PARTO PRETERMINO

HOSPITAL GENERAL DE OBREGON

SERVICIO DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

DRA. ESTEPHANIA MONTEVERDE R1GO

DEFINICIÓN
PARTO PRETERMINO
GPC 063-08
DE LA SEMANA 20.1 Y LA 36.6 SDG O CON UN PESO IGUAL O
> 500 GR Y QUE RESPIRA O MANIFIESTA SIGNOS DE VIDA.

NOM 007
RECIÉN NACIDO PRETÉRMINO, CUYA GESTACIÓN HAYA SIDO
DE 22 A <37 SDG. O UN PRODUCTO QUE PESE <2,500
GRAMOS

OMS
NACIMIENTO ANTES DE LA SEMANA 37 DE GESTACION
DEFINICIÓN
PARTO PRETERMINO
▪ ACTIVIDAD UTERINA:
2 CONRACCIONES EN 10 MIN, 4 CONTRACCIONES EN 20 MIN U 8
AMENAZA DE CONTRACCIONES EN 60 MIN

PARTO • CAMBIOS CERVICALES:

DILATACIÓN CERVICAL ≤3 CENTÍMETROS
PRETERMINO BORRAMIENTO ≤50%
CAMBIOS CERVICALES POR MEDICIÓN DE LONGITUD CERVICAL
DETECTADOS POR ESTUDIOS DE SEGUIMIENTO SONOGRÁFICO.

▪ ACTIVIDAD UTERINA:
>4 CONTRACCIONES EN 20 MINUTOS O >8 CONTRACCIONES EN 60 MINUTOS
PARTO
▪ CAMBIOS CERVICALES:
PRETERMINO DILATACIÓN CERVICAL ≥3 CM DILATACIÓN
BORRAMIENTO ≥ 80% CON O SIN MEMBRANAS AMNIÓTICAS INTEGRAS
NACIMIENTO
PREMATURO

muy
temprano TARDIO
EDAD GESTACIONAL temprano
Nacimiento entre las 24 Nacimiento entre las 34
Nacimiento entre las 20 semanas con 0 días hasta las semanas con 0 días hasta las
semanas con 0 días hasta las 33 semanas con 6 días. 36 semanas con 6 días.
23 semanas con 6 días.

EXTREMADAMENTE
PESO NEONATAL PESO BAJO MUY BAJO BAJO
1500 - 2500 500 - 1500
500 - 1000
NACIEMIENTO
PREMATURO

intrinsecas EXTRINSECAS
ESPONTANEO • SOBREDISTENCION UTERINA
• INFECCIONES MATERNAS
70-80% • ACTIVACION NEURAL • ISQUEMIA UTEROPLACENTARIA
• ACTIVACION HORMONAL • ALFORMACIONES UTERINAS

CAUSA

IATROGENO SE PRODUCE POR INDICACIÓN MÉDICA ANTE LA APARICIÓN DE UNA

COMPLICACIÓN QUE IMPIDE CONTINUAR CON LA GESTACIÓN.
20-30%
EPIDEMIOLOGIA
PARTO PRETERMINO

El parto pretermino tiene una incidencia aproximada de 10-11%, la mayor parte de estos ocurren en países en desarrollo y se
considera un problema de salud pública.

Contribuye hasta en 70% con la mortalidad perinatal a nivel mundial y produce una elevada morbilidad neonatal, tanto inmediata como a
largo plazo, manifestada por secuelas neurológicas que repercuten en la vida futura del neonato, la madre y sus familias.

En el IMSS, como institución de salud de referencia, por atender a cerca de la mitad de los nacimientos institucionales en el país se
reportó, el 6.4% de recién nacidos con peso menor a 2,500 g y la mortalidad neonatal temprana por complicaciones asociadas con la
prematurez fue de 53.3%.

Uno de los riesgos más elevados corresponde a embarazos gemelares hasta 50%. El antecedente de parto prematuro aumenta el riesgo
de un segundo parto prematuro, dentro de la misma semana del primero (49%) y dentro de la segunda semana (70%). Trabajo de parto
prematuro del 40 al 50%, Ruptura prematura de membranas e incompetencia cervical del 25 al 40%, Parto prematuro inducido del 20 y
25% de los casos.
FACTORES DE RIESGO
 BAJO RIESGO
FACTORES DE RIESGO

No modificables
- EDAD
- RAZA
- ANTECEDENTE DE CONO CERVICAL
- SANGRADO TRANSVAGINAL DE 2DO TRIMESTRE
- TECNICAS DE REPRODUCCION ASISTIDA
ALTO RIESGO

modificables
- IMC
- TABAQUISMO
- ENFERMEDAD PERIODONTAL

GPC - Prevención, Diagnóstico y Tratamiento DEL PARTO PRETÉRMINO, Actualización 2017.

FACTORES DE RIESGO

OR
RAZA AFRICANA X 2 RIESGO VS CAUCASICAS
MUJERES PESO BAJO X 1.35 VS PESO NORMAL
MUJERES SOBREPESO Y OBESIDAD X 1.58 Y 3.9
ENFERMEDAD PERIODONTAL X 1.6 Y AUMENTA SI LA ENFERMEDAD PROGRESA
TX DE NIC EN EMBARAZO X 6
ANTECDENTE DE CONO >2.5 CM3 O >15 MM X 2 (14-25%)
TABAQUISMO (>10 CIG DIA) X 3.2 Y AUMENTA DE FORMA PROPORCIONAL CIG/DIA
VAGINOSIS BACTERIANA X 1.5-2
SANGRADO DEL 2º TRIMESTRE (< 28SDG) X 2.47
PERIODO INTERGENESICO CORTO < 18 MESES X 1.6
EMBARAZOS ASISTIDOS X 2
DEFECTOS MULLERIANOS X 2
MIOMATOSIS X 1.3 (20% SUBMUCOSOS)
VAGINOSIS BACTERIANA X 2
LONGITUD CERVICAL ENTRE LAS 14 Y 24 SDG < 15 MM (48%)
EMBARAZO GEMELAR 50%
ANTECEDENTE DE PARTO PRETERMINO X 3.4
ANTECEDENTE PARTO PREMATURO X 1.5-2 POR CADA EVENTO PRETERMINO
PARTO PRETERMINO PREVISIBLE (20-23 SDG) X 8
PARTO PRETERMINO (24-36 SDG) X 3.3
FACTORES DE RIESGO SISTEMA DE CUANTIFICACIÓN DE RIESGO DE PAPIERNIK,
MODIFICADO POR GONIK Y CREASY

SE ASIGNA PUNTOS DEL 1 AL 10

- > 10 PUNTOS: ALTO RIESGO DE TRABAJO DE PARTO
PRETÉRMINO.

UNA PUNTUACIÓN DE 10 INCREMENTA DEL 8% AL

24% LA TASA DE PREMATUROS.

SIN EMBARGO, EL 55% DE LOS NACIMIENTOS

PRETÉRMINO SE PRODUJO EN EMBARAZOS QUE
OBTUVIERON UNA PUNTUACIÓN < 10.

NO SON RECOMENDADOS COMO HERRAMIENTA

ÚNICA PARA PREDECIR PARTO PRETÉRMINO.
FISIOPATOLOGIA
 INFLAMACIÓN E INFECCIÓN
FISIOPATOLOGIA
LAS INTERLEUCINAS (IL), SON MEDIADORES SOLUBLES, QUE PERMITEN LAS INTERACCIONES ENTRE LAS CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE, LAS
CUALES SE ENCUENTRAN ELEVADAS EN EL LIQUIDO AMNIOTICO DE GESTANTES CON DINAMICA UTERINA SUGIRIENDO LA INFECCION COEXISTENTE
DE INFECCION SUBCLINICA

PUEDEN AGRUPARSE EN: Proinflamatorias Inmunomoduladoras Quimioquinas

IL-6, IL-1, TNFα Interferón gamma (INFγ ) IL-8

Inhibidoras
IL-10 y el F. de crecimiento transformante B (TGFβ ).

SE LIBERAN
IL1, IL1ß, IL6, IL8,
BACTERIAS SON LIPOPOLISACARIDOS
TNFα, FAP ( FACTOR
DEGRADADAS POR EL (LPS), SU PORCION
ACTIVADOR DE
MACROGAGO LIPIDICA (LIPIDO A)
PLAQUETAS).
LIBERA
CITOCINAS:
 INFLAMACIÓN E INFECCIÓN
FISIOPATOLOGIA Bacteria
Los ligandos bacterianos se unen a los receptores
(TLR) de células de leucocitos deciduales, amnios,
corion, cervicales, placentarias y locales. TO
Estos mediadores iniciales, LL
mejoran la producción de PG al
inducir (COX-2) en el amnios y
decidua y así inhiben la enzima
G- Célula de leucocitos
CSF
metabolizadora de IL6 decidual / amnios /
prostaglandinas, 15-
IL1-B TNF corion / cervical /
IL8
hidroxiprostaglandina IL1 NF-kB placentaria
deshidrogenasa (PGDH), en el MMP TNF
corion.
Esto induce el factor de
transcripción NF-kB; esta
FA2 respuesta se caracteriza por la
FA2 presencia macrófagos y varios
FA2 mediadores proinflamatorios:
Bacteria FA2
Factor estimulante de colonias
de granulocitos [G-CSF],
Factor estimulante de colonias
2 [CSF-2] y Metaloproteinasas
Las bacterias producen fosfolipasa A2 (que conduce a la
de matriz [MMP]).
síntesis de prostaglandinas) y endotoxinas, sustancias que
estimulan las contracciones uterinas y pueden provocar un
parto prematuro.
 INFLAMACIÓN E INFECCIÓN
FISIOPATOLOGIA
 INFLAMACIÓN E INFECCIÓN
FISIOPATOLOGIA
PRODUCIDA POR MACRÓFAGOS, Y CÉLULAS EPITELIALES. INDUCE UNA REACCIÓN DE FASE AGUDA Y LA ACTIVACIÓN
Y RECONOCIMIENTO POR PARTE DE LINFOCITOS T Y MACRÓFAGOS DEL LUGAR DONDE SE DESARROLLA
LA RESPUESTA INMUNITARIA. ACTÚA JUNTO CON EL TNF EN LA INMUNIDAD INNATA Y LA INFLAMACIÓN.

IL-1 SU BIOACTIVIDAD Y CONCENTRACIONES ESTÁN ELEVADAS EN LA APP E INFECCIONES Y RPM.

INDETECTABLE EN EL LÍQUIDO AMNIÓTICO DURANTE EL 2DO. TRIMESTRE, PERO SE ENCUENTRA PRESENTE DURANTE
EL 3ER. TRIMESTRE.

ISEGREGADA POR MACRÓFAGOS, PARTICIPA EN REACCIONES DE FASE AGUDA, TAMBIÉN ESTIMULA EL CRECIMIENTO
Y DIFERENCIACIÓN DE TANTO LINFOCITOS T COMO LINFOCITOS B.

SU BIOACTIVIDAD Y CONCENTRACIONES ESTÁN ELEVADAS EN APP, INFECCIÓN UTERINA (IU), RPM Y TDP.
IL-6 ES DETECTABLE EN LÍQUIDO AMNIÓTICO; NIVELES BAJOS EN PX STDP Y ELEVADOS EN INFECCIÓN INTRAAMNIÓTICA.

EL MEJOR MARCADOR DE INFECCIÓN INTRAAMNIÓTICA QUE TIENEN PP Y RPM.

MARCADORES CAPACES DE DETECTAR PRECOZMENTE EL CUADRO CLÍNICO DE LA APP, DE SEPSIS NEONATAL
PRECOZ, MARCADOR DE RIESGO DE LA LEUCOMALACIA EN LOS PREMATUROS.
 INFLAMACIÓN E INFECCIÓN
FISIOPATOLOGIA
PRODUCIDA POR MONOCITOS, MACRÓFAGOS, QUERATINOCITOS, FIBROBLASTOS Y CÉLULAS ENDOTELIALES, SU
FUNCIÓN ES ATRAER A NEUTRÓFILOS Y LINFOCITOS VÍRGENES, ASÍ COMO MOVILIZAR, ACTIVAR Y PROVOCAR LA
DEGRANULACIÓN DE NEUTRÓFILOS. TAMBIÉN ESTIMULA LA ANGIOGÉNESIS.

IL-8 SE PRODUCE EN AMNIOS Y CORION EN RESPUESTA AL LPS BACTERIANO Y SU CONCENTRACIÓN ESTÁ ELEVADA EN
LOS PARTOS A TÉRMINO Y EN LOS PREMATUROS CON INFECCIÓN.

POTENCIA LOS EFECTOS PROINFLAMATORIOS DE LAS OTRAS CITOQUINAS. SUS NIVELES ASOCIADOS A PARTO
PRETÉRMINO Y A CORIOAMNIONITIS.

ES PRODUCIDO POR LA DECIDUA HUMANA, ES MAYOR EN PACIENTES CON APP E INFECCIÓN INTRAAMNIÓTICA.

TNF-A ESTIMULA LA PRODUCCIÓN DE PROSTAGLANDINAS POR EL AMNIOS, DECIDUA Y CORION Y ADEMÁS TIENE UN
EFECTO SINÉRGICO CON IL-1.
ESTE NO ES DETECTABLE EN AUSENCIA DE INFECCIÓN.
 FISIOPATOLOGIA
PARTO PRETERMINO ESPONTANEO

LOS CUATRO PROCESOS PRIMARIOS SON:

ACTIVACIÓN PREMATURA DEL EJE HIPOTÁLAMO-

HIPÓFISIS-SUPRARRENAL MATERNO O FETAL

DISTENSIÓN PATOLÓGICA UTERINA.

RESPUESTA INFLAMATORIA EXAGERADA / INFECCIÓN

COMPARTEN UNA VÍA COMÚN FINAL QUE INVOLUCRA LA FORMACIÓN DE AGENTES

UTEROTÓNICOS Y PROTEASAS QUE DEBILITAN LAS MEMBRANAS FETALES Y EL
DESPRENDIMIENTO (HEMORRAGIA DECIDUAL) ESTROMA CERVICAL, LO QUE EVENTUALMENTE CONDUCE AL TRABAJO DE PARTO Y
AL PARTO PREMATURO.
 ACTIVACIÓN DEL EJE HIPOTALÁMICO-PITUITARIO-ADRENAL

FISIOPATOLOGIA
Depresión al inicio del
1. HIPOTALAMO (CRH) ESTIMULA SECRECION DE ACTH (HIPOFISIS) LO QUE PROMUEVE Preeclampsia y RCIU
embarazo (doble de
LA SECRECION SUPRARRENAL DE CORTISOL, QUE INHIBE LA LIBERACION CRH POR riesgo >3 veces riesgo)
FEED BACK NEGATIVO.

2. EL TROFOBLASTO, AMNIOCORION Y CEL DECIDUALES TAMBIEN SECRETAN CRH.

3. LA CRH PLACENTARIA ESTIMULA LA HIPOFISIS FETAL Y LAS SUPRARRENALES PARA

LIBERAR CORTISOL, PERO TAMBIEN ESTIMULA EL AMNIOCORION Y LA DECIDUA PARA
LIBERAR PROSTAGLANDINAS

4. EFECTOS DE CRH ↑ POR SATURACION DE LA PROTEINA DE UNION A CRH (CRH-BP)

HACIENDO QUE LA CRH LIBRE ESTE DISPONIBLE PARA ACTUAR, CON CAPACIDAD DE
ESTIMULAR LA CONTRACTILIDAD UTERINA POR ↑ DE LA CONCENTRACION DE CA+

5. EL CORTISOL ESTIMULA LA 17-ALFA-HIDROXILASA (CONVIERTE LA PROGESTERONA

EN ESTRÓGENOS) = ↓PROGESTERONA. ESTRÓGENOS ↑ SÍNTESIS DE PROSTAGLANDINAS , ↑ LA
FORMACIÓN DE UNIONES GAP, LOS RECEPTORES DE OXITOCINA, LA ACTIVIDAD DE LAS
PROSTAGLANDINAS, Y ENZIMAS RESPONSABLES DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR COORDINADA
(CINASA DE CADENA LIGERA DE MIOSINA, CALMODULINA) = INICIO TDP
 DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
EL DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA, SE ORIGINA EN VASOS SANGUÍNEOS
DECIDUALES DAÑADOS Y ESTA RELACIONADO CON LA ALTA EXPRESIÓN CELULAR
DECIDUAL DEL FACTOR TISULAR, QUE SE COMBINA CON EL FACTOR VIIA PARA ACTIVAR
EL FACTOR XA, PARA GENERAR TROMBINA.

1. REGULAR AL ALZA LA EXPRESIÓN DE PROTEASAS COMO LAS MMP

(METALOPROTEASAS DE MATRIZ) , QUE PROMUEVEN LA CONTRACTILIDAD UTERINA.

2. INICIA LA ABSTINENCIA DE PROGESTERONA FUNCIONAL EN LA DECIDUA

INHIBIENDO LA EXPRESIÓN DE PR (RECEPTORES DE PROGESTERONA) EN LAS
CÉLULAS DECIDUALES

3. INDUCE IL-8 EN CÉLULAS DECIDUALES, LO QUE EXPLICA EL DENSO INFILTRADO DE

NEUTRÓFILOS OBSERVADO EN EL PARTO PRETERMINO ASOCIADA AL
DESPRENDIMIENTO EN AUSENCIA DE INFECCIÓN

4. LOS EFECTOS INTERACTIVOS DE LAS MMP POTENCIADAS CON TROMBINA CON

PROTEASAS DERIVADAS DE NEUTRÓFILOS PROMUEVEN LA DEGRADACIÓN DE LA
MATRIZ EXTRACELULAR DE LA MEMBRANA FETAL, LO QUE PUEDE RESULTAR EN PARTO
PRETERMINO.
 DISTENSIÓN UTERINA PATOLÓGICA
FISIOPATOLOGIA
EL ESTIRAMIENTO DEL MIOMETRIO INDUCE LA FORMACIÓN DE UNIONES GAP, LA
REGULACIÓN POSITIVA DE LOS RECEPTORES DE OXITOCINA Y LA PRODUCCIÓN DE
CITOCINAS INFLAMATORIAS (IL6), PROSTAGLANDINAS Y CINASA DE CADENA LIGERA
DE MIOSINA; EVENTOS QUE PRECEDEN A LAS CONTRACCIONES UTERINAS Y LA
DILATACIÓN CERVICAL.

LA DISTENSIÓN DEL MIOMETRIO AUMENTA LA EXPRESIÓN DE GENES CON

FUNCIONES IMPORTANTES EN LA COLAGENÓLISIS Y LA INFLAMACIÓN.

LA DISTENSIÓN DE LAS MEMBRANAS FETALES CONTRIBUYE A LA ACTIVACIÓN

MIOMETRIAL, LA MADURACIÓN CERVICAL A TRAVÉS DE LA LIBERACIÓN DE CITOCINAS,
PROSTAGLANDINAS Y COLAGENASAS.

LA DISTENSIÓN UTERINA EXCESIVA ACTIVA EN FASE TEMPRANA LA CASCADA

ENDOCRINA PLACENTARIA/FETAL, EL INCREMENTO TEMPRANO DE CRH Y
ESTRÓGENOS DE LA GESTANTE INTENSIFICA AÚN MÁS LA EXPRESIÓN DE LOS GENES
CAP DEL MIOMETRIO
 INFLAMACIÓN E INFECCIÓN
FISIOPATOLOGIA
LAS CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS EN SUERO SE ENCUENTRAN SIGNIFICATIVAMENTE
MÁS ELEVADAS EN LAS GESTANTES CON AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO
COMPARADAS CON LAS GESTANTES CON PARTOS A TÉRMINO.

LOS NIVELES DE IL 6 ELEVADOS EN PLASMA MATERNO PUEDEN CONSIDERARSE COMO

MARCADORES CAPACES DE DETECTAR PRECOZMENTE EL CUADRO CLÍNICO DEL PP, SE LE
CONFIERE UN GRAN PESO A LA DETERMINACIÓN DE IL-6 EN SECRECIÓN
CERVICOVAGINAL

IL-8 ELEVADO EN SUERO MATERNO Y DE IL-6 EN SECRECIÓN CERVICAL

PUEDE SER UNA COMBINACIÓN ACERTADA PARA DIAGNOSTICAR
CORIOAMNIONITIS., LA IL-8 DETERMINADA EN EL MISMO FLUIDO COMO PRUEBA
FIDEDIGNA NO INVASIVA DE DIAGNÓSTICO PRECOZ DE CORIOAMNIONITIS SUBCLÍNICA
Y PARTO PRETÉRMINO

SE PLANTEA QUE LA CORRELACIÓN ENTRE NIVELES BAJOS DE IL 18 Y ALTOS DE IL 12

EN SUERO MATERNO CONSTITUYEN UN FACTOR DE RIESGO PARA EL PARTO
PRETÉRMINO ANTES DE LAS 34 SEM DE GESTACIÓN.
 ALTERACION CERVICAL
FISIOPATOLOGIA
UN CÉRVIX CORTO, DEFINIDO COMO AQUEL MENOR DE 25 MM DE LONGITUD, PREDISPONE
AL ASCENSO DE BACTERIAS A NIVEL INTRAUTERINO, INFLAMACIÓN INTRAUTERINA E
INFECCIÓN INTRAAMNIÓTICA

HASTA EN EL 50% DE LAS PACIENTES CON CÉRVIX CORTO SE HA DOCUMENTADO

INFECCIÓN INTRAAMNIÓTICA (21- 23) ANTES DE LAS 24 SEMANAS DE GESTACIÓN.

INVASIÓN MICROBIANA EN EL ESPACIO CORIO-DECIDUAL

SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE PROSTAGLANDINAS, CITOCINAS IL 1, IL 6, IL 8 Y FNT Y

METALOPROTEINASAS
PREDICCION
PREDICCION
PARTO PRETERMINO

LA PREDICCIÓN DEL RIESGO DE PARTO PRETÉRMINO PUEDE HACERSE

EN 2 MOMENTOS: CLINICO
• PRIMER TRIMESTRE (ENTRE 11 Y 13,6 SEMANAS)
• SEGUNDO TRIMESTRE (ENTRE 18 Y 23,6 SEMANAS).

SONOGRAFICO BIOQUIMICO
ASÍ COMO TAMBIÉN PUEDE HACERSE EN 2 GRUPOS DE PACIENTES:
• ASINTOMÁTICAS
• SINTOMÁTICAS (CON CONTRACCIONES UTERINAS FRECUENTES).
PREDICCION
PARTO PRETERMINO

PRIMARIOS SECUNDARIOS
FIBRONECTINA BIOQUIMICOS
ACORTAMIENTO CERVICAL USG (IL6 / IL8 / TNF-A )

MARCADORES INFLAMATORIOS EN SUERO (IL-1Β, IL-2, IL-5, IL-6, IL-8, IL-12, IL-18, FNTΑ , TGFΒ, SFNT-R1, GM-CSF,
MMP-9, MCP-1,TREM-128,38 Y GCSF44 Y EN SECRECIÓN CERVICOVAGINAL (IL-18, SFNT-RI, IL-1Β, IL-8 Y SIL-6)
HAN SIDO INDIVIDUALMENTE ASOCIADOS CON EL PARTO PRETÉRMINO Y CON EL PARTO PRETÉRMINO
RECURRENTE.
PREDICCION
PARTO PRETERMINO
SEGÚN LAS GUÍAS CONJUNTAS DE CUIDADO PERINATAL DE LA AMERICAN
ACADEMY OF PEDIATRICS Y ACOG SON:

CONTRACCIONES
UTERINAS
CLINICAMENTE
DOCUMENTADAS BORRAMIENTO
CLINICO (1/10, 4/20 O 8/60 O MAS)
CERVICAL >80%

DILATACION CERVICAL
IGUAL O MAYOR A 2 CM
 PARTO PRETERMINO
PREDICCION FIBRONECTINA FETAL

LA FIBRONECTINA ES UNA PROTEÍNA QUE ACTÚA UN COMO ADHESIVO ENTRE LAS

MEMBRANAS FETALES Y LA DECIDUA, ES DETECTADA EN TODOS LOS EMBARAZOS EN
NIVELES ALTOS (> 50 NG/ML) ANTES DE LAS 22 SEMANAS, CAE A NIVELES BAJOS (< 50 NG/
ML) DESPUES DE LAS 22 Y 24 SDG.

BIOQUIMICO PRUEBA DIRECTA DE INJURIA EN LA INTERFASE DE LOS TEJIDOS, SU PRODUCCIÓN ES

ESTIMULADA POR PRODUCTOS BACTERIANOS Y MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN.
CUANDO OCURRE ACTIVACIÓN DE LAS MEMBRANAS, LA FIBRONECTINA EMPIEZA A SALIR A
TRAVÉS DEL CUELLO UTERINO.

ES UN MARCADOR DE RIESGO TEMPRANO DE PACIENTES CON RIESGO DE PP. SE HA

RELACIONADO CON UN RIESGO X 6 PARA PP <35 SDG Y X 14 PARA EL RIESGO DE PP < 28
SDG. ( S 63%, E 98% VPP 13%),

PARA LA VALORACIÓN DE POSITIVA: >50

LA FIBRONECTINA, SE
OBTIENE UNA MUESTRA
NG/ML.
CON UN APLICADOR EN
EL ORIFICIO CERVICAL PREDICTIVO PARA PARTO
EN 1 O 2 SEM POST
EXTERNO Y SE REALIZA MEDICIÓN A PARTIR
MEDICIÓN POR ELISA. >22SDG
 PARTO PRETERMINO
PREDICCION
QUIMIOCINAS

LA INFECCIÓN DESENCADENA LA CASCADA DE CITOQUINAS PRODUCIENDO ACTIVACIÓN DEL SISTEMA

AMNIOCORIODECIDUAL, PRODUCIENDO IL-1, TNF-A IL-6.

LA IL-1, IL-6 ACTIVAN LA PRODUCCIÓN DE IL-8 A TRAVÉS DE LOS MACROFAGOS, QUIENES A SU VEZ
LIBERAN PROTEASAS Y COLAGENASAS.

ESTAS ULTIMAS AUMENTAN LA ACTIVIDAD CORIODECIDUAL LLEVANDO A LA PRODUCCIÓN DE

BIOQUIMICO FIBRONECTINA QUE INDICA INJURIA O DEGRADACIÓN DE LA INTERFASE CORIODECIDUAL.

EL INCREMENTO DE LA CONCENTRACIÓN DE IL-6 EN EL LÍQUIDO AMNIÓTICO Y LA EXPRESIÓN DE DICHA

IL EN LA PLACENTA SE HAN VINCULADO CON TPP, PARTICULARMENTE EN LA PRESENCIA DE
INFECCIONES INTRAAMNIOTICAS.

REALIZO MEDICIÓN DE IL-6 CERVICAL Y VAGINAL POR INMUNOVALORACION Y DETERMINO COMO VALOR
POSITIVO UN VALOR DE IL-6 > 250 PG/ML Y ENCONTRÓ SENSIBILIDAD DE 50% (33,2%-66,8%),
ESPECIFICIDAD: 85% (78,8%-91,2%), VPP = 47,2% (30,9%-63,5%), Y VPN = 86,4% (80,4%-92,4%).

EN CONCLUSIÓN, ES UNA PRUEBA RELATIVAMENTE INSENSIBLE PERO PUEDE SER ESPECÍFICA YA QUE
PERMITE IDENTIFICAR MUJERES QUE MAS ADELANTE TENDRAN PARTO PRETÈRMINO.
 PARTO PRETERMINO
PREDICCION

ESTRIOL

LA ELEVACIÓN DEL ESTRIOL SE PUEDE UTILIZAR COMO MARCADOR QUE INDICA ACTIVACIÓN DE PP.

BIOQUIMICO LA MEDICIÓN DEL NIVEL DE ESTRIOL EN SALIVA MATERNO EVALUADO COMO TEST DE SCREENING DE PP, ESTA
BASADA EN LA OBSERVACIÓN DE QUE LA PRODUCCIÓN DE ESTRIOL POR EL FETO AUMENTA UNA SEMANA ANTES
DEL TRABAJO DE PARTO.

MCGREGOR REALIZÓ MEDICIÓN DE ESTRIOL EN SALIVA EN POBLACIÓN DE BAJO Y ALTO RIESGO.

NIVELES DE ESTRIOL >2,1 MG/ML

TUVO UNA S 40%, E 93%, VPP 19% Y VPN 97%
 PARTO PRETERMINO
PREDICCION
PROGESTERONA

LA PROGESTERONA REGULA PROCESOS EN DIFERENTES TEJIDOS MEDIANTE LA INTERACCIÓN CON

RECEPTORES ESPECÍFICOS.
- VAGINA: FAVORECE LA PROLIFERACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LANGERHANS
- CUELLO UTERINO: REDUCE LA SENSIBILIDAD A LA RESPUESTA DE LAS PROSTAGLANDINAS Y
OXITOCINA, Y DISMINUYE LA EXPRESIÓN Y EL EFECTO DE LA SINTASA INDUCIDLE DE ÓXIDO
NÍTRICO Y DE LA COX2

BIOQUIMICO - ENDOMETRIO Y MIOMETRIO: PRODUCE MIGRACIÓN DEL GLUCÓGENO DEL SEGMENTO BASAL AL
APICAL DE LAS CÉLULAS APICALES, FAVORECE EL ENGROSAMIENTO DE LA PARED VASCULAR,
PROVOCA CAMBIOS EN EL PATRÓN ESPIRAL E INHIBE LA CONTRACCIÓN UTERINA Y LA SÍNTESIS DE
ADN EN LAS CÉLULAS EPITELIALES.

LA EVIDENCIA CLÍNICA SUGIERE QUE EL CUELLO UTERINO CORTO (MENOR DE 25 MM) ORIENTA A LA
IDENTIFICACIÓN DEL RIESGO DE PARTO PRETÉRMINO, POR LO QUE SE CONSIDERA UN POTENTE
PREDICTOR.

- EN EMBARAZOS ÚNICOS, CON CÉRVIX CORTO (< 15 MM), REDUCE LA TASA DE PARTO PRETÉRMINO
OVARIO: CÉLULAS TECA-LUTEÍNICAS ESPONTÁNEO DE < 34 SEMANAS EN ALREDEDOR DE 35 A 40%

EMBARAZO: PLACENTA A PARTIR DEL

TERCER MES - - EN EMBARAZOS MÚLTIPLES, CON CÉRVIX CORTO (< 25 MM), REDUCE LA TASA DE PARTO
PRETÉRMINO ESPONTÁNEO DE < 34 SEMANAS EN ALREDEDOR DE 30%(14).
 PARTO PRETERMINO
PREDICCION
LONGITUD CERVICAL

CRIBADO USG TRANSVAGINAL: MUJERES CON EMBARAZO Y ANTECEDENTE

DE 3 PÉRDIDAS O ANTECEDENTE DE PARTO PRETÉRMINO ESPONTÁNEO

Puntos de corte en la medición de la longitud cervical por

ecografía:
• < 15 mm a las 14 – 15 SDG = PP antes de las 32 SDG
• < 25 mm a las 22 – 24 SDG = PP antes de las 35 SDG
sonografico Semana 20 – 24:
Cérvix mayor de 25 mm, riesgo menor al 1%
Cérvix de 15 mm, riesgo del 5%
Cérvix de 5 mm, riesgo del 80%
 PARTO PRETERMINO
PREDICCION
LONGITUD CERVICAL

sonografico
 PARTO PRETERMINO
PREDICCION
(SE ESTIMA UNA TASA DE CAMBIO
EN LA LONGITUD CERVICAL DE
Es recomendable la colocación de cerclaje en casos de: 0.96MM/SEMANA EN PACIENTES
QUE PROGRESAN A PARTO
➢Paciente con antecedente de parto pretérmino y cervix corto PRETÉRMINO Y 0.86 MM/SEMANA
EN LAS PACIENTES QUE
➢Las pacientes que hayan cursado con síntomas de parto PRESENTAN RUPTURA
pretérmino, que ameritaron tratamiento tocolitico y que en el PREMATURA DE MEMBRANAS).
seguimiento posterior se determine dilatación cervical >1 cm y < 3
cm o cérvix <15 mm
 PARTO PRETERMINO
PREDICCION

ALTERACION
CERVICAL
 PARTO PRETERMINO
PREDICCION
ALTERACION INDICACIONES CERCLAJE
CERVICAL
 PARTO PRETERMINO
PREDICCION

ALTERACION
CERVICAL
 PARTO PRETERMINO
PREDICCION
SLUDGE

PRESENCIA DE “SLUDGE” EN LA CERVICOMETRÍA EL TÉRMINO “SLUDGE” SE DEFINE

COMO LA PRESENCIA DE MATERIAL PARTICULADO ECOGÉNICO CONTENIDO EN LA
BOLSA AMNIÓTICA VISUALIZADO AL REALIZAR LA CERVICOMETRÍA

EN EL ESTUDIO PUBLICADO POR ESPINOZA EN EL 2005, REFIEREN LA PRESENCIA DE

sonografico “SLUDGE” EN EL 58,3% DE LAS PACIENTES CON TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO
CON MEMBRANAS INTACTAS Y CON CERVICOMETRÍA MENOR O IGUAL A 15 MM
 PARTO PRETERMINO
PREDICCION
SLUDGE

FACTOR DE RIESGO INDEPENDIENTE PARA LA OCURRENCIA DE INFECCIÓN

INTRAAMNIÓTICA Y CORIOAMNIONITIS HISTOLÓGICA

SE REPORTA UNA ASOCIACIÓN:

- PP < 35 SDG 62,2%
- RPM 39,4%
sonografico - CORIOAMNIONITIS CLÍNICA 15,2%
- CORIOAMNIONITIS HISTOLÓGICA 61,5%

INFORMAN QUE LA COMBINACIÓN DE CÉRVIX CORTO MENOR DE 25 MM Y LA

PRESENCIA DE “SLUDGE” CONFIEREN UN ODDS RATIO DE 9,9 (IC 95%: 3-32,4) PARA
PARTO PRETÉRMINO ESPONTÁNEO ANTES DE LAS 32 SEMANAS
 PARTO PRETERMINO
PREDICCION INVOLUCION DEL TIMO

SE HA OBSERVADO QUE TANTO EN FETOS COMO EN NEONATOS ESTA INVOLUCIÓN PUEDE DARSE DE FORMA AGUDA EN
RESPUESTA A CUALQUIER ESTRÉS AGUDO COMO LA DESNUTRICIÓN Y LA SEPSIS

ESTA INVOLUCIÓN ES LA CONSECUENCIA DEL EFECTO APOPTÓTICO DE LOS CORTICOIDES SOBRE LOS LINFOCITOS DE LA
MÉDULA Y LA CORTEZA DEBIDO A QUE EL ESTRÉS CONLLEVA LA ACTIVACIÓN DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-
SUPRARRENAL

LA ACTIVACIÓN DE ESTE EJE, MEDIADA POR EL ESTRÉS, ES LA CONSECUENCIA DE LA SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE

CITOCINAS PROINFLAMATORIAS (IL-1, IL-6) ANTE LA PRESENCIA DE INFECCIÓN INTRAAMNIÓTICA Y FETAL
MANEJO DE LA AMENZA DE PARTO
PRETERMINO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO Reposo en cama

Utero inhibidor

EL TRATAMIENTO TOCOLITICO
PUEDE PROLONGAR EL EMBARAZO DE
2 A 7 DIAS PERMITIENDO LA Hidratación
ADMINISTRACION DE ESTEROIDES
PARA MEJORAR LA MADUREZ
PULMONAR FETAL
Laboratorios:
ex. Vaginal, BH,
CONSIDERAR LA REFERENCIA DE LA QS, Urocultivo,
PCR

USG obstétrico
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
EMBARAZO <36.6 SDG
INDICACIONES DEL TX INDICE DE GRUBER <4

FETALES:
MUERTE INTRAUTERINA
- MALFORMACION FETAL INCOMPATIBLE CON LA VIDA
- DETERIORO DE BIENESTAR FETAL
- EMB >37 SDG

MATERNAS:
- PREECLAMPSIA C/ DATOS DE SEVERIDAD
- ECLAMPSIA
CONTRAINDICACIONES DEL TX - CONTRAINDICACIONES FARMACOLOGICAS

OBSTETRICAS:
ABSOLUTAS:
- DPPI
-CORIOAMNIOINITIS
-PLACENTA PREVIA CON HEMORRAGIA
- TDPFA
RELATIVAS:
- RPM
INDICE DE GRUBER-BAUMGARTEN
INDICE DE GRUBER-BAUMGARTEN

GRADO I GRADO III

GRADO II
(1 a 4 pts): (>10 pts o RPM):
(5 a 10 pts):
- REPOSO NINGÚN TX
- BUEN RESULTADO CON O
- UTEROINHIBICIÓN
PARENTERAL. MEJORAR CONDICIONES DE
SIN UTEROINHIBICIÓN VO. MADUREZ FETAL.
BLOQUEADORES DE CANALES DE CA
MA: Estos agentes bloquean el flujo transmembrana de los iones de calcio a través de los canales de cal- cio tipo L.

Dosis y administración:

Dosis inicial 10 mg
SL cada 20 minutos Dosis inicial de 30 20 mg SL cada
NIFEDIPINO (4 DOSIS) mg VO y continuar 10 mg SL con 20 15 min (4 DOSIS)
NICARDIPINA Seguido de 20 mg 10-20 mg cada 4-6 mg VO con 20 mg VO
VO cada 4 a 8 hrs cada 4-6 hrs
horas

Contraindicaciones: Defectos de conducción cardiaca, TA <90/50 mmHg, contraindicado en

ACTUA EN 20 MIN combinación con sulfato de Mg
PICO MAX 30-60 MIN Efectos fetales: Cruzan placenta, no efectos sobre feto
VM 2-3 HRS Efectos maternos: rubor, cefalea, nausea, mareo, hipotensión leve transitoria 10 min después de
administración
DOSIS MAX: 120 MG/DIA
OJO: Pasar carga hídrica pre tratamiento para evitar hipotensión
AGONISTAS DE LOS RECEPTORES B-ADRENERGICOS
MA: INCREMENTO INDUCIDO DE LA ADENILATO CICLASA EN EL CICLO DE LA ADENOSIN MONOFOSFATO, LA CUAL INHIBE A LA CADENA LIGERA
DE MIOSINA-CINASA, DISMINUYENDO ASÍ LA CONTRACTILIDAD UTERINA.

Dosis y administración: RITODRINA: (unico aprobado por FDA)

• Infusion 50 mcg/min y se incrementa cada 20 min, Mantener 1 hr la dosis post cese, y disminuir 50 mcg/min cada 30 min
ISOXUPRINA hasta dosis minima efectiva (50 mcg/min y mantener por 12 hrs

HEXOPRENALINA • 5 - 10 mg IM cada 2-4 hrs

FENOTEROL DOSIS MAX: 350 mcg/min
ORCIPRENALINA
SALBUTAMOL
TERBUTALINA:
RITODRINA
250 mcg (0.25 mg) SC cada 1-6 hrs //. 2.5 - 5 mcg/min y aumentar cada 20 min. //. 5 mg cada 4 hrs
TERBUTALINA

ORCIPRENALINA:
B1: CORAZON, INTESTINO DELGADO, • DOSIS INICIAL 5mcg/mimn con incrementos cada 30 min de 5 mcg hasta un máximo de 25 mcg, una vez que cese
TEJIDO ADIPOSO mantener dosis por 60 mine ir disminuyendo 2.5 mcg/min cada 30 min hasta llegar a la dosis mínima efectiva y mantener
B2:UTERO, VASOS SANGUINEOS Y por 12 hrs
BRONQUIOLOS • Ef. adversos: taquicardia, TA asistólica < 80-90 mmHg, contra. Enf cardiaca, DM, o tiroides mal controladas, No placenta
B3: RELAJACION DE MUSCULO LISO GI, GU, previa, Taquicardiafetal, hiperbilirrubinemia, hipocalcemia,
Y RESPIRATORIO •OJO: decubito lateral izquierdo para prevenir hipotensión supina, monitorizar TA y FC cada 15 min, auscultar
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE OXITOCINA
MA: BLOQUEA LOS RECEPTORES DE OXITOCINA DEL MIOMETRIO Y DECIDUA, IMPIDE LA SEÑAL DE LA OXITOCINA A MENSAJEROS INTRACELULARES
Y LA ACTIVIDAD DE LAS PROSTAGLANDINAS E Y F, DISMINUYENDO LA LIBERACIÓN DE CALCIO LIBRE INTRACELULAR.

Dosis y administración:

18 mg/hr (300 mcg/ 6 mg/hr (100 mcg/ CONITNUAR POR

Bolo inicial 6.75 mg
ATOSIBAN min) en infusion IV min) en infusion IV 6 - 12 HR POST CESE
IV en un minuto
por 3 hrs hasta por 48 hrs DE CONTRACCIONES

Contraindicaciones: No existen contraindicaciones absolutas maternas

VM 18 MIN
Efectos fetales: Cruzan placenta, no efectos sobre feto
DOSIS MAXIMA 330 MG/DIA
Efectos maternos: cefalea, nausea, dolor toracico, hipotensión
DONANTES DE OXIDO NITRICO
MA: ACTIVA LA GUANILATOCICLASA, AUMENTA EL GMP CÍCLICO, ACTIVA LA PROTEINCINASA E INHIBE EL FLUJO DE CALCIO DESDE EL ESPACIO
EXTRACELULAR

Dosis y administración:

NITROGLICERINA
NITROGLICERINA
Manejo agudo: Parche transdermico 10 mg cada 12 hrs y posteriormente cada 6 hrs hasta
NITROPRUSIATO SODICO
inhibir
L- ARGININA Manejo conservador: Parche de 5 mg cada 12 hrs

Contraindicaciones: Hipotension, IC, hipersensibilidad, PIC elevada

VM 1-4 MIN
Efectos fetales: Cruzan placenta, hipotensión, no afecta significativamente en APGAR
P MAX: 6-8 MIN
Efectos maternos: hipotensión, cefalea, mareo, nausea, erupción cutánea y vomito
INHIBIDORES DE SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS
MA: DISMINUYE LA PRODUCCIÓN DE PROSTAGLANDINAS Y SE BLOQUEA EL FLUJO DE CALCIO DENTRO DE LAS CÉLULAS MIOMETRIALES, LA
INTERACCIÓN DEL COMPLEJO ACTINA-MIOSINA Y EL ESTÍMULO A LA FORMACIÓN DE UNIONES ESPACIADAS (GAP JUNCTION) QUE COORDINAN LA
ACTIVIDAD MUSCULAR UTERINA.

Dosis y administración:

INDOMETACINA
INDOMETACINA
INICIAL: 50-100 mg VO / 100-200 mg VR y continuar 25-50 mg VO cada 4 - 6 hrs por 48 hrs y
KETOROLACO
embarazos < 32SDG. D. MAX: 200 mg/ día (uso en pacientes con refractariedad al
IBUPROFENO tratamiento betamimético)
SULINDACO
NIMESULIDA
KETOROLACO
INICIAL: 60 mg IM cada 6 hrs por 48 hrs
Contraindicaciones maternas:
hipersensibilidad, alt coagulazione,
alt hepatica, Enf. Ulcerosa GI.
Ef. Fetales: cierre prematuro del SULINDACO
conducto arterias, enterocolitis, 200 mg VO cada 12 hrs por 68 hrs y embarazos < 32 SDG
displacía broncopulmonar.
SULFATO DE MAGNESIO
MA: INHIBE LA ACTIVIDAD MIOMETRIAL COMPITIENDO CON EL CALCIO PARA ENTRAR A TRAVÉS DE LOS CANALES DE CALCIO AL MIOCITO, LO QUE
REDUCE LA FRECUENCIA DE LA DESPOLARIZACIÓN DEL MÚSCULO LISO A TRAVÉS DE LA MODULACIÓN DE LA CAPTACIÓN, FIJACIÓN Y
DISTRIBUCIÓN DEL CALCIO EN LAS CÉLULAS DEL MÚSCULO LISO

Dosis y administración:

C. terapeutica: 5-8
BOLO de 4 - 6 gr en Seguido de mg/dl
SULFATO DE MAGNESIO
20 min INFUSION 2-3 g/hr Toxicidad: dosis
dependiente

Monitorizar continuamente: gasto

urinario, reflejos osteotendinosos Contraindicaciones maternas: Miastenia gravisa, alt renales, compromiso miocardico
(8-12 mg/dl) , FC, FR y campos
pulmonares (dif respiratoria >15mg/dl)
Ef. Fetales: letargia, hipotonia, desmineralizacion (expo > 7 dias)
Ef. maternos: Diaforesis, bochornos, nausea, vomito, cefalea, letargia, nistagmus,
Antidoto: Gluconato de Ca palpitaciones, edema pulmonar.
TERAPIA MEDICA
APOYA EL USO DE FÁRMACOS TOCOLÍTICOS A CORTO PLAZO PARA PROLONGAR EL EMBARAZO DURANTE AL
MENOS 48 HORAS QUE PERMITA LA ADMINISTRACIÓN DE ESTEROIDES PRENATALES Y QUE PUEDA PERMITIR EL
TRANSPORTE DE LA MADRE A UN CENTRO DE ATENCIÓN TERCIARIA Y LA ADMINISTRACIÓN DE SULFATO DE
MAGNESIO PARA REDUCIR EL RIESGO DE PARÁLISIS CEREBRAL.

DE ACUERDO AL PROTOCOLO DE AMENAZA DE PARTO PRETERMINO DE LA CLINIC DE BARCELONA, SE ESTABLECE EL

SIGUIENTE MANEJO.

PRIMERA LÍNEA SEGUNDA LINEA:

TERAPIA COMBINADA
ATOSIBAN
-< 24.0 SDG: INDOMETACINA NIFEDIPINA + ATOSIBAN.
-≥ 24.0 SDG: NIFEDIPINO RITODRINE
TRATAMIENTO
ESQUEMA DE MADURACION PULMONAR
SON DE ELECCION PARA INDUCIR LA MADUREZ PULMONAR FETAL,
HAN DEMOSTRADO DISMINUIR LAS COMPLICACIONES PROPIAS DE
LA PREMATUREZ A CORTO Y LARGO PLAZO

EDAD GESTACIONAL
RECOMENDADA PARA
LA APLICACION
DEXAMETASONA BETAMETASONA 24 - 34 SDG.
6 MG CADA 12 HRS 12 MG CADA 24 HRS
(4 DOSIS) (2 DOSIS)

NO <24 SDG YA QUE EXISTEN MUY

POCOS ALVÉOLOS PRIMITIVOS
SOBRE LOS CUALES PUDIERA
ACTUAR EL MEDICAMENTO
TRATAMIENTO
ESQUEMA DE MADURACION PULMONAR
LAS PROTEÍNAS RECEPTORAS DEL CITOPLASMA TIENEN AFINIDAD POR LOS ESTEROIDES.

EL COMPLEJO ESTEROIDE-PROTEÍNA MIGRA HACIA EL NÚCLEO CELULAR DONDE SE LIGA A UN SEGUNDO RECEPTOR
PROTEICO; PROVOCA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS TRANSCRIBIENDO ADN A ARNM

EL COMPLEJO GLUCOCORTICOIDE RECEPTOR SE UNE A SITIOS ESPECÍFICOS DE ADN Y ORIGINA TRANSCRIPCIÓN DE

MOLÉCULAS DE ARNM PARA LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS ESPECÍFICAS, POR EJEMPLO, PROTEÍNAS SURFACTANTES B
Y C.

LOS GLUCOCORTICOIDES ENDÓGENOS REGULAN COMPONENTES DEL SURFACTANTE COMO PROTEÍNA B Y C QUE
JUNTO CON LOS FOSFOLÍPIDOS SON INDISPENSABLES PARA DISMINUIR LA TENSIÓN SUPERFICIAL EN EL ALVÉOLO
PULMONAR.

EL RESULTADO FINAL ES UNA ACTIVIDAD DE SÍNTESIS PROTEICA AUMENTADA EN EL NEUMOCITO II,

UNA SOLA DOSIS DE CORTICOESTEROIDE ES CAPAZ DE INCREMENTAR LA SECRECIÓN DE SURFACTANTE PULMONAR

INCLUSO SIETE DÍAS DESPUÉS DE SU ADMINISTRACIÓN
TRATAMIENTO
ESQUEMA DE MADURACION PULMONAR

DEXAMETASONA BETAMETASONA
VM: 5 HORAS,
VM: 4 HORAS
BIOLÓGICA: 36 A 54 HORAS.
BIOLÓGICA DE 36 A 54 HORAS.
LENTAMENTE SOLUBLE LO QUE PROLONGA SU
METABOLISMO ES HEPÁTICO Y SU EXCRECIÓN
VIDA MEDIA,
ES RENAL.
SE EXCRETA DIARIAMENTE POR VÍA RENAL.
 ESQUEMA DE MADURACION PULMONAR
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
ESQUEMA DE MADURACION PULMONAR

ÍNDICE LECITINA / ESFINGOMIELINA : 2/1

-RELACIÓN L/E ≤ 1.5 INDICA INMADUREZ.
-L/E ENTRE 1.5 Y 1.9 INDICA UNA CONDICIÓN TRANSICIONAL
-L/E DE 2 A 2.5 O MAYOR INDICA MADUREZ
NEUROPROTECCION

LA ADMINISTRACIÓN ANTENATAL DE SULFATO DE MAGNESIO EN DOSIS DE 5 G EV CUANDO SE SUPONE QUE VA A

OCURRIR UN PARTO PREMATURO MENOR DE 34 SEMANAS, REDUCE EL RIESGO DE PARÁLISIS CEREBRAL Y
DISFUNCIÓN MOTORA EN LA INFANCIA.

INICIO: MANTENER POR

4gr para infusion 30 min
SULFATO DE
12 HRS
MAGNESIO MANTENIMIENTO:
infusion de 1 gr/hr Y SUSPENDER
GRACIAS