ENDOCRINOPATÍAS

OBESIDAD
DR. FRANCISCO SOLANO

8° “A“

REBECA AGUAYO SAN NICOLÁS

JAIME GUZMÁN DORANTES
LUIS MARTÍNEZ RESÉNDIZ
JAQUELINE FUENTES RIVERA
DIEGO ALBERTO RANGEL VIZCAYA
 temario:
1 Páncreas

2 Tejido adiposo
3 Hipófisis
4 Gónadas
5 Hormonas gastrointestinales
6 Tiroides
pancreas
fUNCION:

Digestión:

mediante la liberación de peptidasas, lipasas,

nucleasas y amilasas.

Regulación hormonal:

mediante la liberación de insulina (células beta),

glucagón (células alfa) y somatostatina (células
delta)
la alteracion endocrinologica mas caracteristica de la
obesidad es el incremento de secrecion de insulina.

la distribucion de grasa corporal es un determinante de la

sensibilidad a la insulina.

individuos delgados con una distribucion de grasa

periferica tienen mayor sensibilidad a la insulina que
individuos delgados con una distribucion de grasa central

La sensibilidad a la insulina regula a la vez la funcion de la

celula beta, que esta casi siempre disminuida en la obesidad.
EL tejido adiposo
Expresa y secreta una variedad
de péptidos bioactivos, conocidos
como adipoquinas. actúan como
(autocrina-paracrina) como
endocrino.
las formas comunes de obesidad se asocian con niveles elevados de leptina circulante

La LEPTINA
adipositos secretan leptina en
proporcion directa ala masa adiposa

sirve como señal metabolica de

suficiencia energetica mas que de
exceso

niveles decienden con restriccion

calorica y perdida de peso.
 Los adiponectina
segregada exclusivamente en tejido
adiposo, y es una proteina
abundante en plasma

sus niveles seran bajos en obesidad

mientras que en la perdidad de peso
se aumentan.

mejora la sensibilidad en modelos de

insulina genetica o inducida por dieta
La hormona peptidica resistina
es producida principalmente por el
adipocito, juega papel importante en
resistencia insulina inducida por obesidad

niveles aumentan con la ingesta y obesidad,

disminuyen con los ligando PPAR
Laproteina enlazante de retinol-4

produce resistencia ala insulina

alternado la señal de insulina en
el musculo y los adipocitos
 HIPÓFISIS Embriología

Ectodérmico
Glándula y neural
pituitaria
endócrina
Estomodeo,
bolsa de
Rathke,
Hormona diencéfalo,
regula infundíbulo
homeostasis
y crecimiento

Adenohipófisis

Silla turca
Neurohipófisis
Base
cráneo
5 TIPOS DE
CÉLULAS ADENOHIPÓFISIS
Células somatotropas que segregan GH
(acidófila).
Células lactotropas, o mamotropas que
segregan PRL (acidófila).
Células corticotropas que segregan ACTH
(basófila).
Células gonadotropas que segregan las
gonadotropinas LH, y FSH (basófila).
Células tirotropas que secretan la TSH
(basófila).
NEURO
HIPÓFI
SIS
CAUSAS ENDÓCRINAS DE OBESIDAD
CENTROS DE HAMBRE Y SACIEDAD
Péptido PYY, Colecistocinina CCK, Receptor de estiramiento
gástrico, Leptina, inhiben apetito.

Grelina, eleva apetito

OBESIDAD Y REPRODUCCIÓN

RIESGO CARDIOVASCULAR
NEUMOPATÍA
ENFERMEDADES
HEPATOBILIARES
Hormonas gastrointestinales
secretadas por células ubicadas en intestino delgado y
estómago.

funciones:
permitir digestión y absorción de alimentos, estimular apetito, secretar a,
clorhídrico, liberación enzimas digestivas, liberación de insulina, limpieza
del tracto.
hormonas:
gastrina, secretina, colecistoquinina, oxinomudulina, ghrelina, leptina
gástrica, PÉPTIDO TIROSINA-TIROSINA, GLICENTINA, GLP-2, OXINTOMODULINA Y
GLUCAGÓN, PÉPTIDO SIMILAR AL GLUCAGÓN-1, AMILINA
HORMONAS ANOREXIGENICAS : control de la ingestión de alimentos

peso corporal estable: equilibrio entre ingesta y gasto

energéticos
insulina y leptina para indicar la presencia de reservas
energéticas a largo plazo
La liberación de hormonas asociadas con las comidas
depende de la concentración y composición de los
nutrientes ingeridos.
La regulación a
largo plazo:
balance energético
señales de corto
plazo: comidas

Las señales enviadas son

interpretadas por el SNC.
manifestadas con
modificaciones
conductuales de la
alimentación.
 SNC Efecto anorexigenico
Recibe desde la Efecto orexigenico
periferia información
para el balance
energético del individuo
a través de señales
metabólicas, neurales y
endocrinas.

integrar e interpretar
con precisión estas señales

Envía la información a los

controladores de la ingesta y el
gasto energéticos.
Centro de hambre y
saciedad en hipotalamo
 COLECISTOQUININA
CCK es la señal de saciedad más estudiada

secretada en 2 formas: en las células

dentro de la mucosa duodenal y
yeyunal.

Su presencia provoca la liberación de

enzimas digestivas y bilis desde el
páncreas y la vesícula biliar, actúa como
supresor del hambre.
 AMILINA

secretada por las

células B del páncreas
junto con la insulina.
Amilina posee acciones glucoregulatorias que
inhibe el vaciamiento
complementan las acciones de la insulina, suprimen
gástrico y la secreción
de ácidos gástricos la secreción de glucagón posprandial y retrasa el
vaciado gástrico
ocasiona una reducción dosis-
dependiente en el volumen de las
comidas cuando se le administra
sistémicamente
 PÉPTIDO SIMILAR AL GLUCAGÓN-1 GLP1
conocido: hormona incretina.

Se libera a la circulación
aproximadamente 30 minutos tras
se produce en las células L la ingesta de nutrientes
del intestino delgado

se segrega como
respuesta a los nutrientes
 Oxinomodulina (OXM)

OXM se libera de las células L.

Secretada en respuesta a la
ingesta de alimentos y carga
calórica.
Reduce la ingesta calórica
inmediata.
Efecto inhibitorio tras la
ingesta dura unas 12
horas.
 PÉPTIDO TIROSINA-TIROSINA (PYY)
se libera a la circulación por células
enteroendocrinas especializas
células L.
Localizadas en el tracto
gastrointestinal distal.

Los niveles de PYY típicamente

alcanzan un pico 1-2 horas tras la
ingesta.

contribuye a la saciedad.
Regulación de peso corporal a largo plazo.
Mediador de efecto anorexico.
 LEPTINA

producto génico del

tejido adiposo

Regulación central de la
ingesta de alimentos y el
balance energético. Regula el apetito, produce tejido
graso, disminuye ingesta, regula
Producida dentro del metabolismo
estómago en las glándulas
fúndicas, n las células P y
principales secretoras del
pepsinógeno
No es una hormona de GHRELINA
saciedad gastrointestinal Ghrelina aumentan con el ayuno y
La ghrelina se sintetiza y se descienden tras la ingesta de
secreta en la región del nutrientes.
fondo gástrico
inhibe el eje gonadal, Los niveles plasmáticos circulantes de
estimula el apetito y el ghrelina aumentan antes de una
balance energético comida y descienden
positivo, controla la tras la ingesta de nutrientes
motilidad gástrica y la
secreción ácida
tiroides
FUNCION:
SINTESIS DE HORMAS T3 TRYYODOTIRONINA Y T4
TETRAYODOTIRONINA
HIPOTIROIDISMO=
GANANCIA PONDERAL MODESTA.
TERMOGENESIS.
METABOLISMO.

LA OBESIDAD AUMENTA LA SUCEPTIBLIDAD A LA ENFERMEDAD

TIROIDEA AUTOINMUNE.
 SEGUN ESTUDIOS SE A DESMOSTRADO NIVELES DE TSH
DISCRETAMENTE AUMENTADOS EN PERSONAS OBESAS.
AUMENTO DE LA DISFUNCION
OBESIDAD SECRECION DE NEUROENDOCRINA
LEPTINA
T4 NORMAL, T4
LIBRE NORMAL. SECRECION ALTERACION EN EL
T3 LIBRE Y TOTAL ANORMAL DE EJE HIPOTALAMO-
AUMENTADAS TSH HIPOFISIS

LA ADMINISTRACION DE HORMONAS TIROIDEAS SOLO ESTA INDICADO PARA CONTROLAR

EL PESO CORPORAL EN OBESOS HIPOTIROIDEOS.
 ovarios Tasa de producción de andrógenos elevada y
niveles mayores de testosterona libre y estradiol
libre.
Mujeres con obesidad abdominal .
Producen gran cantidad de
Mujeres con distribución glúteo- estrona
femoral de la grasa

Debido a la aromatización periférica

PCOS (alteración ovárica más frecuente en mujeres de los estrógenos
premenopausicas
y la obesidad es un hecho común en
esta endocrinopatía)

Son hiperinsulinémicas y resistentes

a insulina
 Gónadas

La menopausia precipita la ganancia de peso abdominal y se asocia

con numerosas consecuencias metabólicas adversas.
ovarios Encargada de (ya me llene, ya comi
Los niveles de estrogenos estan bajos suficiente).
(relacionado con resistencia ala leptina).

Se reducen los niveles de hormonas

Leptina
de la regulacion de la sencacion del Sigues teniendo hambre- teniendo
hambre B- antojos
endorfinas

Se suman y hay
aunmento de peso
Estan acompañados con la llegada
de la menopausia

Hacen que el cuerpo se vuelva

Tambien relacionado con la insulina,
resistente ala leptina
el cuerpo se vuelve a un mas resistente ala insulina
ovarios Galanina

Aumentan (activan hormonas que

favorecen el consumo de grasa .
Efecto estimulador sobre apetito
(metabolismo energetico en relacion con
el consumo de grasas)
se duerme peor y aumenta el peso
porque se disparan los niveles

Se suman y hay
aunmento de peso

Grelina
(Hormona
Inhiben el eje gonadal del hambre)
Estimulan el apetito y balance energetico
 ovarios Perdida de masa muscular,
con el aumento de la edad

Adultos masa muscular baja

Disminuye el metabolismo basal

Musculo require mucha
energia

Que es la velocidad de quemar grasa .

Entre menos musculo, menor es el
metabolismo basal y menos energia tiene
el cuerpo
testiculos Reducción en la testosterona total
y en los niveles de SHBG

Obesidad en los hombres Globulina

fijadora de
hormonas
sexuales
factores patogénicos (que se
relacionan con esta reducción en los
Disminución de la capacidad de unión de la SHBG, la
niveles de testosterona en la
reducción en la amplitud de los pulsos de LH y la
obesidad.
hiperestrogenemia.

Los niveles de SHBG disminuyan con la edad,

ya que también baja la producción de hormonas sexuales

Exceso de estrogenos
Aumento de peso, retencion líquido, metabolismo lento, Exceso
de grasa abdominal.
testiculos Ese porcentaje se eleva hasta el 80%
en los casos de obesidad más extrema

Testosterona
Más del 25% de los hombres con
obesidad presentan niveles
reducidos de la principal hormona
sexual masculina. incremento de la edad y la reducción
en las concentraciones plasmáticas de LH,

Hormona que estimula la producción

El aumento de la grasa corporal central provoca
una disminución de esta hormona de testosterona a nivel testicular.

La prevalencia del síndrome metabólico aumenta

con la edad y está independientemente
asociado a niveles menores de andrógenos y niveles
Por transformación de los andrógenos en estrógenos mayores de estrógenos
mediante numerosas enzimas que modifican los esteroides.