratorio debida al
descenso de H+.
❖ Por ello, la PaCO2 se eleva 0,7 mmHg por cada 1 mEq/l que aumenta la
concentración plasmática de bicarbonato.
❖ El incremento de la PaCO2 aumenta la excreción de H+ y, en consecuencia, eleva la
concentración plasmática de bicarbonato.
❖La concentración de cloro disminuye para compensar la elevación de
bicarbonato.
❖El anión gap aumenta en proporción a la severidad de la alcalosis (HCO3- > 40
mEq/l) , en el 50 % debido al lactato y en el resto a la concentración de proteínas
séricas que además se vuelven más aniónicas a causa de la alcalemia .
❖Casi siempre se observa también una hipokalemia la que no se debe a pérdidas
digestivas de potasio sino al aumento de su eliminación urinaria.
Como se origina la alcalosis
metabólica?
 1. Disminución de VCE.
2. Administración Exógena.

CO2 + H2O  H2CO3  HCO3- + H+

2 1

Perdida H+

Solo se perpetúa cuando existen circunstancias en las que está

aumentada la reabsorción renal de bicarbonato: Disminución del
VCE, Hipocloremia, Hipopotasemia o Hiperaldosteronismo.
ALCALOSIS METABÓLICA
FACTORES QUE GENERAN
Alc.M.
Perdidas digestivas o
renales de h+.
Hipokalemia.
Contracción de volumen.

FACTORES QUE MANTIENEN

EN EL TIEMPO.
Disminución del FG.
Aumento de la reabsorción
tubular.
 Clasificación

Por pérdida de ácidos fijos. Por retención de Bases.

- Pérdidas Digestivas. Transfusión masiva de sangre
- Pérdida de secreciones gástricas, (citrato).
vómitos o aspiración.
- Diarrea con perdida de cloruro.
Síndrome de la leche alcalina.
- Adenoma Velloso de Recto o colon Tratamiento con antiácidos no
- Diuréticos de asa. absorbibles (hidróxido de magnesio).
- Síndrome lacto alcalino. (alcalosis m,
hipercalcemia, IRA)
- Hipokalemia.
CLASIFICACIÓN SEGÚN RESPUESTA AL CLORURO.
Alcalosis Metabólica sensible al Cl-.
Contracción de volumen de LEC.
Disminución del Cl- plasmático.
Disminución de Cl- urinario.
Alcalosis Metabólica resistente al Cl-.
Volumen de LEC normal o aumentado.
Valores de Cl- aumentado en orina.
 CUADRO CLINICO
1. SNC:
• Disminución del umbral epileptógeno, confusión y delirio (normalmente con pH > 7,55).
• Reducción del flujo sanguíneo cerebral.
2. Neuromuscular:
• Apatía, confusión, Debilidad, espasmos, tetania.
3. Cardiovascular:
•Constricción arteriolar.
•Reducción del flujo coronario.
•Reducción del umbral de la angina.
•Predisposición a arritmias supraventriculares y ventriculares refractarias.
•Signos de Isquemia.
•Vasoconstricción Periférica.
 CUADRO CLINICO
4. Pulmonar:
•Inhibe los quimiorreceptores del centro respiratorio facilitando la hipo ventilación alveolar y
desplaza hacia la izquierda la curva de disociación de la oxihemoglobina.
5. Metabólico:
•Estimulación de la glucolisis anaerobia y producción de ácidos orgánicos.
•Hipokalemia.
•Disminuye el Ca con aumento de su unión a proteínas plasmáticas pudiendo desencadenar
tetania.
•Hipomagnesemia e hipofosfatemia.
•Aumenta la producción de lactato y el anión gap.
AGUA Y ELECTROLITOS
MOLECULA DEL AGUA
Agua total del organismo distribución

Agua total del organismo 60% del peso

FLUIDO
EXTRA CELULAR 20 %

FLUIDO INTRA CELULAR FLUIDO F.INTRA

INTERSTICIAL VASCULAR
40 % 15% 5%

El agua corporal total (ACT) ocupa el 60% en hombres y 50% en mujeres del peso corporal
total, dividido en dos compartimientos el Liquido intracelular (LIC) 2/3 y el Liquido
extracelular (LEC)1/3. Este último se subdivide a su vez, con relación 1:4, en Intra vascular
(LIV) e intersticial (L I)
 OSMOLALIDAD

HOMEOSTASIS DEL AGUA

Na+
METABOLISMO DEL SODIO
 Sodio…
❖58 mEq/Kg (95% LEC)
❖Absorción por yeyuno (Na/K ATPasa)
❖Excreción:
•Riñón.
•Heces.
•Sudor.
•Vomito.
❖NaCl : 90% - 95% osmolalidad
•Regula el volumen hídrico EC
❖ Relación presión – natriuresis
❖ Ingesta : 6 – 9 g/sal (100 – 150 mEq)
 Sodio corporal total
AGUA CORPORAL TOTAL (70 Kg)
60% DEL PESO CORPORAL

14 Lts. 28 Lts

[Na+] 145 mEq/L [Na+] 12 mEq/L

(Na+ EC) + (Na+ IC )
= 2366 mEq
Total: 2030 mEq Total: 336 mEq
(50%) (8%)

EXTRACELULAR INTRACELULAR
20% DE PESO CORPORAL 40% DE PESO CORPORAL

[Na+] corporal total : 58 mEq/kg = 4060 mEq.

Diferencia: (4060 – 2366) = 1694
(sodio óseo 42%)
Distribución corporal de sodio.
Na+ plasmático. 507.5

Na+ intersticial. 1522.5

Na+ total 2030

extracelular.
Na+ intercambiable 500
del hueso.
Na+ no 1294
intercambiable del
hueso.
Na+ oseo total. 1724

Na+ intracelular. 336

Na+ corporal total. 4060

Regulación del sodio
 99% ES REABSORBIDO

✓La reabsorción de Na Proceso transcelular activo

✓La reabsorción de Cl es un proceso pasivo y activa.
✓La reabsorción de agua se efectúa por ósmosis
 Reabsorción renal de sodio
Segmento % sodio Mecanismo Factores
tubular reabsorbido. reguladores
Túbuli 77% Intercambiador Angiotensina II;
proximal. Na-H; norepinefrina,
cotransporte epinefrina,
glucosa, AAs. dopamina.
Asa de 15% Cotransportador Aldosterona.
Henle. Na+K+2Cl Angiotensina II.

Túbuli distal. 5-7% Cotransporte Aldosterona,

Na+Cl-. angiotensina II.

Túbuli 2-3% Canales de Aldosterona; PNA;

colector. sodio.
 BALANCE DE SODIO

• Filtración glomerular: → La insuficiencia Renal, la Insuficiencia

cardiaca, cirrosis, síndrome nefrótico, hipovolemia.
• La aldosterona:
• Los péptidos natriureticos:
 Efectos osmóticos en [Na] sérico
INCREMENTAN LA INCREMENTAN
OSMOLARIDAD SIN OSMOLARIDAD Y
CAMBIAR EL Na SERICO DISMINUYEN Na SERICO
Urea Glucosa (100 – 1.6)
Etanol Manitol
Etilenglicol Glicina
Metanol Maltosa
Alcohol isopropil (hiperNa con hipertonicidad)C
Las principales funciones que desempeña el sodio en el organismo son:

• Mantener el volumen del líquido extracelular, mediante el sostenimiento

de la osmolaridad sérica.
• Regulación del equilibrio acido base, con el aporte del sodio como
amortiguador (sodio óseo intercambiable).
• Regulación de la Presión Arterial.
SODIO
 Hiponatremia
Na+ < 135 mEq/L
“Hiperkalemia: tiene mucho potasio.
Alcalosis Metabólica: tiene mucho bicarbonato.
Edema: Tiene mucha sal.
Hiponatremia: Tiene mucha agua”.
¿POR QUE ES RELEVANTE LA HIPONATREMIA?
 Pseudo Hiponatremia
•Hipertrigliceridemia
•Hiperproteinemia

Hiponatremia inducida por drogas

Drogas que causan hiponatremia:
• Diuréticos, principalmente tiazídicos;
• Anticonvulsivantes, principalmente carbamazepina;
• Antipsicóticos;
• Antidepressivos;
• Opióides.
 ¿COMO EL PACIENTE DESARROLLA HIPONATREMIA?
¿COMO EL PACIENTE PERMANECE HIPONATREMICO?
 COMO SE
DESARROLLA?.
-Mayor perdida de
Na que Agua.
- Retención de agua
en forma anormal.

HIPONATREMIA

PORQUE
PERMANECE?
-Defecto en la
excreción renal de
agua (Incapacidad
de diluir la orina).
 TIPOS DE HIPONATREMIA

HIPONATREMIAC

❖ Na CORPORAL TOTAL BAJO.

❖ Na CORPORAL TOTAL NORMAL.
❖ Na CORPORAL TOTAL
AUMENTADO.C
 • Perdidas de líquidos y
Sodio electrolitos.
corporal • Insuficiencia
bajo. Suprarrenal.
• Diuresis Osmótica.

HIPONATREMIA Sodio
• Déficit
Glucocorticoides.
de

corporal • Hipotiroidismo.
normal. • SIADH.
• Polidipsia primaria.

• Insuficiencia cardiaca.
Sodio • Insuficiencia Hepática.
corporal • Síndrome nefrótico.
alto. • Insuficiencia Renal
Crónica.
Hiponatremia con Na Corporal Total Bajo
Estado Hipovolemia
Síntomas de disminución de Volumen.
❖Perdidas de líquidos y electrolitos:
Extrarenales:
Vómitos o Diarreas.
Secuestro de líquidos. Na(u) < 10 mEq/L
Lesiones aplastamiento.
Renales:
Uso excesivo diuréticos. Na(u) 10 - 40 mEq/L →100 mEq/L
Nefritis pierde sal.
❖Insuficiencia Suprarenal.
Na(u) > 20 mEq/L
❖Diuresis osmótica.
HIPONATREMIA CON SODIO CORPORAL TOTAL BAJO
PERDIDAS DE
INSUFICIENCIA DIURESIS
LIQUIDOS Y
SUPRARENAL OSMOTICA
ELECTROLITOS

PERDIDAS DIGESTIVAS DIABETES NO

CONTROLADA.
DEFICIT DE
MINERALOCORTICOIDES
SECUESTRO DE
LIQUIDOS EN Na(u) > 20 mEq/L
DIURESIS POR
TERCEROS ESPACIOS MANITOL.
• CAVIDAD PERITONEAL.
• LUZ INTESTINAL.
DIURESIS POR
• LESIONES
APLASTAMIENTO. UREA LUEGO DE
Na(u) < 10 mEq/L OBSTRUCCION DE
VIAS URINARIAS

PERDIDAS RENALES
• USO DE DIURETICOS.
• NEFRITIS PIERDE SAL.
Na(u) > 20 mEq/L
Na(u) 10 - 40 mEq/L →100 mEq/L
 Hiponatremia con Na Corporal Total
Normal
Euvolemicos.
❖Déficit de glucocorticoides.
❖Hipotiroidismo
❖Polidipsia primaria
❖SIADH:
Hiponatremia por retención de agua inducida por la vasopresina.
El aumento de volumen activa mecanismos natriureticos secundarios con pérdida de agua y
sodio (mecanismo por el cual no se presentan edemas).
 Hiponatremia con Na Corporal Total
Aumentado

Aumento de sodio y agua (en mayor proporción).

❖Insuficiencia Cardiaca Congestiva.
❖Insuficiencia Hepática.
❖Síndrome nefrótico.
❖IRC estadio avanzado.
 SIADH – CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Disminución de la osmolaridad sérica.
Aumento de la osmolaridad urinaria en presencia de osmolaridad sérica disminuida, situación
paradójica.
Estado clínico de volemia normal.
Incapacidad de eliminar cargas acuosas (20 ml/kg de peso) en cuatro horas (cuando debería ser
eliminado el 90% del volumen suministrado).
Hallazgo de sodio urinario elevado a pesar de ingestión de agua y sodio normal (Na u > 40 mEq/L).
Mejora del sodio sérico con restricción acuosa.
Balance de potasio y equilibrio acido base normal.
Ausencia de disfunción renal, suprarrenal, tiroidea, hipofisiaria.
Ausencia del uso de diuréticos.
TIPOS DE SIADH
 Signos y síntomas
Neurológicos
GI Letargia
Nauseas Ataxia
Vómitos Sicosis
Debilidad
calambres

Si el paciente tiene edema cerebral severo posiblemente encuentren :

Convulsiones, Coma , depresion respiratoria y MUERTE .
 DURACION

AGUDA CRONICA
< DE 48 H MAS DE 48 HORAS O
DURACION
DESCONOCIDA.
 FACTORES DE RIESGO

FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE EDEMA CEREBRAL .

❖ POST OPERADOS
❖ ADULTOS MAYORES Y NIÑOS
❖ USO DE DIURETICOS
❖ POLIDPSIA
❖ HIPOXEMIA
HIPONATREMIA
 SODIO
HIPONATREMIA <135 meq/l

NORMONATREMIA 135 – 145 meq/l

HIPERNATREMIA > 145 meq/l

La hipernatremia es un "problema del agua," no es un
problema de la homeostasis del sodio.
Grupos de Riesgo para desarrollar Hipernatremia
1. Extremos de la vida.
2. Pacientes hospitalizados que reciben soluciones
hipertónicas, diuréticos osmóticos, lactulosa, ventilación
mecánica.
3. Alteración del status mental.
4. Diabetes Mellitus.
5. Desordenes poliuricos.
¿COMO EL PACIENTE DESARROLLA
HIPERNATREMIA ?
 Hipernatremia es un estado de hiperosmolaridad

1. Concentración urinaria:
❖Generación Hipertonicidad Medular:
• Menor trasporte de solutos al asa → Disminución de TFG.
• Incapacidad reabsorber NaCl en asa → Diuréticos de Asa.
❖ADH : Osmoreceptores hipotalámicos.
• Supresión , No Receptores.
• Disminución de VCE.
• Dolor, Nauseas, Vómitos.
2. Sed:
❖ Aumento de osmolaridad (2 -3%) (295 mOsm/Kg).
 TIPOS DE HIPERNATREMIA

HIPERNATREMIA

❖ Na CORPORAL TOTAL BAJO.

❖ Na CORPORAL TOTAL NORMAL.
❖ Na CORPORAL TOTAL
AUMENTADO.C
 • Perdidas
Sodio Extrarenales.
corporal
• Perdidas Renales.
bajo.
• Diuresis Osmótica.

HIPERNATREMIA Sodio
• Perdidas
extrarenales.
corporal
• Perdidas Renales:
normal.
Diabetes Insípida.

Sodio • Administración
corporal exógena de solutos
alto. hipertónicos.
 Hipernatremia con Na Corporal Total
Bajo
Perdidas de Sodio, mayor de Agua.
Síntomas de disminución de Volumen.
❖Perdidas:
Extrarenales:
Diarreas. Osm(u) > 800 mOsm/Kg
Sudoración profusa. Na(u) < 10 mEq/L
Lactulosa.
Renales:
Diuresis hipotónica, osmótica. Osm(u) < Osm(s)
Na(u) > 20 mEq/L
UPO
 Hipernatremia con Na Corporal Total
Normal
Perdidas de Agua sin Sodio.
Euvolemicos.
❖Perdidas:
Extrarenales:
Piel. Osm(u) > Osm(s)
Vías Respiratorias. Na(u) varia en relación al
consumo.
Estado Febril, Hipermetabolico.
Renales:
Diabetes Insípida
DIABETES INSIPIDA
 Causas de Diabetes Insípida Central
Hereditarias.
Autosómica Dominante.
Autosómica Recesiva (síndrome de Wolfram).
Adquiridas.
Poshipofisectomia.
Traumatismo craneal.
Tumores Supraselares e Intraselares.
Metastasicos (Ca de mama o pulmón, leucemia y linfomas).
Primarios (quiste supraselar, craneofaringeoma, pinealoma, meningioma y glioma).
Granulomas
Granulomatosis de Wegener.
Sarcoidosis.
Sifilis.
Tuberculosis.
Histiocitosis
Infecciones
Encefalitis.
Meningitis.
Síndrome de Guilliam-Barrè.
Vascular
Aneurisma cerebral.
Trombosis o hemorragia cerebral.
Necrosis postparto (síndrome de Sheehan).
Enfermedad Falciforme.
Embarazo (transitorio).
 Diabetes Insípida Central

Manifestaciones Clínicas:
Poliuria, Polidipsia.
3 -5 lt/dia orina.
Predilección agua fría.
Astenia, irritabilidad.

• Diagnostico:
– RM > sensibilidad que TAC.
– Osm(p) > 295 mOsm/Kg
– Osm (u) < Osm(p)
Causas de Diabetes Insípida Nefrogenica
Congénita.
Ligada X, mutaciones en el receptor V2.
Autosómica Recesiva, mutaciones del canal AQP2.
Adquiridas.
Nefropatía Crónica.
Amiloidosis.
Enfermedad Poliquistica.
Enfermedad Quística Medular.
Insuficiencia Renal Avanzada.
Obstrucción Ureteral.
Trastornos Electrolíticos.
Hipercalcemia , Hipokalemia.
Fármacos.
Alcoho, Anfotericina, Colchicina, Contrastes angiograficos, Fenitoina, Diureticos
Osmoticos, Foscarnet, Furosemida, Gentamicina, Litio, Meticilina, Norepinefrina,
Tolazamida, Vinbastina.
Anemia Falciforme.
Alteraciones de la Dieta.
Ingesta Excesiva de agua.
Reducción del consumo de cloruro de sodio.
Reducción del consumo de proteínas.
Otras.
 Diabetes Insípida Nefrogenica

Manifestaciones Clínicas:
Poliuria, Polidipsia.
3 -4 lt/dia orina.
Consumo Psicógeno del agua.
Hipernatremia con Na Corporal Total
Aumentado

❖Administración exógena de solutos hipertónicos con sodio.

 Signos y Síntomas
Depresión del sensorio.
Irritabilidad.
Convulsiones.
Déficits Neurológicos focales.
Espasticidad Muscular.
Signos de perdida de volumen.
Fiebre.
Nauseas y Vómitos.
Dificultad Respiratoria.
Sed Intensa.
METABOLISMO DEL POTASIO
ALMACENAMIENTO CORPORAL TOTAL: 3000 - 4000 mEq

LIC
40-50
mmol/kg
FUNCION: (98%)
❖ METABOLISMO CELULAR: SINTESIS DE
GLUCOGENO Y PROTEINAS. LEC
❖ GENERACION DEL POTENCIAL DE REPOSO DE 1 mmol/Kg
LA MEMBRANA CELULAR. (2%)

El nivel sérico de potasio es un mal indicador del potasio total

del organismo
Por que es importante?...

Ecuación de Nernst
Em = -61 log [K] ic / [K] ec
Em = -61 log 150 / 4.4 = -88 mV
 EQUILIBRIO DEL POTASIO
INGRESO:
Dieta:
40 - 120 mEq/dia.
(1 mEq/Kg/dia)

LIC
50-55
mmol/kg
(98%)
BALANCE 1. Transporte
EXTERNO EQUILIBRIO activo.
LEC INTERNO 2. Proceso
1 mmol/Kg pasivo.
(2%)

EGRESO:
Fecal: 5 -10 mEq/dia.
Sudor: <10 mEq/dia.
ELIMINACION RENAL
 ❖ FISIOLOGICOS:
▪ Na-K-ATPasa.
▪ Catecolaminas.
▪ Insulina.
▪ Concentración plasmática de K.
EQUILIBRIO
▪ Ejercicio Físico.
INTERNO
❖ PATOLOGICOS:
▪ Enfermedades Crónicas.
▪ pH extracelular.
▪ Hiperosmolalidad.
▪ Tasa de destrucción y producción celular.
EQUILIBRIO DEL POTASIO
 180 L/dia
K : 3.5 – 4.5 mEq/L
Secreta : Segmento conector.
Células principales.
Reabsorción : Túbulo colector.
Células Intercaladas.

TP: 65%
Trasporte pasivo al Na y H2O

MANEJO RENAL DEL

POTASIO

AH: 25 - 30%

Trasportador Na-K-2Cl
 HIPOKALEMIA

CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE K+ < 3.5 mEq/L.

La disminución de 1 mEq/L : perdida del 10 a 30% del potasio corporal.

- leve (entre 3.5-3 mEq/L)

- moderada (3-2.5 mEq/L)
- severa (< de 2.5 mEq/L)
HIPOKALEMIA
 Hipokalemia – síntomas.

CLÍNICA

Los síntomas por lo general son leves, e inespecíficos:

1-SÍNTOMAS MUSCULARES:
musculo cardiaco.
musculo esquelético.
musculo liso.
2-ALTERACIONES RENALES:
3-SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS:
4-CAMBIOS EN ECG:
 HIPOKALEMIA

< 3 mEq/L: onda T plana,

depresión ST, ondas U
< 2,5 mEq/L: onda U prominente,
inversión onda T, PR y QT
prolongado, QRS ensanchado
Algoritmo diagnostico
Tratamiento
 HIPERKALEMIA

CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE K+ > 5.5 mEq/L.

Disminuye PM hacia su umbral retrasando la

despolarización, acelera repolarización y
lentifica la conducción
No siempre implica en el pool corporal
La mayoría 2° a Insuficiencia renal
La hiperkalemia es rara en sujetos normales
Hiperkalemia
Pseudohiperkalemia

❖ Liberación mecánica de potasio.

Hemoglobina Plasmática libre.
Si > 500 mg/dl, la variación es de 1,6
mEq/L.
❖ Policitemia, Trombocitosis, Leucocitosis.
A. Aporte aumentado.
Etiología
❖ Oral.
❖ Intravenoso.
B. Movimiento de células al LEC.
❖ Acidosis metabólica.
❖ Déficit de insulina e hiperosmolalidad en DM.
❖ Catabolismo tisular.
❖ Bloqueo B-adrenérgico.
❖ Ejercicio severo.
❖ Sobredosis de digitalicos.
❖ Cirugía cardiaca.
❖ Succinilcolina, Arginina.
❖ Parálisis periódica hiperkalemica.
C. Descenso de la excreción Urinaria.
❖ Fallo renal.
❖ Depleción de Volumen circulante efectivo.
❖ Hipoaldosteronismo.
❖ ATR.
 Manifestaciones Clínicas
A. Neuromusculares.
❖ Parestesias, fasciculaciones.
❖ Parálisis Ascendente
❖ Suele respetarse músculos tronco, cabeza, respiratorios.
B. Cardiacas.
❖ Cambios EKG.
❖ Síndrome de Brugada.
❖ Bloqueo de rama derecha y elevación ST precordiales
derechas.
❖ Cambios típicos de Isquemia Cardiaca.
 Cambios Electrocardiográficos

• K 6 mEq/L: Ondas T
angostas y picudas,
• K 6- 6, 5 mEq/L: PR
y QT prolongado
• K 6,5-7 mEq/L :
aplanamiento P,
depresión ST
• K >7,5 mEq/L: P
desaparece,
ensanchamiento
QRS, arritmias ,
bloqueos, paro
cardiaco
HIPERKALEMIA
 ALTERACIONES POTASIO

LA SENSIBILIDAD DEL ECG PARA REVELAR

HIPERKALEMIA ES BASTANTE BAJA AUMENTANDO
ALGO EN RELACIÓN A LA SEVERIDAD DE LA MISMA.
tratamiento
 Bases del Tratamiento

1. Gluconato de Calcio al 10%: “p” plana o “QRS” ensanchado.

2. Insulina R 10 UI + 30 – 50 gr de glucosa. → 0,5 – 1,5 mEq/L.
3. NaHCO3 al 8.4%: 44 – 50 mEq .
4. ᵦ2 – adrenérgicos : salbutamol 10 – 20 mg. → 0,5 – 1,5 mEq/L.
5. Diuréticos . Furosemida.
6. Resinas de intercambio Catiónico: Sulfonato de poliestireno sódico.
7. Hemodiálisis.
CUESTIONARIO
1. El pH se define como:
A) La inversa del logaritmo de la concentración de iones O+
B) El logaritmo de la concentración de iones H+
C) La inversa de la concentración de iones H+
D) El negativo del logaritmo de la concentración de iones H+
E) Cualquiera de las anteriores
2. Una sustancia ácida se define como:
A) Sustancia que rechaza H+
B) Sustancia que acepta iones H+
C) Sustancia que al disociarse produce O2
D) Sustancia que al disociarse incrementa el H+ libre.
E) Sustancia químicamente neutra
3. Toda aquella sustancia que acepta H+ en un medio con pH 7, se denomina:
A) Ácido débil
B) Base fuerte
C) Base débil
D) Ácido fuerte
E) Sustancia neutra
4. Un ácido débil es aquel que:
A) No está completamente disociado a pH fisiológico.
B) Aquel cuyas disoluciones tienen un pH alto.
C) Aquel que es blando.
D) Aquel cuyas disoluciones tienen un pH débil.
E) Aquel que esta completamente disociado
5. Son características de la anhidrasa carbónica, excepto:
A) Es una metaloenzima
B) Cataliza la conversión rápida de dióxido de carbono y agua a bicarbonato y
protones.
C) Su centro activo contiene un ion zinc.
D) Se encuentra presente en riñones y pulmones
E) Solo se le encuentra presente en pulmones.
6. Respecto al equilibrio ácido-básico:
A) La ecuación de Henderson-Hasselbach establece que el pH sanguíneo mediante el
log HC03-/C02
B) La masa de C02 que produce el organismo es igual a la masa de H2C03 que se vierte
al Medio Interno (MI)
C) Los ácidos fijos que se liberan hacia el MI promedian 100-200 mEq/24 hs
D) Para definir la existencia de acidosis metabólica debe estar presente la caída del pH
y del C02
E) Al sistema físico-químico HC03- /C02 corresponde fisiológicamente el sistema
orgánico Pulmón/Riñón
7. La cantidad de iones hidrógeno [H+] que ingresa diariamente al organismo mediante la
dieta normal es:
A) 0,5 mEq/kg.
B) 1 mEq/kg.
C) 1,5 mEq/kg.
D) 2 mEq/kg.
E) 2,5 mEq/kg.
8. Una disolución reguladora, amortiguadora o tampón se forma:
A) Al disolver conjuntamente un ácido y una base débiles.
B) Al disolver conjuntamente un ácido y una base fuertes.
C) Al disolver conjuntamente un ácido débil y una de sus sales.
D) Al disolver conjuntamente un ácido o una base débil y una de sus sales.
E) Al disolver conjuntamente un ácido débil y una base débil.
9. Una disolución tampón, reguladora o amortiguadora es aquella que:
A) Permite regular el pH
B) Hace que las variaciones del pH se produzcan lentamente (las amortigua)
C) Mantiene el pH dentro de unos límites, aunque se le añada grandes cantidad de
ácido o de base.
D) Mantiene el pH dentro de unos límites, aunque se le añadan pequeñas
cantidades de ácido o de base
E) Ninguna de las anteriores
10. La sustancia BUFFER más importante del líquido extracelular es:
A) Hemoglobina
B) Lactato
C) Fosfato
D) Bicarbonato
E) Albúmina
11. En la compensación renal de la acidosis metabólica se incluye lo siguiente, EXCEPTO:
A) Aumento en la secreción tubular de H
B) Activación del sistema tubular amortiguador de amoníaco
C) Aumento en la filtración de iones bicarbonato
D) Aumento en la excreción de H+ por la orina
E) A y D son correctas
12. La principal forma de eliminación de H+ por la orina es como:
A) Hidrógeno libre
B) Hidrógeno fosfatado
C) Ácido clorhídrico
D) Ácido carbónico
E) Formación de Amonio
13. ¿Cuál es el déficit de sodio en un paciente que ingresa con 120 mEq/l de sodio, pesa
60 kg y tiene una osmolaridad de 265 mOsm/l?:
A) 20 mEq.
B) 1200 mEq.
C) 720 mEq.
D) No hay déficit. Es una seudohiponatremia.
E) Depende del déficit de agua.
14. El agua corporal total en un varón adulto de 35 años y 75 kg de peso, es
aproximadamente:
A) 40 litros
B) 43 litros
C) 45 litros
D) 48 litros
E) 50 litros
15. ¿Cuál de las siguientes hormonas es más importante para regular el equilibrio del
sodio y potasio?:
A) Estradiol
B) Progesterona
C) Aldosterona
D) Cortisol
E) Estrona
16. En la CETOACIDOSIS se observa:
A) Aumento de bicarbonato en el plasma
B) Hiperinsulinismo
C) Disminución de beta-hidroxibutarato y acetona
D) Aumento del pH sanguíneo
E) El bicarbonato se reduce
17. De lo enumerado a continuación, ¿cuál es el mecanismo más rápido para compensar
una acidosis respiratoria?:
A) Respiración de oxígeno puro
B) Respiraciones rápidas y superficiales
C) Aumentar la ventilación alveolar
D) Estimular la eliminación renal de bicarbonato
E) Disminuir la concentración plasmática de bicarbonato
18. Ejemplo aplicativo: Asumiendo los siguientes valores como resultados del análisis
de gases arteriales, determine el trastorno ácido-base correspondiente: pH 7,3; pCO2
30 mmHg; Na 140 mEq/L; Cl 120 mEq/L; K 4 mEq/L; AG 10 mmol/L; HCO3- 14 mEq/L
A) Alcalosis metabólica hiperclorémica
B) Acidosis metabólica hipoclorémica
C) Acidosis metabólica hiperclorémica
D) Alcalosis metabólica normoclorémica
E) Acidosis metabólica normoclorémica
19. ¿Cuál es el trastorno del equilibrio ácido – base que corresponde al siguiente
resultado de AGA: pH 7,2; pCO2 58 mmHg; Na 140 mEq/L; Cl 100 mEq/L; K 4 mEq/L;
AG 10 mmol/L; HCO3- 30 mEq/L ?
A) Alcalosis metabólica
B) Acidosis metabólica
C) Acidosis respiratoria
D) Alcalosis respiratoria
E) Alcalosis metabólica y respiratoria
20. Un paciente diabético mal controlado llega a la emergencia con trastorno del
sensorio y el siguiente resultado de AGA: pH 7,1; pCO2 28 mmHg; Na 140 mEq/L; Cl
104 mEq/L; K 4 mEq/L; AG 25 mmol/L; HCO3- 15mEq/L; Cr 4,5 mg/dl. ¿Cuál es el
trastorno ácido – base?
A) Alcalosis metabólica
B) Acidosis metabólica AG elevado
C) Acidosis metabólica AG normal
D) Alcalosis respiratoria primaria
E) Acidosis respiratoria
21. Determine el disturbio primario en un paciente hospitalizado que presenta los
siguientes resultados en el análisis de gases arteriales: pCO2=20; HCO3=12; pH=7,32.
A) Alcalosis metabólica
B) Acidosis metabólica
C) Acidosis respiratoria
D) Alcalosis respiratoria
E) Acidemia respiratoria
22. Con los siguientes valores de Análisis de gases arteriales, determine el trastorno
primario: pCO2=25; HCO3=19; pH=7,48.
A) Alcalosis metabólica
B) Acidosis metabólica
C) Acidosis respiratoria
D) Alcalosis respiratoria
E) Acidemia respiratoria
23. Un paciente con fractura reciente de costillas resultado de un accidente de tránsito
muestra en el AGA un pCO2=70mmHg; ¿Cuál será el pH?
A) 7,13
B) 7,14
C) 7,15 Trastorno agudo:
D) 7,16 Por cada 10mmHg de aumento de
E) 7,17 pCO2, el pH disminuye en 0,08
10 -------------- 0,08
30 -------------- X X = 0,24

Finalmente:
pH = 7,40 - 0,24 = 7,16
24. Un paciente con cuadro respiratorio crónico muestra en el AGA un pCO2=70mmHg;
¿Cuál será el pH?
A) 7,29
B) 7,30
C) 7,31 Trastorno crónico:
D) 7,32 Por cada 10mmHg de aumento de
E) 7,33 pCO2, el pH disminuye en 0,03
10 -------------- 0,03
30 -------------- X X = 0,09

Finalmente:
pH = 7,40 - 0,09 = 7,31
25. En el paciente con insuficiencia respiratoria crónica, la cefalea se debe
fundamentalmente a una de las siguientes circunstancias:
A) Hipoxemia severa.
B) Hipercapnia.
C) Hipocapnia.
D) Alcalosis.
E) Acidosis.
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