ALEXANDER CAMPOS
INFECCIONES ENTÉRICAS
BACTERIANAS
Son causadas por bacterias que atacan al tubo digestivo, usualmente se presentan por falta de
higiene. Se presentan cuando el organismo es sometido a desórdenes alimentarios, sobrecarga de
ingesta.
MICROBIOTA PROPIA
- E. coli.
- E. fecalis.
DIARREA
- Alteración de las heces en cuanto a volumen, fluidez o frecuencia en relación normal a la
fisiológica.
- Conlleva a baja absorción de líquido y nutrientes.
- La gran pérdida de agua supone evacuaciones diarreicas.
- En niños se pierden grades cantidades de electrolitos y nutrientes.
- La diarrea implica más de tres deposiciones al día.
- Existen dos tipos de diarrea: Osmótica y secretora.
COMPLICACIONES DE LA DIARREA
- Deshidratación.
- Síndrome de malabsorción.
DIARREA OSMÓTICA
- Caracterizada por un aumento del componente no absorbible en el tubo digestivo debido
a una inadecuada absorción de las sustancias nutritivas presentes en la luz intestinal.
- Como consecuencia, los líquidos tampoco se absorben y permanecen en la luz intestinal.
- En individuos sanos demasiado magnesio, vitamina C o lactosa no digerida pueden
producir diarrea osmótica.
- Una persona con intolerancia a la lactosa puede tener problemas digestivos si consume
una cantidad elevada de productos lácteos.
- Efectos similares ocurren a las personas con malabsorción de fructosa.
DIARREA SECRETORA
- Se debe a un trastorno del transporte de iones, no existe respuesta (o es muy pequeña) al
ayuno; no se disminuye el volumen fecal, ni se aumenta en caso de ingesta. El gradiente
osmótico entre la osmolaridad de las heces y el plasma es muy pequeño.
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- Causada por un agente infeccioso o por tumores.
AGENTE INFECCIOSO
- 70% de los casos es por agentes virales.
- 1,5-5,6% tienen responsabilidad agentes bacterianos.
- Las bacterias más frecuentes son Campylobacter (2,3%), Salmonella (1,8%), Shigella
(1,1%), E. coli (0,4%).
- Las bacterias son adquiridas por vía oral.
- Superan defensas inmunológicas y atacan los enterocitos de forma directa o mediante la
producción de toxinas.
- Las toxinas y las bacterias pueden provocar muerte celular y pasar a la circulación
sanguínea.
- Generan síntomas sistémicos: Fiebre, escalofríos, náuseas o vómitos.
- Según las bacterias produzcan muerte celular se subdividen en citotóxicas y no citotóxicas.
- No citotóxicas:
o Estimulan la función secretora activando enzimas intracelulares sin dañar la capa
epitelial.
o Vibrio cholerae, E. coli (algunos serotipos) y Bacillus cereus.
- Citotóxicas:
o Dañan la capa de forma directa.
o Salmonella, Shiguella, Clastridium perfringens, C. difficile, S. aureus,
Campylobacter spp.
INFECCIÓN
La bacteria que produce la enfermedad está presente en el alimento ingerido (presente por falta
de higiene y mala manipulación de alimentos.
TOXIINFECCIÓN ALIMENTARIA
Ingesta de alimentos contaminados por agentes biológicos (bacterias, virus o parásitos) o sus
toxinas (hongos).
INTOXICACIÓN
La enfermedad se produce por el consumo de un alimento con una toxina preformada (no es
necesaria la presencia del germen en el alimento).
BACTERIAS PRODUCTORAS DE INFECCIONES ENTÉRICAS, INFECCIONES ALIMENTARIAS Y
TOXIINFECCIONES
Bacterias productoras de infecciones entéricas:
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- Echerichia coli.
- Salmonella spp: Salmonelosis.
- Salmonella typhi: Fiebre tifoidea.
- Shigella spp: Shigelosis.
- Vibrio cholerae: Cólera.
- Brucella spp: Brucelosis.
Bacterias productoras de intoxicaciones:
- Clostridium botulinum.
- Clostridium perfringens.
- Staphylococcus aureus.
Bacterias productoras de toxiinfecciones:
- Staphylococcus aureus.
- V. cholerae.
- Salmonella sp.
- Campylobacter sp.
- E. coli.
- Yersenia enterocolitica.
- Clostridium botulinum.
- Campylobacter jejuni.
ECHERICHIA COLI
- Gram negativo (-).
- Es anaerobio facultativo, móvil por los flagelos períticos (que rodean su cuerpo), no forma
esporas, es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa.
- E. coli enteropatogénica (ECEP).
- E. coli enterotoxigénica (ECET).
- E. coli enteroinvasiva (ECEI).
- E. coli enterohemorrágica (ECEH).
- E. coli entreoagregativa (ECEA).
Mecanismo de transmisión: Causado generalmente por la contaminación de alimentos y posterior
mala cocción de los mismos.
Período de incubación: De 20 a 72 horas.
Clínica: Hipersecreción en el intestino delgado, y diarreas súbitas y en pocos casos vómitos. Es una
de las diarreas del viajero. De corta duración, alrededor de tres días.
Tratamiento: El uso de antibióticos es poco eficaz y casi no se prescribe. Para la diarrea se sugiere
el consumo de abundante líquido y evitar la deshidratación.
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SALMONELLA SPP
- Gram-. anaerobios facultativos, con flagelos períticos y que no desarrollan cápsula ni
esporas. Son bacterias móviles que producen sulfuro de hidrógeno (H2S). fermentan
glucosa.
Mecanismo de transmisión: La salmonelosis es una enfermedad de transmisión alimentaria en
especial por alimentos de origen animal y pueden aparecer en brotes en escuelas, guarderías,
restaurantes y residencias de ancianos.
Período de incubación: Es por lo general entre 12 y 36 horas, a veces hasta 6 y 48 horas.
Clínica: Las personas expuestas a la Salmonella pueden presentar diarrea grave o leve, fiebre y en
algunos casos, vómito.
Tratamiento: El cloranfenicol, la ampicilina, la amoxacilina, el fultametoxazol-trimetropin, las
cefalosporinas de tercera generación, como la cefotaxina, la cefoperazona, la cefotriaxona;
fluoroquinolonas, como la ciprofloxacina y la ofloxacina.
SALMONELLA TYPHI
- Fiebre tifoidea. Salmonella entérica, subgrupo entérica, serotipo Typhimuriun. Bacilos
gram-. anaerobios facultativos, con flagelos perítricos y que desarrollan cápsula, no
esporas.
Mecanismos de transmisión: Se propaga a través de alimentos, agua o bebidas contaminadas
como en la superficie de los huevos, carnes mal almacenadas, entre otras.
Período de incubación: De 8 a 48 horas.
Clínica: Fiebre, indisposición general y dolor abdominal. A medida que empeora la enfermedad se
presenta una fiebre alta, típicamente por encima de 39,5ºC y diarrea profusa. Algunas personas
con fiebre tifoidea presentan una erupción llamada “manchas rosas”, que son pequeños puntos
rojos en el abdomen y el tórax.
Tratamiento: El cloranfenicol, la ampicilina, la amoxacilina, el sulfametoxazol-trimetropil, las
cefalosporinas de tercera generación, como la cefotaxina, la cefoperazona, la ceftriaxona;
fluoroquinolonas, como la ciprofloxacina y la ofloxacina.
SHIGELLA SPP
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- Gram-. No móviles, no formadores de esporas e incapaces de fermentar la lactosa.
Clasificado en cuatro subgrupos: A, B, C y D. Se encuentran en los humanos como sus
reservorios naturales y su principal mecanismo de diseminación.
Mecanismo de transmisión: Típicamente comienza por contaminación fecal-oral. Alimentos o
agua que estuvieron en contacto con orina o heces contaminadas.
Período de incubación: De 24 a 72 horas.
Clínica: Shigelosis, diarrea, fiebre, náuseas, vómitos, calambres estomacales y otras
manifestaciones intestinales. Las heces pueden tener sangre, moco o pus: Clásico de la disentería.
Tratamiento: Sulfametoxazol y trimetroprima (bactrin), ampicilina, ciprofloxacina (cipro) o
acitromicina. Las personas con diarrea que no pueden tomar líquidos por vía oral debido a las
náuseas podrían requerir atención médica y administración de soluciones endovenosas
(soluciones electrolíticas)
VIBRIO CHOLERAE
- Gram-, con forma de bacilos curvados. Bioquímicamente se caracterizan por dar positivo
en las pruebas de la catalasa y de la oxidasa. Es una bacteria anaerobia facultativa, y su
metabolismo es fermentativo; pueden fermentar, entre otros sustratos, la glucosa. Poseen
flagelación polar, que les otorga una movilidad máxima.
Mecanismo de transmisión: Por contaminación del agua con heces y vómito de pacientes y
portadores y por la ingestión de alimentos contaminados. El agua es un mecanismo de transmisión
por excelencia.
Mecanismo patogéenico: La producción de una enterotoxina termoestable, con acción sobre el
enterocito teniendo como consecuencia hipersecreción de electrolitos y agua.
Período de incubación: Aparición brusca sin período de incubación (período de 2-3 días que varía
entre 5 horas y 5 días).
CAMPYLOBACTER SPP
- Son bacilos gram- con forma de coma y móviles por la presencia de uno o dos flagelos
polares. Miden entre 0,5 y 5 micras de largo por 0,2 a 0,5 micras de ancho.
Mecanismo de transmisión: Agua o alimentos contaminados, a menudo carne de aves cruda,
productos agrícolas frescos o leche sin pasteurizar. Una persona también se puede infectar por el
contacto cercano con personas o animales enfermos.
Período de incubación: De 2 a 4 días.
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Clínica: Se manifiesta principalmente por la aparición de fiebre, dolor abdominal y diarrea, algunas
veces con sangre. Raramente, las complicaciones post-infecciosas pueden producir artritis
reactiva, Síndrome de Guillan-Barré.
Tratamiento: La infección típicamente desaparece por si sola y generalmente acitromicina o
ciprofloxacina son usados.
YERSINIA ENTEROCOLITICA
- Familia de las enterobacteriacea. Bacilos gram-, aerobios y anaerobios facultativos; son
móviles a 22ºC, pero no a 37ºC, por flagelos anfítricos o perítricos, forman pilis y fimbrias.
No forman cápsulas de gran espesor ni esporas.
Mecanismo de transmisión: Productos lácteos y agrícolas que no han tenido un buen trato para el
consumo humano.
Período de incubación: De 4 a 6 días y varía desde 1 hasta 14 días.
Clínica: Fiebre y diarrea en niños de corta edad; las heces a menudo contienen leucocitos, sangre y
mocos.
OTRAS BACTERIAS PRODUCTORAS DE TOXIINFECIONES
- Staphylococcus aureus.
- V. cholerae.
- Samonella sp.
- E. coli.
- Clostridium botulinum.
BACTERIAS ENTEROPATÓGENAS EN PACIENTES CON VIH Y SIDA
- Campylobacter sp: Relacionado a pacientes con defectos en los linfocitos B
(hipogammaglobulinemia), diarreas persistentes y bacteriemia secundaria.
- Klebsiella ps: Afecta la mucosa bocal y gastrointestinal, un 2% en infecciones
nosocomiales en pacientes con VIH.
- S. aureus y S. streptococcus: Representan un 6-17% en bacteriemias recurrentes en
pacientes VIH+.
DIARREA AGUDA
- Se puede definir como la diarrea que dura más de cuatro semanas (gastroenteritis).
- Infecciosa (origen viral), en estos casos se recomienda un cultivo de heces.
- Campylobacter, Salmonella, Criptosporidium, son de origen animal.
- Giardia lamblia, provienen del agua potable.
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- E. coli, se asocia mucho con el síndrome diarreico del viajero.
- S. aureus, se asocia con infecciones alimentarias.
CAUSAS DE DIARREA INFANTIL AGUDA
MECANISMO ENTEROINVASOR
- Se adhieren a la superficie del enterocito, penetran el epitelio intestinal donde se
multiplican.
- Si la invasión llega a la lámina basal y a la submucosa habrá un riesgo de bacteriemia.
- Las heces presentan leucocitos, moco y sangre si hay afección de la submucosa.
- La zona de inflamación libera prostaglandinas producidas por la estimulación del adenilato
ciclasa.
MECANISMO ENTEROTÓXICO
- Vibrio cholearae, E. coli (enterotoxigénico), Citrobacter, Cryptosporidium.
- Enterotoxinas que se adhieren a la superficie del enterocito.
- Estimulan mediadores dintracelulares (AMPc o GMPc) que inhiben la entrada de Na
(sodio) en la parte superior de las vellosidades intestinales.
- Mayor riesgo de deshidratación.
ANTIBIOTICOTERAPIA
- Cotrimoxazol: Shigella dysenteriae.
- Cloranfenicol: Salmonella typhi.
- Macrólidos: Campylobacter jejuni.
- Doxiciclina y las quinolonas: Colera.
- Vancomicina: Clostridium difficile.
PREVENCIÓN
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- Lavarse las manos antes de ingerir los alimentos.
- Lavarse las manos al salir del baño.
- Lavar con agua hervida el pecho al amantar.
- Hervir el agua durante diez minutos.
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
- Manifestación clínica de toxicidad (intoxicación) consecuente a la exposición a sustancias
tóxicas vehiculizadas por los alimentos tanto sólidos como líquidos.
- Ocurre tras la ingestión de alimentos que están contaminados con sustancias orgánicas o
inorgánicas perjudiciales para el organismo, tales como: venenos, toxinas, agentes
biológicos patógenos, metales pesados, otros.
TOXOINFECCIÓN ALIMENTARIA
- Se produce cuando ingerimos alimentos contaminados por virus, bacterias o parásitos y la
contaminación se suele dar si los alimentos no están bien conservados o no han sido
manipulados adecuadamente.
