ADAPTACIÓN CELULAR

Las células participan activamente en su entorno, de forma que ajustan de modo constante su estructura y función para
acomodarse a las demandas cambiantes y a los diversos tipos de estrés extracelular. Las células tienden a mantener su medio
intracelular dentro de una gama más bien estrecha de parámetros fisiológicos; es decir, mantienen una homeostasis normal.
Cuando las células se encuentran con diversos tipos de estrés o de estímulos patológicos, pueden sufrir un proceso de
adaptación para alcanzar un nuevo estado de equilibrio, de modo que se preserven su viabilidad y su función. Las principales
respuestas adaptativas son hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia. Si se supera la capacidad de adaptación o si el estrés
externo es inherentemente nocivo, se produce una lesión celular. Dentro de ciertos límites, la lesión es reversible, y las células
vuelven a su estado basal estable; sin embargo, un estrés intenso o persistente da lugar a una lesión irreversible y a la muerte
de las células afectadas. Las alteraciones metabólicas de las células y las lesiones crónicas subletales pueden asociarse a la
acumulación intracelular de una serie de sustancias, como proteínas, lípidos e hidratos de carbono. Cuando se elimina el
estrés, las células podrán recuperar su estado inicial sin sufrir ninguna secuela perniciosa.
Las adaptaciones son cambios reversibles en el número, el tamaño, el fenotipo, la actividad metabólica o las funciones de las
células en respuesta a los cambios en su entorno. Las adaptaciones fisiológicas suelen representar respuestas de las células a
la estimulación normal por hormonas o sustancias químicas endógenas (p. ej., aumento de tamaño por inducción hormonal de
la mama y del útero durante el embarazo). Las adaptaciones patológicas son respuestas al estrés que permiten que las células
puedan modular su estructura y función para evitar, de este modo, la lesión. Tales adaptaciones pueden adoptar diversas
formas.
OJO: La adaptación se produce cuando factores estresantes fisiológicos o patológicos inducen un estado nuevo que cambia la
célula, pero, por otro lado, conserva su viabilidad en presencia de estímulos exógenos.
PROCESO DE ADAPTACION CELULAR
A) ACTIVIDAD CELULAR AUMENTADA
Aumento del Número de Células (Hiperplasia)
es el aumento del número de células, con frecuencia originada por
hormonas y otros factores de crecimiento. Se produce en tejidos cuyas
células tienen capacidad para dividirse o contienen abundantes células
madre tisulares.
Aumento del Tamaño de las Células (Hipertrofia)
Es el aumento de tamaño de la célula, a menudo en respuesta a un
incremento de la carga de trabajo. Es inducida por factores de
crecimiento producidos por reacción ante estrés mecánico u otros
estímulos; genera también aumento del tamaño del órgano completo.

B) DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD CELULAR

Disminución del Tamaño de las Células (Atrofia Celular)
Es la disminución del tamaño de la célula, que reduce también el tamaño total del órgano. Se debe a falta de uso o menor
aporte de nutrientes, y se asocia a reducción de la síntesis de constituyentes celulares y/o a mayor descomposición de
orgánulos celulares, que implica degradación del proteosoma o autofagia.
Disminución del Número de Células (Atrofia Tisular)

C) CAMBIOS EN LA MORFOLOGÍA Y FUNCIÓN DE LA CÉLULA

Sustitución de una Célula por otra (Metaplasia)
Es el cambio de un tipo de célula madura por otro, muchas veces por inflamación crónica. Tiene lugar por diferenciación
alterada de las células madre tisulares y afecta adversamente a la función tisular y/o predispone a la transformación maligna.
HIPERPLASIA
Es el aumento del número de células, por efecto de la mitosis y hay
duplicación de ADN con frecuencia originada por hormonas y otros
factores de crecimiento. Se produce en tejidos cuyas células tienen
capacidad para dividirse o contienen abundantes células madre tisulares.
Estas células conservan su morfología, tamaño, forma y ubicación
La hiperplasia puede ser fisiológica o patológica, y se debe principalmente a
dos factores:
1. Aumento de las exigencias funcionales, puede constituir una respuesta
al aumento de la demanda fisiológica. A gran altura, el menor contenido de
oxígeno de la atmósfera ocasiona una hiperplasia compensatoria de los
precursores eritrocitarios en la médula ósea y un aumento del número de
eritrocitos en la sangre (policitemia secundaria). De este modo, el aumento
del número de células compensa la disminución de la cantidad de oxígeno
que lleva cada eritrocito. El número de eritrocitos cae inmediatamente a los
valores normales al regresar al nivel del mar
2. Estimulación hormonal especifico o factores de crecimiento. Un cambio de concentración de las hormonas puede
desencadenar la proliferación de las células pertinentes. Estos cambios pueden reflejar influencias del desarrollo,
farmacológicas y patológicas. Así pues, el aumento normal de los estrógenos durante la pubertad o al comienzo del ciclo
menstrual provoca un aumento del número de células del endo- metrio, así como del estroma uterino.
Hiperplasia fisiológica:

 la hiperplasia hormonal, ejemplificada por la proliferación del epitelio glandular de la mama femenina en la
pubertad y durante el embarazo. Ejemplo, El crecimiento masivo del útero durante el embarazo en respuesta a
estimulación hormonal y que se debe a la hipertrofia de las fibras musculares (acción de las hormonas estrogénicas
sobre los receptores de estrógenos de las células musculares lisas).
 la hiperplasia compensadora, es decir, la que se produce cuando una porción del tejido es eliminada o está enferma.
Por ejemplo, cuando se realiza una resección parcial del hígado, la actividad mitótica en las células restantes
comienza ya a las 12 h, restableciendo a la larga el peso normal del hígado. En este contexto, los estímulos para la
hiperplasia son factores de crecimiento polipeptídicos producidos por los hepatocitos remanentes, así como por
células no parenquimatosas del hígado.
Hiperplasia Patológica:
Están causadas por una estimulación excesiva de tipo hormonal o de factores de crecimiento. Por ejemplo, después de un
período menstrual normal hay un brote de proliferación epitelial uterina que, habitualmente, se halla regulada de modo muy
ajustado, estimulada por hormonas hipofisarias y estrógenos ováricos, e inhibida por la progesterona. Sin embargo, si se
altera el equilibrio entre el estrógeno y la progesterona, se produce una hiperplasia endometrial, causa común de un sangrado
menstrual anómalo.
La hiperplasia prostática benigna es otro ejemplo frecuente de hiperplasia patológica inducida por hormonas, que en este caso
son andrógenos.
La hiperplasia es también una respuesta importante de las células del tejido conjuntivo en la cicatrización de las heridas, en la
que los fibroblastos proliferantes y los vasos sanguíneos ayudan a que tenga lugar la reparación . En este proceso, los factores
de crecimiento son producidos por los leucocitos en respuesta a la lesión y por las células de la matriz extracelular. La
estimulación por factores de crecimiento se halla también implicada en la hiperplasia asociada a ciertas infecciones víricas;
por ejemplo, los virus del papiloma causan verrugas cutáneas y lesiones en las mucosas compuestas de masas de epitelio
hiperplásico. En este caso, los factores de crecimiento pueden ser codificados por los genes víricos o por los de las células del
huésped infectadas.
La Hiperplasia puede ser Difusa o Nodular

Nota: Aunque estas variantes de hiperplasia son anormales, el proceso

sigue controlado, porque no se producen mutaciones en los genes que
regulan la división celular y la hiperplasia desaparece cuando
desaparece el estímulo hormonal responsable.

Mecanismo de la hiperplasia
La hiperplasia es consecuencia de la proliferación regulada por los
factores de crecimiento de células maduras, y en algunos casos, el
aumento de formación de nuevas células a partir de células madre
tisulares. Por ej. Tras una hepatectomía parcial se producen factores de
crecimiento en el hígado que se ligan a los receptores de las células
supervivientes y activan vías de transmisión de señales que estimulan la
proliferación celular. Pero si la capacidad proliferativa del hígado esta
comprometida (hepatitis), los hepatocitos pueden regenerarse a partir de
células madre intrahepáticas.

LA HIPETROFIA
La hipertrofia es el aumento del aumento del tamaño de las células y del
órgano, con frecuencia como respuesta a una mayor carga de trabajo; es
inducida por estrés mecánico y por factores de crecimiento; se produce en
tejidos en los que la división celular no es posible. Los órganos hipertrofiados
no tienen células nuevas, sino más grandes (el incremento del tamaño de las
células se debe a la síntesis de más componentes estructurales de las mismas).
las células son más grandes y contienen una mayor cantidad de proteínas
estructurales y orgánulos. La células, carece de multiplicación ( no realiza
mitosis)
La hipertrofia puede ser fisiológica o patológica y se debe a un aumento de las exigencias funcionales o a la estimulación por
factores de crecimiento u hormonas
Hipertrofia Fisiológica
El aumento de tamaño masivo fisiológico que experimenta el útero durante la gestación es consecuencia de la hipertrofia
y de la hiperplasia del músculo liso, que son estimuladas por los estrógenos.
Cuando las células musculares estriadas del músculo esquelético se ven sometidas a un aumento de la demanda, solo pueden
experimentar hipertrofia, porque las células musculares adultas tienen una capacidad de dividirse limitada. Por tanto, el
trabajado físico de un culturista entregado se debe, exclusivamente, a la hipertrofia de sus músculos esqueléticos.
Hipertrofia patológica

 Un ejemplo de hipertrofia celular patológica sería el aumento de tamaño del corazón asociado a hipertensión o a
una valvulopatía aórtica y el bocio tiroideo
 Los mecanismos responsables de la hipertrofia cardíaca implican al menos dos tipos de señales: estímulos mecánicos,
como el estiramiento, y estímulos tróficos, que típicamente se corresponden con mediadores solubles que estimulan
el crecimiento celular, como los factores de crecimiento y las hormonas adrenérgicas. Estos estímulos ponen en
marcha una serie de vías de transducción de señales, que culminan en la inducción de una serie de genes, que, a su
vez, son responsables de estimular la síntesis de muchas proteínas celulares, como los factores de crecimiento y las
proteínas estructurales. Así se consigue que en cada célula se sinteticen más proteínas y miofilamentos, lo que
aumenta la fuerza generada en cada contracción y permite a la célula satisfacer las exigencias de esfuerzo
aumentadas.
  Cuales quiera que sean los mecanismos exactos de la hipertrofia, se alcanza un límite y, una vez sobrepasado el
mismo, el agrandamiento de la masa muscular ya no puede compensar la mayor carga. Cuando sucede esto en el
corazón, se producen varios cambios «degenerativos» en las fibras miocárdicas, de los que los más importantes son la
fragmentación y la pérdida de elementos miofibrilares contráctiles.


Mecanismo de la hipertrofia
La hipertrofia es consecuencia de un aumento en la producción de proteínas celulares y esta se puede inducir por:
- Acciones coordinadas de los sensores mecánicos (se activan por aumento en la carga de trabajo)
- Los factores de crecimiento (TGF-B, IGF-1 y factor de crecimiento fibroblástico)
- Agentes vasoactivos (agonistas alfa adrenérgicos, endotelina 1 y angiotensina II)
OJO: Estos estímulos actúan de forma coordinada para aumentar la síntesis de proteínas musculares responsables de la
hipertrofia. Las dos vías bioquímicas mas importantes implicadas en la hipertrofia muscular son:

- ✓ Fosfoinositol 3-cinasa/akt (+ importante en hipertrofia fisiológica).

- ✓ Receptores acoplados a la proteína G (+ importante en hipertrofia patológica).

OJO: una adaptación al estrés puede progresar a una lesión celular funcionalmente significativa si no se alivia el
estrés.
ATROFIA
Se conoce como atrofia reducción del tamaño y del número de células de
un órgano, como consecuencia de un menor aporte de nutrientes o del
desuso; se asocia a una menor síntesis de los elementos celulares y a un
aumento de la degradación de los orgánulos celulares. Cuando se halla
afectado un número suficiente de células, el tejido o el órgano entero
disminuye de tamaño y se vuelve atrófico. Aunque las células atróficas
pueden tener una función disminuida, no están muertas.
NOTA: La atrofia es el resultado de una disminución de la síntesis de
proteínas y de un aumento de la degradación de proteínas en las células.
Causas

 Disminución de la carga de trabajo (p. ej., inmovilización de un miembro para permitir la curación de una fractura),
 Pérdida de inervación, una disminución de la irrigación,
 Una nutrición inadecuada, la pérdida de la estimulación endocrina y el envejecimiento (atrofia senil).
Aunque algunos de estos estímulos son fisiológicos (p. ej., pérdida de la estimulación hormonal en la menopausia) y otros
patológicos (p. ej., desnervación), los cambios celulares fundamentales son idénticos. Representan una retirada de la célula a
un menor tamaño en el que la supervivencia aún es posible; se logra un nuevo equilibrio entre el tamaño celular y la
disminución de la irrigación, la nutrición o la estimulación trófica.
La Atrofia Fisiológica
Es frecuente durante el desarrollo normal. Algunas estructuras embrionarias, como el notocordio o el conducto tirogloso,
experimentan atrofia durante el desarrollo fetal. La disminución del tamaño del útero al poco tiempo del parto también es una
forma de atrofia fisiológica.
La Atrofia Patológica
Depende de la causa de base y puede ser local o generalizada. Las causas frecuentes son:
  Reducción de la carga de trabajo (atrofia por desuso). Cuando se inmoviliza un hueso fracturado en un yeso, se
produce con rapidez una atrofia del musculo esquelético.
 Perdida de la inervación (atrofia por denervación). Las lesiones nerviosas determinan una atrofia de las fibras
musculares esqueléticas inervadas por ellos.
 Reducción de la irrigación. La reducción del riego de un tejido (isquemia) como consecuencia de una enfermedad
oclusiva arterial de lento desarrollo determina la atrofia del tejido.
 Nutrición inadecuada. Una malnutrición se asocia al uso del musculo esquelético como fuente energética cuando las
otras reservas (tejido adiposo) se han agotado. Esto determina una atrofia muscular importante llamada caquexia.
 Perdida de la estimulación endocrina. Muchos tejidos sensibles a hormonas, como la mama y los órganos
reproductores, dependen de la estimulación endocrina para su metabolismo y función normales.
 Presión. La comprensión tisular de cualquier duración puede ser causa de atrofia. Ej. Un tumor benigno que aumenta
de tamaño.
MECANISMO DE ATROFIA

 Disminuye la síntesis de proteínas por una reducción de la actividad metabólica

 La degradación de las proteínas celulares se produce, princi-palmente, por la vía de la ubicuitina-proteosoma. Una
deficiencia en nutrientes y el desuso pueden activar las ubicuitina-ligasas, que unen múltiples copias del pequeño
péptido ubicuitina a las proteínas celulares, y considerar como objetivo estas proteínas para su degradación en los
proteosomas. También se cree que esta vía es responsable de la proteólisis acelerada que se ha observado en diversos
estados catabólicos, como la caquexia por cáncer.
 En muchas situaciones, la atrofia se acompaña también de un aumento de la autofagia, lo que da lugar a un
incremento del número de vacuolas autofágicas. La autofagia («comerse a sí mismo») es el proceso por el cual las
células inanes comen sus propios componentes con el fin de encontrar nutrientes y sobrevivir. Este proceso se
describe más adelante.
METAPLASIA
La metaplasia es un cambio reversible en el que un tipo de célula adulta
(epitelial o mesenquimatosa) es sustituido por otro tipo de célula adulta.
En este tipo de adaptación celular, las células sensibles a un estrés
particular son sustituidas por otros tipos celulares con mayor capacidad
de resistir el entorno adverso. Se cree que la metaplasia aparece más
como consecuencia de la reprogramación de las células madre, de
forma que se diferencian por una vía distinta, que por un cambio
fenotípico (trans-diferenciación ) de las células que ya están
diferenciadas.

Metaplasia: cambio en el fenotipo de células diferenciadas, con

frecuencia en respuesta a una irritación crónica que hace que las células
tengan una mayor capacidad de resistir el estrés; por lo general, es
inducida por una vía de diferenciación alterada de células madre tisulares; puede dar lugar a una disminución de las funciones
o a una mayor propensión a la transformación maligna
La metaplasia suele revertir completamente. Si se elimina el estímulo nocivo (p. ej., al dejar de fumar), el epitelio
metaplásico acaba por volver a la normalidad.
Mataplasia epitelial
Es la metaplasia epitelial más frecuente, que se describe en la vía respiratoria en respuesta a la irritación crónica. En los
fumadores habituales, el epitelio cilíndrico ciliado normal de la tráquea y bronquios se sustituye por un epitelio escamoso
estratificado. Una deficiencia de vitamina A (ácido retinoico) también induce la metaplasia escamosa del epitelio respiratorio.
La metaplasia epitelial se ve ejemplificada por el cambio escamoso que se produce en el epitelio respiratorio en los
fumadores habituales. Las células epiteliales cilíndricas ciliadas normales de la tráquea y de los bronquios son sustituidas
focal o ampliamente por células epiteliales escamosas estratificadas. El epitelio escamoso estratificado «duro» puede ser
capaz de sobrevivir en circunstancias que el epitelio especializado más frágil no toleraría. Aunque el epitelio escamoso
metaplásico tiene ventajas para la supervivencia, se pierden importantes mecanismos protectores, como la secreción de moco
y la eliminación de materias en forma de partículas por los cilios. Por tanto, la metaplasia epitelial es una espada de doble
filo; además, las influencias que inducen la transformación metaplásica, si son persistentes, pueden predisponer a la
transformación maligna del epitelio
Metaplasia de tipo escamoso a cilíndrico. También se puede producir, como sucede en el esófago de Barret, en el que el
epitelio escamoso del esófago se sustituye por células cilíndricas de tipo intestinal por la influencia de reflujo de ácido
gástrico. Los canceres que se originan en esta zona son típicamente adenocarcinomas glandulares.
Metaplasia de tejido conjuntivo. Es la formación de cartílago, hueso o tejido adiposo (tejidos mesenquimales) en zonas que
no contienen estos elementos. Ej. La miositis osificante (formación de hueso dentro del musculo), se describe en algunos
casos tras una hemorragia intramuscular. Este tipo de metaplasia puede ser secundaria a una lesión celular o tisular.
Metaplasia mesenquimal: Fenómeno menos conocido que implica la sustitución de fibroblastos por otras células como
condroblastos u osteoblastos y síntesis de cartílago o hueso en sitios no habituales
Hace referencia a una anormalidad en el aspecto de las células debido a alteraciones en el proceso de maduración de las
mismas. Es una lesión celular caracterizada por una modificación irreversible del ADN que causa la alteración de la
morfología y/o de la función celular. Si se produce un incremento en el número de células se convierte en una hiperplasia. La
displasia también puede acabar provocando una neoplasia, ya sea en forma de carcinoma in situ, cuando es benigna, o de
cáncer, cuando no se respetan los límites del tejido y por lo tanto se convierte en maligna.
Mecanismo de la metaplasia
La metaplasia no se asocia al cambio del fenotipo de una célula ya diferenciada, sino que es resultado de una reprogramación
de las células madre que existen en los tejidos normales o de células mesenquimales indiferenciadas presentes en el tejido
conjuntivo. En el cambio metaplasico, estas células precursoras se diferencian por una nueva vía.
FENÓMENOS QUE NO SON DE ADAPTACIÓN CELULAR
Displasia:
Del griego antiguo (dys, "difícil") y el sufijo -plasia derivado del verbo (plásso, "modelar"). Displasia (literalmente
«crecimiento desordenado») es el término utilizado para describir la constelación de cambios histológicos observados en una
neoplasia. Se refiere a la pérdida de uniformidad celular y de organización arquitectónica, y varía de leve a grave. La
displasia puede producirse en un punto adyacente a la neoplasia maligna evidente y, en muchos casos, precede al desarrollo
de cáncer. Alteración reversible en células adultas que se manifiesta por variaciones en su volumen, forma y organización. Se
presenta en los epitelios que sufren irritación crónica. Predispone a una transformación
Neoplásica la displasia es una respuesta a estímulos nocivos persistentes y normalmente remitirá, por ejemplo, al dejar de
fumar o al desaparecer el papilomavirus humano del cuello uterino. No obstante, la displasia comparte muchas características
citológicas con el cáncer, por lo que la línea de separación entre ambos acaba siendo, de hecho, muy fina. Por ejemplo, puede
resultar difícil distinguir entre la displasia grave y un cáncer precoz del cuello uterino. La displasia es una lesión
preneoplásica, en el sentido de que constituye una de las etapas necesarias durante la evolución celular hacia el cáncer.
Nota: La displasia es la expresión morfológica de una distorsión de la regulación del crecimiento. Sin embargo, a diferencia
de las células cancerosas, las células displásicas no son completamente autónomas y, con un procedimiento intervencionista,
la apariencia del tejido todavía podría recuperar su aspecto normal
Características

 Pleomorfismo Celular y Nuclear

 Núcleos Hipercromáticos
 Mitosis Aumentadas (Típicas – Normales)
 Pérdida de la Polaridad de las Células Epiteliales
 Alteración reversible en células adultas que se manifiesta por variaciones en su volumen, forma y organización
 Se presenta en los epitelios que sufren irritación crónica
 Predispone a una transformación Neoplásica
 A. Agenesia: Ausencia del desarrollo total de un órgano, debido a un estímulo lesivo recibido durante la embriogénesis o
Falta de un órgano, suele designar la falta que resulta de que no se forma el primordio de un órgano.

B. Aplasia: En este trastorno se produce un esbozo rudimentario del órgano. En este trastorno se produce un esbozo
rudimentario del órgano. Falta de desarrollo de un órgano o tejido o de los productos celulares de un órgano o tejido.
Desarrollo incompleto o defectuoso de un órgano o tejido

C. Hipoplasia: Incapacidad de un órgano para alcanzar el volumen adulto completo. Desarrollo incompleto o defectuoso de
un órgano o tejido. Tejido u órgano que se ha desarrollado poco o cuyo desarrollo no es completo «número de células es
insuficiente o inferior al normal».

TERATOLOGÍA
Ciencia que estudia las causas y efectos de las malformaciones congénitas, se refiere a aquellos factores y agentes no
genéticos (es decir ambientales), que, si llegan al embrión y feto a través de la madre, producen alteraciones del desarrollo y
defectos congénitos, sean físicos, psíquicos, sensoriales, etc. Por ello, a los factores ambientales que alteran el desarrollo
embrionario

 Terato: Prefijo que significa “Monstruo”

 Teratogeno: Lo que produce malformaciones durante el desarrollo prenatal

- Agentes físicos (Rayos X)

- Agentes Químicos (Fármacos, Alcohol)
- Virus (Rubeola, Citomegalovirus)
- Factores Ambientales (Edad Materna, Estado de salud)
- Mayor Peligro durante la órgano-génesis, de la tercera a duodécima semana de gestación

AUTOFAGIA
Digestión lisosomal de los propios componentes celulares. ) alude a la digestión por los lisosomas de los propios componentes
celulares. Se trata de un mecanismo de supervivencia para situaciones de falta de nutrientes, en el sentido de que la célula sin
aporte sobrevive comiéndose sus propios contenidos y reciclándolos para aportar nutrientes y energía. En este proceso se
produce un secuestro de los orgánulos intracelulares y parte del citosol dentro de una vacuola autofágica, que se cree que se
forma a partir de regiones libres de ribosomas del RE. La vacuola se fusiona con los lisosomas para dar lugar a un
autofagolisosoma, dentro del cual las enzimas del lisosoma digieren los componentes celulares. La autofagia se inicia por
complejos multiproteicos, que perciben la falta de nutrientes y estimulan la formación de la vacuola autofágica. Con el tiempo,
la célula sometida a ayuno no puede afrontar más la situación, por lo que se devora a sí misma y, en este momento, la autofagia
puede poner en marcha la muerte celular por apoptosis.