DIVISIÓN ACADÉMICA DE CIENCIAS DE LA SALUD

Licenciatura en Médico Cirujano

Materia: Fisiopatología

Esclerosis múltiple

Alumno: Manuel Antonio Mayo Morales.

Catedrático: Dra. Elsy del Carmen Quevedo Tejero.

 INTRODUCCIÓN
• Las enfermedades desmielinizantes son mucho
más habituales y entre ellas se incluye la
esclerosis múltiple (EM), que representa más del
95% de todos los tipos de trastornos de la mielina
del sistema nervioso central (SNC).

• Algunos trastornos de la mielina tienen una

patogenia distinta en la que la disrupción de la
mielina es secundaria. Además, en muchas de las
enfermedades de la mielina el axón degenera
como resultado de la disminución del soporte
trófico por la pérdida de mielina, alteración de la
función normal del oligodendrocito o un aumento
en la susceptibilidad de la lesión en ausencia de
mielina.
DEFINICIÓN
• La esclerosis múltiple (EM) se caracteriza por la
inflamación y destrucción principalmente de la
mielina de la sustancia blanca del SNC, más
exactamente se caracteriza por áreas multifocales
de desmielinización en el encéfalo y en la medula
espinal, con infiltrados de células inflamatorias
asociados, gliosis reactiva y degeneración
axónica. Suele presentarse en adultos jóvenes
con disfunción neurológica episódica.

• Se clasifica como de origen idiopática.

 EPIDEMIOLOGÍA
• Prevalencia de 150 por cada 100.000
adultos (400,000 personas en USA) y más
de 2 millones en todo el mundo.
• Edad de inicio entre los 20 y 30 años, más
a menudo entre los 30 y 40 años con límite
hasta los 50 años y afecta a las mujeres
con el doble de frecuencia que a los
hombres.
• La incidencia anual varía según la
localización y oscila entre 1,5 y 11/100.000
personas.
• Es la segunda causa más frecuente (la
primera son los traumatismos) de
discapacidad neurológica en adultos
jóvenes.
 EPIDEMIOLOGÍA
• 2 y 2,5 Veces más frecuentemente en mujeres
que en hombres. Se producen casos raros en
lactantes o en pacientes de más de 60 años.

• La EM resulta más común en personas de

ascendencia del norte de Europa. Es más
prevalente en latitudes templadas (en algunos
lugares se aproxima a 1/500) y resulta menos
frecuente hacia el ecuador (1/20.000 o
informes de casos raros solo en algunos
lugares).

• La prevalencia es baja en Asia, África y la zona

norte de América del Sur.
EPIDEMIOLOGÍA

Varios estudios han ligado el Los niveles elevados de vitamina D y la

exposición precoz a una luz solar excesiva
hábito de fumar cigarrillos con (quemaduras solares) se han ligado a un riesgo
menor de EM, posiblemente relacionado con
riesgo de EM. los efectos beneficiosos del colecalciferol
(vitamina D) sobre la regulación de las
respuestas celulares inmunitarias.
 ETIOPATOGENIA
• El riesgo de desarrollar EM es de 1 /40 cuando
está presente en un pariente de primer grado. El
riesgo sin tener ningún familiar es de 1/ 1 000 .
• Las personas con el haplotipo HLA-DR2 del
antígeno leucocitario humano son particularmente
susceptibles.
• Las lesiones de la EM consisten en parches
desmielinizados duros, de bordes agudos, que
son visibles a través de la sustancia blanca y,
algunas veces, de la sustancia gris del SNC.
Estas lesiones son el resultado final de la
degradación aguda de la mielina y se denominan
placas.
• Las lesiones tienen una predilección por los
nervios ópticos, la sustancia blanca periventricular,
el tronco encefálico, el cerebelo y la sustancia
blanca de la médula espinal.
• En una placa activa, se
observa evidencia de
degradación continua de la
mielina, las lesiones
contienen pequeñas
cantidades de proteínas
básicas de mielina y
aumento en el número de
enzimas proteolíticas,
macrófagos, linfocitos y
células plasmáticas.
 Manifestaciones clínicas
Las áreas habitualmente afectadas son:
• nervio óptico (campo visual),
• áreas corticobulbares (lenguaje y deglución),
• tractos corticoespinales (fuerza muscular),
• tractos cerebelosos (marcha y coordinación),
• tractos espinocerebelosos (equilibrio),
• fascículos longitudinales mediales (función de la mirada
conjugada de los músculos extraoculares) y
• columnas celulares posteriores de la médula espinal
(posición y sensación vibratoria).
• Por lo general, una persona sana se presenta con un episodio
agudo o subagudo de parestesias, neuritis óptica (p. ej.,
visión nublada o pérdida de la visión en parte del campo
visual con dolor al mover el globo ocular), diplopía o tipos
específicos de parálisis de la mirada.
 Manifestaciones clínicas
• Las parestesias se manifiestan como
adormecimiento, hormigueo, sensación de ardor o
presión en la cara o en las extremidades afectadas
con síntomas que varían desde molestos hasta
intensos.
• Otros síntomas frecuentes son marcha anómala,
disfunción vesical y sexual, vértigo, nistagmo,
fatiga y alteraciones del lenguaje.
• Es posible encontrar depresión, euforia, falta de
atención, apatía, olvido y pérdida de la memoria.
• La fatiga es uno de los problemas más frecuentes.
Esta se describe con frecuencia como una sensación
de poca energía generalizada que no se relaciona
con depresión y es diferente de la debilidad.
 EVOLUCIÓN
• El curso de la enfermedad puede clasificarse en una
de estas cuatro categorías:

• 1. Recurrente-remitente.
• 2. Secundaria progresiva.
• 3 . Primaria progresiva.
• 4. Recurrente progresiva.

• La variante recurrente-remitente de la enfermedad

se caracteriza por episodios de empeoramiento
agudo con recuperación en un curso estable entre las
recidivas.
• La enfermedad secundaria progresiva incluye un
deterioro neurológico gradual con o sin recidivas
agudas superimpuestas en una persona con
enfermedad previa recurrente-remitente.
 EVOLUCIÓN

• La enfermedad primaria progresiva se

caracteriza por un deterioro neurológico
casi continuo desde el inicio de los
síntomas.

• La categoría recurrente progresiva incluye

deterioro neurológico gradual desde el
inicio de los síntomas, pero con recaídas
superimpuestas subsecuentes.
DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la EM se basa
en criterios clínicos establecidos El análisis del LCR y la RM han Un diagnóstico definitivo de EM
y, cuando es necesario, de simplificado en gran medida el requiere evidencia de uno de
laboratorio. No existe una procedimiento. los siguientes patrones:
prueba diagnóstica definitiva.

Historia clínica de
Dos o más episodios de exacerbaciones y remisiones
exacerbación separados por un claramente definidas, con o sin
mes o más, y que dure más de recuperación completa, seguida
24 h, con recuperación de progresión de los síntomas
subsecuente. durante un período de por lo
menos 6 meses.
 DIAGNÓSTICO

Progresión lenta y gradual de signos y síntomas durante un período de por lo menos 6 meses.

La EM primaria progresiva se sugiere por una evolución gradual que dura más de 6 meses. Una
persona que ha tenido una recaída o progresión de síntomas se describe como portadora de
EM estable.

Un gran porcentaje de personas con este padecimiento tienen concentraciones elevadas de IgG y algunos tienen
patrones oligoclonales (p. ej ., bandas electroforéticas discretas), incluso con concentraciones normales de lgG.
Las concentraciones de proteína total o de linfocitos pueden estar ligeramente elevadas en el LCR, pero esto es
inespecífico pues se presenta en varias alteraciones nerviosas inflamatorias.
 TRATAMIENTO

• Medidas no farmacológicas. Estilo de vida

saludable incluyendo buena nutrición, reposo y
relajación adecuados.
• Se tratan la depresión, fatiga, espasticidad
muscular, dolor, insomnio y disfunción
vesical, intestinal y sexual. (comenzar dosis
bajas y ajustarlas frecuentemente para obtener
equilibrio óptimo entre eficacia y efectos
secundarios).
• Las personas que tienen una afectación mínima no
requieren tratamiento específico.
• La fisioterapia puede ayudar a mantener el tono
muscular.
 TRATAMIENTO
• Uso de Corticoesteroides en ataques. Estos
medicamentos reducen la inflamación,
mejoran la conducción nerviosa y tienen
efectos inmunitarios importantes. Sin
embargo, la administración a largo plazo no
recomendada.
• La plasmaféresis y la inmunoglobulina
intravenosa.
• Se utilizan para modificar el curso de la
enfermedad interferón Beta (inyección, bien
tolerado), acetato de glatirámero (inyección
subcutánea) y mitoxantrona.
 TRATAMIENTO
• Recientemente, se ha aprobado el anticuerpo
humanizado monoclonal natalizumab para la EM
recurrente-remitente. Su acción es la supresión de la
entrada de leucocitos al SNC.

• Entre los medicamentos utilizados para controlar los

problemas crónicos relacionados con la EM se incluyen
dantroleno, baclofeno o diazepam para la
espasticidad, colinérgicos para los problemas
vesicales y antidepresivos para la depresión. Se
recomienda una dieta alta en fibra para las personas
con EM que tienen estreñimiento.
PREVENCIÓN

• Los pacientes que presentan un primer episodio desmielinizante,

como neuritis óptica, mielitis transversa u otra focalidad del tronco del
encéfalo, el cerebro, el cerebelo o la médula espinal tienen riesgo de
llegar a presentar EM completamente desarrollada. En un ensayo
aleatorizado, la minociclina (100 mg dos veces/día) redujo
considerablemente la progresión a corto plazo a EM, pero a los 2
años ya no fue eficaz.
 PRONÓSTICO
Unos viven un período de
tiempo normal y algunos
Riesgo anual de muerte del
Duración media de vida aprox. 8 fallecen antes debido a
doble que en la población
años menos de lo normal. enfermedad agresiva,
general.
discapacidad grave, infección o
suicidio.

Solo 1/3 de los pacientes

La mayoría debutan con EM
Cerca del 85% comienzan con un requerirán una silla de ruedas,
remitente-recurrente esta se
patrón recidivante y remitente, el 50% puede necesitar
convierte en una EM secundaria
mientras que el 15% progresan a dispositivos de asistencia y 2/3
progresiva después de 20-40
EM progresiva primaria. presentarán una discapacidad
años.
impidiéndole trabajar.
MAPA CONCEPTUAL
REFERENCIAS
• Norris, L. T. (2020). Porth
Fisiopatología:
alteraciones de la salud,
conceptos básicos. (10ª
ed.). Wolters Kluwer.

• Golman, L.; Schafer. I. A.

Golman-Cecil Tratado de
medicina interna. (26ª
ed.). Elsevier.