CEFALEA
DEFINICIÓN
El término se refiere a todos aquellos dolores que se localizan en la cabeza; sin embargo, en la
práctica médica, se restringe a los malestares percibidos en la bóveda craneal. Los dolores faciales,
linguales y faríngeos quedan excluidos de esta definición. Constituye uno de los motivos más
frecuentes de consulta en atención médica primaria, aunque sólo el 1% de esas consultas reviste
gravedad.
FISIOPATOLOGÍA
Las estructuras del cráneo sensibles al dolor son las siguientes: piel y tejido celular subcutáneo;
músculos; periostio craneal; duramadre y vasos meníngeos; vasos (extracraneales o
intracraneales) arteriales y venosos; pares craneales II, III, IV, V, VI, IX, X; y los tres primeros
cervicales; ojos, oídos, senos y cavidad nasal.
Por lo tanto, aquellos procesos que afecten (mediante lesiones mecánicas, físicas o químicas) esos
elementos, serán los responsables del dolor cefálico.
Entre las cefaleas, las migrañas clásicas con llevan un mecanismo fisiopatológico más complejo. Se
ha estudiado la intervención de tres factores causales interrelacionados: déficit neuronal,
fenómenos vasculares y mediadores químicos. Según lo postulado, a partir de una onda de
excitación se genera un agotamiento neuronal debido al vaciado de neurotransmisores,
acompañada por liberación de serotonina. desde las células endoteliales. La disminución del
metabolismo neuronal (autorregulador del flujo cortical), sumada a la acción de la serotonina,
produce la vasoconstricción responsable de una onda de oligohemia, que se desplaza a través de
la corteza (hacia adelante), sin seguir un trayecto vascular. La isquemia resultante explica los
déficits neuronales (protagonistas de la fase prodrómica de algunas migrañas) y actúa como
estímulo en las terminaciones nerviosas libres (fibras amielinicas pequeñas del nervio trigémino)
de las arterias encefalomeníngeas.
Luego, esta estimulación sigue tres vías: transmite la información dolorosa a los centros nerviosos;
activa un reflejo axonal que provoca la liberación de sustancias vasodilatadoras (complejo
trigeminovascular); y, a través de un r flejo mesencefálico (par V como via aferente, mesencéfalo
como centro integrador y par VII y fibras parasimpáticas como via eferente) se potencia la acción
vasodilatadora de- sencadenada por el reflejo axonal.
El resultado es una vasodilatación que produce pulsa- ciones dolorosas y extravasación plasmática,
responsable de la inflamación local denominada "inflamación neurógena estéril, que se encarga de
perpetuar el dolor, ya que cons- tituye por sí misma un estímulo para las terminaciones li- bres del
nervio trigémino. A pesar de que los desencade- nantes de este sistema no están bien
establecidos, se ha comprobado que esta vía puede ser inducida por el gluta- mato (contenido en
algunas comidas chinas) y bloqueada por antagonistas del receptor N-metil-D-aspartato o por el
magnesio (cuya falta facilita la liberación de N-metil-D-as- partato, la hiperagregación plaquetaria
y la apertura de ca- nales de calcio). Se cree que existen ciertos elementos faci- litadores
gatilladores de este sistema en sujetos predispues- tos genéticamente (chocolate, vino tinto,
hambre, déficit de sueño)
CLASIFICACIÓN
En el cuadro 63-1-2 se presenta la clasificación clínica de las cefaleas. A continuación se detallan
los rasgos carac- terísticos de los principales tipos de cefaleas.
Cefalea por tensión
Junto con la migraña, es el tipo de cefalea más frecuen- te. No tiene carácter hereditario,
predomina en las mujeres y se presenta a cualquier edad. Su instauración es insidiosa y el dolor se
percibe de forma opresiva, "en banda o en casco", u occipitocervical. También se descubren
puntos dolorosos en la inserción de los músculos temporales y occipitales. En ge- neral la
intensidad de la cefalea no interfiere con las activida des del paciente. Empeora con el transcurso
del día, la fatiga y el estrés psicofisico. Se alivia con el reposo y con analgési- cos. No está
acompañada por síntomas neurológicos.
Migrañas (o jaquecas)
Son trastornos de etiología vascular que pueden apare- cer en cualquier etapa de la vida. La
migraña se presenta.
con episodios de 1 a 4 cefaleas por mes (frecuencia decre- ciente a través de los años). Suele
afectar a mujeres jóvenes con antecedentes familiares. Aunque puede instaurarse en cualquier
momento del día, por lo general se produce a pri- mera hora. Es un dolor de tipo pulsátil (su inicio
puede ser opresivo), de localización hemicraneal o generalizada, que tarda aproximadamente una
hora en alcanzar su máxima intensidad. Su duración varía de 4 a 72 horas; por lo gene- ral
desaparece cuando el paciente concilia el sueño (cuando la duración es mayor se lo llama "status
migrañoso"). Su in- tensidad suele ser suficiente como para impedir las activida- des normales.
Los factores precipitantes o agravantes abarcan ciertos alimentos (salchichas, chocolate, alcohol);
estímulos am- bientales (luces brillantes, cambios bruscos de presión o temperatura, sonidos
intensos); cambios en el ritmo del sueño (jaqueca del fin de semana); cambios hormonales
(menstruación, ovulación), y estrés psicofisico. La atenua- ción se produce con el sueño y durante
el embarazo. Los síntomas concomitantes son sobre todo vegetativos (náu- seas, vómitos,
diarreas), fotofobia y fonofobia.
Las migrañas se dividen en clásicas (o migraña con aura) y comunes (sin aura). El aura es un
conjunto de sig- nos y sintomas de carácter deficitario (en general, visua- les o sensitivos), que
preceden (en 10 a 30 minutos)
Cuadro 63-1-2. Clasificación clínica de las cefaleas
- Cefaleas psicógenas o tensionales
- Cefaleas de origen intraencefálico
Vasculares:
Migraña clásica o con aura Cefalea de Horton o en racimos : Meningitis - encefalitis Tumores
primarios o metastásicos
Migraña común o sin aura Migraña hemiplėjica
No vasculares
Abscesos primarios Hemorragias o trombosis
Pospunción lumbar
Seudotumor cerebral
Postraumática
Cefaleas de origen craneal extraencefálico -
Afecciones oculares (iritis, glaucoma, astigmatis- mo, etc.)
Afecciones otorrinolaringológicas (otitis, sinusitis, mastoiditis, etc.)
Cefaleas de origen óseo craneocervical (enferme- dad de Paget, cervicoartrosis)
Neuralgias
Arteritis
Cefaleas asociadas con otras situaciones
Procesos infecciosos
Hipertensión arterial
Insuficiencia respiratoria crónica
Tratamiento con vasodilatadores
Intoxicaciones por monóxido de carbono
acompañan al dolor cefálico en las migrañas clásicas. (Caso clínico 63-1-1.) A su vez, de acuerdo
con las ca- racterísticas del aura, se podrán diferenciar los distintos tipos de migrañas:
Migraña familiar hemiplėjica: su aura consiste en una hemiparesia con predominio en la cara y en
el miem- bro superior; suele afectar a los niños y adolescentes con antecedentes familiares.
Migraña basilar: su aura consta de síntomas deficitarios que se corresponden con el territorio de
irrigación ver- tebrobasilar: diplopía, disartria, vértigo, tinnitus, hi- poacusia, ataxia, parestesias
bilaterales y disminución del nivel de conciencia. El dolor es occipital y el EEG se encuentra
lentificado difusamente durante las crisis. Suele afectar a los niños.
Migraña oftalmopléjica: durante el aura se produce una oftalmoparesia unilateral, que puede
durar días y que es resultado de una isquemia en los vasa nervorum de los nervios oculomotores
(por lo general afecta al III par craneal).
Migraña retiniana: durante el aura se produce un esco- toma o ceguera reversible, de duración
menor de 60 minutos. La visión después del ataque es normal.
Migraña complicada con infarto cerebral: se establece cuando el aura tiene una duración superior
a los 7 días. La localización del dolor suele ser parietooccipital, ya que afecta con mayor frecuencia
a la arteria cerebral posterior. Se cree que además de la oligohemia, partici- paria en este
trastorno un aumento en la agregación plaquetaria o una lesión endotelial. Se encuentra en
menos del 1% de los pacientes migrañosos.
Debe tenerse en cuenta que en algunos casos el aura migrañosa puede manifestarse sin que
aparezca la cefalea.
Cefalea de Horton o en racimos
Su causa estaría relacionada con un fenómeno vascular por liberación de histamina. Es menos
frecuente que la mi- graña y afecta por lo general a varones jóvenes con antece- dentes familiares.
Las cefaleas se presentan en crisis agrupa- das (1 a 3 por día) durante 4 a 8 semanas y remiten
total- mente por meses o años. El dolor tiene a menudo un hora rio preferente, que difiere en
cada paciente (ritmo circadia- no). Su instauración se produce en forma paroxistica (sin
pródromo), sobre todo tarde durante la noche o temprano por la mañana (puede despertar al
paciente). Es un dolor muy intenso, taladrante y penetrante (puede ser pulsátil). de localización
unilateral, ocular y periocular, que se pre- Senta en episodios breves (15 minutos a 2 horas) y
alcanza su máxima intensidad en 3 a 5 minutos. Las crisis se preci- pitan o se agravan con
sustancias vasodilatadoras (alcohol, nitritos). Pueden estar acompañadas por sintomas autonó
micos en la hemicara homolateral (lagrimeo, inyección conjuntival, síndrome de Horner, rinorrea,
rubefacción, hi- persensibilidad de la arteria temporal), excitación psicomo- triz y ptosis palpebral.
Las cefaleas en racimos pueden con- fundirse con sinusitis, afecciones oculares y neuralgias
Cefalea por meningitis o encefalitis
Es un dolor muy intenso que se encuentra asociado con la fiebre y la rigidez del cue- llo del
sindrome meningoencefalitico. Se exacerba con los movimientos oculares. Estas manifestaciones
constituyen signos de alerta frente a una cefalea (cuadro 63-1-3)
Cuadro 63-1-3. Signos de alerta frente a una cefalea
En la anamnesis
Aparición repentina de una cefalea nueva intensa
Empeoramiento progresivo de la cefalea
Comienzo con el ejercicio, la tos, el esfuerzo o la actividad sexual
Comienzo de la primera cefalea después de los
50 años
Manifestaciones asociadas como:
Somnolencia, confusión o pérdida de la memoria
Fiebre
Trastornos visuales
Debilidad, torpeza, pérdida de equilibrio
En el examen fisico
Signos vitales anormales, en especial fiebre o hiper- tensión
Alteración de la conciencia
Irritación meningea (rigidez de nuca)
Papiledema o hemorragia en el fondo de ojo
Pupilas desiguales o pobremente reactivas
Debilidad o pérdida de la sensibilidad en la cara o en los miembros
Asimetría en los reflejos o respuesta cutaneoplantar anormal
Pérdida del equilibrio
Arterias temporales dolorosas y con pulsos débiles
Cefalea por meningitis o encefalitis
Es un dolor muy intenso que se encuentra asociado con la fiebre y la rigidez del cue- llo del
sindrome meningoencefalitico. Se exacerba con los movimientos oculares. Estas manifestaciones
constituyen signos de alerta frente a una cefalea (cuadro 63-1-3)
Cuadro 63-1-3. Signos de alerta frente a una cefalea
En la anamnesis
Aparición repentina de una cefalea nueva intensa
Empeoramiento progresivo de la cefalea
Comienzo con el ejercicio, la tos, el esfuerzo o la actividad sexual
Comienzo de la primera cefalea después de los
50 años
Manifestaciones asociadas como:
Somnolencia, confusión o pérdida de la memoria
Fiebre
Trastornos visuales
Debilidad, torpeza, pérdida de equilibrio
En el examen fisico
Signos vitales anormales, en especial fiebre o hiper- tensión
Alteración de la conciencia
Irritación meningea (rigidez de nuca)
Papiledema o hemorragia en el fondo de ojo
Pupilas desiguales o pobremente reactivas
Debilidad o pérdida de la sensibilidad en la cara o en los miembros
Asimetría en los reflejos o respuesta cutaneoplantar anormal
Pérdida del equilibrio
Arterias temporales dolorosas y con pulsos débiles
Cefalea por lesiones intracraneales
Pueden producirse ante la presencia de hematomas subdurales, hemorragias, tumores o abscesos
cerebrales. Suelen ser dolores inicialmente paroxisticos, que luego se vuelven continuos y se
complican con náuseas y vómitos. Los estímulos sensitivos que parten de estructuras situa- das
por encima del tentorio, en las fosas craneales ante- rior y media, son conducidos por ambos
nervios trigémi- nos al SNC y percibidos en la región frontotemporal, mientras que los
correspondientes a la fosa posterior y a la superficie inferior del tentorio son transmitidos por los
tres primeros nervios cervicales y por los nervios cranea- les IX y X, refiriendo el dolor a la región
occipitocervical, el oído y la garganta. La cefalea se exacerba cuando el pa ciente se inclina hacia
adelante, tose o levanta peso. (Ca- so clínico 63-1-2.)
Cefalea pospunción
El dolor es expresión de una complicación de la pun- ción lumbar, atribuida a la pérdida de LCR por
el orificio que origina la extracción (lo que podría evitarse usando agujas pequeñas). Esto genera
tensión en las estructuras de sujeción del encéfalo y de los senos durales. Aparece entre los 2 y los
12 días posteriores a la punción. Puede ser de ca- rácter pulsátil o continuo, de localización
occipitofrontal o difusa, y con el rasgo característico de exacerbarse cuando el paciente se sienta o
se pone de pie y atenuarse con el decú- bito. En los casos más intensos puede estar acompañado
por náuseas y vómitos.
Cefalea postraumática
Se asemeja a la cefalea tensional y está incluida den- tro del sindrome postraumático (ansiedad,
depresión, mareo, vértigo, déficit de memoria, irritabilidad). Su cau- sa se desconoce. Su duración
puede ser de varios días o semanas.
Cefalea de causa ocular
Puede acompañar a la hipermetropía, al glaucoma crónico o a la inflamación del nervio óptico.
También puede desencadenarse después de una lectura o fijación ocular sostenida. El dolor se
localiza detrás de los ojos y en la frente.
Dolor de cabeza por sinusitis
El dolor se percibe en forma local en la frente o en el maxilar. Está acompañado por mucosidad
nasal abundante y purulenta o fiebre. Suele agravarse con la postura (al le- vantarse o al inclinarse
hacia adelante) y con los cambios en la presión atmosférica. El alivio se produce con la descon
gestión nasal, al estornudar o sonarse la nariz.
Cefalea de origen cervical
Presenta síntomas asociados de mareos, zumbidos, inestabilidad e inseguridad motriz, producto
de los estí- mulos que la contractura muscular envia al sistema vesti- bular.
Cefalea por disfunción temporomandibular
También denominada síndrome de Costen, es un dolor preauricular irradiado a la mandíbula que
se agrava al mas- ticar.
Cefaleas por neuralgias (del trigémino o del glosofaringeo)
En general son consecuencia de enfermedades desmie- linizantes o que comprimen la raíz
nerviosa. Son afecciones poco frecuentes que se desarrollan en la mitad de la vida. El dolor sigue
el territorio de la rama afectada. Es muy inten- so y paroxístico o lancinante, similar a una descarga
eléctri- ca. Las crisis (que duran segundos) pueden desencadenarse en forma espontánea o
mediante el simple roce de "puntos gatillo" en las encías o la cara. La neuralgia del trigémino
aparece cuando el paciente mastica, mientras que la glosofaringea se produce cuando deglute y
puede estar acompa- fñada por bradicardia y sincope.
Cefalea por arteritis de la temporal
Se produce por inflamación de la arteria y suele afectar con mayor frecuencia a mujeres ancianas.
Cuando el pa- ciente no cumple con el tratamiento adecuado (corticoi- des), tiene un riesgo muy
alto de padecer ceguera, secunda- ria a la participación de la arteria oftálmica y de sus ramas. La
cefalea, caracterizada por un dolor superficial y constan- te, con episodios de dolor lancinante,
está acompañada por hipersensibilidad en el cuero cabelludo, claudicación de la mandíbula, fiebre
y pérdida de peso. Suele asociarse con po- limialgia reumática. Empeora por la noche y con el frío.
Cefalea por actividad sexual
Afecta a personas en cualquier etapa de la vida, con mayor frecuencia, de sexo masculino. Se
relaciona con la hi- pertensión fisiológica y transitoria que se produce durante el orgasmo. El dolor
se instaura en forma explosiva, es pul- sátil, muy intenso, de localización difusa y su duración va-
ría de 5 minutos a 2 horas.
Cefalea por tos o ejercicio
El dolor es intenso y transitorio, difuso o hemicraneal, y se produce al toser, estornudar, inclinarse
hacia adelante. agacharse o levantar peso. Predomina en los hombres. De- berán descartarse
procesos orgánicos de la fosa posterior o cualquier patología que interfiera con la dinámica del
LCR, ya que el 25% de estos pacientes tiene anomalías intracra- neales.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Para el enfoque diagnóstico se tendrá en cuenta en pri- mer término si existe una señal de alerta,
si la cefalea mejo ra en forma espontánea o es progresiva en frecuencia, dura- ción o intensidad;
también se considerará si es intermiten- te o de presentación diaria y, por último, cuáles son los
sig- nos y síntomas concomitantes (fig. 63-1-1).
BIBLIOGRAFÍA
Adams RD, Victor M, Ropper A. Principios de neurología. 6 ed México: McGraw-Hill-Inter-
American: 1999. Bennet y Plum. Libro de texto de medicina Cecil, ed. 1996 Olesen J. Tfelt-Hansen
P. Welch KMA, editores. Los dolores de cabeza, Nueva York: Raven Press: 1993.
