Manual

bá sico
de dolor
de la SGADOR
para residentes
© Edició n Enfoque Editorial SC

DEPÓ SITO LEGAL: M-31404-2017

ISBN edició n impresa: 978-84-697-7157-0
ISBN edició n online: 978-84-697-7180-8
FECHA PUBLICACIÓ N: Noviembre 2017
Esta publicación está avalada científicamente por
la Sociedade Galega da Dor e Coidados Paliativos
Manual
bá sico
de dolor
de la SGADOR
para residentes
 Índice
PRÓLOGO...................................................................................................................... 9

CAPÍTULO 1.
Definición del dolor. Taxonomía.
Glosario de términos relacionados con el dolor
Gustavo Illodo Miramontes, Jorge Sobrino Ramallo, Jaime Fandiño Vaquero............................13

CAPÍTULO 2.
Bases anatómicas, fisiológicas y bioquímicas del dolor
Alfonso Carregal Rañó, Adriana Román Fernández, Mónica Mayo Moldes................................19

CAPÍTULO 3.
El modelo de dolor crónico y abordaje bio-psico-social
María Pampín Conde, Adriana Cebral Polo, María Navarro Mateos............................................31

CAPÍTULO 4.
Grandes tipos de dolor
Gustavo Illodo Miramontes, Elena Rojo Rodríguez, María Vieito Amor.....................................37

CAPÍTULO 5.
Aspectos psicológicos y emocionales del dolor crónico
Adriana Román Fernández, Mónica Mayo Moldes, Alfonso Carregal Rañó................................45

CAPÍTULO 6.
Evaluación del paciente con dolor
Federico Curt Nuño, Francisco Javier Refojos Arencibia, Araceli Laya Barca............................53

CAPÍTULO 7.
La historia clínica del dolor crónico
Teresa Fernández Rodríguez, Mónica Mayo Moldes....................................................................79

CAPÍTULO 8.
Analgésicos y antiinflamatorios no esteroides
Lucía Vizcaíno Martínez, Alejandra Rey Calvete, Cristina del Corral Lorenzo...........................93

CAPÍTULO 9.
Analgésicos coadyuvantes: antidepresivos, antiepilépticos
Cristina del Corral Lorenzo, Lucía Vizcaíno Martínez, Aurora de la Iglesia López....................99
CAPÍTULO 10.
Opioides
Enrique Freire Vila, Aurora de la Iglesia López, Alejandra Rey Calvete....................................113

CAPÍTULO 11.
Opioides en dolor crónico no oncológico
Aurora de la Iglesia López, Enrique Freire Vila, Cristina del Corral Lorenzo............................163

CAPÍTULO 12.
Fármacos de acción tópica
Alejandra Rey Calvete, Lucía Vizcaíno Martínez, Enrique Freire Vila......................................169

CAPÍTULO 13.
Rehabilitación y terapia física
Xoán Miguéns Vázquez, Alicia López Vázquez..........................................................................177

CAPÍTULO 14.
Intervenciones psicológicas
Jorge García Fernández, Sabela Bermúdez Míguez.....................................................................201

CAPÍTULO 15.
Intervenciones psiquiátricas
Jose Luis Fernández Sastre...........................................................................................................209

CAPÍTULO 16.
Bloqueos nerviosos y musculares
Miguel Lago López, Beatriz Mosquera........................................................................................223

CAPÍTULO 17.
Radiofrecuencia
Julia Algara Fonte, Manuel López Rodríguez..............................................................................237

CAPÍTULO 18.
Técnicas de neuromodulación e infusión intratecal
Iria Rodríguez Rodríguez, Marcos González Cabano..................................................................247

CAPÍTULO 19.
Otras técnicas para tratamiento del Dolor
(Discografía, discolisis, terapia electrotérmica
intradiscal, epiduroscopia y epidurolisis, vertebroplastia)
Mª Amparo Pérez Díaz, Nasira Vázquez Villares, Esther Moreno López..................................263

CAPÍTULO 20.
Abordaje del paciente con dolor crónico
Raquel Martull Vázquez, Sonia Vila Granja, Ramón Del Río Cumbreño..................................279
CAPÍTULO 21.
Dolor y enfermedades inflamatorias
Javier Vidal Fuentes.....................................................................................................................289

CAPÍTULO 22.
Lumbalgias
África Morán Álvarez, Lucía Tojo Díaz, Nuria Pérez Adán........................................................301

CAPÍTULO 23.
Cervicalgia
Luz Cánovas Martínez, Nerea González Salas............................................................................315

CAPÍTULO 24.
Hombro doloroso
Enrique Domínguez Suárez,
José Manuel López González, Bárbara María Jiménez Gómez..................................................325

CAPÍTULO 25.
Dolor cráneo-facial
Estefanía Limeres Arias, Silvia Vázquez del Valle, Victoria Pumariño Carballés..........................333

CAPÍTULO 26.
Cefaleas
Felipe Rocha García, Asel Castro Pérez, Rosa Alborés Alborés.................................................341

CAPÍTULO 27.
Dolor miofascial
Silvia Vázquez del Valle, Estefanía Limeres Arias, José Manuel López González....................353

CAPÍTULO 28.
Fibromialgia
Estefanía Limeres Arias, Silvia Vázquez del Valle, Victoria Pumariño Carballés..........................363
CAPÍTULO 29.
Guía clínica de dolor visceral
Noelia Gago Diéguez, Luz Cánovas, Laura Lamelas..................................................................371

CAPÍTULO 30.
Dolor vascular
Luz Cánovas Martínez, Nuria Adán Valencia.............................................................................397

CAPÍTULO 31.
Dolor oncológico: evaluación, manejo y tratamiento
Laura González Dacal, Guillermo Petinal...................................................................................405
CAPÍTULO 32.
Dolor neuropático
África Morán Álvarez, Laura Lamelas Rodríguez, Beatriz García Martín..................................419

CAPÍTULO 33.
El dolor en el anciano
Mercedes Marzoa Pumar, María Díaz-Vieito Piélagos,
Marta Carolina Freijeiro González..............................................................................................433

CAPÍTULO 34.
Dolor en el paciente
con enfermedades sistémicas múltiples
Javier Carceller Ruiz, Esteban Ferreira Mosquera,
Marta Carolina Freijeiro González..............................................................................................445

CAPÍTULO 35.
Dolor en el paciente pediátrico
Daniel Torres Rodríguez, Gloria Prada Hervella, Inmaculada Vidal Ferro................................457

CAPÍTULO 36.
Dolor en la paciente obstétrica
Inmaculada Vidal Ferro, Xavier Almeida Ferreiro, Pablo López Pais........................................471

CAPÍTULO 37.
Dolor postoperatorio
Pablo López Pais, Daniel Torres Rodríguez, Xavier Almeida Ferreiro.......................................481
 Pró logo

La idea de escribir este libro, surge de una necesidad no cubierta en la

enseñ anza del dolor en el á mbito de los mé dicos residentes.

La falta de tiempo en la rotació n de dolor, que se extiende a especialidades

tan diversas como anestesia, rehabilitació n, atenció n primaria, traumatología
etc, obligan a diseñ ar un programa concentrado y congruente, que permita
una visió n global del dolor, desde la perspectiva de los conceptos má s bá sicos
que un residente precisa para tener una formació n bá sica y só lida en esta
materia.

La idea que está en el corazó n de esta obra, es la de diseñ ar un

programa racional de los conceptos bá sicos, que cualquier residente de
cualquier espe- cialidad, debe adquirir para tener una visió n coherente de la
temá tica del do- lor cró nico. Puesto en forma simple: “como le explicaría de
forma clara y pre- cisa a un residente los conceptos bá sicos que deba manejar
en dolor cró nico”.

La obra ha sido diseñ ada de tal forma, que se aborda el conocimiento del
dolor desde una base fisioló gica y anató mica, pasando por los aspectos con-
ductuales y emotivos del dolor, para posteriormente abordar la perspectiva
clínica desde el punto de vista de la valoració n clínica y el conocimiento de los
grandes síndromes clínicos y sus diversos contextos, para finalmente aportar
las soluciones má s actualizadas en el campo de la terapéutica.

Se ha intentado que los capítulos sean concisos y claros, aportando donde

sea posible tablas y grá ficos que favorezcan su consulta.

Finalmente destacar que desde el principio se ha planteado este trabajo

como una tarea colectiva de la Sociedade Galega Da Dor y está imbuida del
cará cter multidisciplinario que es fundamental en el abordaje de los
proble- mas de dolor cró nico.

Alfonso Carregal Rañó

Coordinador de la obra y miembro de la Sociedade Galega da Dor.

Vigo 22 de noviembre del 2017

9
 AGRADECIMIENTOS

A todos los autores de la obra

por su esfuerzo y dedicación.

A la Sociedade Galega Da Dor,

por su dinamismo y capacidad de
cohesión de sus miembros, que se plasma
en los diferentes proyectos realizados
en la difusión del conocimiento
de la problemática del dolor.

A Grünenthal por su apoyo

en la realización de este
manual, pudiéndose
personificar
en Javier Garcia Álvarez,
que desde el primer momento
ha respaldado esta iniciativa
con entusiasmo
y a Lorena Mayo Pereira
por su ayuda en las tareas de edición.

11
 CAPÍTULO 1

Definició n del
dolor Taxonomía
Glosario de té rminos
relacionados con el dolor
Gustavo Illodo Miramontes
Jorge Sobrino Ramallo Jaime
Fandiño Vaquero

1. Definición de dolor
Durante siglos se ha fracasado a la hora de englobar en una sola defini-
ció n, la enorme complejidad y multitud de aspectos y variantes que presenta
el dolor.

El término dolor es definido en la ú ltima Edició n del Diccionario de la

Lengua Españ ola de la Real Academia Españ ola, basado en su etimología
latina (dolor-oris) como: «aquella sensación molesta y aflictiva de una parte del
cuerpo por causa interior o exterior» y también como «un sentimiento, pena o
congoja que se padece en el ánimo».

La definició n má s aceptada actualmente, es la de la Asociació n Mundial

para el Estudio del Dolor (IASP): «es una experiencia sensorial y emocional
desagradable, asociada con un daño tisular, real o potencial, o descrita en tér-
minos de dicho daño».

El dolor se produce cuando llegan a distintas á reas corticales del SNC un

nú mero de estímulos suficientes a través de un sistema aferente normalmen-
te inactivo, produciéndose no só lo una respuesta refleja, ni só lo una sensa-
ció n desagradable, sino una respuesta emocional con varios componentes:

1
 • Componente sensorial-discriminativo: hace referencia a cualidades
estrictamente sensoriales del dolor, tales como su localizació n, calidad,
intensidad y su características té mporo-espaciales.

• Componente cognitivo-evaluativo: analiza e interpreta el dolor en

funció n de lo que se está sintiendo y lo que puede ocurrir.

• Componente afectivo-emocional: por el que la sensació n dolorosa se

acompañ a de ansiedad, depresió n, temor, angustia, etc. Respuestas
en relació n con experiencias dolorosas previas, a la personalidad del
indi- viduo y con factores socio-culturales.

2. Terminología usada en la medicina del dolor

2.1. Definición de términos comunes de dolor
según la Asociación Internacional para
el Estudio del Dolor (IASP):
Alodinia:
Dolor provocado por un estímulo que, en condiciones normales, no lo
provoca. Ante el tacto, presió n suave, calor o frío moderado el paciente
experimenta dolor. En la alodinia el estímulo y la respuesta tienen dife-
rente modalidad, a diferencia de la hiperalgesia. La causa que lo origina
no suele ser dolorosa, pero sí lo es la respuesta. Hay una pé rdida de
la especificidad de la modalidad sensitiva. De igual manera que en la
hiperalgesia se puede diferenciar una alodinia mecá nica y una
té rmica segú n el estímulo utilizado. La alodinia mecá nica se divide a
su vez en está tica si se aplica un solo estímulo como la presió n
manual leve que causa un dolor sordo pesado, y, diná mica por
aplicació n repetida de estímulos suaves o por el paso suave sobre la
piel de un cepillo, gasa o algodó n, que origina un dolor agudo
superficial. La alodinia té rmica puede ser al frío o al calor. Como en la
hiperalgesia té rmica se desen- cadena un dolor urente, que se puede
comparar con otra regió n de piel no afecta y que puede persistir má s
allá de la aplicació n del estímulo.

Analgesia:
Ausencia de dolor ante un estímulo normalmente doloroso.

Anestesia dolorosa:
Percepció n de dolor en un á rea anesté sica o insensible.

Artralgia:
Dolor referido a una articulació n.

Causalgia:
Síndrome caracterizado por dolor quemante, alodinia e hiperpatía, se-
cundario a una lesió n nerviosa traumá tica.

1
Dermatoma:
Segmento sensorial cutá neo correspondiente a una metá mera nerviosa.

Disestesia:
Sensació n desagradable, espontá nea o evocada.

Dolor por desaferentación:

Secundario a la pérdida de estimulació n sensorial del Sistema Nervioso
Central (SNC) desde el Sistema Nervioso Perifé rico (SNP).

Dolor central:
Asociado con lesiones del SNC.

Dolor espontáneo:
Dolor que el paciente experimenta sin aplicar ningú n estímulo ni rea-
lizar ningú n tipo de maniobra.

Dolor fisiológico:
En el que hay una relació n entre el estímulo y la respuesta.

Dolor patológico.
Respuestas anormales a la estimulació n dolorosa.

Dolor provocado:
Dolor que aparece en respuesta a estímulos aplicados a una zona deter-
minada o tras realizar una determinada maniobra.

Efecto placebo:
Del latín "placare", satisfacer. Es el nombre dado a los efectos terapéu-
ticos (mejoría o curació n de los síntomas de un paciente) derivados del
uso de una sustancia inerte para el organismo o cuya acció n no tiene
efecto sobre la enfermedad estudiada. Sin embargo, el placebo puede no
ser un fá rmaco, considerá ndose como placebo cualquier procedimiento
que alivie los síntomas del paciente sin tener una acció n directa sobre el
proceso que causa la enfermedad. Por ejemplo, administrar anestesia a
un paciente al que se le dijo que se le iba a aplicar terapia electroconvul-
siva (electroshock), o anestesiarlo y hacer una simple incisió n en la piel
para luego suturarla en un paciente al que se le dijo que iba a ser ope-
rado. Ambas situaciones han representado efectos placebo en procesos
tan disímiles como la psicosis y la artritis, mostrando beneficios sig-
nificativos en algunos estudios. De este modo vemos como no solo los
fá rmacos, sino cualquier intervenció n con fines de tratamiento, puede
tener un efecto placebo.

Estímulo doloroso:
Estímulo que produce dañ o en un tejido normal.

Hiperalgesia:
Respuesta exagerada a un estímulo doloroso.

1
 Hiperestesia:
Sensibilidad aumentada al estímulo sensorial.

Hiperpatía:
Síndrome doloroso caracterizado por respuesta aumentada ante un es-
tímulo, especialmente repetido.

Hipoalgesia:
Sensibilidad disminuida al estímulo nociceptivo.

Hipoestesia:
Sensibilidad disminuida a la estimulació n sensorial.

Neuralgia:
Dolor en la zona de distribució n de uno o varios nervios.

Neuritis:
Inflamació n de uno o varios nervios.

Neuropatía:
Alteració n patoló gica de un nervio (mononeuropatía, neuropatía
mú l- tiple, polineuropatía).

Nociceptor:
Receptor sensible a un estímulo nociceptivo o a un estímulo que se vol-
verá nociceptivo si persiste.

Parestesia:
Sensació n anormal de tipo «calambre» u «hormigueo» espontá nea o
evocada.

Radiculopatía:
Anormalidad funcional de una o varias raíces nerviosas.

Sensibilización central:
Proceso patoló gico que afecta al sistema nervioso central que con-
siste en un descenso del umbral de dolor y una percepció n alterada
de estímulos normalmente no dolorosos. Consiste en un estado de hi-
perexcitabilidad neuronal ante un estímulo periférico, de tal forma que
hay una respuesta dolorosa exagerada en intensidad y duració n
(hipe- ralgesia), así como la percepció n de dolor ante estímulos
normalmente no dolorosos (alodinia).

Tolerancia al dolor:
Intensidad del dolor má ximo que podemos soportar.

Umbral doloroso:
La mínima sensació n dolorosa que una persona puede reconocer.

Umbral de dolor:
Intensidad mínima de un estímulo que despierta la sensació n de dolor.

1
BIBLIOGRAFÍA
1. Loeser JD, Treede RD. El protocolo IASP de Kyoto de terminología de dolor
bá sica. Dolor 2008:137:473–7.

1
 CAPÍTULO 2

Bases anató micas,

fisioló gicas y
bioquímicas del dolor
Alfonso Carregal Rañó
Adriana Román Fernández
Mónica Mayo Moldes

Idea conceptual
El organismo necesita adaptarse de forma continua a los cambios que se
producen en los medios internos y externos. En la fase aferente del proceso,
la informació n de dichos cambios es trasmitida por las aferencias sensitivas
primarias somatosensoriales al sistema nervioso central (SNC) para su inte-
gració n. El SNC genera respuestas eferentes reflejas motoras, bioquímicas,
neuroendocrinas y conductuales adaptativas, cuyo fin ú ltimo es el mante-
nimiento del equilibrio homeostá tico y favorecer la supervivencia. El dolor
agudo forma parte de este mecanismo regulatorio, integrado y adaptativo.
Cuando el dolor se hace cró nico y no tiene una funció n defensiva adaptativa,
entonces se considera que este es una enfermedad en si misma que debe
ser tratada.

La nocicepción
Se puede definir como el conjunto de respuestas que se genera en el
orga- nismo cuando este detecta una situació n potencialmente lesiva, sea
esta real o simplemente potencial. Tiene cuatro fases:

I. La transducció n es el proceso por el cual el estímulo nociceptivo se

convierte en un potencial de acció n en el receptor sensorial (Tabla 1).

II. La transmisió n es la propagació n del potencial de acció n a lo largo

del sistema nervioso, desde el receptor periférico hacia la médula y
estructuras supraespinales (Tabla 2).

1
 Tabla 1. Principales receptores para estímulos nociceptivos
AGENTES
RECEPTORES ESTÍMULO PATOLOGÍA
TERAPÉUTICOS
Calor, medio á cido,
Hipersensibilidad Parche
TRPV1 capsaicina y vaniloides
al calor capsaicina 8%
endó genos
Frío, mentol, eucaliptol,
TRPA1
icilín, bradiquinina
Medio á cido producido Dolor musculoesquelé-
ASICS Ziconotide
por isquemia tico e isqué mico
FUERZAS AGENTES
ESTÍMULO PATOLOGÍA
MECÁNICAS TERAPÉUTICOS
Inhibitorio, aso-
Presiná ptico
GABA Gabaé rgico ciada
medular
al canal de Cl
Inhibitorio, favo-
Presiná ptico
GLICINA Glicina rece
medular
la entrada de Cl
Presiná ptico
SEROTONINA Serotoninérgicos Inhibitorio
medular
NORADRENA- Presiná ptico
Noradrenérgicos Inhibitorio
LINA medular
Presiná ptico
ENCEFALINA MOR Inhibitorio
medular

Tabla 2. Los canales iónicos voltaje dependientes

PATOLOGÍA
CANAL PARTICULARIDADES BLOQUEANTES
ASOCIADA
Ausencia: Anesté sicos
Su bloqueo no parece alterar ausencia nocicepció n locales, inhibidores
NAV1.7 otras funciones fisioló gicas de recaptació n de
Mutació n:
Favorecen la despolarizació n ertitromeralgia, dolor serotonina y
extremo paroxístico noradrenalina
Anesté sicos locales,
Ausencia:
inhibidores de recap-
NAV1.8 insensibilidad
tació n de serotonina
al frío en animales
y noradrenalina
En las fibras C la
Está n conformados por un regulació n al alza de la Ziconotide,
CA poro alfa 1 y las subunidad alfa2 gabapentina,
subunidades alfa 2, alfa2ß, generando hipersensi- pregabalina
alfa2 gamma bilidad y alodinia
Son rectificadores y favorecen
K
la hiperpolarizació n

III. La percepció n es el fenó meno por el cual la señ al nociceptiva es

procesada a nivel cortical y se transforma en la sensació n del
dolor.
IV. La modulació n es la respuesta elaborada por el sistema nerviosos
y permite una amplificació n o disminució n de la señ al nociceptiva
en funció n de las circunstancias concretas.
2
Los nociceptores
Los nociceptores son cé lulas nerviosas especializadas en la
transducció n de un estímulo nocivo (térmico, mecá nico o químico) en una
señ al bioeléctri- ca capaz de indicar al organismo la existencia de un dañ o.
Son cé lulas pseu- dounipolares caracterizadas por tener un axó n comú n,
del cual emanan los terminales centrales y periféricos. Esta estructura
permite que la circulació n de informació n y sustancias se pueda realizar en
ambas direcciones. Al des- polarizarse un terminal perifé rico, se genera un
potencial de acció n gracias a la apertura de los canales de Na voltaje
dependientes, producié ndose una conducció n ortodró mica del impulso hacia
el terminal central y otra antidró - mica que da lugar a la liberació n por parte
del terminal periférico, entre otros mediadores, de Sustancia P y del péptido
relacionado con el gen de la calcito- nina (CGRP) que tienen capacidad
vasoactiva y moduladora del proceso no- ciceptivo. Una vez que la señ al
llega al terminal central, se activan los canales de entrada de Ca y esto produce
la liberació n de glutamato, neuropéptidos o factor nerviosos derivado del
cerebro (BDNF) que interactuará con los recep- tores posiná pticos de la
neurona medular de segundo orden, permitiendo que el impulso alcance
otras zonas del SNC (Figura 1).

Figura 1. Aferente sensitivo primario y su sinapsis en el asta posterior

Soma primera neurona en
el GRD

Tejido periférico
dañado
Asta posterior medular
Vía ascendente

Axón

Terminal central
Terminal periférico Soma
segunda neurona

Existen dos grandes grupos de nociceptores: las fibras A mielinizadas que

en general codifican el primer dolor y está n relacionados con una
identifica- ció n má s precisa de la localizació n, la duració n y la intensidad
del estímulo. Las tipo C amielínicas, está n relacionados con el segundo
dolor de transmi- sió n má s lenta y difusa. Los nociceptores tipo C
polimodales, que responden tanto a la temperatura, presió n o agentes
químicos, son los má s abundantes. Existe un grupo de nociceptores,
denominados silentes, que só lo responden cuando han sido sensibilizados
por los procesos inflamatorios.

2
 Los receptores y los canales iónicos
Los receptores son estructuras que se encuentran en las membranas de
los terminales perifé ricos y centrales. Existen dos tipos bá sicos: los ligados
a un canal ió nico y al ser activados permiten el paso de iones dando lugar
a los procesos de despolarizació n y repolarizació n y los ligados a protein-
kinasas que ponen en marcha los mecanismos de señ alizació n en cascada
intracelulares.

Los canales de Na sensibles a TTX permiten la despolarizació n, los ca-

nales de Na resistentes a la TTX en condiciones patoló gicas participan en la
generació n de potenciales de acció n. Los rectificadores tardíos de K sirven a
la hiperpolarizació n. El canal de Ca es el principal responsable de mantener
la propagació n de la señ al en la sinapsis medular a nivel central, al permitir
la liberació n de glutamato, aspartato, PRGC y sustancia P, estos mediadores
interactú an con los receptores AMPA y NMDA del terminal post-siná ptico
y mantienen la cadena de transmisió n del impulso. Los receptores GABA,
opioides y canabinoides, localizados en el terminal central, modulan la trans-
misió n de la señ al nociceptiva inhibendola (Tabla 3).

Tabla 3. Transmisores, receptores y acciones

ACCIÓN RESPECTO
TRANSMISOR LOCALIZACIÓN RECEPTOR
A LA NOCICEPCIÓN

GLUTAMATO Presiná ptico medular AMPA y NMDA Excitadora

ASPARTATO Presiná ptico medular AMPA y NMDA Excitadora

Pre y possiná ptico Neuroinflamació n
SUSTANCIA P medular TPRV1
y sensibilizació n
Neuroinflamació n y
CGRP Presiná ptico medular CGRP
sensibilizació n, migrañ as

Sensibilización Periférica
La sensibilizació n perifé rica implica la reducció n del umbral de descarga
del terminal periférico del nociceptor. Las moléculas liberadas como respues-
ta al dañ o tisular y por la activació n de células del entorno como queratinoci-
tos, mastocitos, linfocitos, plaquetas o el propio nociceptor, recibe el nombre
de sopa inflamatoria (Sustancia P, CGRP, quininas, aminas,
prostaglandinas, factor de crecimiento, quimoquinas, citoquinas, ATP,
protones, etc.). Estas mo- lé culas inducen cambios morfoló gicos y
funcionales en la neurona que pro- ducen un incremento de la expresió n de
estructuras tales como los canales de Na y TRPV1, o molé culas como
neuropé ptidos o BDNF. La interacció n de estas molé culas con los
diferentes receptores de membrana, inicia una activació n en cascada de
segundos mensajeros intracelulares que modifican la capacidad de disparo
de la cé lula, siendo la consecuencia final una mayor capacidad de respuesta
a los estímulos. Esta circunstancia se traduce clínica- mente en los siguientes

2
procesos: hiperalgesia, alodinia y dolor espontá neo.

2
 El dolor espontá neo se puede producir por: una respuesta anó mala a es-
tímulos que normalmente no causan dañ o (latido arterial, incremento de la
temperatura), por las descargas ectó picas del propio nociceptor dañ ado o por
las producidas por las fibras sanas circundantes en respuesta a la
liberació n de TNF alfa por parte de las cé lulas de Schwann dañ adas. En la
actualidad algunos autores proponen un nuevo estado del nociceptor,
denominado de “cebado”, en el cual, un nociceptor sensibilizado, pasadas
unas horas tendrá una respuesta normal a los estímulos fisioló gicos, pero
tendrá una respuesta aumentada ante los estímulos derivados de la
inflamació n. Este estado per- dura semanas y la respuesta hiperalgé sica a
los agentes inflamatorios es ma- yor, pudiendo ser una posible explicació n al
mantenimiento del dolor cró nico.

Sensibilización Central
Si los impulsos nociceptivos son de gran intensidad o se mantienen en el
tiempo, se producen cambios plá sticos en las neuronas del asta posterior que
facilitan la transmisió n del impulso nociceptivo. Estos cambios en la funcio-
nalidad se denomina sensibilizació n central y originan unas manifestaciones
clínicas determinadas. Algunos autores asumen que representa el sustrato
anató mico y fisioló gico al hecho de la persistencia de dolor en ausencia de
impulsos nociceptivos periféricos en los cuadros de dolor cró nico, ya que el
estado de hiperreactividad del sistema permitiría explicar la actividad autó -
noma del sistema en ausencia de estímulo periférico.

En líneas generales se pueden considerar los siguientes cambios, que

pueden darse todos de forma simultá nea o simplemente manifestarse alguno
de ellos:

I. Desinhibició n del receptor NMDA por liberació n del ió n Mg en la

primera sinapsis medular.

II. Acceso de las fibras periféricas Aß al sistema nociceptivo. Es una de

las causas del fenó meno de alodinia.

III. Disregulació n del sistema gabaé rgico de las interneuronas

inhibito- rias, que finalmente produce una alteració n en la corriente
del canal del Cl.

IV. Activació n de la glía con liberació n de sustancias proalgé sicas.

V. Alteració n de la capacidad regulatoria del sistema descendente.

La traducció n clínica de estos procesos son: la alodinia y el aumento de

á rea dolorosa que circunda la zona lesionada perifé rica.

2
Sistema aferente sensitivo primario (SASP)
somático y visceral
El SASP es el encargado de codificar y transducir los cambios que se pro-
ducen en el medio externo e interno para comunicá rselo al SNC, como tal lo
podemos considerar parte del sistema aferente. El sistema somatosensorial
informa de los cambios en el medio externo (temperatura, presió n, posició n
dañ o etc) y las aferencias sensitivas viscerales hacen lo propio con el medio
interno (pH, sustancias tó xicas, distensió n visceral, isquemia etc). Estas señ a-
les alcanzan los diferentes niveles del SNC para generar respuestas reflejas
medulares y encefá licas, así como respuestas conductuales y emotivas, que
se consideran la fase eferente. Esta respuesta eferente permite la adaptació n
del individuo al continuo de cambios ambientales, preservar la homeostasis y
permitir la supervivencia de la persona.

Concepto de somatotopia: hace referencia a la representació n punto a

punto que se realiza de la superficie cutá nea a lo largo de todo el sistema
somatosensorial. Esto permite al SNC interpretar con claridad el lugar exacto
del cuerpo donde se produce la sensació n tá ctil o dolorosa.

El SASP tiene unas características anató micas comunes:

• La primera neurona es de tipo pseudounipolar y esta constituida por:

I. Axó n perifé rico: que transduce las señ ales que se producen en
el medio.

II. Cuerpo: localizado en el ganglio de la raíz dorsal (GRD). Este ganglio

está constituido por el conjunto de somas de todas las aferencias
primarias, tanto somá ticas como viscerales. Juega un papel impor-
tante en los fenó menos de sensibilizació n. El GRD no está protegido
por la barrera hematoencefá lica. En el caso de la inervació n facial,
los somas se encuentran en el ganglio de Gasser.

III. Axó n central: sinapta con la segunda neurona en la médula, estable-

ciendo aquí la primera sinapsis del circuito. El mayor contingente de
aferentes nociceptivos llegan a la capa I (Figura 1).

• Segunda neurona: está localizada en el asta posterior de la mé dula y

puede recibir informació n de un solo tipo de aferente sensitivo peri-
fé rico o, en la mayoría de las ocasiones, relacionarse con dos tipos di-
ferentes o má s; siendo esto el sustrato anató mico de los fenó menos de
convergencia y dolores referidos. Las neuronas nociceptivas del á rea
trigeminal sinaptan con su segunda neurona en el subnú cleo caudal
del trigé mino.

• Trayecto medular: los haces ascendentes se originan en estas segundas

neuronas medulares que se encuentran distribuidas por las
diferentes capas del asta posterior.

2
 • Segunda sinapsis: esta se realiza a nivel supra espinal y puede locali-
zarse en nú cleos del tronco del encé falo o en el tá lamo.

• Destino encefá lico: la ú ltima sinapsis la realizan a nivel de las cortezas

somatosensitivas originá ndose la percepció n del dolor y tacto. En las
cortezas asociativas se produce la emisió n de conductas y sentimien-
tos. En el cerebelo se producen ajustes inconscientes de la posició n y
del movimiento.

El sistema de las aferencias viscerales sensitivas es igual al somá tico, pero

se caracteriza por tener una representació n má s difusa (dolores peor
defini- dos). El aferente perifé rico que proviene de la víscera, acompañ a a
los con- tingentes simpá ticos y parasimpá ticos, atravesando los ganglios
autó nomos y al llegar a los paravertebrales ascienden o descienden varios
segmentos me- dulares, hasta alcanzar el GRD correspondiente. En la
mé dula sinaptan, en líneas generales, con neuronas que reciben
proyecciones somá ticas, lo cual establece la base aná tomo fisioló gica para
que se produzcan tres fenó menos relevantes en el dolor:

I. El dolor referido: un ejemplo clá sico es el de la víscera cardiaca que

proyecta su sensació n de dolor en el territorio somá tico
correspon- diente al brazo izquierdo.

II. La convergencia somato-visceral: una zona somá tica con lesió n

(mú sculo piel etc), puede llegar a producir un fenó meno inflama-
torio reflejo en la víscera que tenga asociada de forma segmentaria,
así lesiones en los territorios somá ticos correspondientes a T10-L1
pueden producir dolor o inflamació n en los testículos o riñ ones.

III. La convergencia víscero-somá tica: es en cierto sentido el fenó meno

contrario al anterior, una víscera inflamada puede producir dolor so-
má tico en su zona de proyecció n medular, así tenemos que inflama-
ciones en el hígado o vesícula pueden generar dolores en
territorios musculares de T8-T11.

Sistemas ascendentes
Una vez que el estímulo nociceptivo alcanza la mé dula espinal, este es
transmitido hacia los centros supra espinales del tronco del encé falo y del
cerebro. Podemos hacer dos grandes divisiones en estas proyecciones, el sis-
tema neoespino talá mico, de má s reciente adquisició n y se encarga de co-
dificar la localizació n, duració n e intensidad del estímulo y el paleoespino
talá mico que está relacionado con los aspectos reguladores,
motivacionales, emocionales y conductuales del dolor. Los cordones
posteriores, ademá s de la informació n tá ctil inocua y la propioceptiva,
también transmite informació n importante en la nocicepció n visceral (Tabla

2
 4).

2
Tabla 4. Tractos ascendentes y descendentes

HAZ DIRECCIÓN SISTEMA FUNCIÓN

Localizació n,
ESPINOTALÁMICO Ascendente Neoespinotalá mico duració n,
intensidad
Modula actividad
ESPINOMESENCEFÁLICO Ascendente Paleoespinotalá mico
nociceptiva
Liberació n
ESPINOHIPOTALÁMICO Ascendente Paleoespinotalá mico sustancias
neuroendocrinas
Reflejos
ESPINORETICULAR Ascendente Paleoespinotalá mico
reguladores
Nocicepció n
COLUMNAS DORSALES Ascendente
visceral
Inhibir o facilitar
DESCENDENTES Descendentes el estímulo
nociceptivo

Proyecciones supra espinales

Las proyecciones que se originan en el asta posterior se dirigen a centros
homeostá ticos localizados en el tronco del encéfalo, el tá lamo y en las dife-
rentes cortezas sensitivas motoras y límbicas (Figura 2).

Figura 2. Visión simplificada de la matriz del dolor.

Los flujos son una esquematización de la realidad

Corteza prefrontal Corteza cingulada anterior

Fase de
procesa- Corteza insular
Corteza S1-S2
miento
afectivo y Fase
conductual aferente
del más
Amígdala
Hipotálamo Núcleos talámicos sensitiva y
que
representa

Mesencéfalo SGP

Fase eferente de Fase aferente reflejos

control regulado tronculares

Núcleos Rafe Magno

Formación

Médula

2
 Tronco del encé falo: realizan sinapsis con los grupos catecolaminé rgicos
A1-A2 y A5-A7, con el nú cleo parabraquial y la sustancia gris periacueductal
y ponen en marcha reflejos homeostá ticos só mato autonó micos.

Tá lamo: el tá lamo coordina informació n procedente de la médula y del

tronco para dirigirla hacia la corteza y otras zonas del encéfalo. En los pri-
mates las proyecciones nociceptivas neoespinotalá mico medulares alcanzan
los nú cleos ventromedial posterior y el dorsomedial, desde donde proyec-
tan a la corteza somatosensitiva primaria SI (á rea 3a) y a la secundaria SII,
originando los aspectos má s discrminativos del dolor. El nú cleo ventrome-
dial posterior recibe proyecciones de la lamina I enviando conexiones aa la
corteza interoceptiva insular y a la corteza cingulada anterior, relacionadas
con aspectos homeoestá ticos y emocionales del dolor. Los nú cleos mediales e
itralaminares reciben proyecciones del paleoespinal relacionadas con activi-
dades motoras y emocionales.

Corteza: en ella se produce el proceso de integració n final de las aferen-

cias nociceptivas y participa e la elaboració n de la respuesta eferente. Existen
diferentes regiones corticales que interviene en la nocicepció n:

I. La corteza somatosensitiva primaria SI y dentro de ella el á rea 3a así

como la somatosensitiva secundaria SII. Se considera que intervie-
nen en la codificació n de la intensidad, localizació n y duració n del
estímulo nociceptivo.

II. La corteza homeostá tica insular recibe las proyecciones nocicep-

tivas talá micas y sirve como nodo integrador de las informaciones
simpá ticas y parasimpá ticas (por medio de proyecciones del nú cleo
solitario). Algunos autores proponen que en esta corteza se asienta
la base anató mica de la autoconciencia del individuo.

III. Las proyecciones a la corteza cingulada está n relacionadas con el

componente afectivo del dolor.

IV. La corteza prefrontal está relacionada con los aspectos cognitivos,

estrategias conductuales y dimensiones afectivas del dolor.

El sistema límbico es un amplio conjunto de estructuras encefá licas que

está n relacionados con los aspectos emocionales, memorísticos, conductuales
y de secreció n neuroendocrina del dolor. Entre estas estructuras destacamos:

I. La corteza insular y del cíngulo ya mencionadas anteriormente.

II. La amígdala: se dice que es un transductor de sensaciones como el

dolor en emociones como la aversió n que é ste suscita.

III. El hipotá lamo: recibe proyecciones del haz espinohipotalá mico y de

diferentes estructuras corticales y límbicas. Se encuentra relaciona-
do con la regulació n neurohormonal del dolor.

IV. El hipocampo: se le relaciona con aspectos memorísticos del dolor.

2
Los sistemas reguladores descendentes
Una vez la sensació n nociceptiva ha sido enviada al SNC, se inicia una
respuesta en las estructuras corticales, límbicas y reguladoras del tronco del
encéfalo. Esta pone en marcha reflejos y conductas adaptativas y permite re-
gular la intensidad de la entrada del estímulo noccieptivo a nivel espinal.
De forma sencilla se compone de unos tractos con origen en la corteza y
zonas límbicas como la amígdala o el hipotá lamo que proyectan hacia la
sustancia gris periacueductal, de aquí se envían proyecciones a los nú cleos
del rafe magno y otras zonas del tronco. Finalmente y descendiendo por los
cordo- nes posteriores de la médula, se alcanzan las neuronas que forma la
primera sinapsis del sistema aferente en la las capas superficiales del asta
posterior medular (Figura 2).

Estructuras del tronco del encéfalo:

I. Sustancia gris periacueductal (SGPA): situada en el mesencé falo,

es una de los nú cleos má s importantes y sus funciones son
mediadas por el sistema opioide. Su activació n permite la
inhibició n del pro- ceso doloroso. Está conectado con estructuras
encefá licas, con los haces ascendentes y envía sus proyecciones a
estructuras de la pro- tuberancia como los nú cleos del rafe magno.

II. Nú cleos del rafe magno: situados en la protuberancia recibe cone-

xiones de los sistemas ascendentes y de la SGPA. Envía sus axones
a la primera sinapsis aferente del asta posterior y su naturaleza es
serotoniné rgica.

III. El nú cleo cerú leo: situado a ambos lados del cuarto ventrículo en
el puente. Es de cará cter noradrené rgico.

Resumen final de los aspectos claves

1. El dolor es un elemento clave del sistema homeostá tico.

2. El sistema nociceptivo se coordina con otros sistemas como el

siste- ma nervioso autó nomo, el inmune o el neuroendocrino para
poner en marcha respuestas adaptativas. Esto explica que en
situaciones de sensibilizació n, un estímulo procedente de un sistema
relaciona- do pueda poner en marcha al nociceptivo.

3. El dolor tiene un componente sensitivo, emocional y conductual que

afecta al individuo como un todo.

4. El dolor cró nico no tiene sentido protector y se considera una pato-

logía en si misma.

5. Los estados de sensibilizació n central y periférica permiten explicar

algunas de las características clínicas anó malas del dolor cró nico.

2
 BIBLIOGRAFÍA
1. Manual de Medicina del Dolor (SED). Fundamentos, evaluació n y tratamiento.
Editorial Panamericana. Primera edició n.

2. Bonica´s Management of Pain (Fishman, Bonica´s Pain Management) Fouth

Edition

3. Pain regulation by non-neuronal cells and inflammation. Ru-Rong Ji,1,2*

Alexander Chamessian,1 Yu-Qiu Zhang3 PAIN RESEARCH 4 NOVEMBER
2016. VOL 354 ISSUE 6312.

4. Cellular and Molecular Mechanisms of Pain Allan I. Basbaum, 1,* Diana M.

Bautista,2 Grégory ScherrerScherrer,1 and David Julius3,* Cell 139, October 16,
2009.

5. A new view of pain as a homeostatic emotion. A.D. (Bud) Craig. TRENDS in

Neurosciences Vol.26 Nº.6 June 2003.

6. Central Sensitization: A Generator of Pain Hypersensitivity by Central Neural

Plasticity. Alban Latremoliere and Clifford J. Woolf. The Journal of Pain, Vol
10, Nº 9 (September), 2009

7. The Cerebral Signature for Pain Perception and Its Modulation. Irene Tracey1,*
and Patrick W. Mantyh2,*. Neuron 55, August 2, 2007

2
2
 CAPÍTULO 3

El modelo de dolor
cró nico y abordaje bio-
psico-social

María Pampín Conde

Adriana Cebral Polo
María Navarro Mateos

A lo largo de la historia se han ido modificando las distintas teorías o

modelos de dolor y su manejo. La incó moda sensació n del dolor, persisten-
te a lo largo de la humanidad, ha hecho que el hombre haya buscado una
explicació n.

En las culturas arcaicas se creía que el dolor sin lesió n física era causa-
do por un elemento alienígena que invadía nuestro cuerpo, intrusió n de
de- monios, fluidos má gicos o espíritus malignos. Má s tarde Galeno insiste
en la importancia del SNC como centro de la sensibilidad y reconoce que el
dolor también era el resultado de sensaciones dentro del cuerpo. En la edad
media se consideraba el dolor como una forma de sufrimiento del alma; en
contras- te, la fe cristiana lo veía en el mismo contexto de la culpa y el
pecado.

En el siglo XVII y XVIII el modelo de Galeno queda obsoleto y se impone

una nueva teoría basada en descubrimientos en el campo de la ciencia. En
este periodo sobresale René Descartes que cree en un concepto mecanicista
y lineal del dolor, es decir, la cantidad de dolor percibido depende de la canti-
dad de dañ o físico producido.

Segú n estas teorías el dolor cró nico era enfocado unidimensionalmente,

considerando só lo sus aspectos médicos de manera que las dimensiones sen-

3
 soriales, afectivas y evaluativas del dolor correspondían a niveles anató micos
y funcionales diferentes del sistema nervioso que procesaban la informació n
específica y determinada de la experiencia del dolor.

3
 Existe un numero importante de patologías que no responde a un enfoque
causal directo y la forma de entender el proceso salud-enfermedad de una
manera simplista ha ido cambiando a favor de de un modelo mas complejo de
enfermedad que incluye los factores psicoló gicos y sociales.

Durante el siglo XIX y XX se iniciaron las teorías modernas del dolor de-
bido a nuevas teorías fisioló gicas, anató micas y bioquímicas. En este periodo
cabe destacar “la teoría de la Puerta” descrita por Melzack y Wall en el 1965
que explicaría como la mente desempeñ a un papel esencial en la opinió n del
dolor. Sugirieron que hay un “sistema que bloquea” a nivel del sistema ner-
vioso central que hace que se abran o se cierren las vías del dolor. Tres añ os
má s tarde Casey y Melzack integran los datos fisioló gicos y psicoló gicos en
tres dimensiones: sensorial, motivacional y cognitiva.

El modelo de dolor cró nico dejó por tanto de responder al modelo biomédi-
co dando paso al modelo biopsicosocial donde mente y cuerpo interconectan.

El Modelo Bisopsicosocial trata los aspectos bioló gicos, sociales y psi-

coló gicos como sistemas del cuerpo. Distingue entre el proceso que causa el
dolor y la percepció n del paciente acerca de su salud y del efecto que tiene el
dolor en el. Destaca la importancia de considerar estos dos aspectos de ma-
nera conjunta en la practica clínica, considera que el dolor cró nico en si es de
gran importancia y se ha de recabar la má xima informació n sobre el, pero por
otro lado aboga por la investigació n sobre el estado psicoló gico del paciente,
sus sentimientos y creencias acerca de la enfermedad, de los aspectos socia-
les como las relaciones familiares, sociales y de índole laboral.

Se han creado programas multidisciplinares de tratamiento del dolor

ba- sados en el modelo cognitivo-conductual, que sostienen que las respuestas
de manejo del dolor y la cognició n del paciente influyen en su
funcionamiento habitual.

La forma en que el sujeto enfrenta la situació n, es decir, su estrategia de

afrontamiento va a determinar que logre adaptarse o no al dolor. Existe una
relació n recíproca entre el nivel de actividad y la adaptació n del individuo
frente al dolor cró nico. Uno de los factores que má s incidencia tiene en la
adaptació n son las creencias acerca del dolor, especialmente, aquellas que
se relacionan con la idea que el individuo tiene acerca de su capacidad para
enfrentar el problema. Cuando el sujeto cree que puede controlar el dolor
tiende a iniciar y persistir en el uso de estrategias de manejo del dolor. Al
mismo tiempo las creencias afectan el nivel de estré s del sujeto y las ideas
acerca de su discapacidad, cuanto má s discapacitado por el dolor se vea el in-
dividuo menos acciones activas iniciara para enfrentar su situació n. Diversos
estudios han encontrado relaciones positivas entre el uso de estrategias de
manejo activas que implican ejercicio, participació n, solució n de problemas
y bú squeda de informació n con mejores índices de funcionamiento físico y
psicoló gico y una relació n negativa con depresió n e incapacidad física.

Con las investigaciones y estudios llevadas a cabo en las ultimas dé ca-

das se ha llegado a la conclusió n de que el dolor cró nico es una experiencia

3
 multidimensional y compleja de un individuo en un contexto y tiempo de-
terminado, surgiendo de esta forma la Teoría Multidimensional que enfa-
tiza que el Modelo Biopsicosocial es má s exacto para describir la condició n
del dolor cró nico ya que defiende que existen factores físicos, psicoló gicos y
medioambientales que interactú an entre si y son determinantes en el dolor
cró nico, lo definen como una experiencia compleja influenciada por sus pa-
tologías fundamentales y por la propia cognició n del individuo, el afecto y el
comportamiento, y van má s allá del á mbito bioló gico.

Figura A. Modelo Biopsicosocial

Procesos cognitivos
Afrontamientos
FACTORES
Psicopatología
PSICOLÓGICOS
Personalidad
Conducta de enfermedad

Satisfacción laboral
FACTORES Estrés laboral
SOCIALES Percepción de carga física
Compensación económica

Eventos previos
Movilidad espinal
FACTORES
Anatomía
BIOLÓGICOS
Fisiología
Otros

Así pues, el dolor cró nico afecta a la salud mental de forma superior a otras
enfermedades médicas cró nicas, deteriorando la calidad de vida y producien-
do diversos trastornos psicoló gicos.

Como respuesta al dolor se pueden encontrar distintos trastornos como

la ansiedad, depresió n, insomnio, episodios de angustia, disfunció n sexual,
problemas familiares, aislamiento social.

El profesional tiene que conocer los distintos factores bioló gicos, psicoló -
gicos y sociales que pueden cronificar el dolor y dificultar una correcta
recu- peració n. Segú n la literatura, dichos factores se deben identificar en la
entre- vista con el paciente y serían los siguientes:

• Actitud y expectativas del paciente.

• Comportamiento ante el dolor.

• Problemas relacionados con el diagnó stico adjudicado.

• Emociones ante el dolor.

• Influencia del dolor en el entorno social y viceversa.

3
 Figura B

Actitud y
expectativas
del paciente

FACTORES Problemas
Comportamiento QUE FAVORECEN relacionados con
ante el dolor el diagnóstico
LA CRONIFICACIÓN adjudicado
DEL DOLOR

Influencia del
Emociones
dolor en el
ante el dolor
entorno social

Numerosos estudios respaldan el uso de la terapia cognitivo conductual en

el abordaje del dolor cró nico. Dicha terapia se relaciona con disminució n del
dolor, del sufrimiento emocional y de la limitació n para realizar actividades.

Entre los objetivos de la terapia cognitivo conductual estarían los siguientes:

• Proporcionar informació n sobre el dolor.

• Promover una actitud positiva de enfrentamiento ante el dolor y una

implicació n activa en su tratamiento..

• Dotar al paciente de estrategias de afrontamiento que le ayuden a con-

trolar los síntomas y las repercusiones del dolor en su vida.

• Intentar mejorar el estado emocional, disminuyendo la ansiedad y

de- presió n .

• Intentar mejorar la calidad de vida, aprendiendo a vivir con el dolor y

los síntomas derivados.

3
Figura C

Promover una actitud positiva de

enfrentamiento ante el dolor
Proporcionar información

OBJETIVOS TERAPIA COGNITIVO CONDUCTUAL

Aprender a vivir con dolor y síntomas
Estrategias de afrontamiento

Promover implicación activa en el tratamiento

Mejorar el estado emocional

En las Unidades de Dolor el manejo multidisciplinario debería abarcar las

di- mensiones físicas, cognitivas, emocionales conductuales y sociales
involucra- das en el proceso. El equipo de profesionales estaría compuesto
por aneste- sió logos, rehabilitadores, fisioterapeutas, personal de enfermería,
psiquiatras, psicó logos…

El trabajo comú n de este equipo permitiría un tratamiento multidiscipli-

nar en el que se incluiría:

• Tratamiento médico, bloqueos nerviosos e infiltraciones.

• Ejercicios de fisioterapia, estimulació n elé ctrica local, aplicaciones de

calor y frío…

• Psicoterapia individual y grupal, manejo del estré s, entrenamiento

en meditació n, modificació n del comportamiento, higiene del sueñ o,
expresió n emocional…

3
 BIBLIOGRAFÍA
1. Sabatowski R. Pain treatment: a historical overview. Curr Pharm Des.
2004;10(7):701-16.

2. J. Miró . (2003) dolor cró nico: procedimientos de evaluació n e intervenció n psi-

coló gica. Editorial Desclee de Brouwer.

3. Rodríguez Franco, I. y Cano García, J. Papel del psicó logo en el abordaje del
dolor.

4. Actualizaciones en Dolor, 2001;2(4): 279-288.

5. H. Breivik,B. Collett,V. Ventafriddo. Survey of Chronic Pain in Europe: Pre-

valence. Impact on Daily Life and Treatment. Eu. J. of Pain, 10 (2006),
pp. 287-333

6. Mark A. Lumley,Jay L. Cohen,Francis J. Kafe. Pain and Emotion: A Biopsycho-

social Review of Recents Research J. Clin. Psychol., 67 (2011), pp. 942-968.

7. Psychotherapy with the Chronic Pain Patient Using Coping Skills Develop-
ment: Outcome Study. Journal of Occupational Health Psychology, Cole, J.
(1998). 3, 217-226

8. Control Beliefs, Coping Efforts, and Adjustment to Chronic Pain. Journal of

Consulting and Clinical Psychology. Jensen, M., Karoly, P. (1991). 59, 431-438

3
 CAPÍTULO 4

Grandes tipos de dolor

Gustavo Illodo Miramontes

Elena Rojo Rodríguez María
Vieito Amor

Para un correcto tratamiento del dolor, se deben identificar y evaluar

los síndromes dolorosos má s comunes. Esta es la idea principal con la que
hemos intentado realizar, de forma sencilla y asequible, la creació n de este
capítulo.
Han sido muchos los intentos de clasificar los diferentes tipo de dolor, pro-
poniéndose clasificaciones basadas en la etiología, expectativa de vida, segú n
la regió n afectada, la intensidad, y el tiempo de duració n entre otras. En este
apartado, vamos a intentar simplificarlo:

Tipos de dolor
Clasificación según la duración
DOLOR AGUDO
Se suele definir como la respuesta normal fisioló gica y predecible del or-
ganismo frente a una agresió n química, física o traumá tica. Es decir, persiste
mientras dura el proceso de curació n o cicatrizació n de los tejidos. Por tanto,
no excederá de 3 a 6 meses, cediendo al remitir la causa originaria.
El dolor agudo es un síntoma, la señ al de alerta que advierte de la existen-
cia de una agresió n, permitiendo poner en marcha los mecanismos de evita-
ció n o protecció n.
Ademá s, puede acompañ arse de hiperreactividad del sistema nervio-
so autó nomo, manifestá ndose con la asociació n del dolor agudo a ansiedad
y signos físicos autonó micos (taquicardia, hipertensió n, taquipnea, vó mitos,

3
 sudoració n, palidez, entre otros).

3
 Puede ser superficial (piel y mucosas), profundo (mú sculos, huesos,
arti- culaciones, ligamentos) y visceral.

El dolor se transmite por fibras nerviosas A delta y C. Las que transmiten

tanto el dolor superficial como el profundo se dirigen a sus territorios iner-
vados de forma independiente, mientras que el visceral lo hace por fibras A
delta y C que acompañ an en parte del trayecto a las vías simpá ticas, parasim-
pá ticas y nervio fré nico.

Segú n su etiología, el dolor agudo puede ser: Médico, Postquirú rgico o Pos-
traumá tico y Obstétrico.

DOLOR CRÓNICO
Se acepta que el dolor cró nico es aquel que dura má s de 3 a 6 meses, má s
allá del tiempo de reparació n tisular, perpetuado por factores distintos del
causante original del dolor, sin utilidad bioló gica, persistente y desproporcio-
nado: el dolor deja de ser un síntoma para convertirse en una enfermedad en
sí mismo, asociando cambios de la personalidad y depresió n (tristeza, pérdida
de peso, insomnio, desesperanza). En la mayoría de los casos requiere un en-
foque terapéutico pluridisciplinar, ya que no se resuelve con los tratamientos
habituales (Tabla 1).

Tabla 1. Diferencias entre dolor agudo y crónico

AGUDO CRÓNICO
Es un síntoma, Es una enfermedad en sí,
tiene una función no cumple una
biológica función biológica
Lesió n tisular real,
Lesió n tisular real
Causado por pero perpetuado
o potencial
por otros factores
Intensidad Proporcionado Desproporcionado
Asociado a Ansiedad Depresió n
Evolución Transitorio Permanente/recurrente
Respuesta al tratamiento Buena Irregular

Dolor crónico benigno

Cuando el dolor cró nico no está asociado con el cá ncer o SIDA se denomi-
na Dolor Cró nico Benigno.

Dolor crónico maligno

El dolor producido en el paciente oncoló gico constituye una verdadera ur-
gencia que debe tratarse de inmediato y en el que está n representados
todos los tipos de dolor posibles, ya que mú ltiples mecanismos pueden
estar ac- tuando en una o en diversas localizaciones. El dolor puede estar
causado por:

• el propio tumor y sus metá stasis,

• los tratamientos efectuados o
• otras circunstancias no relacionadas con la enfermedad de base o su

3
 terapéutica.

3
 Puede ser un dolor continuo y constante, siendo frecuente que aparez-
can períodos de agudizació n en relació n con la expansió n del proceso tu-
moral. Ademá s de la propia enfermedad, existen otros factores que influyen
en la percepció n del dolor: el psicoló gico, tanto cognitivo (desesperanza,
ca- tastrofismo, desconfianza) como emocional (ansiedad, depresió n), y el
social (soporte del entorno). Entre los síndromes dolorosos má s frecuentes
en pa- cientes oncoló gicos está n: el dolor por invasió n ó sea (como lesió n
primitiva o metastá sica), dolor neuropá tico (por compresió n nerviosa) y
dolor visceral.

Clasificación según su fisiopatología

DOLOR NOCIOCEPTIVO (dolor normal o sensorial)
Es aquel dolor que aparece en los individuos normales después de un es-
tímulo que produce dañ o o lesió n en ó rganos somá ticos o viscerales.

Dolor nociceptivo somático

Llamamos sistema somatosensorial a las organizació n de las estructu-
ras anató micas implicadas en la transmisió n de estímulos, tales como tacto,
temperatura, propiocepció n (posició n del cuerpo) o nocicepció n (dolor). La
activació n de los nociceptores situados en cualquier tejido corporal, ya sea
periférico o profundo, genera un impulso que es transmitido por los nervios
somá ticos, a través de la médula, hasta alcanzar el tá lamo y la corteza cere-
bral. En dicha corteza, toda esta informació n se distribuye siguiendo un mapa
de la superficie corporal, un homú nculo, y es esencial para la creació n de la
imagen corporal (Figura 1). El mapa Somatotó pico o somatotopía es la corres-
pondencia punto por punto de un á rea del cuerpo con un á rea específica del
sistema nervioso central.

Figura 1.

3
 El dolor somá tico incluye todos los dolores procedentes de estructuras no
viscerales, incluido el crá neo, meninges y los dientes. Se trata de la causa má s
comú n de consulta para casi todas las especialidades, sobretodo para aque-
llas dedicadas al aparato locomotor.

Ej: heridas, artritis, dolor postraumá tico, quemaduras, tendinitis, dolor

muscular.

Dolor miofascial
Un apartado especial requiere este tipo de dolor nociceptivo somá tico, ya
que es extremadamente frecuente, aunque en muchas ocasiones no se diag-
nostica como tal. Se trata de una disfunció n neuromuscular con tendencia
a la cronicidad. Consiste en un trastorno doloroso regional, que afecta a los
mú sculos y fascias, de forma que los mú sculos implicados tienen unos puntos
gatillo como componentes esenciales. É stos se localizan dentro de una banda
tensa de un mú sculo o de su fascia, son palpables y con dolor referido. Se ac-
tivan por traumatismo directo, presió n y/o sobrecarga del mú sculo. Ademá s
pueden coexistir alteraciones autó nomas regionales y segmentarias.

Cada mú sculo tiene un patró n de irradiació n que permite establecer una

sospecha diagnó stica.

Má s frecuente en mujeres, el trapecio es el mú sculo má s afectado a nivel

cervical, y el cuadrado lumbar, psoas y piriforme, a nivel lumbar.

Dolor nociceptivo visceral

El dolor visceral es un dolor sordo, difuso y mal localizado, cuyo punto de
partida son las vísceras huecas o parenquimatosas. Generalmente, es
referi- do a un á rea de la superficie corporal, siendo acompañ ado
frecuentemente por una intensa respuesta refleja motora y autonó mica
(simpá tica).

Los estímulos que pueden producir dolor visceral son: espasmo del mú s-
culo liso (vísceras huecas), distensió n, isquemia, inflamació n, estímulos quí-
micos y tracció n, compresió n o estiramientos de los mesos. Ej: apendicitis,
có lico biliar, dolor canceroso pancreá tico, dolor pleural.

DOLOR NEUROPÁTICO
Se definió en 2008 como “dolor que aparece como consecuencia directa de
una lesió n o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial”, tanto perifé-
rico (dolor neuropá tico periférico) como central (dolor neuropá tico central).
Engloba a cualquier tipo de dolor persistente, ya sea somá tico o visceral, que
con el tiempo desarrolle cambios en las estructuras nerviosas involucradas
en la transmisió n del mismo, es decir, se debe a una lesió n del sistema ner-
vioso, a un mal funcionamiento de éste, y no a una activació n anormal de las

4
vías nociceptoras. Difiere del dolor nociceptivo en varios aspectos (Tabla 2).

3
 Tabla 2. Diferencias entre dolor nociceptivo y neuropático
NOCICEPTIVO
NEUROPÁTICO
(SOMÁTICO/ VISCERAL)
Dolor causado por Dolor causado por
Definición oficial activació n de nociceptores disfunció n del sistema
periféricos/ viscerales nervioso perifé rico/central
Transducció n fisioló gica Generació n ectó pica
Mecanismo
natural (nociceptor) de impulsos
Dolor local + referido Territorio de inervació n de
Localización síntomas
Sin topografía neuroló gica la vía nerviosa afectada
Sensaciones dolorosas Nuevas sensaciones,
comunes de la vida desconocidas, aberrantes:
diaria: descripció n verbal descripció n verbal difícil
Cualidad de los síntomas fá cil
Hipo/hipersensibilidad:
Examen neuroló gico respuesta y agresió n
normal: respuesta y no se corresponden
agresió n se corresponden
Parcialmente eficaz:
Eficaz: analgesia
Tratamiento antiepilé pticos,
convencional
antidepresivos
(Serra Catafau. Tratado de dolor neuropático) (modificado)

Se ha intentado clasificar el dolor neuropá tico desde distintos puntos de

vista: segú n su etiología, su afectació n anató mica o su mecanismo desenca-
denante. En la Tabla 3 se clasifican segú n la estructura anató mica que origina
el cuadro doloroso.

Tabla 3. Clasificación del dolor neuropático según su etiología

LOCALIZACIÓN EJEMPLOS CLÍNICOS
Córtex Ictus, convulsiones
Tálamo Ictus, tumor, desmielinizació n
Tronco/Puente Ictus, desmielinizació n
Tractos de la médula Traumatismos, tumores, siringomielia, discopatía cervical
Asta dorsal medular Lesiones por avulsió n
Ganglio raíz dorsal Herpes Zó ster
Neuropatías adquiridas
Endocrinas: diabética
Aisladas: tic doloroso
Dolor de origen neoplá sico
Infecciones: SIDA, Guillen-Barré , Herpes Zó ster
Vasculitis
Tó xicas: alcohol, talio, arsénico
neuropatías heredadas
Nervio periférico Enfermedad de Fabry
Neurofibromatosis
neuropatías por atrapamiento
Síndrome del tú nel carpiano
Hernia de disco
Trauma: amputació n, postoperatorio
Dolor de origen simpá tico
Desmielinizació n

4
DOLOR PSICÓGENO
El dolor psicó geno es un dolor no orgá nico, que surge como consecuencia
de padecimientos de origen psíquico, y tiene los siguientes criterios clínicos:

• El síntoma principal es el dolor, localizado en una o varias zonas cor-

porales.

• Es de suficiente gravedad como para necesitar atenció n mé dica, o de-

terioro social, laboral u otra á rea importante de la vida del individuo.

• Los factores psicoló gicos desempeñ an un papel importante en el inicio,

gravedad, exacerbació n y persistencia del dolor.

• No existe simulació n ni intencionalidad, ya que entonces se trataría de

una simulació n o un trastorno facticio, respectivamente.

• No se explica mejor por otras psicopatologías, como un traastor-

no del estado de á nimo, ansiedad o psicosis, y no cumple criterios de
dispareunia.

Ejemplos de dolor psicó geno, son los que aparecen en las neurosis (histe-
ria, estados obsesivos compulsivos, estado de ansiedad e hipocondriasis) y en
la psicosis (esquizofrenia en forma de alucinaciones y especialmente en los
trastornos afectivos en forma de equivalentes).

No hay que olvidar que el dolor psicó geno forma parte de los síndromes
dolorosos cró nicos, que es real y que precisa de un tratamiento específico por
el psiquiatra.

RESUMEN FINAL
En 1994 la IASP estableció una clasificació n del dolor, actualizada en el
añ o 2012.

Atendiendo a su duració n, la clasificació n má s frecuente se hace en

dolor agudo y cró nico. El agudo es aquel producido por una lesió n real, que
dura mientras cicatriza el tejido. Si persiste en el tiempo, má s de 3-6
meses, se considerará cró nico: benigno o maligno. El dolor maligno incluye
todos los dolores secundarios a un proceso oncoló gico o a sus
tratamientos, y es un criterio de urgencia mé dica.

En la clasificació n segú n su fisiopatología, el dolor transmitido por el sis-

tema somatosensorial se llamará nociceptivo si procede de un tejido corporal:
visceral, si se trata de ó rganos internos o visceras, y somá tico, si se trata del
resto de tejidos constituyentes del cuerpo. Especial reseñ a se debe hacer al
somá tico miofascial por su alta frecuencia.

Cuando el sistema somatosensorial se altera por una lesió n o enfermedad

demostrables, aparecerá el dolor neuropá tico.

El dolor psicó geno es el que no puede atribuirse a una causa orgá nica.

4
 BIBLIOGRAFÍA
1. International Association for the Study of Pain. The Subcommittee on Taxo-
nomy. Classification of Chronic Pain. 2012; http://www.iasp-pain.org/Educa-
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2. Finnerrup NB, Haroutounian S, Kamerman P, Baron R, Bennett DL, Bouhas-

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3. Puebla Díaz F. Tipos de dolor y escala terapé utica de la O.M.S. dolor iatrogéni-
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4. Catafau Serra J. Tratado de dolor neuropá tico. Madrid. Editorial Médica Pana-
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6. Gó mez Esquer F. Bases estructurales y anatomía del dolor. En: Vidal Fuentes J,
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Toledo: Servicio de Salud de Castilla- La Mancha- á rea de farmacia; [citado
5 mayo 2017]. Disponible en:http://sescam.castillalamancha.es/sites/sescam.
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8. Ló pez Timoreda F. Definició n y clasificació n del dolor [monografía en internet].

Madrid: Clínicas Uroló gicas de la Complutense; 1996 [citado 25 abril 2017].
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9. Santos Lamas J. Dolor neuropá tico. Anamnesis y estudio clínico. En: Muriel
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ropá tico.pdf?fileID=58100207&cacheFix=1238142918000& k=bc267e2a7aa-
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10. Marieb E, Hoehn K, Human Anatomy and Physiology. 7ª Ed. 2007. Pearson
Benjamin Cummings: San Francisco.

11. Alteraciones de tejidos blandos: Síndrome de dolor miofascial (SDM). Má ster

en el tratamiento del dolor. Universidad de Salamanca: ed 2013-14. Online.

4
4
 CAPÍTULO 5

Aspectos psicoló gicos

y emocionales
del dolor cró nico
Adriana Román Fernández
Mónica Mayo Moldes
Alfonso Carregal Rañó

La Asociació n Internacional para el Estudio del Dolor (IASP por sus siglas
en inglés) redefinió en 1994 el concepto de dolor, describiéndolo como “una
experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a dañ o actual o po-
tencial, o descrito en términos de tal dañ o”. Esta nueva definició n ampliaba
el antiguo concepto de dolor, el que se centraba exclusivamente en una res-
puesta física. Así, la dimensió n emocional y cognitiva de la experiencia de
dolor adquiere mayor importancia a la hora de comprender el dolor cró nico y
se reconoce que en su modulació n participan procesos de aprendizaje, neu-
robioló gicos, psicoló gicos y sociales. A pesar de esto, dicho enfoque biopsico-
social aú n no se encuentra adecuadamente incorporado en la prá ctica médica
general por lo que el dolor es tratado como una experiencia puramente sen-
sorial en funció n del tejido dañ ado. Para tratar correctamente al paciente con
dolor cró nico, es necesario abandonar el modelo clá sico biomédico y avanzar
hacia el modelo biopsicosocial, en el que el dolor se considera dentro de un
marco má s global (gráfico 1).

No podemos hablar de una ú nica perspectiva psicoló gica en el estudio

del dolor, cada escuela expone sus propias ideas y dependiendo de cada una,
el dolor se ve con diferentes encuadres. Mientras que el psicoaná lisis va a
encuadrar el dolor como un síntoma de alguna disfunció n psicoló gica sub-
yacente (el dolor físico va a ser la expresió n somá tica de un dolor psíquico
sin resolver) la otra escuela, la conductista, va a entender el dolor como un
problema en sí mismo, es el dolor el que va a causar un sufrimiento y no el
sufrimiento interno quien causa ese dolor.

4
 Gráfico 1

DOLOR CRÓNICO

DIMENSIÓN SENSORIAL-DIMENSIÓNDIMENSIÓN DISCRIMINATIVACOGNITIVO-EVALUATIVAMOTIV

RASGOS DE PERSONALIDAD ESTRATEGIAS DE AFRONTAMIENTO

CONDUCTAS DE DOLOR

Modelos para explicar la experiencia de dolor

1. Modelo de la puerta de control: la médula espinal actú a a modo de
puerta, regulando la cantidad de mensajes de dolor que pasan hacia
centros superiores.

• Factores que abrirían la puerta, aumentando el dolor, serían tan-

to físicos (como la gravedad y extensió n de la lesió n, o la tensió n
muscular) como emocionales (ansiedad, depresió n, ira) y cognitivos
(pensamientos, creencias, actitudes, focalizació n en la experiencia
del dolor).

• Factores que cerrarían la puerta, disminuyendo por tanto el dolor,

se encuentran también factores físicos (tratamientos biomédicos,
descanso e inactividad), emocionales (relajació n, actitud positiva) y
factores mentales (fomentar la sensació n de control sobre el propio
dolor y estrategias de afrontamiento activo).

2. Modelo de estrés de Lazarus y Folkman: la discapacidad será ma-

yor o menor en funció n de có mo se evalú e y afronte el estímulo do-
loroso. De este modo, variables como el catastrofismo y la autoefica-
cia van a ser determinantes en la discapacidad e incluso en el propio
dolor, así como estrategias de afrontamiento activas, la expresió n de
emociones y la bú squeda de apoyo social.

3. Modelo biopsicosocial: propuesto por Engel, sostiene que los fac-

tores bioló gicos, psicoló gicos y sociales en conjunto determinan la
salud y la enfermedad. Permite hablar de nuevas opciones de trata-
miento que incluyen aspectos psicoló gicos y sociales directamente
relacionados con la vivencia del dolor. Tras la evaluació n psicoló gi-
ca, se pretende diseñ ar un tratamiento personalizado que, aunque
no minimice la intensidad del dolor, logre reducir el grado de sufri-
miento del paciente y su impacto, y mejore su calidad de vida.

4
 Las intervenciones psicoló gicas realizadas al paciente con dolor cró nico
son, en la actualidad, ampliamente reconocidas como un pilar fundamental
para el manejo del dolor. Estas intervenciones está n basadas en los modelos
teó ricos anteriormente descritos, combinando el enfoque psicosocial con el
tratamiento mé dico. Numerosos estudios sugieren mayor efectividad tera-
pé utica de aquellas intervenciones multidisciplinares frente aquellas que
se basan só lo en el enfoque biomé dico.

Factores psicosociales en la experiencia de dolor

y riesgo de cronificación
Desde que se presenta un estímulo “noxa” doloroso, el organismo respon-
de como un todo, activá ndose una secuencia de procesos psicoló gicos que si
bien se describen separadamente, funcionan como un sistema
concatenado, que actú a mediado por el aprendizaje y las condiciones
socioculturales del paciente.

La literatura actual señ ala la relevancia de los factores psicoló gicos y so-
cioculturales en la experiencia subjetiva que suponen los procesos dolorosos,
mientras que, por otra parte, ha destacado la importancia de las
repercusio- nes psicosociales del dolor

• Factores Individuales: son muy importantes ya que hacen

referencia al umbral y la tolerancia del dolor, a aspectos emocionales
(ansiedad, depresió n, miedo, culpa…) implicados frecuentemente en
todo proceso doloroso, a factores relacionados con la motivació n y
expectativas que tiene el paciente ante el dolor y las creencias sobre
el mismo y a rasgos particulares de personalidad (ansiosa,
ciclotímica, histé rica, hipocon- dríaca, obsesiva…).

• Factores Interpersonales: referidos a variables relacionadas con la in-

teracció n del paciente con las personas de su entorno (familia, compa-
ñ eros de trabajo), y que incluyen refuerzos positivos o negativos de las
conductas de dolor, la estimulació n de la aparició n de dichas conductas,
la presencia o ausencia de apoyo social, la coexistencia de problemas
familiares, o laborales…

• Factores Grupales e Intergrupales: implican las representaciones,

presiones y comparaciones sociales del dolor.

• Factores Contextuales: diversos estudios experimentales han

puesto de relieve que los factores contextuales determinan en parte la
percep- ció n del dolor. Esto indica que ademá s del estímulo específico
que ge- nera dolor, las condiciones contextuales en las cuales éste se
presenta, determina la calidad de la experiencia, y en este grupo se
incluyen a los variables sociales y culturales siendo este el marco en el
que el pacien- te puede expresar sus síntomas.

4
 Por todo esto desde el punto de vista clínico es indispensable considerar
que la interacció n de uno o varios factores psicosociales puede condicionar el
origen, evolució n y tratamiento del dolor en cada paciente. Y ademá s a todo
esto no solo los efectos psicoló gicos van a influir en el dolor sino que el
pro- pio dolor va a producir sufrimiento. Los efectos psicoló gicos del dolor
cró nico pueden ser agrupados en un aumento progresivo de la
preocupació n por el propio estado corporal el dolor y sus posibles causas y
consecuencias acom- pañ ado de introspecció n del paciente y
disminuyendo el nivel de actividad física y social, pasando a ser el dolor el
centro de su vida y pudiendo originar características psicopatoló gicas tales
como depresió n o ansiedad. La apari- ció n de conductas de evitació n y
aislamiento, van a crear una dependencia cada vez mayor del sistema
sanitario y, en definitiva, el establecimiento de un círculo vicioso de dolor-
problemas psicosociales-dolor.

Por todo ello el manejo de los pacientes de dolor debe ser un manejo mul-
tidisciplinar dando le gran importancia a los factores psicoló gicos asociados
al dolor.

Depresión / ansiedad y dolor

La depresió n es junto con la ansiedad los trastornos mas comú nmente
asociados a los estados de dolor.

Tanto en la etiología del dolor como el de depresió n/ansiedad van a in-

tervenir diferentes factores neuroló gicos y psicoló gicos comunes, como por
ejemplo la actividad serotoninérgica.

El modelo de diá tesis-estré s propone que ciertas enfermedades psiquiá -

tricas van a depender de la combinació n de factores gené ticos y
ambientales, así características gené ticas o ambientales de algunos
individuos los hacen a estos má s propensos a un trastorno psicopatoló gico
tras la aparició n de un acontecimiento ambiental estresante. Segú n este
modelo las demandas impuestas en la vida por el dolor cró nico van a
producir cambios cognitivos y conductuales negativos siendo estos
factores ambientales junto con la pre- disposició n gené tica del paciente los
que van a determinar una enfermedad depresiva o ansiosa en todos estos
pacientes con dolor cró nico

Evaluación psicológica
Los esfuerzos de la Psicología se han dirigido a crear una serie de instru-
mentos diagnó sticos que permitan conocer las variables psicoló gicas impli-
cadas en el dolor.

En primer lugar se debe asumir que el dolor es real. Existe la erró nea

4
creencia de que debemos diferenciar entre dolor orgá nico o psicoló gico,
cuando esta dicotomía en raras ocasiones es total.

4
 Los objetivos principales de la evaluació n psicoló gica de un paciente son:

• Aná lisis psicopatoló gico.

• Identificar factores de riesgo psicosocial que influyan en la

percepció n de los síntomas.

Los principales instrumentos para evaluar el dolor será n: la entrevista con

el paciente, la utilizació n de escalas y el autoregistro.

Entrevista clínica
La entrevista clínica es el procedimiento evaluació n psicoló gica má s uti-
lizado debido a la gran cantidad de informació n que nos proporciona nor-
malmente debería tener un cará cter estructurado y dirigido. Una adecuada
entrevista clínica debe recoger los antecedentes del paciente (médicos y psi-
quiá tricos), historia familiar, situació n laboral y su historia de dolor (enfoque
biomédico y biopsicosocial), tiene que abarcar todas las dimensiones de la
experiencia dolorosa y el profesional tiene que crear un clima agradable y de
empatía para evitar la pérdida de informació n o el falseamiento de los datos.

Escalas
Existen cuestionarios que nos sirven de herramientas para la evaluació n
psicoló gica del dolor cró nico (ejemplos: cuestionario SF-36 sobre el estado
de salud, escala de ansiedad y depresió n hospitalaria, versió n españ ola del
Cuestionario McGill de Dolor).

• Cuestionario SF-36 sobre el estado de salud

Es una escala gené rica que proporciona un perfil del estado de salud
y es aplicable tanto a los pacientes como a la població n general. Ha
resultado ú til para evaluar la calidad de vida relacionada con la salud.

Está compuesto por 36 preguntas que valoran los estados tanto positi-
vos como negativos de la salud: Funció n física, Rol físico, Dolor corporal,
Salud general, Vitalidad, Funció n social, Rol emocional y Salud mental.

• Escala de ansiedad y depresión hospitalaria

Es la má s usada para detectar malestar emocional (ansiedad y depre-
sió n) en poblaciones con enfermedad física.

Se compone de dos subescalas (HADA: ansiedad y HADD: depresió n)

con siete puntos cada una. Entre sus ventajas, incluye su sencillez y
brevedad, la posibilidad de evaluar ansiedad y depresió n con la misma
escala y exclusió n de aspectos de cará cter somá tico que pudieran
con- fundirse en la evaluació n como fatiga, insomnio, cambios en
actividad, u otros trastornos fisioló gicos.

5
 • Cuestionario McGill de Dolor
Los descriptores se dividen en 4 grupos principales: sensitivo (1-10),
afectivo (11-15), evaluativo (16), y miscelá nea. El valor de rango de
cada descriptor se basa en su posició n dentro del conjunto de
palabras. La suma de valores de rango es el índice de puntuació n de
dolor (PRI). La intensidad actual del dolor (IAD) se obtiene en una
escala del 0 al 5.

Existe una versió n breve del cuestionario de dolor de McGill.

Autoregistro
Aquí es el que el propio paciente el que registra la conducta que el tera-
peuta le ha indicado explorar esto se anota durante varios días sucesivos.

Este procedimiento va a recoger la informació n en el momento que ocu-

rre el hecho y si las conductas realizadas varían la informació n a recoger.
Ademá s, el paciente va a tener que realizar una auto observació n, que gene-
ralmente los pacientes no realizan, esto de por si va a tener un cará cter tera-
péutico ya que el hecho de observar y registrar una determinada conducta va
a producir cambios en el patró n de la misma.

Su fiabilidad puede afectarse por factores como la no compresió n de la

tarea encomendada, la baja motivació n del paciente o incluso puede haber
un falseamiento consciente.

Intervención psicológica
Las estrategias de tratamiento empleadas en el dolor cró nico se pueden
clasificar en tres grandes grupos: técnicas dirigidas al bloqueo de la nocicep-
ció n a travé s de una intervenció n en la periferia, a la activació n de procesos
inhibitorios del dolor y las dirigidas a la modificació n de variables
asociadas al dolor. Todas estas técnicas tienen en comú n que no son invasivas
y aportan un mínimo riesgo al paciente y este va a tener un papel activo en
el control y tratamiento de su dolor, eso si, implican un mayor consumo de
tiempo para el terapeuta.

• Técnicas de relajación: van a proporcionar una reducció n de la ansie-

dad y por lo tanto del dolor. A través de la relajació n, vamos a conseguir
una disminució n de la actividad de adrenérgica y un aumento de la ac-
tividad parasimpá tica lo que va a disminuir la tensió n e indirectamente
el dolor.

• Técnicas de biofeedback: que van a proporcionar al sujeto una infor-

mació n inmediata y precisa sobre determinadas respuestas psicofisio-
ló gicas y así aprende a modificarlas.

• Terapias cognitivas: existen diferentes técnicas como la de rees-

tructuració n cognitiva (se aprende a cambiar las ideas distorsiona-

5
 das o pensamientos automá ticos que conducen al dolor), estrategias

5
 de afrontamiento y técnica de resolució n de problemas. Se ha demos-
trado que son las má s efectivas, ya que van a aportar informació n espe-
cífica y sirven de ayuda para centrar el problema de la paciente y en-
trenar el uso de técnicas para paliarlo. Al final, los pacientes van a tener
mayor calidad de vida a pesar del dolor y van a conferir al paciente un
mayor control sobre el problema.

• Terapia de aceptación: dicha té cnica se basa en que los pacientes

que aceptan su dolor, presentan una intensidad menor de dolor, tienen
me- nos emociones negativas y disfrutan de una mayor calidad de
vida

Dolor psicosomático
Nos referimos a aquel tipo de dolor sin causa orgá nica aparente que lo
justifique. El dolor psicosomá tico suele aparecer en forma de dolor difuso
intenso y prolongado, que no remite ante los tratamientos analgésicos con-
vencionales.

Su etiopatogenia puede ser diversa; podría existir algú n cuadro psicopato-

ló gico (psicosis, esquizofrenia ansiedad depresió n).

El dolor psicosomá tico puede clasificarse en:

• Dolor somatoforme:
Suele ser un dolor cró nico que dura varios meses y que limita el tra-
bajo, las relaciones interpersonales y otras actividades de la persona.
Los pacientes con frecuencia está n muy preocupados o estresados
por su dolor.

El dolor es como el de un trastorno físico, pero no se encuentra ninguna

causa física. Se piensa que el dolor se debe a problemas psicoló gicos.

El dolor que las personas con este trastorno sienten es real. No es crea-
do ni fingido (hacerse el enfermo).

• Simulación:
El paciente inventa su dolor para obtener un beneficio, mas habitual-
mente econó mico o laboral. El dolor no existe sino que es simulado por
le propio paciente

• Trastorno facticio:
Los trastornos facticios se caracterizan por la producció n intencional
de enfermedades o lesiones, en ausencia de afecciones comprobadas
relacionadas con la sintomatología que se exhibe. El paciente inventa
su dolor, pero la motivació n real es inconsciente y suele implicar la ne-
cesidad de convertirse en “pacientes”. No existen mó viles de
ganancia externa, econó mica o de eludir responsabilidades laborales o

5
 judiciales, lo que los diferencia de la simulació n.

5
 Una vez finalizada la evaluació n, la intervenció n posterior debe incluir
como objetivo general la elaboració n de un plan de seguimiento indivi-
dualizado, tras analizar en el paciente sus conductas de dolor, capacida-
des, recursos, apoyos y la funció n del dolor en su diná mica vital.

Ademá s se debe informar al paciente de las hipó tesis elaboradas, ha-

ciéndole partícipe activo del proceso, motivá ndolo para que se implique
en el tratamiento y reforzando la relació n terapéutica. En este contexto,
se pueden enseñ ar y ensayar con los pacientes distintas estrategias y
técnicas de afrontamiento. Es importante el evitar reforzar las conduc-
tas de dolor, facilitando al paciente la obtenció n de beneficios directos
o indirectos

BIBLIOGRAFÍA
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chronic pain: description of chronic pain syndromes and definitions of pain
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Gó mez-Reino -Rodríguez, I. Ed. Fundació n Cabaleiro Goá s-Xunta de Galicia.
2008.

6. Trastornos por somatizació n. Rubio G, Huidobro A. Ed. Entheos. 2004.

5
 CAPÍTULO 6

Evaluació n del
paciente con dolor

Federico Curt Nuño

Francisco Javier Refojos Arencibia
Araceli Laya Barca

Como se ha explicado previamente en este manual, el dolor es uno de los

principales motivos de consulta, tanto en atenció n primaria como en espe-
cializada. A la Consulta del Dolor acuden pacientes que han sido tratados
previamente por mú ltiples especialistas sin alivio importante. Son pacientes
que, en general, está n insatisfechos con la atenció n médica recibida, se sien-
ten incomprendidos y desesperanzados. En la primera visita es primordial,
má s que nunca, la empatía y crear un vínculo de confianza con el paciente. Es
importante creer al paciente, permitiendo que cuente su propia historia con
sus palabras. En la valoració n clínica del dolor, la anamnesis y la exploració n
física van a ser las piedras angulares para establecer un diagnó stico que
nos permita un enfoque terapé utico adecuado.

Primera consulta en la unidad de dolor

A modo esquemá tico, seguiremos la plantilla de primera visita a la Unidad
del Dolor, disponible en la intranet del Servicio Galego de Saú de (SERGAS).
(Figura 1).

El uso de formularios estandarizados va a permitir seguir una consulta

ordenada, sin olvidarnos de preguntas clave y centrá ndonos en aspectos rele-
vantes. Será n de especial relevancia para los médicos menos experimentados.

La primera consulta de la Unidad del Dolor debe realizarse sin prisas, per-
mitiendo expresarse al paciente, empleando un lenguaje sencillo y compren-
sible, en un ambiente tranquilo, que preserve su dignidad e intimidad.

5
 Figura 1. Plantilla Primera Visita U. Dolor

HISTORIA UNIDAD DOLOR

Motivo de consulta
Efectos secundarios del
Antecedentes personales tratamiento previo:
Localización/es • Náuseas/Vómitos
(frecuencia)
Inicio/duración
• Estreñimiento
Características: (frecuencia)
• Cuestionario DN4 • Mareos
• Intensidad (frecuencia/momento del día)
EVA reposo y EVA movimiento • Somnolencia
• Síntomas asociados (frecuencia/momento del día)
• Factores que lo alivian o lo aumentan • Problemas dérmicos
• Escala multidimensional Dolor (parches)
(Test Lattinen) • Otros
Exploración física Pruebas Juicio clínico
complementarias Tratamiento
Tratamiento previo Observaciones

Establecer el motivo de consulta y el servicio que lo deriva. Habitualmen-

te será n los Servicios de Cirugía Ortopédica y Traumatología con indicaciones
no quirú rgicas, al igual que Neurocirugía, Rehabilitació n por malas
respues- tas a tratamiento conservador, Reumatología y Atenció n Primaria.

Es de crucial importancia que los pacientes lleguen correctamente diag-

nosticados, el origen de su dolor, ya que el enmascaramiento del dolor como
síntoma, sin conocer su origen pueden ocultarnos complicaciones potencial-
mente graves y que podrían ser tratables (có licos renales, fracturas, tumores,
patología infecciosa e inflamatoria...)

Hacer una anamnesis en la que consten alergias, enfermedades e inter-

venciones quirú rgicas que puedan condicionar el tratamiento analgésico/co-
adyuvante, como es el caso de pacientes broncó patas, cardió patas, hepató pa-
tas o con insuficiencia renal.

Se indagará sobre há bitos tó xicos y abuso de sustancias. El anteceden-

te de adicciones puede ensombrecer el pronó stico terapé utico. De la misma
manera, la profesió n y estado laboral actual nos orientará n en el diagnó stico
y posibilidades de curació n. La exposició n a toxinas, metales pesados, qui-
mioterá picos y radioterapia que pueden ocasionar cuadros de dolor
cró nico, principalmente de tipo neuropá tico.

5
 Igualmente hacer un resumen de las actuaciones del servicio que deriva
al paciente a la Unidad del Dolor y de los diferentes especialistas que hayan
valorado al paciente, evitando el “corta-pega” indiscriminado.

Reflejaremos el tratamiento mé dico habitual, que en muchos casos

será n pacientes polimedicados.

Intentaremos que el paciente nos detalle la localización del dolor y el

tiempo con el que lleva con el mismo. Es importante que lo describa con sus
propias palabras, estudiando su actitud, gestos, comportamiento,
reacciones emocionales...

Según la localización:

• Dolor localizado a punta de dedo, principalmente en casos de dolor no-

ciceptivo.

• Dolor difuso, como en casos de dolores viscerales.

• Dolor irradiado, si sigue el trayecto de un nervio, por ejemplo en el caso

de dolor neuropá tico por compresió n de raíz nerviosa.

• Dolor referido, ejemplo clá sico del dolor en brazo izquierdo en caso de
infarto de miocardio.

Cronología: duració n, factores precipitantes, variació n circadiana o esta-

cional... agudo/cró nico.

Respecto a la cronología por un lado tendremos el dolor agudo y por otro

el dolor cró nico, que es aquel que dura má s de 3 a 6 meses. Respecto al dolor
agudo, la anamnesis es má s breve y la etiología no está oscurecida por otros
factores. Respecto al dolor cró nico, que será el má s habitual en las consultas
de la Unidad del Dolor, deberemos reflejar el inicio, la evolució n temporal,
los factores de alivio y empeoramiento (actividades, tratamientos, circadiano,
estacional...).

La finalidad de la anamnesis es distinguir entre procesos dolorosos que

amenazan la vida o un miembro, y procesos cró nicos o recurrentes que jus-
tifican el tratamiento, pero que no suponen un peligro para la vida. A modo
de ejemplo, en el caso de la lumbociatalgia identificaremos las banderas ro-
jas (gravedad y necesidad de pruebas complementarias, tratamiento y
deri- vació n urgente, por sospechas de fracturas, neoplasias, abscesos
espinales o aneurisma de aorta) y banderas amarillas (cronificació n).
Identificar el tejido origen del dolor (mú sculos, tendones, ligamentos,
nervios, raíces nerviosas, plexos, sistema nervioso central y estructuras
ó seas) y los mecanismos par- ticipantes en su producció n. Identificar el
síndrome doloroso o el proceso causante del dolor.

5
 Tabla 1: banderas rojas en lumbalgia
CRITERIOS DE GRAVEDAD
(fracturas, neoplasias, abscesos espinales, aneurisma abdominal)

Edad de inicio < 20 añ os > 55 añ os.

Historia reciente de traumatismo.
Dolor constante que empeora con el tiempo y no cede con el
reposo. Historia previa de neoplasia.
Fiebre.
Uso prolongado de corticoides o inmunosupresió n.
Uso de drogas ilegales endovenosas e infecció n bacteriana
previa. Malestar general.
Pé rdida de peso inexplicable.
Síntomas neuroló gicos graves y progresivos: pará lisis motora, pie caído, pérdida
control de esfínteres, anestesia en silla de montar...

Deformidad estructural evidente de la columna vertebral.

Dolor sacro, masa abdominal, o disminució n de pulsos dislates

Tabla 2: banderas amarillas en lumbalgia

RIESGO DE CRONIFICACIÓN DEL DOLOR LUMBAR

Creencias de que el dolor y la actividad son

nocivos. Afectació n del descanso nocturno.
Actitud pasiva hacia el tratamiento.

Reposo absoluto prolongado y retirada de las actividades habituales.

Estado anímico depresivo. Ansiedad. Irritabilidad.
Episodios previos de dolor lumbar.
Insatisfacció n laboral.
Litigio judicial en marcha.
Abuso de tó xicos previo.
Historia de abuso sexual
previo.
Soporte familiar inadecuado (incluye familia sobreprotectora).
Expectativas del paciente.

Escalas para la evaluación del dolor

La cuantificació n del dolor es una parte indispensable de la prá ctica

5
clíni- ca, que nos permite tanto establecer la intensidad del dolor y sus
caracterís- ticas, como valorar la respuesta al tratamiento analgé sico.

5
 Para ello disponemos de mú ltiples herramientas, que en general se
clasi- fican en tres grandes grupos:

1. MÉTODOS FISIOLÓGICOS
Se trata de evaluar distintos procesos fisioló gicos que se alteran en pre-
sencia de dolor.

Por ejemplo:

• Síntomas vegetativos: elevació n de la tensió n arterial y frecuencia car-

díaca, sudoració n...

• Determinaciones bioquímicas: niveles de catecolaminas y cortisol...

• Estudios neurofisioló gicos: electromiografía, electroencefalograma, po-

tenciales evocados...

• Neuroestimulació n de nervios periféricos.

• Pruebas de imagen: PET...

Tienen la ventaja de ser datos objetivos, y el inconveniente de que mu-

chos procesos fisioló gicos solo sufren modificaciones en presencia de
dolor intenso.

2. MÉTODOS CONDUCTUALES
Observació n de conductas anó malas asociadas a la experiencia dolorosa,
por ejemplo: quejidos, expresió n facial, llanto, suspiros...

Son ú tiles en pacientes con dificultades para expresarse, como los pacien-
tes con deterioro cognitivo y en niñ os menores de dos añ os, y pueden ser
realizados por personal entrenado cercano al paciente.

Junto con los métodos fisioló gicos, tienen una baja sensibilidad.

3. MÉTODOS DE AUTOEVALUACIÓN
Ya que el dolor es una experiencia subjetiva, es el propio paciente el que,
verbalmente o de forma escrita, realiza una descripció n del dolor.

Los podemos clasificar a su vez en dos grandes grupos:

3.1 UNIDIMENSIONALES

Solo cuantifican la intensidad del dolor.

Ventajas: tienen una alta sensibilidad en la medició n del dolor, y en cam-

bios en intensidad del dolor segú n efectividad del tratamiento, son
sencillas de realizar en la consulta de forma rutinaria, y fá cilmente
comprensibles para todo tipo de pacientes.

Inconvenientes: no valoran otros aspectos del dolor, como aspectos emo-

cionales o conductuales.

5
 • EVA o VAS: Escala visual analógica
Es la má s utilizada en la prá ctica clínica habitual
MÁXIMO DOLOR IMAGINABLE
SIN DOLOR

• Escala verbal descriptiva simple

DOLOR LEVE DOLOR MODERADO DOLOR INTENSO DOLOR INSOPORTABLE

• Escala numérica (NRS)

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Es habitual que la Escala EVA esté numerada, al menos en su reverso,

para facilitar su registro, por lo que es práctica común denominar indis-
tintamente a la EVA y a la escala numérica.

• Escala simbólica de intensidad del dolor: se sustituyen

definiciones o puntuació n numérica por símbolos. Son ú tiles en niñ os y
en personal de bajo nivel cultural y con dificultades para expresarse.

Figura 2. EVA + Escala simbólica del dolor

ESCALAS DE DOLOR

0 1 3 4 5 7 8 9 10
2 6
SIN DOLOR POCO DOLOR DOLOR MODERADO
DOLOR FUERTE
DOLOR MUY FUERTE
DOLOR INSOPOR- TABLE

0 2 4 6 8 10

3.2 MULTIDIMENSIONALES

Con ellos se valoran ademá s de la intensidad, otros aspectos relacionados

con la sensació n dolorosa.
Ventajas: valoran otros aspectos muy importantes del dolor, como el com-
ponente afectivo-emocional, el sensitivo y el conductual.

5
 Inconvenientes: son má s laboriosos de realizar y requieren má s tiempo y
esfuerzo por parte de paciente y profesional.
• Test Lattinen: es el má s utilizado en nuestro país en la prá ctica
clínica junto con la EVA, pues es breve y sencillo de realizar.
Figura 3. Test de Lattinen
FECHA DÍA, MES, AÑO
Ligero 1
Molesto 2
INTENSIDAD DEL DOLOR
Intenso 3
Insoportable 4
Raramente 1
Frecuente 2
FRECUENCIA DEL DOLOR
Muy frecuente 3
Continuo 4
Ocasionalmente 1
Regular y pocos 2
CONSUMO DE ANALGÉSICOS
Regular y muchos 3
Muchísimos 4
Ligera 1
Moderada 2
INCAPACIDAD
Ayuda necesaria 3
Total 4
Normal 0
Despierta alguna vez 1
HORAS DE SUEÑO Despierta varias veces 2
Insomnio 3
Sedantes +1
TOTAL VALOR INDICATIVO

• Escala multidimensional de McGill (MPQ):

Es la herramienta que cuenta con má s difusió n a nivel mundial.
Recoge una evaluació n muy completa del dolor en todos sus aspectos,
pero es largo y laborioso de realizar, incluyendo numerosos adjetivos.
Muchos de estos adjetivos pueden ser difíciles de comprender y aplicar
para los pacientes, al igual que su traducció n y adaptació n a diferentes
idiomas. En Españ a existe una adaptació n realizada por Lá zaro y Cols
en 1993.
• Wisconsin brief pain questionnaire (WBPQ) o Cuestionario Breve
del Dolor (CBD):
No es tan extenso como el anterior, y valora intensidad de dolor, lo-
calizació n, efecto de analgesia y repercusió n sobre la vida diaria del
paciente (en total 22 preguntas). Tiene también una adaptació n al len-
guaje españ ol.
Estos dos cuestionarios, debido a la limitació n de tiempo en la prá c-
tica habitual, se utilizan sobre todo en estudios epidemioló gicos y
ensayos clínicos.
• Índice de Karnofsky: muy utilizado por su simplicidad en la valora-
ció n de dolor oncoló gico y cuidados paliativos.

6
 • (MMPI) Inventario Multifásico de Personalidad de Minnesota: va-
lora estado psicoló gico y psicosocial. Es ú til asociado a otros test espe-
cíficos de medició n de dolor.
• Test Oswestry: es muy ú til en la valoració n del dolor lumbar y de
miembros inferiores, que es el dolor que vemos má s frecuentemente en
nuestras Unidades de Dolor.
4. VALORACIÓN DEL DOLOR NEUROPÁTICO
El diagnó stico del dolor neuropá tico es complicado porque frecuentemen-
te se presenta solapado con otros tipos de dolor y sus síntomas son de com-
prensió n difícil para el paciente, que también puede presentar dificultad para
expresar las características del dolor. Por esto es de gran utilidad utilizar una
escala de valoració n específica para el dolor neuropá tico, sin que estas esca-
las sustituyan a una adecuada exploració n por parte del facultativo.
Las má s empleadas son la valoració n LANSS (Leeds Assessment of Neu-
ropathic Symptoms and Signs, traducido como valoració n de Leeds de sínto-
mas y signos neuropá ticos) y el cuestionario para dolor neuropá tico DN4, que
consisten bá sicamente en combinar descripciones verbales realizadas por el
paciente de síntomas característicos de dolor neuropá tico, asociadas a varios
signos de exploració n física.
• LANSS:
Evalú a 5 síntomas y 2 puntos de exploració n física. Tiene un 80% de sensi-
bilidad para dolor neuropá tico con una puntuació n mayor de 12.

Figura 4. Escala de LANSS

6
 • DN4:
Combina 7 síntomas con 3 puntos de exploració n física, con una sensibili-
dad del 83% y especificidad del 90% para una puntuació n igual o superior a 4.
Es el má s utilizado en nuestras unidades de dolor.

Figura 5. Cuestionario DN4

Un mapa de dermatomas o de localizació n del dolor, a ser posible cubierto

por el paciente, es una buena herramienta adicional a tener en cuenta.

Exploración física en la Unidad del Dolor

El objetivo es explorar de manera exhaustiva al enfermo con patología
definida segú n los criterios de derivació n, mientras que el resto de aparatos y
sistemas lo haremos de manera má s somera.

1. ESTADO GENERAL
Inspeccionar la Constitució n General:
• Talla y peso. Aspecto de nutrició n. Estado higiénico.
• Coloració n mucocutá nea: rosada, pá lida, amarilla (ictérica) o cianó tica
• Movimientos y posturas anó malos, marcha, coordinació n y equilibrio.
• Deformidades (escoliosis, cifosis) o asimetrías.
• Dé ficit neuroló gico objetivable. Cambios tró ficos. Dé ficit control
esfín- teres. Dolor con el movimiento de Valsalva.

6
 Con la observació n podemos ver el comportamiento externo del pa-
ciente y la sintomatología que la acompañ a, que nos pueden servir a la
hora de valorar el dolor en los niñ os y en aquellos pacientes que no saben
o pueden expresarse.

2. EXPLORACIONES ESPECÍFICAS
2.1 CABEZA Y CUELLO

a. Cráneo-Cara: inspeccionar y palpar el crá neo y cuero cabelludo.

Localizar los senos frontales y maxilares. Localizar e identificar la
paró tida y las glá ndulas submandibulares.

b. Ojos: inspeccionar la conjuntiva. Inspeccionar las pupilas.

c. Oídos: valorar las estructuras externas del oído. Inspeccionar la

zona posterior auricular.

d. Boca: inspeccionar y presionar los dientes y encías. Inspeccionar

y valorar la lengua. Inspeccionar las mejillas, el techo y resto de
oro- faringe.

e. Cuello: inspeccionar el cuello. Valorar las estructuras de la línea me-

dia. Localizar y palpar la glá ndula tiroidea. Valorar la zona clavicular.
Valorar la zona posterior (Comprimir las apó fisis espinosas). Valorar
la movilidad del cuello (XI par). Tracció n y compresió n de la cabeza
con el enfermo sentado.

f. Pares craneales y fondo de ojo: ante la sospecha de afectació n neu-

ropá tica en dolores cefá licos o cervicales, proceder a su exploració n.

2.2 EXTREMIDAD SUPERIOR

2.2.1. HOMBRO
Fijarse en el aspecto de hombros, posició n, actitud y actividad desde de-
lante y desde atrá s.

Palpación:
• Los relieves óseos: el troquiter, el acromió n, la espina posterior de la
escá pula, la articulació n acromioclavicular, la articulació n esternoclavi-
cular y las líneas articulares glenohumerales anterior y posterior.

• Tendones y partes blandas: porció n larga del bíceps en la corredera bi-

cipital (haciendo rotaciones del brazo, el tendó n gira bajo nuestros de-
dos), el espacio subacromial (doloroso cuando hay una tendinitis del
supraespinoso y/o una bursitis aguda).

• Musculatura cintura escapular: mú sculos trapecio, romboides, elevador

y serrato anterior; palpar el deltoides y el pectoral y dorsal ancho (com-
primiéndolos entre los dedos, despistado de puntos trigger).

6
Movilidad:
• M. activos: articulació n con el rango mayor de movimientos y se explo-
ra en los 3 planos.

• Test de Apley (rascado): se pide al paciente que pase la mano por

detrá s de la cabeza y se toque el hombro opuesto (abducció n y ro-
tació n externa) y después que toque el á ngulo inferior del omó plato
opuesto (aducció n y rotació n interna).

• Arco doloroso: con abducció n activa del brazo, si el dolor aparece

a los 60-90 grados y desaparece a los 120, se sospecha compromiso
subacromial.

• M. pasivos: explorador provoca y reproduce el movimiento articular.

• Maniobra de impigement de Hawkins: el brazo en antepulsió n y

el codo en 90º, con la mano en el codo del paciente se fuerza la rota-
ció n interna, y a continuació n la rotació n externa.

• Maniobra de Neer: hombro en rotació n interna, se desplaza el bra-

zo del paciente pasivamente en anteflexió n: “signo del roce positivo”
a mitad del arco de movimiento.

• Maniobra de bostezo o distensión de la articulación acromiocla-

vicular: brazo en retropulsió n o extensió n, se realiza una aducció n
forzada despertando dolor en la articulació n acromioclavicular, si
hay inflamació n.

• También se exploran las maniobras pasivas: de abducció n, rota-

ció n externa y de rotació n interna.

• Maniobras resistidas: resistencia selectiva al intento de movimiento

espontá neo.

• M. de impingement supraespinoso y bursa subacromial: pacien-

te lleva el brazo doloroso hacia hombro opuesto con codo pegado
al cuerpo, y el explorador impide que despegue el brazo del tó rax
(despierta el dolor en patología del manguito o bursitis).

• M. de Jobe: Paciente intenta elevar los brazos contra resistencia con

los codos extendidos, los brazos en abdució n de 90º y los pulgares
hacia abajo (valora afectació n de supraespinoso).

• M. de rotación externa contra resistencia de Patte: Hombro en

ab- ducció n de 90º, con la palma de la mano hacia el explorador,
intentar tocarse la nuca contrarresistencia (valora tendinitis
infraespinoso).

• M.de rotación interna contra resistencia de Gerber: Hombro en

aducció n y rotació n interna, paciente intenta separar mano de es-

6
 palda contra resistencia (valora t. subescapular).

6
 • M. de Speed: Flexió n contra resistencia con codo y hombro en ex-
tensió n y supinació n 90º.

• M. Yergason: supinació n contra resitencia con hombro bloqueado y

codo en flexió n 80º.

Tabla 3. Maniobras hombro

MANIOBRAS Positivas Clínica Diagnóstico
Movimientos activos Dolor de hombro
M. activos Artritis gle-
y pasivos limitados y generalizado.
y pasivos nohumeral
dolorosos Con signos inflamatorios
Mujeres en la edad media Capsulitis
Limitació n de
M. activos con enfermedades adhesiva.
movimientos activos
y pasivos asociadas (diabetes, Hombro
y pasivos
enfermedades tiroides) congelado
M. de bostezo de artic-
Dolor en la parte superior
M. pasivo ulació n acromioclavic- Artritis acro-
del hombro y al palpar la
y activo ular dolorosa y arco mioclavicular
articulació n acromioclavilar
superior doloroso
Maniobra de impinge- Dolor muy intenso en todo
M. resistidos,
ment supraespinoso y el hombro, signos inflama- Bursitis
pasivos y activos
bursa(+) (Hawkins +, torios y dolor a presió n en subacromial
(A. doloroso medio) Neer +) espacio subacromial
M. resistidos, Maniobra de
pasivos (Hawkins), impingement del Dolor en la cara lateral Tendinitis del
y activos (A. doloroso supraespinoso+, del hombro, sobre todo supraespi-
medio+Apley) maniobra de Jobe + nocturno noso

Postraumá tico en jó venes.

Maniobra de Jobe En > de 40 añ os, comienzo Rotura del
M. resistidos y activos
(brazo cae fá cil con gradual con hombro supraespi-
(arco doloroso medio)
presió n mínima) doloroso cró nico + noso
debilidad para abducció n
Dolor en la cara lateral Tendinitis
M. resistidos Maniobra de Patte
del hombro infraespinoso
M. de rotació n interna Dolor de localizació n Tendinitis del
M. resistidos
resistida (Gerber) poco específica subescapular
M. de Speed y Dolor en la cara anterior Tendinitis
M. resistidos
la de Yergason del hombro bicipital

2.2.2. CODO
Fijarse en el aspecto, valgo y en la actividad, posició n de la articulació n y
aspecto de los mú sculos.
Articulación:
• Palpar el olé cranon, epicó ndilo, epitró clea, zona extensora, cabeza
del radio.
• Palpar la bolsa olecraniana y la zona supraepitroclear (bú squeda
de ganglios).
• Palpar el bíceps y el tríceps (porció n larga y corta).
• Palpar los mú sculos flexores, extensores de la muñ eca y el supinador largo.

6
 Movilidad:
• Flexió n y extensió n del codo (partiendo desde 90º).
• Pronació n y supinació n (con el codo a 90º de flexió n).

• Flexió n y extensió n de la muñ eca.

• Desviació n cubital y radial.
• Pruebas especiales: Forzar el varo y valgo: con el brazo recto
empujar con una mano el humero y otra el antebrazo, en direcciones
opuestas.

2.2.3. MANO
Fijarse en el contorno, aspecto de las palmas (regió n tenar e hipotenar).
Actividad, posició n de la mano y de los dedos.

Articulación:
• Palpar las apó fisis estiloides de cubito y radio.
• Palpar el hueso grande, semilunar (hueco a nivel dedo medio), escafoi-
des (tabaquera anató mica).
• Palpar las articulaciones metacarpofalá ngicas e interfalá ngicas.
• Palpar los ligamentos laterales y los tendones flexores y extensores.

Movilidad:
• Cerrar el puñ o y abrirlo con abducció n de los dedos.
• Abducció n y aducció n de los dedos.
• Flexió n y extensió n de los dedos.
• Flexió n y extensió n del pulgar.
• Abducció n y aducció n del pulgar.
• Oposició n digital del pulgar y del índice.

Pruebas especiales:
• Valorar la integridad de los tendones flexores superficial y profundo de
los dedos.

2.2.4. NEUROLÓGICO
• Reflejo Bicipital (C5-C6).
• Reflejo Tricipital (C7-C8).
• Sensibilidad Superficial y Dolorosa en cara interna-posterior y externa.
• Sensibilidad Propioceptiva (posició n del dedo, direcció n del movimiento).

2.2.5. VASCULAR
En ausencia de anomalías es suficiente con el pulso radial. Si no valo-
rar circulació n proximal. Valorar cambios temperatura. Debemos comparar

6
bilateralmente.

6
 2.3 EXTREMIDAD INFERIOR

2.3.1. CADERA
Inspección:
• Fijarse en el aspecto de la pelvis y caderas, alineació n de las extremida-
des en reposo y la actitud del paciente.
• Fijarse en el aspecto de los mú sculos atrofias o hipertrofias y buscar
lesiones superficiales.

Movilidad:
• Valorar la flexió n (sobre el abdomen) y la extensió n.
• Valorar la abducció n y aducció n con la pierna recta.
• Valorar la rotació n interna y externa con la pierna recta.

Pruebas Especiales:
• Compresió n del trayecto del ciá tico en muslo y pierna (dolor en prime-
ros 30º de la flexió n de la cadera por afectació n extradural del n. ciá tico).
• Elevació n de pierna recta extendida hasta que ocurra dolor (Laségue
y Bragard, entre 30 y 70 º define afectació n de raíz ó patología discal).

2.3.2. RODILLA
Inspección:
• Fijarse en el aspecto de las rodillas, rotula y de la tuberosidad tibial,
posició n genu varo o genu valgo.
• Fijarse en el aspecto de los mú sculos atrofias o hipertrofias y buscar
lesiones superficiales.

Movilidad:
• Palpar los mú sculos flexores, extensores y aductores del muslo.
• Flexió n y extensió n de la rodilla.
• Rotació n interna y externa (con la rodilla a 90º de flexió n).

Pruebas Especiales:
• Valorar los ligamentos laterales: forzar el varo y valgo con la rodilla en
ligera flexió n.
• Valorar los ligamentos cruzados: con la rodilla flexionada.
• Valorar los meniscos.

2.3.3. TOBILLO-PIE:
Inspección:

• Aspecto del tobillo y maleolos, bó veda plantar y dedos. Buscar lesiones

superficiales.
• Revisió n cuidadosa planta del pie y espacios interdigitales.

6
 Movilidad:

• Flexió n dorsal y plantar del pie (hacerlo con el pie colgando y no

tumbado).
• Inversió n y eversió n del pie.
• Flexió n y extensió n del dedo gordo.
• Flexió n de las articulaciones metatarsofalangicas.

Pruebas Especiales:
• Comprobació n del valgo y varo forzado en tobillo.

2.3.4. NEUROLÓGICO:
• Reflejo rotuliano (L2-L4).
• Reflejo aquíleo (S1).
• Reflejo plantar (L5-S1).
• Sensibilidad superficial y dolorosa en cara interna-posterior y externa.
• Sensibilidad propioceptiva (posició n del dedo, direcció n del movimiento).

Figura 6. Gráfico reflejos EESS y EEII

0: Ausencia de Contracción
+: Contracción sin Desplazamiento
++: Normal
+++: Hiperreflexia
++ +++: Clonus

2.3.5. VASCULAR:

• Siempre valorar pulso tibial posterior.

• Siempre valorar la presencia de edema. Cambios de temperatura.
• Si hay cualquier anomalía o existen varices hacer la exploració n com-
pleta vascular (venas en bipedestació n).

2.4 TÓRAX

Inspección:

• Fijarse en el aspecto del tó rax (cifó tico, tonel, excavatum, etc.) por
de- lante y detrá s.

6
 • Buscar lesiones superficiales: bultos, lesiones dérmicas, cambios color.
• Fijarse en los movimientos respiratorios (SIM
DISTres) Simetría, Disnea, Irregular, Superficial,
Taquipnea.

Palpación:
• Segú n la patología del enfermo.

Percusión:
• Segú n la patología del enfermo.

Auscultación:
• Pulmonar y cardiaca.

MAMA Y AXILA
• Segú n la patología del enfermo.

2.5 ABDOMEN

Segú n la patología del enfermo

• Palpació n superficial y profunda.

• Orificios herniarios.

• Percusió n sobre vísceras, resto abdomen, y lumbar.

• Palpar arteria femoral.

2.6 COLUMNA

A. Inspección:
• Fijarse en las regiones cervical, torá cica, lumbar y sacra. Buscar asime-
trías musculares por atrofia o hipertrofia.

• Alineació n de las caderas y hombros, actitud general del paciente.

Evaluar curvaturas y alineació n de columna (hipercifosis, hiperlor-
dosis, cifoescoliosis o escoliosis) para descartar asimetria funcional o
estructural.

• Explorar la marcha de puntillas (integridad aparato flexor-S1) y de

ta- lones (integridad aparato extensor-L5).

B. Palpación:
• Compresió n de las apó fisis espinosas dorsales y lumbares.

• Palpació n de la musculatura paravertebral dorsal y lumbar.

• Percusió n fosas lumbares (riñ ones).

6
• Palpació n (presió n) de las articulaciones sacroilíacas.

6
 C. Movimientos:
• CERVICAL: movimientos de flexió n-extensió n a expensas de articula-
ció n occipitoatloidea y en cierto grado de toda la columna cervical. La
inclinació n lateral a expensas de columna cervical completa. La rota-
ció n por la articulació n atlanto-axoidea y en menor papel por las
otras articulaciones. Descubrir si los movimientos causan dolor, y en
caso afirmativo si está localizado en cuello o si irradia hacia las
extremida- des superiores. Tambié n debe investigarse si la
movilizació n produce crepitació n audible o palpable.

• DORSAL: Una reducció n en la expansió n torá cica de las articulacio-

nes costovertebrales puede hacer sospechar espondilitis anquilosante.
La diferencia de perímetro normal entre la inspiració n y la expiració n
completas es de alrededor de unas tres pulgadas.

• LUMBAR: Flexió n de la cintura hacia delante para tocarse los dedos

del pie (medir la distancia al suelo y los signos de OTT (desde C7) y
SCHOBER (desde S1)). Extensió n de la cintura hacia atrá s. Lateraliza-
ció n todo lo posible hacia un lado y otro (medir la distancia al suelo).
Rotació n del tronco derecha e izquierda, mientras se inmoviliza la pel-
vis (calcular los grados).

D. Pruebas Especiales:
• Elevació n de pierna recta extendida hasta que ocurra dolor (Lasègue).

• Flexió n sobre el abdomen de cadera y rodilla y luego extender la rodilla

(Lasègue en dos tiempos).

• Tracció n de la cabeza, con el enfermo sentado.

• Compresió n de la cabeza, con el enfermo sentado.

Esta exploració n es la base para identificar estructuras dolorosas sobre las

que actuar.

La lumbalgia es uno de los motivos má s frecuentes de dolor, siendo el ori-

gen anató mico variado (articulaciones interapofisarias o sacroilíacas, discos
intervertebrales o mú sculos), por lo que debe hacerse una exploració n orien-
tada para identificar signos y síntomas que pueden sugerir el origen:

6
 Tabla 4.
Dolor a la presió n paravertebral ipsilateral sobre la faceta o la apó fisis transversa.
DOLOR
El dolor aumenta conFACETARIO LUMBAR:
la flexió n ventral SIGNOS Y SÍNTOMAS
del tronco.
El dolor aumenta con la extensió n del tronco.
Espasmo de la musculatura paravertebral unilateral sobre la articulació n afectada.
Si hay dolor referido a miembro inferior es por encima de la rodilla.
Ausencia de patró n radicular.

Tabla 5.
Para atribuir a una hernia discal diagnosticada por RMN la etiología del dolor, tiene
que haber correlació n clínica
DOLOR con los síntomas.
RADICULAR: SIGNOS Y SÍNTOMAS
El paciente suele referir parestesias en el dermatoma afectado.
El patró n de distribució n dermatomérico orienta hacia la raíz afectada aunque
hay variaciones anató micas. El dermatoma S1 es el má s consistente.
El dolor de la estenosis de canal típicamente se incrementa al
caminar y mejora inmediatamente al flexionar el tronco.
El diagnó stico de dolor lumbosacro parece estar justificado si el paciente presenta
dolor radicular en una extremidad, combinada con uno o má s test neuroló gicos
positivos que indiquen una irritació n de una raíz nerviosa o un déficit neuroló gico.

Tabla 6.
Dolor unilateral sobre la regió n glú tea en sedestació n.
Dolor referido aDOLOR
miembro SACROILÍACO: SIGNOS Y SÍNTOMAS
inferior y excepcionalmente
pie.
Positividad de 3 o má s de los siete test provocadores (aproximació n, distracció n,
Patrick (FABER*), torsió n pélvica, presió n axial, dedo de Fortin y Gilet)
*FABER: acrónimo de Flexión(F), Abducción(AB) y External rotación(ER)
El dolor aumenta al levantarse desde sedestació n.

Tabla 7.
Dolor lumbar nociceptivo persistente.
DOLOR
Enderezamiento enDISCOGÉNICO
dos fases desde LUMBAR: SIGNOS Y SÍNTOMAS
flexió n.
Dolor lumbar irradiado a regió n inguinal y/o miembro inferior
que aumenta con la compresió n axial y mejora en decú bito.
Las imá genes de RMN son ú tiles para visualizar cambios patoló gicos del
disco, pero los hallazgos normalmente se correlacionan pobremente con la
clínica.

70
Tabla 8.
DOLOR MIOFASCIAL: SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Palpació n dolorosa debajo de ú ltima costilla y a 5 cms de la apó fisis

transversa de L1 con dolor referido en la cresta ilíaca.
• Dolor lumbar en deambulació n, en sedestació n, e incluso en decú bito.
M. • Aumento del dolor con los cambios posturales en la cama.
Cuadrado
Lumbar • Dolor lumbar durante la extensió n activa y la inclinació n lateral.
• Palpació n dolorosa de un punto gatillo a nivel del cuerpo vertebral de
L4, 1 ó 2 cms por encima de la cresta ilíaca con dolor referido en el
trocá nter mayor.

• Dolor lumbar referido a cuadrante superoexterno de nalga y a

menudo a cara anterior de muslo y regió n inguinal, que empeora con
la flexió n del muslo.
• La elevació n activa de la pierna en decú bito supino es dolorosa y
la pasiva no.
M.
Psoas • Test de Thomas positivo: en decú bito supino, acortamiento doloroso
Ilíaco durante la extensió n pasiva de la cadera.
• Palpació n profunda dolorosa del psoas por fuera del recto abdominal en
pacientes delgados.
• Palpació n profunda dolorosa del m. iliopsoas en su inserció n en el
trocá nter menor.

• Punto gatillo a mitad de recorrido entre inserció n sacra e

inserció n en trocá nter mayor.
• Lumbalgia o dolor glú teo con síntomas de radiculopatía L5-S1.
• Puede haber impresió n de acortamiento en la extremidad
M.
inferior afectada.
Piriforme
• En bipedestació n, tendencia a mostrar el pie de la extremidad afectada
abierto (rotació n externa).
• Test de Freiberg positivo: la rotació n interna pasiva forzada del muslo
extendido provoca dolor.

• Maniobras de provocación
Existen diversas pruebas que pueden indicar patología específica
cuando producen dolor (FABER-Patrick, Thomas, Freiberg...)

E. Neurológico:
No se realiza de forma rutinaria en examen específico de columna pero
es un buen momento para:

• Buscar si hay rigidez de nuca.

• Valorar el signo de Kernig (al sentarse dobla las rodillas).
• Valorar el signo de Brudzinski (al flexionar el cuello dobla las rodillas).

7
 2.7 EXAMEN NEUROLÓGICO COMPLEMENTARIO

2.7.1 CONCIENCIA (FUNCIONES CORTICALES)

• Orientació n-Memoria reciente: repetir tres palabras sencillas.
• Orientació n-Memoria remota: decir los nombres de tres famosos.
• Atenció n: deletrear una palabra, restar de 20 de 3 en 3, o decir los meses
añ o al revés.
• Concretar su estado de á nimo y afectividad.

2.7.2 COORDINACIÓN
(si no se ha realizado antes y tiene interés valorarlo)
A. Movimientos Rápidos:
• Movimientos rá pidos: pronació n y supinació n palmeteando los muslos.
• Golpeando con el pie en el mismo sitio.

B. Sinergia:
• Prueba dedo enfermo - nariz - dedo examinador cambiando la posició n
del dedo.
• Prueba taló n rodilla (deslizar el taló n por la espina tibial contralateral).

C. Temblor- Rebote:
• Con los brazos estirados comprobar la presencia de temblor.
• A continuació n se golpean hacia abajo y deben volver a la posició n
inicial.

D. Marcha:
• Romberg: pies juntos y valorar equilibrio ojos abiertos-cerrados.
• Mantener el equilibrio de pie a la pata coja.
• Marcha en tá ndem (pegando punta pie con taló n).
• Marcha de puntilla y de talones(raíces L5 y S1).8.

2.7.3 SOMATOSENSORIAL
Se debe identificar la existencia de síntomas y signos negativos y positivos.

Tabla 9. Exploración somatosensorial

Negativos Positivos
MOTORES Paresias, pará lisis Fasciculaciones, distonía
Vasodilatació n,
Vasoconstricció n,
AUTONÓMICOS hipo/anhidrosis,
hiperhidrosis, Piloerecció n
dé ficit piloerecció n
Disestesias, parestesias,
Hipoalgesia, anestesia, hiperestesias, alodinia,
SENSITIVOS
hipoestesia, entumecimiento dolor espontá neo, dolor
provocado por estímulo

7
Motor
Evaluar fuerza muscular contra resistencia. Se puede evaluar con un
escala de 0 a 5 siendo 5 normal, 4 bien, 3 regular, 2 mal, 1 escaso y 0 que
no existe contracció n muscular.
Valorar el tono de los mú sculos: hipo/hipertonía, por palpació n, mo-
vilizació n pasiva o activa, o por reflejos osteotendinosos (ROTS). En
caso de hipertonía piramidal (espasticidad) uso de escala de Ashworth
(cuantitativa).
Valorar movimientos involuntarios (responden a patologías muy diver-
sas como lesiones encefá licas (convulsiones epilé pticas) y patologías
neuroló gicas centrales (Parkinson, EM)).

• Sensibilidad
Examínese sensibilidad al tacto y a los pinchazos con aguja. En casos
especiales también la sensibilidad profunda a la posició n articular, a la
vibració n, al frío y al calor.

• Reflejos
Compá rese ambos lados, siendo importante la diferencia de intensidad
del reflejo.
La Escala Asia (American Spinal Injury Association) es la má s utiliza-
da para el registro de reflejos superficiales y mucosos en paciente
con lesió n medular.

• Sistema nervioso autónomo

» Explorar función vasomotora: temperatura, vasoconstricció n peri-
férica, alteraciones del color piel y tró ficas.
» Función sudomotora: alteraciones en sudoració n ante calor o ejer-
cicio, reacciones pilomotoras, sequedad de ojos y boca.
» Síntomas ortostáticos: presíncope, síncope (TA y Fc entre decú bito
y bipedestació n: hipotensió n ortostá tica, insuficiencia autonó mica).

» Respuesta pupilar a luz y a la acomodación: arreactividad, fotofobia.

» Vesical: incontinencia, urgencia miccional, vaciado insuficiente.
En el síndrome de dolor regional complejo o en dolores mantenidos por
el simpá tico existe disregulació n autonó mica.

• Función esfinteriana
Sobre todo en cuadros de dolor lumbar que se acompañ en de anestesia
en “silla de montar”, traducida en síndrome de cola de caballo (urgencia
mé dica).

• Signos especiales
» S. de Tinel: detecta irritació n de un nervio; positivo si aparecen pa-
restesias y calambres distales al percutir sobre el nervio dañ ado.

7
 » S. de Lasègue: (ya visto), positivo si aparece dolor radicular entre
los 30 y 70 grados (discopatía). Si da positivo en los primeros 20
gra-
dos podría expresar compresió n extradural, un tumor o una hernia
discal muy voluminosa. Si provoca dolor por encima de los 70 º será
patología en articulació n sacroilíaca o tensió n muscular. El test no
es patognomó nico de hernia discal, también puede ser positivo en
síndrome del piramidal y síndrome lumbar. Pero nos indica tensió n
en nervio ciá tico.
» S. Bragard: Cuando aparece un dolor de tipo Lasègue, se deja caer
pierna hasta no percibir dolor y se realiza una flexió n dorsal del pie,
que suele volver a desencadenar el dolor ciá tico.
» Test de la pinza rodada o Skin rolling test: positivo en neuralgia
de pudendo, al desplazar piel y tejido subcutá neo desde ano hacia al
pubis sobre el trayecto de las ramas del nervio.

2.8 RECTO Y GENITALES

No se realiza de forma rutinaria salvo problemas de valoració n abdominal

(pélvica), problemas ginecoló gicos, problemas uroló gicos o del teste en rela-
ció n a hernias.

2.9 LESIONES PIEL

No se realiza de forma específica, sino que hay que fijarse en las lesio-
nes segú n vamos explorando (comprobar color, temperatura, signos de rash o
edema, ausencia o presencia anormal de vello y de uñ as).

3. EXPLORACIÓN DEL ÁREA DEL

DOLOR Inspección:
Observar presencia de lesiones cutá neas (herpes), cicatrices (neural-
gias cicatrizales), ú lceras (vasculares o tumorales), datos de inflama-
ció n, cambios tró ficos (hipertricosis, cutis anserina en la disfunció n au-
tonó mica por SDRC), cianosis (mala perfusió n, lesió n isqué mica).

Palpación:
Con la presió n digital se delimita el á rea dolorosa. Se identifican los
puntos gatillo característicos del dolor miofascial, pero a veces el á rea
es má s difusa.

Las maniobras de provocació n mediante pruebas de roce, pellizco, pin-

chazo, y rascado ayudan a determinar si se provocan alteraciones de la
sensibilidad o dolor debidos a alodinia, hiperalgesia o hiperestesia de
la piel.

7
Tabla 10: taxonomía IASP
Taxonomía de la Asociación Internacional
para Estudio del Dolor (IASP)

ALODINIA Dolor debido a un estímulo que normalmente no provoca dolor.

DISESTESIA Sensació n anormal desagradable espontá nea o evocada.

Aumento de la respuesta a un estímulo que

HIPERLGESIA
normalmente produce dolor.

Mayor sensibilidad a los estímulos, salvo en los ó rganos de los

HIPERESTESIA
sentidos.

Síndrome doloroso caracterizado por una reacció n

HIPERPATÍA anormalmente dolorosa a un estímulo, especialmente, un
estímulo repetitivo y umbral elevado.

Dolor de menor intensidad como respuesta a un estímulo

HIPOALGESIA
normalmente doloroso.

Menor sensibilidad a los estímulos, salvo en los ó rganos de los

HIPOESTESIA
sentidos.

Ausencia de dolor en respuesta a una estimulació n

ANESTESIA
que normalmente sería dolorosa.

ANESTESIA
Dolor en una regió n anesté sica.
DOLOROSA

4. EXAMEN PSIQUIÁTRICO
Hay que determinar el nivel de ansiedad o depresió n, las ideas suicidas
y el grado de incapacidad funcional.

Determinar la relació n familiar y la vivencia personal del dolor, para cono-

cer el nivel de cooperació n familiar y la necesidad de instaurar tratamiento
farmacoló gico y/o psicoló gico.

La depresió n suele acompañ ar al dolor cró nico, el dolor no controlado

es el principal factor de suicidios relacionados con cá ncer.

Conclusiones del examen físico

en la Unidad del Dolor
La historia clínica y la exploració n física son fundamentales para
indagar la causa del dolor y, sobre todo, para determinar la gravedad de la
afecció n. Son indispensables para:

• Decidir si hay necesidad de realizar pruebas diagnó sticas má s caras o

molestas, como la resonancia magnética o el electromiograma.

• En caso de realizar esas pruebas, determinar el valor de los resultados:

es la concordancia de esos resultados con los del interrogatorio y la
ex- ploració n física la que determina su verdadero significado.

7
 • Evaluar la evolució n del paciente a lo largo del tiempo. Por ejemplo, en
un paciente con hernia discal, la desaparició n de los signos de compre-
sió n de un nervio en la exploració n física refleja su buena evolució n
aunque no varíe la imagen de la resonancia magné tica.

• Establecer el tratamiento adecuado, ya que la misma enfermedad debe

tratarse de forma distinta en funció n del resultado de la exploració n
física.

Pruebas complementarias
Realizadas hasta las fechas pertinentes con el motivo de consulta. Debe-
mos recordar que las pruebas complementarias van a estar siempre en un se-
gundo plano y nunca van a poder substituir a una buena anamnesis y
explo- ració n física. Deben estar motivadas por una presunció n diagnó stica,
cambios o mala evolució n respecto a previas o como apoyo y preparació n a
té cnicas intervencionistas. Será frecuente en la consulta de la unidad del dolor
encon- trar pacientes con la sensació n de que no se le ha realizado la prueba
comple- mentaria por ahorro de gasto o por falta de preocupació n en su
problemá tica

Impresión diagnóstica
De acuerdo con motivo de derivació n anamnesis, exploració n física, prue-
bas complementarias... Evitar poner como impresió n diagnó stica
solamente el síntoma.

Tratamientos previos
Reflejar correctamente todos los tratamientos previos ensayados en un
paciente que recurre a la Unidad del Dolor tras un largo recorrido es una
tarea difícil y complicada. Debemos intentar distinguir los abandonos y des-
cartes por ineficacia sin esperar a dosis ni tiempos mínimos, la suspensió n
por efectos adversos y la polifarmacia, la no renovació n de recetas por parte
de los diferentes médicos del paciente. Una revisió n de la correcta retirada de
fá rmacos en la farmacia a través del apartado de prescripciones del IANUS
puede servir de ayuda. Otro motivo a tener en cuenta es el abandono terapéu-
tico por limitaciones econó micas del paciente.

Reacciones adversas
Reflejaremos la aparició n de ná useas y vó mitos, somnolencia, prurito, re-
acciones dérmicas a parches y otras reacciones adversas con los tratamientos
previos.

Plan
En este apartado anotaremos los cambios en los tratamientos médicos, con

7
posibles pautas de titulació n por parte del médico de cabecera o cambios y

7
 asociaciones de coadyuvantes, dada la imposibilidad actual de titulació n y
ajustes frecuentes de tratamientos en la Unidad del Dolor. Debemos ser cau-
tos con la prescripció n de opiodes, má ximo cuando se prescriben fuera de
indicació n té cnica. Un tema de actualidad es la necesidad de entregar con-
sentimientos informados para este tipo de fá rmacos y el empleo de escalas de
riesgo de conductas adictivas.

Expondremos las interconsultas que realizaremos a otros especialistas de

acuerdo con los datos que hemos recabado en la consulta, incluyendo nuevas
pruebas complementarias que pueden sernos de ayuda de cara a la realiza-
ció n de té cnicas intervencionistas.

Dejaremos constancia de la explicació n y firma del consentimiento

informado.

Propondremos plazo de nueva consulta en la Unidad del Dolor o daremos

de alta al paciente

Observaciones
Anotar comentarios de utilidad en pró ximas consultas.

Debemos evitar incluir comentarios subjetivos del tipo “paciente que entra
enfurecido en consulta... o paciente que exige la baja laboral...”. En caso de
considerarlos de relevancia substituir por anotació n del tipo: “descontento
con asistencia sanitaria previa..., preocupado por incapacidad laboral..., por
proceso judicial...” Debemos recordar que el paciente puede requerir acceso
a su historia clínica y también puede ser requerida en los diferentes procesos
judiciales, si bien, en las ú ltimas sentencias se ha reconocido el derecho del
facultativo a que se oculten las anotaciones personales.

Consultas sucesivas de la Unidad del Dolor

• Seguimientos con visitas má s o menos perió dicas

• Resultados, evaluados segú n:

» La disminució n del dolor.
» La reducció n del consumo de fá rmacos si tomaba muchos.
» La mejora de su actividad diaria.
» La incorporació n a sus actividades normales o de trabajo.
• Confirmar adherencia terapéutica

• Repetir exploració n física y anamnesis en casos de dudas o mala

evolució n.

• Plan, similar a lo expuesto previamente.

7
BIBLIOGRAFÍA
1. Historia clínica del dolor: anamnesis y exploració n. MS Acedo Gutié rrez.
Sec- ció n 2, capítulo 9. Manual de Medicina del Dolor. Fundamentos
Evaluació n y Tratamiento. Las clínicas del dolor. Marta Ferrá ndiz y Elena
Català . Capítulo2. Manual de Tratamiento del Dolor. E Català , M Ferrá ndiz y
M Genové . 2008 P. Permanyer. ISBN: 978-84-96762-48-0.

2. IASP Task Force on Taxonomy. Part III: Pain Terms, A current list with defi-
nitions and notes on usage. In Merskey, Bogduk N, editors. Classification of
Chronic Pain. Second Edition ed. Seattle: IASP Press; 1994: 209-212.

3. Consideraciones generales sobre el dolor cró nico. Jacobson L, Mariano A.

In Loeser, editor. Bonica Terapé utica del Dolor. 3rd ed. Mé xico DC: Mc-
Graw-Hill; 2001. p. 289-303.

4. ¿Qué y có mo evaluar al paciente con dolor cró nico? Cid J, Acuñ a JP, De
André s J, Díaz L, Gó mez-Caro L. Rev Med Clin Condes 2014; 25(4): 687-97.

5. Pruebas clínicas para patología ó sea, articular y muscular. Klaus & Johanes
Buckup. Edit. Masson. 5ª edició n, 2013.

6. Recordatorio de semiología: Exploració n del hombro doloroso. A. Tejedor Va-

rillas y J.L. Miraflores Carpio. JANO 5-7 DE SEPTIEMBRE 2008. N.º 1.705

7. Plum, Fred. Exploració n neuroló gica y pruebas diagnosticas. Manual Merck

de informació n médica general. Barcelona: Océano grupo editorial, S.A., 1997.

8. Batlló , Antonio Suró s. Semiología mé dica y té cnica exploratoria. Barcelona:

Elsevier Doyma, 2007.

9. Llanio R, Perdomo G. Propedé utica Clínica y Semiología Mé dica. Ed. Ciencias

Mé dicas. Cuba. 2003.

10. Hoppenfeld S. Exploració n Física de la Columna Vertebral y las Extremidades.

Ed. El Manual Moderno. Mé xico, 2001.

7
 CAPÍTULO 7

La historia clínica
del dolor cró nico
Teresa Fernández Rodríguez Mónica
Mayo Moldes

Introducción
El dolor está considerado como uno de los síntomas má s frecuentes de
queja de los pacientes, por lo que para tener é xito en el control de dicho
de- bemos de hacer una adecuada evaluació n clínica, que permita
sospechar un probable diagnó stico y poder plantear un plan de
tratamiento.

Entre las té cnicas disponibles para el diagnó stico correcto del dolor, la
historia clínica sigue siendo la má s importante a pesar del gran abanico de
procedimientos que puedan utilizarse para facilitar la evaluació n diagnó stica.

Tanto la anamnesis como el examen clínico general y neuroló gico, realiza-

dos de manera cuidadosa, nos permitirá n determinar las características del
dolor, las probables causas etioló gicas, la orientació n en los estudios comple-
mentarios y las aproximaciones terapé uticas.

Hay que partir de la premisa “el dolor es real hasta que se demuestre lo con-
trario” Este principio nos evitará graves errores diagnó sticos y nos permitirá
una mejor apreciació n del problema.

Se recomienda establecer una relació n de confianza mé dico-paciente

(empatia). Resulta importante para el é xito terapé utico y explica por qué
un médico tiene éxito y otro no, teniendo como base un mismo tipo de
paciente, tipo de enfermedad y analgé sico utilizado.

Asimismo, es importante utilizar un lenguaje comprensible para el pa-

ciente, evitando tecnicismos que pueden dificultar la relació n.
7
 Antecedentes personales
En los datos generales debe incluirse como mínimo los nombres y
apelli- dos, nacimiento, direcció n, teléfono, nú mero de identificació n personal
y nú - mero de historia clínica, en fin, todo aquello que nos pueda ayudar a
localizar al paciente cuando sea necesario.

Debe incluirse el nivel educacional y laboral, el primero para determinar

la escala de valoració n del dolor má s adecuada al paciente, y el segundo para
el pronó stico y capacidad de reintegració n sociolaboral.

Debe considerarse el estado civil y familiar, la convivencia de la pareja y

el entorno vivencial; es decir, si viven solos, en familia, con amigos o convi-
ven con otros enfermos cró nicos, etc., con la finalidad de determinar si la es-
trategia analgésica puede comprometer el apoyo del entorno. Debe anotarse
las enfermedades preexistentes, alergias conocidas y posibles intolerancias
medicamentosas, y la tendencia de abuso (tabaco, alcohol, drogas, opioides,
anfetaminas, etc.).

Asimismo, debemos incluir informació n sobre comorbilidades mé dicas

y quirú rgicas con posibles secuelas que puedan existir.

Anamnesis
Cada historia clínica debe realizarse con un detallado aná lisis de la moles-
tia principal y del curso clínico de la misma, se puede afirmar que la
historia clínica es fundamental en el diagnó stico, hasta el punto de que
frecuente- mente indica la causa probable, aú n antes de practicar la
exploració n física y los estudios complementarios pertinentes. Una
adecuada historia clínica es decisiva para llegar al diagnó stico clínico.

Es difícil de antemano tener un modelo ú nico en la técnica de realizació n

de la historia clínica, ya que cada paciente experimenta su dolor de manera
particular y un fenó meno fisiopatoló gico puede ocasionar diferentes síndro-
mes dolorosos; la obtenció n de datos anamnésicos constituye un verdadero
arte que, por lo tanto, presenta muchas variaciones personales.

Sin embargo, un sistemá tico y cuidadoso plan de obtenció n de datos pue-

den comprender las siguientes preguntas:

Fecha aparición del dolor:

En relació n a la duració n del proceso doloroso, se establece una clasifica-
ció n basada en su proceso evolutivo: agudo, menos de 3 a 6 meses, de acuerdo
a diferentes autores y cró nico si es má s de 3 a 6 meses.

Forma de inicio, variaciones durante el día:

Puede ser sú bito o insidioso, puede iniciarse durante el trabajo o después
de un accidente, etc.

8
 Puede ser matutino, vespertino, durante el sueñ o. Orientará hacia dolores
mecá nicos o de características inflamatorias.

Cualidad del dolor:

Invitar al paciente a describir su dolor con sus propias palabras.

Puede ser tipo ardor, quemazó n o corriente eléctrica en las afecciones

neuropá ticas, otras modalidades son tipo latido, retortijó n, etc

Habitualmente utilizamos el cuestionario DN 4 ante la sospecha de un

dolor neuropá tico (Figura 1).

Figura 1. Cuestionario DN4

Se confirma el diagnó stico y se considera caso de estudio si la puntuació n

es mayor de 3/10.

Intensidad:
Una de las mayores dificultades en la valoració n del dolor es su
naturale- za subjetiva, y por lo tanto, difícil de cuantificar. Es necesario
contar con un instrumento de medició n lo má s objetivo y simple posible
para evaluar la in- tensidad del dolor, que pueda ser repetido en las
siguientes evaluaciones, que pueda ser comparable y nos permita valorar el
grado de eficacia analgé sica del método utilizado. Las escalas má s utilizadas
son la numérica, la descrip- tiva verbal, la de las caras y la visual aná loga.

8
 • La Escala numérica es ú til y fá cil de llenar. Consiste en una escala
numerada de 0 a 10 en la que 0 significa ausencia de dolor y 10 el peor
dolor imaginable. En ella el paciente elige el nú mero que mejor descri-
be su dolor. Tiene como desventaja que no refleja la disfunció n física o
psicoló gica causada por el problema doloroso.

• La Escala descriptiva verbal consiste en un listado en el que figuran

los adjetivos de ausencia de dolor, dolor leve, moderado o severo, para
que el paciente señ ale el que má s se asemeja a su dolor.

• La Escala visual análoga –EVA– es similar a la numérica pero el pa-

ciente señ ala en una línea de 10 cm el punto que marca su dolor sa-
biendo que un extremo representa la ausencia de dolor y el otro el peor
dolor posible. Es quizá la escala má s utilizada.

Figura 2
ESCALAS DE MEDIDA DEL DOLOR

Escala Simple Descriptiva de la Intensidad del Dolor

MUY SEVERO EL PEOR POSIBLE
NADA LEVE MODERADO SEVERO

Escala Numérica de Intensidad del Dolor 0-10

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Escala Analgésica Visual (VAS)

EL PEOR POSIBLE
NADA

• La Escala de las caras pintadas consta de cinco dibujos de caras en

diferentes situaciones como feliz, sonriente, triste y llorosa. Es ú til en
niñ os y en personas con trastornos mentales.
Figura 3. De 3 a 7 años colaboradores: escala de caras de Wong-Baker
ESCALAS DE CARAS DE WONG-BAKER

Escala Simple Descriptiva de la Intensidad del Dolor

0 2 4 6 8 10
SIN DOLOR DUELE UN POCO MÁSDUELE MUCHO MÁS
DUELE UN POCO DUELE MUCHO EL PEOR DOLOR

0: no dolor; 2: dolor leve; 4-6: dolor moderado; 8: dolor intenso; 10: máximo dolor imaginable

8
 Entre las pruebas multidimensionales, que requieren má s tiempo de
cumplimentació n pero brindan má s informació n, está n el Cuestionario de
dolor de McGill –MPQ– y el Cuestionario breve del dolor –BPI–, segú n sus
siglas inglesas.

• El Cuestionario de McGill presenta una serie de palabras que

descri- ben las dimensiones sensorial, afectiva y evaluativa del dolor. Se
obtie- nen tres puntuaciones, una para cada dimensió n, así como la
puntua- ció n total. Es un instrumento muy utilizado que da informació n
segura. Tiene la desventaja de requerir mucho tiempo para realizarlo.

• El Cuestionario breve pregunta a los pacientes por la intensidad de

su dolor con los té rminos mínima, má xima y media. Pide ademá s que
el paciente señ ale su dolor en un dibujo del cuerpo. Pregunta por los
tratamientos y medicaciones que ha recibido, la interferencia con las
actividades, el á nimo, el trabajo, las relaciones sociales, el sueñ o y la
diversió n.

Localización y extensión:
Puede sombrearse en un mapa corporal o con las propias palabras del
paciente.

Puede ser:

• Localizado: dolor localizado a una estructura afecta. Suele ser “a punta

de dedo”.

• Difuso: dolor mal localizado, profundo, opresivo y no continuo.

• Irradiado: se transmite a lo largo del trayecto de un nervio o raiz ner-

viosa con distribucion metamerica o periférica.

• Referido: dolor originado a nivel profundo y se manifiesta a nivel cu-

tá neo a distancia.

Síntomas y signos asociados:

Pueden ser dermatoló gicos (vesículas…), neuroló gicos (alteraciones
sen- sitivas, motoras o autonó micas), musculoesquelé ticos, vegetativos
(ná useas, vó mitos, sudoració n, taquicardia...), incluso generales (astenia,
anorexia, adelgazamiento, disnea...).

Factores que agravan o alivian el dolor:

El reposo, la actividad, la alimentació n, los cambios climá ticos… Ademá s
existen factores que aumentan el umbral del dolor, lo que produce una dismi-
nució n de la percepció n dolorosa, por ejemplo, diversió n, comprensió n, sue-
ñ o, la mejora del estado del á nimo y otros que lo disminuyen, lo que produci-
ría un aumento del dolor (cansancio, depresió n, ansiedad, estré s,
problemas familiares y laborales…).

8
 Evaluar el estado psicológico del paciente:
Hay que determinar el nivel de ansiedad o depresió n, las ideas suicidas
y el grado de incapacidad funcional. La depresió n suele acompañ ar a todo
dolor cró nico y el dolor no controlado es el principal factor de suicidios re-
lacionados al cá ncer; en un estudio se demostró que el 39% de los pacientes
que tenían depresió n cursaban con dolor importante, en contraste, só lo el
19% de los que no tuvieron depresió n sufrieron de dolor importante. Se debe
determinar la relació n familiar y la vivencia personal del dolor, lo que le per-
mitirá al médico conocer el nivel de cooperació n de la familia y la necesidad
de instaurar un tratamiento antidepresivo y/o psicoló gico.

Historia farmacológica:
Se debe anotar todas las medicaciones que está tomando el paciente en ese
momento, para conocer los posibles efectos adversos, e interacciones, debe
preguntarse sobre el cumplimiento de los fá rmacos analgésicos prescritos. Es
frecuente que el paciente no siga la pauta prescrita, si es así debemos averi-
guar los motivos, para poder actuar sobre ellos. Ademá s, interrogaremos
sobre las medicaciones tomadas previamente y evaluar la efectividad y las
reaccio- nes adversas presentadas para evitar repetir procedimientos o
fá rmacos.

Evolución:
Al inicio del tratamiento analgé sico es necesario reevaluar con
frecuencia al paciente, hasta conseguir un adecuado control del dolor. El
intervalo de tiempo entre las evaluaciones debe estar en relació n con la
intensidad del dolor y las terapé uticas utilizadas.

Elementos de alarma en la
historia clínica del dolor:
Los signos de alarma van a depender principalmente de la etiopatogenia
del dolor pero hay unos signos generales que nos van a poner en alerta
ante ese paciente

• Síntomas neuroló gicos focales o progresivos.

• Dolor que empeora en la noche y no cede con cambios de posició n.
• Trastornos de la marcha, de causa inexplicada.
• Dolor neuropá tico asociado con: poliartralgía, disautonomía, cardiopatía.
• Pé rdida de peso involuntaria.
• Fiebre o febrícula asociada.

Examen físico
No debe limitarse a explorar la zona del dolor. Debe ser completo, reali-
zando un examen físico general, un examen de la zona de dolor afecta y debe
complementarse con la evaluació n del estado neuroló gico, mú sculo-esquelé-

8
tico y mental.

8
 Exploración general:
La inspecció n es el examen por medio de la vista. Puede ser directa, inme-
diata, o instrumental. Requiere que haya buena luz, correcta posició n del en-
fermo y del médico, atenció n y concentració n en los detalles. Debe efectuarse
con el paciente desnudo o en ropa interior. Permite observar los

há bitos corporales, la postura, la facies, el estado de nutrició n, la talla,

las lesiones cutá neas primarias como las má culas, pá pulas, nó dulos,
tumores o las secundarias como ú lceras y fisuras. Permite ademá s observar
las uñ as, los pelos, el color y elasticidad de la piel, la marcha y el
movimiento.

La palpació n: es el examen unimanual o bimanual en el que una mano es

activa y la otra pasiva.

En cuanto a la percusió n, puede ser comparativa o topográ fica.

Exploración del área dolorosa:

El examen de la parte dolorosa debe correlacionarse con los resultados
del interrogatorio. Observar el color de la piel, si hay edema, caída del pelo,
atrofia, sudoració n, espasmo muscular, cutis ansarina –piel de gallina–. Palpar
y detectar la intensidad del dolor; identificar los puntos gatillo; observar la
respuesta verbal, postural y defensiva del paciente. Es importante estudiar la
simetría corporal comparando un hemicuerpo con el otro así como analizar
la sensibilidad a la palpació n en la zona dolorosa comparada con la normal.

Examen neurológico.
Debe realizarse sistemá ticamente.

• Funciones corticales: orientació n temporo – espacial, memoria, etc.

• Pares craneales: Importante en dolores cefá licos o cervicales.

Una forma rá pida y simple es examinar primero los pares craneales de

la siguiente manera: el nervio II, ó ptico, se evalú a mediante el campo y la
agu- deza visuales. Basta que el paciente lea alguna revista. El III, motor
ocular comú n, y el VI, motor ocular externo, se evalú an pidiendo al
paciente que mueva sus ojos siguiendo un lá piz. El IV, troclear, se examina
observando la acomodació n y el tamañ o de la pupila. El V, trigémino, se evalú a
con el reflejo palpebral, palpando la cara y con la sensació n al pinchazo en
los dos tercios anteriores de la cara. El VII par, facial, observando los
mú sculos faciales en cuanto al tono y la simetría al soplar o hacer una
mueca. El VIII par, auditivo, se evalú a colocando un reloj de cuerda en el oído
del paciente. El IX, glosofa- ríngeo y el X, vago, se evalú an provocando el
reflejo nauseoso al tocar la ú vu- la con una mota de algodó n, montada en
una pinza, y observar su elevació n. El XI par, accesorio, se examina elevando
los hombros y girando la cabeza en contra de una resistencia. Finalmente, el
XII, hipogloso, se evalú a pidié ndole al paciente que saque la lengua y la

8
movilice hacia los lados para observar alguna desviació n anormal.

8
 Tabla 1. Pares craneales
EXPLORACIÓN SIGNOS DE LESIÓN

I N. Olfatorio No se suele explorar. Anosmia, disosmia en casos de

meningiomas del surco olfatorio y
traumatismos craneoencefá licos con
rotura de la lá mina cribosa etmoidal.

II N. Óptico Agudeza y perimetría visual, Ceguera, de agudeza visual,

fundoscopia. hemianopsia homó nima bitemporal
en lesiones centrales del quiasma.

III N. Oculomotor Pupilas: simetría, tamañ o, Ptosis, ojo en reposo desviado

común forma, reactividad a los reflejos hacia afuera y abajo. Midriasis si se
fotomotores, consensuado y de lesionan sus fibras parasimpá ticas.
acomodació n, motilidad ocular
extrínseca (recto superior,
inferior y medial, oblicuo
inferior) y elevació n del
pá rpado.

IV N. Troclear Motilidad ocular extrínseca Ojo en reposo desviado hacia afuera

(oblicua superior). y arriba. Produce caracteristicamente
diplopia vertical que aumenta al
mirar hacia abajo, (leer o bajar
escaleras).

V N. Trigémino Sensorial: tres ramas Hipoalgesia facial y debilidad de los

(sensibilidad de la cara). mú sculos correspondientes.
Reflejo corneal motor:
maseteros, temporales y
pterigoideos (masticació n y
lateralizació n de la mandíbula).

VI N. Oculomotor Motilidad ocular extrínseca Ojo en reposo desviado hacía dentro.

externo (recto externo).

VII N. Facial Motilidad de la musculatura Interesa determinar si la pará lisis es

facial. central o supranuclear (se respeta la
mitad superior de la cara) o perifé rica
o nuclear (se afecta toda la heicara).

VIII N. Estatoacústico Se explorará la porció n coclear Hipoacusia (lesió n n. auditivo).

o auditiva y la vestibular Vé rtigo (lesió n n. vestibular).
(maniobras oculocefá licas,
índices de Barany, marcha en
estrella y pruebas caló ricas).

IX N. Glosofaríngeo Se explorará n juntos. Desviació n de la ú vula y paladar

Sensiblidad y motilidad hacia el lado lesionado.
velopalatina. Reflejo nauseoso.
X N. Vago El IX y X par de exploran
La ausencia de REFLEJO NAUSEOSO
juntos. Sensibilidad y motilidad
implica la disfunció n de ambos pares
velopalatina. Reflejo nauseoso

N. Espinal Esternocleidomastoideo y
XI
porció n superior del trapecio.

Motilidad de la lengua.
XII N. Hipogloso

8
 Los nervios espinales tambié n se evalú an en forma rá pida. La sensació n
se examina con una mota de algodó n o una lá mina de papel, para el toque
suave, y mediante el pinchazo para la propiocepció n y la sensació n profunda.

• Sistema motor:
La evaluació n de la funció n motora es simple y rá pida: se evalú an los mú s-
culos extensores y flexores de los hombros, codos y muñ ecas, la abducció n
y aducció n de los dedos, caderas, rodillas y tobillos. Los reflejos profundos
se buscan en el tríceps, bíceps, cuá driceps, rodilla y tobillo.

Tabla 2
GRUPO MUSCULAR RAÍCES GRUPO MUSCULAR RAÍCES
Flexió n del cuello C5-C6 Eminencia hipotenar C8-D1
Extensió n el cuello C1-D1 lnteró seos C8-D1
Pectoral mayor C5-Dl Abdominales D6-L1
Deltoides C6-C7 Psoas ilíaco L1-L4
Bíceps C5-C6 Abductores muslo L4-L5-S1
Tríceps C7 Glú teo mayor L5-S1-S2
Extensor de la muñ eca C6-C7 Cuá driceps L2-L3-L4
Flexor de la muñ eca C6-C8-D1 Tibial anterior L4-L5
Extensor de los dedos C6-C7-C8 Peroneales L4-L5
Flexor de los dedos C7-C8-D1 Gemelos S1-S2
Eminencia teNar C8-D1 Flexor de los dedos L5-S1
Extensor de los dedos L5

Tabla 3. Reflejos osteotendinosos más frecuentemente utilizados

REFLEJO NIVEL POSTURA
Manos del paciente relajadas sobre el muslo y
Bicipital C5-C6 pulgar del examinador apretando por encima del
pliegue; el reflejo se siente con el dedo má s que
visualizarlo.
Antebrazo del paciente apoyado sobre su muslo y
Estilorradial
C5-C6 parcialmente supinado. Pulgar o dedos apretando en la
o supinador
cara radial proximalmente al pliegue de la muñ eca.
Brazo sujetado por el explorador con abducció n del
Tricipital C6-C7
hombro de 90° y antebrazo colgando.
Patelar L3-L4 Paciente sentado con mínima (15º) extensió n de rodilla.
Paciente de rodillas sobre la camilla con los pies
Aquíleo L5-S1 colgando má s allá del borde de la camilla y con
mínima flexió n plantar.
La coordinació n se examina observando có mo el paciente se sienta,
levanta, camina y aplicando la prueba dedo-nariz. La prueba de Romberg
se realiza con el paciente de pie, con los pies juntos y los ojos cerrados.

• Sistema somato sensorial:

Debemos explorar todas las modalidades de sensibilidad (superficial o ex-
teroceptiva (tacto, dolor y temperatura), profunda o propioceptiva (vibratoria,
artrocinética, posicional)y cortical o mixta: estereognosia, grafestesia, barog-
nosia, discriminativa).

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 Metodo de exploración:
» Sensibilidad táctil: se puede utilizar un trozo de papel o un hisopo, con
que se toca la piel del paciente y éste deberá indicar si percibe el toque
o no.
» Sensibilidad dolorosa: con ayuda de un objeto afilado, se punciona la
piel del paciente y éste deberá indicar si siente dolor, con qué intensidad
y si es la misma intensidad en ambos lados.
» Sensibilidad térmica: se emplean dos objetos que tengan diferentes
temperaturas, de preferencia uno frío (por ejemplo, el diapasó n) y
otro
tibio o caliente (por ejemplo, el dedo del explorador). De igual manera,
se colocará el estímulo y el paciente deberá identificarlos e indicar si es
que en algú n lugar lo percibe má s o menos.
» Sensibilidad vibratoria haremos vibrar el diapasó n y lo coloraremos
por su base sobre las prominencias articulares el paciente deberá
iden-
tificar si en algú n lugar lo percibe má s o menos.
» Sensibilidad poscional y artrocinética se explora movilizando de for-
ma pasiva un dedo del pie del enfermo o de la mano valorando direcció n
y movimiento.
» Estereognosia el paciente deberá identificar objetos mediante el tacto
» Grafestesia debe reconocer figuras o signos realizados sobre la piel
» Barognosia el paciente debe reconocer el peso de los diferentes objetos
» Discriminativa se explora con un compá s de punta roma y debe identi-
ficar las dos puntas del compá s

Después de examinar la sensibilidad se puede concluir si hay:

» Analgesia: ausencia de dolor al estímulo doloroso.
» Anestesia: ausencia de todo tipo de sensació n.
» Alodinia: dolor debido a un estímulo no doloroso.
» Disestesia: sensació n anormal, no placentera.
» Hiperestesia: sensibilidad aumentada ante estímulos.
» Hipoestesia: sensibilidad disminuida ante estímulos.
» Hiperalgesia: sensibilidad aumentada ante un estímulo doloroso.
» Hipoalgesia: sensibilidad disminuida ante un estímulo doloroso.
» Hiperpatía: respuesta aumentada a estímulos repetitivos no dolorosos.
» Umbral del dolor: estímulo mínimo con el que aparece dolor.
» Tolerancia al dolor: nivel má ximo de dolor que el paciente puede tolerar.

8
 • Sistema nervioso autónomo:
La funció n simpá tica se estudia por la sudoració n que involucra la
activi- dad sudomotora, la cutis ansarina o piel de gallina que involucra la
actividad pilomotora y la rubicundez de la piel, asociada con vasodilatació n o
la palidez debida a vasoconstricció n.

Examen del sistema musculoesquelético

Debe llevarse a cabo con el paciente desnudo o vestido con ropa
interior. Se observan el modo y la facilidad con que se quita la ropa. La
observació n será de frente, de lado y de espalda teniendo en cuenta la
postura, la curva- tura de la columna vertebral, el alineamiento de las
extremidades, las defor- midades, la simetría de los hombros, la pelvis y las
extremidades. Con el pa- ciente de lado se facilita observar el grado de
lordosis cervical y lumbar y de cifosis dorsal. La observació n posterior
permitirá ver las curvaturas laterales y si la columna está balanceada.

Luego se hace caminar al paciente en la punta de los dedos para evaluar

la funció n motora de S1, y después en los talones para la funció n motora de
L5.

En la evaluació n de la funció n muscular se tendrá n en cuenta la fuerza,

el tono, el volumen y el contorno deduciendo si hay atrofia, hipertrofia o
fibrila- ció n muscular. Los mú sculos del cuello se evalú an de acuerdo con
los movi- mientos de flexió n, extensió n, lateralidad y rotació n de la cabeza.

En la extremidad superior se tienen en cuenta los movimientos del hom-

bro y los brazos y la flexió n, extensió n, supinació n y pronació n del antebrazo;
la flexió n y extensió n de la muñ eca; la flexió n y extensió n de los dedos, la
aposició n de los dedos.

Para la extremidad inferior se pone al paciente en decú bito supino para

que haga resistencia a la abducció n, aducció n, flexió n y extensió n de muslo,
pierna, pie y dedos.

El tronco se evalú a pidiéndole que se acueste boca arriba, inspire profun-

damente, doble los brazos sobre el tó rax, tome la posició n sentada y flexione,
extienda y rote el tronco. También, estabilizando la pelvis se le pide al pacien-
te que rote para observar el movimiento de la columna torá cica.

Función mental
La funció n mental se evalú a durante todo el proceso del interrogatorio
y del examen físico de acuerdo con la orientació n en tiempo y espacio, la
memoria, la orientació n derecha e izquierda, la discriminació n, la forma de
expresió n, la ló gica del pensamiento. Se debe analizar la personalidad, la ma-
nera de afrontar los problemas y la elecció n de las estrategias de solució n.
Deben tenerse en cuenta la depresió n, los trastornos del sueñ o, la preocupa-
ció n por los síntomas somá ticos, la pérdida de la actividad, la disminució n de

8
 la libido y la fatiga.

9
Dolor Psicógeno
A los pacientes en quienes se sospechen dolor psicó geno se les debe creer
su petició n de alivio y deben ser interrogados y examinados. Se requieren
paciencia y comprensió n. Son personas que sufren. Se deben analizar la per-
sonalidad, la manera de afrontar los problemas y la elecció n de las estrate-
gias de solució n. Deben tenerse en cuenta la depresió n, los trastornos del
sueñ o, la preocupació n por los síntomas somá ticos, la pérdida de la actividad,
la disminució n de la libido y la fatiga. Algunas de las características del dolor
sicó geno incluyen las localizaciones mú ltiples y en diferentes momentos; los
problemas dolorosos que provienen de la niñ ez y la adolescencia, ¿abuso se-
xual, sobreprotecció n, violencia familiar? El dolor sin causa somá tica obvia;
los procedimientos quirú rgicos mú ltiples y electivos; el abuso de sustancias;
los problemas familiares y laborales y los tratamientos mú ltiples.

Las ayudas diagnósticas

Son ú tiles para confirmar y fundamentar el diagnó stico clínico o cuando
existan signos de alarma.

Las má s utilizadas son:

• Radiografía convencional, en casos de anormalidades ó seas,

fracturas, metá stasis, tumores, enfermedades de la columna.

• Tomografía Axial Computarizada, TAC, para anormalidades ó seas.

• Resonancia Magné tica, RM, para enfermedades de los tejidos

blandos. Son ú tiles para diagnosticar estenosis del canal cervical, hernia
de dis- co, compresió n de raíz nerviosa y tumores

• Termografía, para ciertos tipos de dolores que tienen un patró n térmico

definido.

• Mielografía, para visualizar anormalidades en el canal raquídeo.

• Electromiografía, para el estudio de la musculatura esquelé tica me-

diante electrodos de aguja. Estudios de conducció n nerviosa, para ner-
vios sensitivos y motores mediante estimulació n externa.

Conclusiones
• Se debe creer en el dolor del paciente.

• Intentar valorar el tipo de dolor con una buena anamnesis y explo-

racion fisica completa. No olvidar los factores psico – socioles que
pueden influir en el dolor.

• Tratar el dolor lo antes posible.

9
 Reglas nemotécnicas:
ALICIA

A - Aparición.

L - Localización.

I - Irradiación.

C - Características.

I - Intensidad.

A - Alivio.

La PeQueña RoSa TuToR:

L - Localización.

P -¿qué le Provoca o alivia el dolor?

Q - Quality. ¿Cómo es el dolor?

R - Radiation. ¿A dónde se irradia?

S - Severity. Intensidad = EVA.

T - Temporalidad. ¿Desde cuándo?

Es continuo o va y viene.
Mejora o empeora por la mañana, tarde, noche.
Sentado, en la cama o andando.

T - Tratamiento actual: fármacos, dosis, intervalos,

eficacia, efectos secundarios.

R - Repercusión funcional y social.

9
BIBLIOGRAFÍA
1. Pallaré s J, Seijo F, Canó s MA y Camba MA. Historia clínica. Mé todo de explo-
ració n, evaluació n y diagnó stico en terapéutica del dolor. Capítulo 43. En: Me-
dicina del dolor. LM Torres Ed. Masson. Barcelona Españ a. 1977. Pag: 545- 555.
Historia detallada del dolor actual.

2. J. Vidal, y colaboradores “Manual de Medicina del dolor. Fundamentos,

evalua- cion y tratamiento”. Editorial panamericana.,2016.

3. Arias J, Aller MA., Ferná ndez-Miranda E., Lorente L, Arias JI. “Historia Clíni-
ca” En: Propedé utica Quirú rgica. Arias J., Aller MA., Ferná ndez-Miranda E.,
Arias JI., Lorente L. Ed. Tebar. Madrid, 33-50, 2004.

4. Muriel C, Berro MJ, Camba MA, Contreras D, De André s J, Gonzalez-Escalada

JR et al Conceptos, tipos de dolor y Fisiopatología. En: Plan Nacional para la
Enseñ anza y Formació n en Té cnicas y Tratamiento del Dolor. Sociedad Espa-
ñ ola del Dolor. Aran Ediciones 2001; Unidad didá ctica 1: 1-21.

5. Melzack R. The Mc Gill Questionnaire: major propierties and scoring methods.

Pâ in 1975;1:277-299.

6. Abrams B. Historia Clínica del paciente con dolor. En: Raj PP ed. Tratamiento
Prá ctico del Dolor 3ª ed. Madrid: editorial Harcourt 2002: 349-355.

9
 CAPÍTULO 8

Analgé sicos y
antiinflamatorios
no esteroides
Lucía Vizcaíno Martínez
Alejandra Rey Calvete
Cristina del Corral Lorenzo

1. Analgésicos no opioides
Dentro de este grupo se encuadran un grupo heterogéneo de fá rmacos
tradicionalmente conocidos como analgésicos simples, analgésicos menores,
analgésicos no opioides o analgésicos periféricos (aunque posean también
propiedades a nivel central) para distinguirlos de los analgésicos opioides.

Esta indicados en dolor leve/moderado, dolor de componente inflamatorio

y dolor nociceptivo.

Mecanismo de acción
De manera general, casi todos sus efectos farmacoló gicos dependen de la
inhibició n de la enzima ciclooxigenasa (COX), evitando la conversió n del á ci-
do araquidonico en tromboxanos y prostaglandinas, y teniendo como resul-
tado efectos analgésicos, antiinflamatorios y antipiréticos así como inhibició n
de la adhesividad leucocitaria, de la liberació n de enzimas lisosomales y de la
producció n de radicales libres.

Clasificación
Se dividen en “productos antinflamatorios y antirreumá ticos no esteroi-
deos” y “otros analgésicos y antipiréticos” presentando, a pesar de la gran
diversidad química, una gran similitud en su actividad farmacoló gica, por los
que se diferencian habitualmente en su capacidad de inhibir de manera dife-
rencial los diferentes tipos de ciclooxigenasas.

9
 Productos antinflamatorios y antirreumáticos no esteroideos
• Derivados del ácido arilacético: aceclofenaco, diclofenaco
• Derivados del ácido indolacético: indometacina, acemetacina
• Derivados del ácido pirrolacético: ketorolaco
• Derivados del ácido arilpropiónico: ibuprofeno, naproxeno,
ketoprofeno, dexketoprofeno, flurbiprofeno, ibuproxam
• Oxicam: piroxicam, tenoxicam
• Inhibidores dela COX-2: meloxicam, celecoxib, eterocoxib, parecoxib
• Fenamatos ácido mefenámico
• Otros AINE: nabumetona, á cido niflumico,
isonixina, cloixinato de lisina

Otros analgésicos y antipiréticos

• Salicilatos: AAS
• Anilidas: paracetamol
• Derivados de pirazolonas: metamizol, fenilbutazona, propifenazona

Efectos secundarios
Para conseguir la mejor relació n riesgo/beneficio deben emplearse en
la dosis eficaz mas baja, el menor periodo de tiempo posible y teniendo en
cuenta factores individuales dependientes del paciente (edad, enfermedad
hepá tica, renal o hematoló gica, riesgo cardiovascular…)

Digestivas (tiempo dependientes)

Aumentan el riesgo entre 3 y 5 veces de sufrir una complicació n gastroin-
testinal, ya sea alteració n de la mucosa (ú lcera gastroduodenal, sangrado di-
gestivo, perforació n, sequedad de boca…), naú seas y vó mitos, dolor abdomi-
nal, diarrea o pancreatitis.

Debe escogerse el AINE menos gastrolesivo (inhibidores selectivos de

la COX II o dentro de los clá sicos ibuprofeno o aceclofenaco, evitando so-
bre todo el piroxicam, diclofenaco, AAs e indometacina) durante el menor
período de tiempo (los efectos adversos a nivel gastrointestinal son tiempo
dependientes).

Se debe proporcionar gastroprotecció n con Inhibidores de la Bomba de

protones o misoprostol
• Edad > 60 añ os
• Existe historia previa de enfermedad péptica o Helycobacter pylori +
• Enfermedad cardiovascular
• Lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide juvenil.
• Pacientes oncoló gicos

9
 • Necesidad de tomar AINES a altas dosis o varios AINES de manera
simultá nea (sobre todo si uno de ellos es ketorolaco, piroxicam o AAs)
• Toma concomitante de:
» CORTICOIDES
» AAS
» Clopidogrel
» Anticoagulantes
» ISRS

Cardiovasculares (el AINE con mejor perfil cardiovascular es el naproxeno)

a. HTA (inhibidores selectivos de la COX-2, indometacina, naproxeno y
piroxicam). Má s frecuente en pacientes con hipertensió n previa.
b. Insuficiencia cardiaca
c. Síndrome coronario agudo

Renales (no recomendado en IRC estadio IV o V)

Insuficiencia renal, oliguria, disminució n del filtrado glomerular, nefritis
intersticial, necrosis papilar.

Cutáneas
Urticaria, rash, prurito…en ocasiones acompañ ada por angioedema, bron-
cospasmo, rinitis e incluso shock anafilá ctico.

Hematológicas
En muy raras ocasiones pueden producir discrasias sanguíneas severas
(agranulocitosis, neutropenia, anemia aplá sica

Pulmonares
Asma, neumonitis

SNC
Vé rtigo, cefalea, somnolencia, acuíferos, alteraciones del á nimo, psicosis,
meningitis asé ptica.

Hepatotoxicidad
Elevació n de transaminasas, colestasis e incluso hepatitis aguda fulmi-
nante. En caso de insuficiencia hepá tica son de elecció n los inhibidores
selectivos de la COX-2, evitando sobre todo el diclofenaco

Interacciones
• Anticoagulantes orales (disminuye eficacia)
• IECA y ARA II (disminuye eficacia)

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 • Furosemida (disminuye eficacia)
• Alcohol (disminuye el efecto de los AINES)
• CORTICOIDES (potencian efectos adversos gastrointestinales
• Litio (elevan niveles del fá rmaco en sangre)
• Metotrexato (elevan niveles del fá rmaco en sangre)

2. Glucocorticoides
Indicaciones
Tradicionalmente, los glucocorticoides han sido utilizados para paliar
síntomas en el dolor oncoló gico, disminuyendo ademá s del dolor, el malestar,
la anorexia y las naú seas.

Ademá s de en dolor oncoló gico tambié n resultan clínicamente eficaces

en el control del dolor somá tico ó seo, neuropá tico, visceral y las cefaleas por
aumento de presió n intracraneal o, de manera puntual a dosis altas durante
un corto período de tiempo en los casos de crisis de dolor intensas que no
responden a opioides mayores a dosis elevadas.

Efectos secundarios
Los má s usados por vía oral son la dexametasona, prednisona y metil-
prednisona, teniendo los tres resultados similares en cuanto al control de
síntomas y a las complicaciones a largo plazo (inmunodepresió n, miopatía,
hiperglucemia, hipoadrenalismo…).

3. Toxina botulínica
Indicaciones
La toxina botulinica tipo A es una neurotoxina producida por el clostri-
dium Botulinum.

Su indicació n principal depende de su efecto relajarte muscular, al ser

infiltrado a nivel de puntos gatillos y musculares, con un inicio de acció n en
torno a los 3/7 días y un efecto má ximo a las 6 semanas, estando indicado
para el tratamiento de distonías musculares, blefaroespasmo, estrabismo y
síndromes miofasciales.

Otras indicaciones (fuera de ficha técnica) se basan en diferentes estudios

que postulan un efecto antinociceptivo directo (tratamiento intrarticular de
osteoartrosis, epicondilitis, fascitis plantar, síndrome del tú nel del carpo…) y
eficacia analgésica en dolor neuropá tico (dolor neuropá tico periférico, espe-
cialmente por vía subcutá nea en el tratamiento de la neuralgia postherpética).

9
4 Lidocaína endovenosa
Indicaciones
La lidocaína intravenosa y sus aná logos orales (mexiletina, tocainida y fle-
cainida) han demostrado de manera experimental eficacia en el
tratamiento del dolor neuropá tico.

Mecanismo de acción
El mecanismo de acció n no es del todo conocido siendo seguramente
de- bido, ademá s de por un bloqueo de los canales de sodio a nivel central y
peri- fé rico, a la inhibició n de las descargas neuronales ectó picas.

Dosificación
La lidocaína se administra de forma intravenosa durante un periodo no
inferior a 7 días con dosis ascendentes (2-5 mg kg h) en una precisió n de no
menos de 20 minutos de duració n y bajo vigilancia monitorizada

Efectos secundarios
Los efectos secundarios mas frecuentes son mareo, somnolencia, cansan-
cio y ná useas, siendo infrecuentes (aunque obligan a la interrupció n del tra-
tamiento) las arritmias y neurotoxicidad (convulsiones, parestesias periora-
les y sabor metá lico).

5 Capsaicina
Mecanismo de acción
La capsaicina es una sustancia aislada de los frutos de las plantas de la
familia Capsicum (guindilla, cayena…) siendo agonista selectivo del receptor
de potencial transitorio vaniloide 1 (TRVP1) presente en las fibras Adelta y C,
liberando CGRP y SP provocado una degeneració n reversible o “de sensibili-
zació n” de las fibras nerviosas.

Inicialmente tras su aplicació n en al piel produce un aumento de la sen-

sibilidad (con probable repunte del dolor, que puede llegar a alcanzar varias
semanas, comprometiendo la adherencia al tratamiento por parte del pacien-
te), seguido de disminució n de la sensibilidad y eventual desensibilizació n
persistente tras aplicaciones repetidas.

Indicaciones
Existe presentaciones en forma de crema (normalmente al 0,075%) o en
parche al 8% (de uso intrahospitalario). Su uso esta indicado en dolor neuro-
pá tico periférico (sobre todo la neuralgia postherpética) o en la neuropá tico
diabética (crema al 0,075%).

9
 6. Ketamina
Indicaciones
La ketamina a bajas dosis puede ser de utilidad en el dolor cró nico
(sobre todo neuropá tico) principalmente debido a su acció n inhibitoria sobre
los re- ceptores NMDA (implicados en la sensibilizació n central) pero
tambié n por potenciació n de las vías inhibitorias descendentes.

Dosis
Suele administrarse en perfusió n intravenosa (ciclos de 4-15 días) pudien-
do presentar beneficio analgésico hasta tres meses después de la infusió n.

Efectos secundarios
Debido a sus efectos secundarios (alucinaciones, paranoia, ansiedad, naú -
seas…) se suele administrar al tiempo una benzodiacepina o un neuroléptico,
en vistas a minimizarlos.

BIBLIOGRAFÍA
1. Manual de medicina del dolor. Fundamentos, evaluació n y tratamiento. J. Vi-
dal. C. Goicoechea, C. Pé rez, R. Gá lvez, C. Margarit, J. De André s, A. Monter.

2. Manual de tratamiento del dolor. E. Català . Publicaciones Permanyer.

Mallor- ca.2008.

3. Fundamentos de medicina del dolor. Diagnó stico y tratamiento. Hoppenfeld, J.

Ed Wolters Kluwer. 2015.

9
 CAPÍTULO 9

Analgé sicos
coadyuvantes:
antidepresivos,
antiepilé pticos
Cristina del Corral Lorenzo
Lucía Vizcaíno Martínez
Aurora de la Iglesia López

Anticonvulsivantes usados
en el tratamiento del
dolor
Los anticomiciales son los fá rmacos por excelencia en el tratamiento del
dolor neuropá tico. Dentro de ellos, podemos establecer dos grupos segú n
el mecanismo de acció n:

1. Bloqueadores de los canales de Na+

Los canales de sodio se localizan en toda la vía del dolor desde el noci-
ceptor hasta la corteza, y su actividad y expresió n pueden ser modificadas
muy rá pidamente (segundos) en relació n con estímulos físicos y químicos.
Existen muchos tipos de canales de sodio, y todavía se desconoce la funció n
de muchos de ellos, lo que explica por qué este tipo de fá rmacos pueden tener
diferente acció n o pueden actuar de forma sinérgica.

9
 1.1 Carbamacepina

Indicaciones
Es de elecció n en las neuralgias del trigé mino y del glosofaríngeo con
cri- sis paroxísticas lancinantes.

Acción
Bloquea los canales de sodio voltaje dependiente disminuyendo la con-
ducció n de los mismos e inhibiendo las descargas ectó picas.

Absorción
Lenta y variable, pero se absorbe casi por completo en el tracto
gastroin- testinal. Tiene una alta unió n a proteínas (mayor en adultos), lo que
implica mú ltiples interacciones medicamentosas.

Metabolismo
En el hígado vía el citocromo P-450 3A4.

Eliminación
Vía renal (vida media de 10 a 20 horas). Su metabolito carbamazepina-10,
11-epó xido tiene actividad anticonvulsivante, antidepresiva y antineurá lgica.

Dosis
De 600 a 1.600 mg.

El inicio debe ser lento para favorecer la adherencia y tolerancia al fá rmaco.

Iniciar con una dosis inferior a 200 mg, para ir aumentando progresiva-
mente hasta lograr una dosis eficaz en intervalos de 8h sin que se
presenten efectos secundarios.

Efectos adversos
Más frecuentes: vé rtigo, visió n borrosa, cefalea, diplopia, molestias
gas- trointestinales, debilidad, somnolencia y alteraciones de la cognició n. La
leu- copenia y las alteraciones de la funció n hepá tica obligan a controles de
sangre perió dicos, aunque no es necesaria la determinació n de los niveles
séricos.

El efecto terapéutico y la dosis se deben reevaluar aproximadamente

2 a 4 meses después de haber iniciado el tratamiento debido al fenó meno
de autoinducció n enzimá tica que puede disminuir los niveles séricos del

1
medicamento.

1
 1.2 Oxcarbacepina
Es un derivado estructural de la carbamacepina a la que se añ ade un
á to- mo de oxígeno y extraen el anillo de dibenzazepina. Esta diferencia es lo
que ayuda a reducir el impacto que el fá rmaco posee sobre el hígado
debido a su metabolismo y evita formas graves de anemia o
agranulocitosis.

Indicaciones
Fá cil administració n sobre todo en neuralgias de glosofaríngeo por su pre-
sentació n en solució n oral.

Metabolismo
Derivado de la carbamacepina, consigue efectos analgésicos similares, pero
con menor incidencia de efectos tó xicos e indeseables, menor interacció n con
otros medicamentos de metabolismo hepá tico y una mejor tolerancia.

Su absorció n es casi completa por vía oral, se une en un 40% a las

proteí- nas plasmá ticas y se metaboliza en el hígado.

Mecanismo de acción
• Retrasa la recuperació n de los canales de Na +, con lo que limita los
disparos repetitivos.
• Modula los canales de calcio; reduce la transmisió n de glutamato.
• Inhibe la liberació n de somatostatina.

Dosis
Se inicia con una dosis de 300 mg y se incrementa hasta 1.800 mg/d.

1.3 Fenitoína
Mecanismo de acción
Sobre los canales de sodio.

Es menos efectiva que los otros anticomiciales.

Dosis
300-400 mg/d.

Ventaja: su presentació n parenteral, la cual se puede usar como medida

de urgencia en casos de dolor muy intenso.

Efectos adversos
Ataxia, somnolencia e hipertrofia gingival.

Si se precisan dosis > 400 mg no suelen ser efectivas y, ademá s aparecen

1
efectos secundarios.

1
 1.4 Lamotrigina
Mecanismo de acción
• Bloqueo de la activació n repetitiva de los canales de sodio
dependien- tes de voltaje.
• Inhibició n de la liberació n de glutamato de las aferencias sensitivas.

Metabolismo
Hepá tico
Vida media es de 15 a 24 horas.

Dosis
Se inicia con 25 mg una vez al día aumentando a 50 mg a las dos semanas
y posteriormente 50 mg má s cada dos semanas hasta dosis de 200 mg/día
divididas en dos dosis.

Efectos adversos
Somnolencia, síndrome cerebeloso, ná useas y reacciones de hipersensibi-
lidad que pueden llegar a síndrome de Stevens-Johnson.

2. Fármacos que aumentan la actividad GABA

2.1 Gabapentina
Indicaciones
Se han realizado numerosos ensayos clínicos que muestran un efecto su-
perior al del placebo en casos de:

• Neuropatía diabética
• Neuralgia postherpética

Aliviar los síntomas de dolor urente, dolor lancinante y paroxístico en

afectaciones periféricas y centrales.

Absorción y metabolismo
Absorción: buena tras la administració n oral, concentraciones
plasmá ti- cas má ximas a las 2-3h.

• No se une a proteínas plasmá ticas.

• Se elimina sin metabolizar vía renal con una semivida de 5 a 7h.
• Su biodisponibilidad es inversamente proporcional a la dosis: a medida
que las dosis aumentan é sta disminuye.

1
Mecanismo de acción
•  La liberació n de GABA.
• Bloquea los canales del calcio, con lo que aumenta el control inhibidor
del dolor.
•  La síntesis de glutamato.

Dosis
Dosis inicial: 300 mg/día, pudiendo incrementarse 300/24h cada 3-7 días
hasta dosis de 900-3.600 mg/d (manteniéndose las tres tomas).

Efectos adversos
Somnolencia, vé rtigos, ataxia, astenia y cefalea.

Puede asociarse también a edemas periféricos, aumento de peso y moles-

tias gastrointestinales como la diarrea.

2. 2 Pregabalina
Indicaciones
Es el primer fá rmaco de características anticonvulsivantes que se intro-
dujo en el mercado con la indicació n en dolor neuropá tico antes que como
antiepilé ptico.

Su indicació n inicial fue en dolor neuropá tico periférico pero actualmente

también tiene la indicació n en dolor neuropá tico central.

Mecanismo de acción
Se basa en la capacidad de ligarse a la fracció n subunidad 2- de los
canales de calcio voltaje-dependientes en el SNC, con la consecuente dismi-
nució n en la liberació n de neurotransmisores excitadores (glutamato,
calci- tonina, sustancia P, etc.).

Se cree que la disminució n en la liberació n de estos neurotransmisores

provoca la acció n analgésica del fá rmaco. La potencia y afinidad de unió n de
la PGB a la subunidad alfa 2 delta es 6 veces mayor que la de la gabapentina.
Al igual que ésta, la PGB no tiene actividad en los receptores GABA.

Absorción
Se absorbe rá pidamente por vía oral y alcanza las concentraciones
má xi- mas en la primera hora.

Biodisponibilidad
> 90% y (a diferencia de la gabapentina) es independiente de la dosis.
No se une a las proteínas plasmá ticas.

1
 Eliminación
Vía renal prá cticamente sin metabolizar (98% de la dosis absorbida se ex-
creta sin cambios en la orina).

Se recomienda ajustar la dosis segú n la funció n renal:reducció n en el 50%

de la dosis diaria en los pacientes con una depuració n de creatinina de entre
30 y 60 ml/min.

Dosis
Iniciar a dosis bajas (25-75mg/24h) para ir incrementando progresiva-
mente siendo el rango de efectividad ó ptima entre 300mg y 600mg diarios,
preferiblemente en dos tomas.

Efectos adversos
Mareo, somnolencia, edema perifé rico y sequedad de boca. Otros de me-
nor incidencia son cefaleas y aumento de peso.

Interacciones
Tanto la pregabalina como la gabapentina no presentan interacciones
re- señ ables.

NOTA CLÍNICA
En mujeres en edad fé rtil que utilicen anticonceptivos orales hay que te-
ner en cuenta que algunos de los fá rmacos anteriores (carbamazepina, ox-
carbazepina, fenitoína…) son inductores enzimá ticos por lo que reducirá n la
eficacia anticonceptiva de los mismos.

Antidepresivos útiles
en el tratamiento del dolor
Los antidepresivos han sido ampliamente utilizados en el tratamiento del
dolor neuropá tico en las ú ltimas décadas. Los pacientes deben ser informa-
dos de que el fá rmaco se prescribe por sus efectos analgésicos y no como
antidepresivo, para evitar así el rechazo que pueden mostrar si piensan que
hemos considerado su dolor como psicó geno o con un componente psíquico
importante.

Dentro de los antidepresivos ú tiles como analgésicos diferenciamos:

1. Antidepresivos tricíclicos
El má s utilizado en dolor cró nico es la amitriptilina pudiendo usarse la
imipramina si no es tolerable. Fueron los primeros fá rmacos antidepresivos
usados en el tratamiento del dolor y siguen usá ndose tanto por su poder anal-
gésico y mejora del dolor como por su bajo coste.

1
 Aunque su acció n sobre la inhibició n de la recaptació n de NA parece ser
el efecto analgésico má s importante, se cree que pueden coexistir otros meca-
nismos que expliquen la actividad analgésica. La inhibició n de la recaptació n
de noradrenalina y serotonina prolonga la acció n inhibitoria de estos neuro-
transmisores en las neuronas de la médula espinal y el SNC implicadas en la
transmisió n del dolor. Ademá s, otras acciones, como el bloqueo de receptores
muscarínicos, colinérgicos, histamínicos H y adrenérgicos, intervienen tam-
bién probablemente en la modulació n nociceptiva. Finalmente, los de ma-
yor efecto serotoninérgico parecen aumentar tanto el nú mero de receptores
opioides como los niveles de opioides endó genos. No obstante La amitriptili-
na tiene el mayor efecto sedante, lo que, segú n los casos, puede ser un efecto
indeseado o deseable.

Indicaciones
El ADT má s utilizado en dolor cró nico.
Es má s efectivo en el dolor continuo (quemante, frío) que en el dolor
lancinante.

Mecanismo de acción
Inhibició n de la recaptació n de NA.

Absorción
Buena vía oral, con un efecto de primer paso intenso.

Biodisponibilidad
Baja. Se unen intensamente a las proteínas plasmá ticas (80-95%) y son
muy liposolubles.

Eliminación
Su semivida de eliminació n es elevada, entre las 10 y 20 h, por lo que se
puede administrar en 1-2 dosis diarias.

Metabolismo
Por N-desmetilació n e hidroxilació n del anillo aromá tico. La
inactivació n final se realiza por glucuronidació n de los metabolitos
oxidados y se excreta por vía renal.

Dosis
Las dosis analgé sicas son muy inferiores a las utilizadas como antide-
presivos.
Se empieza con 25 mg en adultos jó venes o 10 mg en ancianos, aumen-
tando progresivamente 25 mg cada 3-7 días hasta alcanzar un má ximo de
150 mg/d administrados al acostarse en una dosis ú nica.
Debe considerarse su inicio de acció n tardío (hasta tres semanas después
de empezar la administració n).

1
 Efectos adversos
Los secundarismos, sobre todo los anticolinérgicos, suelen limitar su
uso siendo desaconsejables en personas de edad avanzada o comorbilidad
importante

Efectos secundarios má s frecuentes: sequedad de boca, estreñ imiento, re-

tenció n urinaria, congestió n nasal, íleo paralítico, visió n borrosa, glaucoma.

Efectos cardiovasculares: hipotensió n ortostá tica, taquicardia, palpitacio-

nes, alteraciones de la conducció n cardíaca, arritmias. Efectos neuroló gicos:
sedació n, temblor fino en manos y cabeza.

Otros: aumento de peso, sudoració n, hepatitis, rash cutá neo, fotosensibili-

dad, disfunció n eré ctil, anorgasmia.

2. Antidepresivos Duales o Inhibidores de la

Recaptación de Serotonina (IRS)
y Noradrenalina (IRN):
Los má s conocidos y utilizados son la Venlafaxina y la Duloxetina

2.1 Duloxetina
Indicaciones
Neuropatía diabética dolorosa.

En las guías de tratamiento se recomienda en cualquier tipo de dolor neu-

ropá tico periférico.

Mecanismo de acción
Actú a sobre las vías serotoninérgicas y noradrenérgicas descendentes in-
hibitorias del SNC.

No tiene afinidad con los receptores coliné rgicos, histaminé rgicos, adre-
né rgicos, opioides, de glutamato y de GABA, así como los sitios de unió n de
los canales de sodio, potasio y calcio de ahí su perfil de efectos secundarios
má s favorable.

Absorción
Se absorbe tras la administració n oral. Biodisponibilidad oral media es de
un 50%.

Cmax a las 6 h de la administració n de la dosis.

Los alimentos retrasan el tiempo hasta alcanzar la concentració n má xima,

de 6 a 10 h, y disminuyen ligeramente el grado de absorció n, aunque estos
cambios no tienen significació n clínica. Se une en un 96% a las proteínas
plasmá ticas,

1
Metabolismo
Se metaboliza en el hígado por CYP1A2 y CYP2D y los metabolitos se ex-
cretan principalmente en la orina.

Eliminación
La vida media de eliminació n de la duloxetina oscila entre 8 a 17 h
(media de 12 h).

Farmacocinética
Su farmacociné tica muestra una gran variabilidad interindividual, en
parte debida al sexo, edad, consumo de tabaco y estado metabolizador del
CYP2D6, aunque ello no conlleva ajuste de dosis.

Dosis
La dosis de inicio es de 30mg/24h con toma matutina y si presentan buena
tolerancia a los 7-15 días de iniciado el tratamiento se asciende a 60mg/24h.

La dosis má xima es de 120mg/24h; sin embargo dosis de 90-120 mg/24h no

suelen recomendarse para tratamiento del dolor.

Presenta la misma afinidad para unirse a ambos transportadores de mo-

noaminas a diferencia de la Venlafaxina facilitando así su dosificació n.

Efectos adversos
Ná useas, cefalea, sequedad de boca, somnolencia, fatiga, insomnio, mareos
y estreñ imiento.

No obstante su perfil de seguridad es mayor que en los antidepresivos

tricíclicos.

2.2 Venlafaxina
Indicaciones
Neuropatía diabética dolorosa.

Mecanismo de acción
IRS a dosis bajas.

IRSN a dosis altas por lo que para obtener un efecto analgé sico
adecuado se necesita llegar a dosis altas para poder inhibir tambié n la
noradrenalina.

Metabolismo
Por el citocromo P450 a desvenlafaxina (O-desmetilvenlafaxina), que es
tan potente como IRSN como el compuesto original, por lo que las diferencias
en el metabolismo entre los metabolizadores rá pidos y lentos no son

1
 clínica- mente importantes en té rminos de eficacia.

1
Excrección
Se excreta vía renal.

Dosis
Iniciar con 37,5mg/12-24h con aumentos semanales de 75mg hasta llegar
a la dosis má xima de 225mg/24h (siendo recomedables dosis entre 150/225
mg al día).

Puede hacerse en liberació n normal o prolongada.

Debido a su efecto serotoninérgico importante a dosis altas debe retirarse

paulatinamente.

Efectos adversos
Ná useas, dispepsia, sudoració n, somnolencia e insomnio.

Aumento en los niveles de colesterol.

En casos excepcionales hiponatremia, por lo cual se recomienda realizar

controles perió dicos de electrolitos y colesterol.

Los inhibidores “no duales”, específicos de la serotonina, como fluoxe-

tina y paroxetina, no tienen efecto analgésico sobre el dolor neuropático.

3. Miscelánea
Las ú ltimas guías de prá ctica clínica consultadas coinciden en señ alar a
los antidepresivos tricíclicos, antidepresivos duales (venlafaxina/duloxetina)
y a los antiepilépticos gabapentina/pregabalina, como los fá rmacos de prime-
ra línea en el tratamiento del dolor neuropá tico.

No obstante, existen otros antiepilé pticos que no tienen indicació n en el

dolor neuropá tico por las agencias reguladoras, como eslicarbazepina,
topi- ramato o lacosamida, pero se utilizan en la prá ctica clínica habitual
fuera de indicació n.

3.1 Topiramato
Bloquea los canales de sodio estado-dependientes en las neuronas y po-
tencia la actividad del GABA. Ha presentado resultados positivos en el
trata- miento de diversas neuropatías, destacando un estudio que muestra
eficacia en el tratamiento de la polineuropatía diabé tica a dosis de 200
mg/24h. No es de los antiepilépticos mejor tolerados, destacando los vértigos,
ataxia, des- orientació n, pérdida de peso y formació n de cá lculos renales. Estos
efectos ad- versos se pueden minimizar utilizando una escalada progresiva
del fá rmaco.

Indicaciones
Tratamiento de diversas neuropatías, destacando un estudio que muestra

1
 eficacia en el tratamiento de la polineuropatía diabé tica.

1
Mecanismo de acción
Bloquea los canales de sodio estado-dependientes en las neuronas y
potencia la actividad del GABA. Ha presentado resultados positivos en el
tratamiento de diversas neuropatías, destacando un estudio que muestra
eficacia en el tratamiento de la polineuropatía diabética a dosis de 200
mg/24h. No es de los antiepilé pticos mejor tolerados, destacando los
vé rtigos, ataxia, desorientació n, pérdida de peso y formació n de cá lculos
renales. Estos efectos adversos se pueden minimizar utilizando una escalada
progresiva del fá rmaco.

Dosis
200 mg/24h.

Efectos adversos
No es de los antiepilé pticos mejor tolerados.Vé rtigos, ataxia, desorienta-
ció n, pérdida de peso y formació n de cá lculos renales. Estos efectos adversos
se pueden minimizar utilizando una escalada progresiva del fá rmaco.

3.2 Lacosamida
El mecanismo de acció n de la lacosamida consiste en una inducció n de
la inactivació n lenta de los canales de sodio. Sin emabargo, a diferencia de
los fá rmacos antiepilé pticos tradicionales que bloquean estos canales, la
laco- samida en concentraciones clínicamente relevantes favorece
selectivamente la inactivació n lenta de los mismos. Esta acció n ú nica
previene la actividad fisiopatoló gica de los canales de sodio, que se plasma en
una hiperexcitabili- dad neuronal, sin afectar a la actividad fisioló gica
normal.

Indicaciones
Numerosos estudios han valorado el uso de lacosamida en dolor neuro-
pá tico ya que, a pesar de no estar indicado en ficha té cnica, podría ser de
utilidad en el tratamiento por tres motivos fundamentales:

a. Su mecanismo de acció n diferencial, que actú a sobre los canales de

sodio dependientes del voltaje de activació n lenta.
b. Su perfil farmacocinético favorable, con una rá pida absorció n, alta bio-
disponibilidad, baja unió n a proteínas plasmá ticas y sin interacciones
relevantes, ademá s de disponer de una presentació n intravenosa en
nuestro medio.
c. La existencia de una elevada evidencia de efectividad en el
tratamiento del dolor en distintos modelos animales y diferentes
estudios realiza- dos en humanos.

Mecanismo de acción
Inactivació n lenta de los canales de sodio.

Sin embargo, la mayor parte de la evidencia disponible, a excepció n de los

1
 ensayos clínicos en fase II/III realizados en el dolor neuropá tico diabé tico,
corresponde a estudios abiertos y observacionales, sin grupo control y con

1
bajo nú mero de pacientes. Por tanto, a día de hoy, el tratamiento con lacosa-
mida en el dolor neuropá tico de diferentes etiologías só lo podría considerar-
se como una alternativa efectiva para los pacientes que no respondan o no
toleren los tratamientos está ndares.

3.3 Eslicarbazepina
El acetato de eslicarbazepina (ESL), junto con la carbamazepina y oxcar-
bazepina, pertenece a la familia de las dibenzazepinas. No se dispone apenas
de evidencia para recomendar el uso del ESL en dolor neuropá tico, cefaleas y
neuralgias craneales. La mayor parte de la experiencia disponible correspon-
de a estudios abiertos y observacionales, sin grupo control y con bajo nú mero
de pacientes; pero los resultados favorables obtenidos invitan a seguir inves-
tigando la utilidad de este fá rmaco en el tratamiento de dolor neuropá tico.

Resumen anticomiciales

CANALES
SOBRE DOSIS
FÁRMACO DOSIS INDICACIÓN COMENTARIOS
LOS QUE MÁX
ACTÚA

300/24h
(aumentos 1800- PNP, NP,
GABAPENTINA Calcio 1ª línea
de 300 mg 3600/24h NPH, NC
cada 3 días)

25-75/24h
(aumentos
PNP, NP,
PREGABALINA Calcio 75 mg 300/12h 1ª línea
NPH, NC
por
semana)
100/8h Controles
NT y
(aumentos 600- hepá ticos,
CARBAMAZEPINA Sodio NGlosofar
de 100 mg 1600/24h hematoló gicos
NDM
cada 3 días) y natremia

300/24h Mejor
(aumentos NT y tolerancia
OXCARBAZEPINA Sodio 2400/24h
de 300 mg NGlosofar que
cada 3 días) carbamazepina
Controles
FENITOÍNA Sodio 300/24h 400/24h
hepá ticos
50/24h
(puede 2ª LÍNEA
LAMOTRIGINA Sodio aumentarse 200/12h EN NVIH
50 mg cada Y NC
2 semanas)

TOPIRAMATO Sodio 50/24h 200/12h

1
 Resumen antidepresivos

DOSIS
FÁRMACO DOSIS INDICACIÓN COMENTARIOS
MÁX

AMITRIPTILINA 10-25/24h 100- PNP, NP, *La respuesta

(aumentos 150/24h NPH, NVIH puede tardar
10 mg en aparecer
cada 3 días) varias
semanas.
*Efectos
secundarios
anticolinérgicos

NORTRIPTILINA 10-25/24h 100- PNP, NP, = amitriptilina

(aumentos 150/24h NPH, NVIH
10 mg cada
3 días)

DULOXETINA 30/24h 120/24h NDM

(aumentos PNP
30 mg
semanales)

VENLAFAXINA 37.5/12-24h 225/24h PNP

(aumentos
75 mg
semanales)

Abreviaturas
PNP - polineuropatía periférica.

NP - dolor neuropático

periférico. NC - dolor neuropático

central.

NT - neuralgia trigémino.

NPH - neuralgia

postherpética. NVIH - dolor

neuropático VIH. NDM -

neuropatía diabética.

1
BIBLIOGRAFÍA
1. Manual de medicina del dolor. Fundamentos, evaluació n y tratamiento. J. Vi-
dal. C. Goicoechea, C. Pé rez, R. Gá lvez, C. Margarit, J. De André s, A. Monter.

2. Manual de tratamiento del dolor. E. Català . Publicaciones Permanyer.

Mallor- ca.2008.

3. Fundamentos de medicina del dolor. Diagnó stico y tratamiento. Hoppenfeld, J.

Ed Wolters Kluwer. 2015.

1
 CAPÍTULO 10

Opioides

Enrique Freire Vila

Aurora de la Iglesia López
Alejandra Rey Calvete

Introducción
Los agonistas opioides continú an siendo hasta el momento los mejores
analgé sicos de los que disponemos.

Son tan antiguos como la humanidad. Thomas Sydenham sistematizó el

uso del opio como herramienta de primer orden contra el dolor (1680). En
1805 Friederich Sertü rner aisló la morfina. En 1827 fue comercializada por
la compañ ía E. Merck. Posteriormente el descubrimiento de los receptores
opioides y los péptidos opioides endó genos permitieron perfilar el “Sistema
Opioide Endó geno” (SOE).

No presentan efecto techo para la antinocicepció n, los efectos analgésicos

de los opioides son debidos a la activació n del SOE, el cual es el principal
mecanismo inhibitorio que modula de forma fisioló gica la transmisió n
noci- ceptiva en mamíferos.

El SOE es un sistema neuroquímico compuesto por:

• receptores (receptores opioides: RO)

• sustancias transmisoras (péptidos opioides endó genos: POE)

Estos está n ampliamente distribuidos en el sistema nervioso central (SNC)

y perifé rico (SNP), y se encuentran en estrecha relació n con las vías senso-
riales que conducen la informació n nociceptiva.

1
 Los efectos antinociceptivos de los opioides está n mediados por la unió n
a proteínas específicas de membrana (RO), localizadas a nivel supraespinal,
espinal y perifé rico.

Se han clonado tres tipos de RO

• Receptor µ MOR=µOP OP3: analgesia, miosis, depresió n respira-

toria, dependencia física, euforia.
• Receptor  DOR=OP OP1: analgesia supraespinal y ligera
depresió n respiratoria, actividad tracto gastrointestinal y alteraciones
del comportamiento afectivo.
• Receptor  KOR=OP OP2: analgesia espinal, ligera depresió n
respiratoria miosis y sedació n.
• Otros receptores:
» Receptores épsilon: no se han descrito acciones desencadenadas
por su activació n.
» Receptores sigma: relacionado con la disforia, alucinaciones, esti-
mulació n respiratoria, y vasomotora.
» Receptor  receptores opioides (ORL1): relacionado con las res-
puestas del dolor y el desarrollo de tolerancia a los agonistas opioi-
des µ usados como analgé sicos.
Algunos autores postulan la existencia de otro receptor, denomina-
do épsilon () y subtipos de los receptores clá sicos, así como receptores
, , . El receptor  es considerado parte integrante del receptor NMDA. Los
receptores opioides se diferencian entre sí por su configuració n, distribució n
anató mica y afinidad a los opioides. Pero todos ellos producen antinocicep-
ció n al ser activados por agonistas opioides, aunque parece que pueden mo-
dular distintos tipos de dolor.

Tanto los POE como los fá rmacos opioides producen sus efectos fisioló gi-
cos y farmacoló gicos uniéndose al mismo tipo de RO.

Generalidades
Características
• Representan el 2º y 3º escaló n de la OMS.

• Su mecanismo de acció n es debido a su afinidad por receptores exis-

tentes para los opioides endó genos.

• Su efecto analgé sico no tiene dosis techo, pero la aparició n de efectos

secundarios limita la administració n de las dosis necesarias para
obte- ner una analgesia completa.

• Pueden provocar dependencia física y psíquica (S. de deprivació n).

1
 Clasificación
Clasificación según su afinidad por el receptor

• Agonistas puros: Codeína, Morfina, Fentanilo, Metadona,

Meperidina, Oxicodona, Tapentadol, Hidromorfona, Tramadol.

• Agonistas parciales: Buprenorfina

• Agonistas-antagonistas mixtos: Pentazocina, Nalorfina, Nalbufina.

• Antagonistas: Naloxona, Naltrexona

Tabla 1.

AGONISTAS AGONISTAS AGONISTAS/

ANTAGONISTAS
PUROS PARCIALES ANTAGONISTAS

Morfina Nalorfina Buprenorfina Naloxona

Fentanilo Pentazocina Natrexona

Oxicodona Nalbufina

Tapentadol

Hidromorfona

Metadona

Tramadol

Codeína

Tabla 2. Opioides y receptores que condicionaran la respuesta a los mismos

OPIOIDES RECEPTORES OPIOIDES

µ  
Morfina ++++ + +
Oxicodona ++ ++
Tapentadol ++
Fentanilo ++++ + +
Buprenorfina Agonista parcial --

Metadona +++ ++ ++
Meperidina ++
Hidromorfona ++++
Tapentadol: acción dual, agonista µ + inhibición de la recaptación de NA.
Metadona, también Agonista NMDA.

1
 Clasificación según su potencia analgésica
• Opioides débiles o menores: codeína, tramadol
• Opioides potentes o mayores: morfina, fentanilo, metadona, meperi-
dina, oxicodona, tapentadol, buprenorfina, hidromorfona.

Indicaciones
La indicació n fundamental el tratamiento del dolor, de intensidad mode-
rada a severa, independientemente de su etiología:

• Dolor agudo: postoperatorio, traumatismos musculoesqueléticos, dolor

visceral, dolor en quemados, dolor 2º a la isquemia arterial, dolor en el
IAM.

• Dolor moderado-severo 2º a enfermedad neoplá sica.

• Dolor cró nico canceroso y dolor cró nico severo no canceroso, de etiolo-
gía clara y hallazgos objetivos, en los que han fracasado otras alterna-
tivas terapéuticas.

• Té cnicas anesté sicas.

• Maniobras dolorosas quirú rgicas o diagnó sticas que no precisan anestesia.

• Utilidades 2ª: supresió n de las tos (codeína), regulació n del ritmo respi-
ratorio, diarrea, edema agudo de pulmó n (disminució n de la ansiedad y
dilatació n de venas pulmonares y sistémicas).

• Antagonistas opioides: control de la depresió n central inducida por

agonistas opioides (sobre todo en intoxicació n) y en el tratamiento
de la deshabituació n en la dependencia a opioides.

Contraindicaciones
La morfina está contraindicada en pacientes con:

• hipersensibilidad a la droga,

• depresió n respiratoria y asma agudo o severo.

La respuesta anafilá ctica a la morfina es rara, y suele aparecer como una

liberació n de histamina por los mastocitos.

Efectos farmacológicos
SNC
• Depresión del centro respiratorio: varía con la dosis, vía de admi-
nistració n (má x. iv, min. oral, epidural o transdérmica), y velocidad de
paso del opioide al SNC. Dosis equipotentes de opioides producen una de-
presió n respiratoria similar. El dolor intenso es el mejor antídoto contra la
depresió n respiratoria.

1
 • Depresión del reflejo de la tos: por efecto directo sobre el centro tusí-
geno del bulbo raquídeo.

• Estimulación del centro del vómito: ná useas y vó mitos son los efectos
adversos má s frecuentes de los opioides., sobre todo en pacientes ambu-
latorios y en posició n erecta (por aumento de la sensibilidad vestibular). A
este efecto se produce tolerancia

• Alteración del estado de ánimo: euforia, sedació n, somnolencia.

• Miosis.

• Efectos neuroendocrinos: a dosis analgésicas carecen de relevancia.

Hiperglucemia 2ª a aumento de la secreció n de adrenalina suprarrenal.

Acción analgésica
Actuando sobre el componente neurofisioló gico, así como el
componente de sufrimiento. Son má s eficaces en el dolor sordo y continú o,
aunque son ú ti- les en cualquier tipo de dolor e incluso pueden suprimir la
respuesta vegeta- tiva a la estimulació n nociceptiva. El efecto analgésico no
tiene “techo” (salvo los agonistas-antagonistas y los agonistas parciales).
Otros como el Tramadol y el Tapentadol presentan un doble mecanismo
agonista opioide e inhibidor de la recaptació n de monoaminas.

Respiratorio
Depresió n respiratoria (leve a moderada),  frecuencia respiratoria, inter-
cambio ventilatorio y volumen minuto. Disminució n del reflejo tusígeno.

Cardiovascular
Estabilidad hemodiná mica. Con dosis má s altas, Bradicardia (salvo la me-
peridina: taquicardia), Vasodilatació n e Hipotensió n.

Digestivo
Disminució n de la motilidad gastrointestinal. Estreñ imiento (que es preci-
so prevenir), Contracció n del esfínter de Oddi, Contracció n del mú sculo liso
biliar (leve a moderado).

Genitourinario
Retenció n urinaria (susceptible de tolerancia). Mayor riesgo en HBP, edad
avanzada. Tratamiento: sondaje vesical.

Efectos inmunológicos
Aumentan o disminuyen la funció n inmunitaria. En pacientes con dolor
sus efectos son positivos

Cutáneos
Sudoració n, Prurito y Enrojecimiento por descarga de histamina. Aparece
con la morfina y la meperidina.

1
 Reacciones adversas
Alérgicas
• Las reacciones alérgicas son raras. Exantema y urticaria.

SNC
• Mareo, somnolencia y confusió n (susceptibles de tolerancia).
• Miosis.
• Mioclonías (tramadol).
• Depresión del centro respiratorio:  frecuencia respiratoria, hipoxia,
hipercapnia, acidosis y apnea.

Digestivas
• Náuseas y vómitos (hasta 50%). Se crea tolerancia
• Estreñimiento: efecto adverso má s frecuente con el uso continuado de
opioides. Es preciso tratarlo preventivamente.
• Hipertonía del esfínter de Oddi.

Cardiovasculares
Bradicardia, hipotensió n (má s frecuente con antiHTA o volumen vascular
reducido). Hipotensió n ortostá tica y taquicardia (Meperidina).

Respiratorias
Depresión respiratoria (<1% en funció n de la dosis, vía de administració n
y potencia analgésica del opioide). Rá pida tolerancia. El dolor es el mejor an-
tagonista. Existe mayor riesgo en pacientes de edad avanzada, debilitado, al-
cohó lico, a tratamiento con depresores SNC, patologia hepá tica o respiratoria.

Genitourinario
Retención urinaria (susceptible de tolerancia).

Endocrino
Alteració n de la liberació n de LH y FSH, produciendo amenorrea.

Dermatológicas
Prurito, rash sobre todo en cara y tronco.

Intoxicación por opioides

Estupor que evoluciona a coma, depresió n respiratoria, retenció n urinaria,
flacidez muscular y alteraciones metabó licas.

Datos patognomónicos
Coma, depresión respiratoria y pupilas puntiformes.

1
 Tratamiento
Apoyo respiratorio, electrolítico y naloxona a dosis 0,4 mg iv, dosis repeti-
das o en infusió n continua.

Dependencia física, tolerancia

y dependencia psíquica
Tolerancia
• Rápida: analgesia, depresió n respiratoria, sedació n, euforia, hipoten-
sió n y ná useas.

• Lenta: disfunció n gastrointestinal, miosis.

Dependencia psíquica
• Mayor en agonistas puros. Menor en el resto de opioides y tramadol.

S. Abstinencia
• Se inicia a las pocas horas de la ú ltima dosis: con sudoració n, bostezos,
rinorrea y lagrimeo que se intensifican progresivamente.

• A las 12-16 horas: Inquietud, irritabilidad, escalofríos, agitació n,

som- nolencia, temblor, ná useas, vó mitos, dolor abdominal, diarrea,
hiper- tensió n, taquicardia, mialgias y cetosis.

FÁRMACOS
• Tramadol: menos frecuente y de menor intensidad.-

• Buprenorfina: menos frecuente y de menor intensidad.-

• Meperidina: mayor intensidad de iirritabilidad y menor de síntomas

gastrointestinales. Inicio má s rá pido de los síntomas.-

• Metadona: desarrollo má s lento, pero má s mantenido en el tiempo

(semanas).

TRATAMIENTO
• Fase aguda:
» Benzodiacepinas. Flunitrazepam, cloracepato a dosis elevada.
» Metadona oral: reducció n de la dosis 10-20%/día.
» Clonidina: 0,3 mg = 10 mg de metadona.
» Guanfacian: 1 mg = 10 mg de metadona.
• Fase crónica:
» Apoyo psicoló gico.
» Benzodiacepinas.
» Naltrexona.

1
 Interacciones farmacológicas
Muchos opioides son metabolizados por el citocromo P-450. Las enzi-
mas (ee) CYP2D6 y CYP3A4, son responsables del metabolismo de muchas
sustancias, entre ellas los opioides.

Depresión respiratoria; puede ser potenciada por: anfetaminas, benzo-

diacepinas, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos (ADT), e inhibidores de la
monoamino-oxidasa (I-MAO).

Efecto SNC y respiratorio; potenciado por: alcohol, sedantes,

narcó ticos, antihistamínicos, fenotiazinas, butirofenonas, I-MAO, ADT y
cimetidina.

Comunes a todos los opioides

FÁRMACO CAUSA EFECTOS COMENTARIOS

Depresores SNC
(barbitúricos,
Mayor Depresió n
benzodiacepinas, Precaució n
efecto depresor respiratoria
neurolépticos,
alcohol)

No asociar
Inducció n Menor efecto
CARBAMACEPINA Aumentar
metabó lica analgé sico
dosis del opioide

Inhibició n
CIMETIDINA Riesgo de toxicidad Evitar
metabó lica

Sumació n efectos
>Sedació n e
FENOTIAZINAS Acumulació n Evitar
hipotensió n
metabolitos tó xicos

PENTAZOCINA Antagonistas S. Abstinencia Evitar

Situaciones especiales
Enfermedades
• I. hepática: riesgo de toxicidad por  semivida de eliminació n. Utilizar
la dosis mínima, vigilar toxicidad y prolongar el intervalo de adminis-
tració n con el Tramadol.

• I. renal:
» Precaució n y vigilancia de la eficacia y tolerancia: fentanilo, codeína,
buprenorfina.
» Reducir dosis diaria al 50-75% si ClCr<10ml/min: morfina, metado-
na, meperidina.

» Utilizar dosis mínima y vigilar toxicidad: oxicodona.

» Intervalo: 12h, si ClCr 10-30 ml/min.

1
 Ancianos
Riesgo de toxicidad por  semivida de eliminació n: utilizar la dosis mínima
y vigilar toxicidad (excepto con la Buprenorfina TTS)
Oxicodona: só lo es necesario ajustar la dosis en pacientes caquéticos.
Tramadol: No es necesario modificar la posología.

Embarazo
No hay datos de tolerancia embriofetal de ningú n agonista opioide.
Su uso en el embarazo se realizará valorando riesgo/beneficio.
En el parto puede producir depresió n respiratoria del recién nacido.
Lactancia
• Evitar o suspender su uso: morfina, oxicodona y tramadol. El fá rmaco
se excreta por la leche materna.
• Evitar o suprimir la lactancia: buprenorfina, codeína, meperidina,
metadona.

Niños
Se recomienda administrar los opioides con gran
precaució n. Codeína: evitar en <3 añ os.
Meperidina: bien tolerada.
Morfina: bien tolerada. Oxicodona: Evitar en <20 añ os.
Tramadol: evitar en <1 añ o. No aprobado en ficha técnica en Españ a.
Buprenorfina: no estudios controlados.

Analgésicos opioides
Codeína
Nombre. Codeína

Forma farmacéutica y contenido. Comprimidos: 28,7 mg

Indicaciones y posología
• Tratamiento del dolor de intensidad leve a moderada.
• Mayores 12 añ os en dolor moderado y agudo no aliviado por otros anal-
gésicos como paracetamol o ibuprofeno (monofá rmaco).
• Dolor visceral leve-moderado, dismenorrea y cefaleas. Ademá s en tra-
tamiento sintomá tico de la tos productiva en gripe y resfriado, tos feri-
na, laringitis, laringo-traqueitis, enfisema, neumonía, pleuritis,
neumo- coniosis, tuberculosis.

1
 Posología
• Presentación oral:
» Rango [10-60mg] má x; 120 mg/d.
» Formas líquidos: adultos y niñ os >12 añ os: 10-20 mg/6h.
» Niñ os (6-12)a: 5-10mg/6-8h;(2-6)a:1-mg/Kg/día (3-4 tomas)
• Depot: en general: 50 mg/12h

Sobredosis
• Somnolencia, rash, miosis, vó mitos, hormigueo, ataxia y tumefacció n de
la piel. Fallo respiratorio e incluso muerte.
• Otros: excitació n inicial, ansiedad, insomnio y posteriormente en
cier- tos casos cefalea, alteraciones de la tensió n arterial, arritmias,
seque- dad de boca, hipersensibilidad, taquicardias, convulsiones,
trastornos gastrointestinales y ná useas.
Utilizar antagonista opiá ceo naloxona.

Contraindicaciones
Hipersensibilidad, niñ os < 2 añ os, depresió n respiratoria, ataque agudo de
asma, EPOC. No en primer trimestre de embarazo.
En diarrea asociada a colitis pseudomembranosa por tratamiento con an-
tibió ticos o intoxicació n (hasta eliminació n del tó xico).
Propiedades
Es un analgésico débil de acción central. Efecto a través de receptores
(µ) con baja afinidad. Su efecto analgésico es debido a la conversió n a morfina.
Particularmente, junto a analgé sicos, especialmente junto al
paracetamol su efecto analgé sico ha demostrado ser eficaz en dolor agudo
nociceptivo.
Mecanismos de acción
Antitusígeno central, moderado analgésico y sedante, antidiarréico.
Reacciones adversas
Puede producir reacciones adversas típicas de los opioides como: es-
treñ imiento, molestia gastrointestinal, ná useas, vó mitos, fatiga, mareo,
som- nolencia, sedació n, erupció n cutá nea, convulsiones, confusió n mental,
eufo- ria, disforia, depresió n respiratoria, disnea, dependencia, retenció n
urinaria.
Biodisponibilidad
Metabolismo hepá tico del primer paso reducido lo que contribuye a una
mayor eficacia por vía oral comparada con otros medicamentos morfínicos
similares. Rá pidamente absorbida a nivel intestinal. Se metaboliza a nivel
hepá tico. Un 10% es desmetilada a morfina lo cual contribuye a su acció n an-

1
algésica. Los productos del metabolismo son excretados por la orina. [Vme-
dia]p: 2.5-3 horas.

1
 Potencia relativa
Efecto analgésico moderado
Posicionamiento OMS
Clase II en la escalera analgé sica
(UPP) Grado de unión a proteínas plasmáticas; # (consultar ficha técnica)

Codeína + Ibuprofeno
Nombre. Ibuprofeno (derivado del ac. fenilpropió nico) AINE, junto con
Codeína (analgé sico dé bil de acció n central).

Forma farmacéutica y contenido

Comprimidos 400 mg ibuprofeno y 30 mg fosfato de codeína hemihidrato.
Vía oral.

Indicaciones y posología
Dolor de intensidad leve a moderada. (Ver codeína)

Posología
• Población adulta
Un compr./4-6 horas, segú n la intensidad del dolor.
Má ximo 6 compr/24 horas. Limitació n a 3 días y luego cambiar de plan
analgé sico.

• Población pediátrica
No se recomienda en < 18 añ os.
No se debe utilizar codeína en niñ os de 12 añ os al riesgo de toxicidad
opioide motivado por el metabolismo variable e impredecible de codeína a
morfina.

• Población edad avanzada

La farmacología no se altera en esta edad. Sin embargo, al igual que otros
AINEs deben adoptarse precauciones en estos pacientes má s propensos a los
efectos secundarios relacionados con estos.
Se debe limitar las re-dosis a un mínimo de 8 horas hasta comprobar tol-
erancia.

• Población insuf. renal / hepática

Reducir dosis insuficiencia leve-moderada y no utilizarse en casos de in-
suficiencia funcional grave.

Sobredosis
Sobredosis ibuprofeno: generalmente no se han observado signos y
sín- tomas de toxicidad a dosis por debajo de 100 mg/Kg de ibuprofeno en

1
niñ os

1
 o adultos. Se han observado signos y síntomas de toxicidad tras la
ingestió n de dosis de ibuprofeno de 400 mg/Kg o superiores.

Manifestaciones en las siguientes 4-6 horas: frecuentes ná useas y

vó mitos, dolor abdominal, letargo y modorra. SNC: cefalea, tinnitus, mareo,
convulsiones y pé rdida de consciencia. Raramente nistagmo, acidosis me-
tabó lica, hipotermia, efectos renales, sangrado gastrointestinal, como, apnea
y depresió n del sistema nervioso y respiratorio. Toxicidad cardiovascular en
forma de hipotensió n, bradicardia y taquicardia. En casos de sobredosis sig-
nificativa es posible fallo renal y dañ o hepá tico.

Sobredosis codeína: (ver codeína)

Contraindicaciones
Ibuprofeno + Codeína: hipersensibilidad al ibuprofeno, codeína o cual-
quiera de los componentes. Ú lcera péptica/hemorragia gastrointestinal acti-
va o recidivante. Insuficiencia hepá tica y renal grave. Insuficiencia cardíaca
grave.

En todos los pacientes pediá tricos (0-18 añ os) que se someten a amigda-
lectomía y/o adenoidectomía por sdme. obstructivo del sueñ o por riesgo a
desarrollar reacciones adversas graves y amenazantes de la vida.

Tercer trimestre de la gestació n.

EPOC y ataques agudos de asma y que padezcan o hayan padecido:

asma, rinitis, urticarias, pó lipos nasales o angioedema.

Pacientes con depresió n respiratoria o estreñ imiento cró nico.

Antecedentes de hemorragia gastrointestinal o perforació n relacionados

con tratamientos anteriores con AINEs.

Alé rgicos a AAS y otros AINEs, por posibles reacciones cruzadas.

Propiedades
El ibuprofeno es un AINE de acció n analgésico de acció n periférica junto
con la codeína analgésicos de acció n central, que administrados conjuntam-
ente pueden potenciarse sin un incremento de los efectos adversos.

La codeína (ver codeína).

Particularmente, junto a analgé sicos, especialmente junto al

paracetamol su efecto analgé sico ha demostrado ser eficaz en dolor agudo
nociceptivo.

Mecanismos de acción
La asociación de fármacos (ibuprofeno y codeína) se basa en la suma
analgé sica obtenida, que es superior a la de los componentes por separado.
Ante la falta de analgesia de un AINE por separado en dolor leve–
moderado, la OMS recomienda la combinació n de un opioide dé bil como la

1
codeína con un AINE, en este caso el ibuprofeno.

1
 Reacciones adversas
Ibuprofeno, pueden aparecer ú lceras pépticas, perforació n o sangra-
do intestinal, algunas veces mortal, particularmente en personas de edad
avanzada. Los estudios sugieren que especialmente a dosis altas (2.400 mg/d)
se pueden asociar a aumento de acontecimientos trombó ticos arteriales (in-
farto, ictus, etc). Se ha referido edema, hipertensió n, insuficiencia coronaria
en asociació n con el tratamiento con AINEs.
Codeína: (ver codeína).
Biodisponibilidad
Ibuprofeno: Biodisponibilidad 80%, absorció n completa vía oral (Tmax: 1-
2 horas). UPP: 90-99%. Ampliamente metabolizado en hígado y eliminado vía
renal (90% metabolitos inactivos y 10% inalterado). [Vmedia] p: 2 horas.
Codeína: ver codeína
Potencia relativa
Efecto analgésico moderado
Posicionamiento OMS
Clase II en la escalera analgésica
(UPP) Grado de unión a proteínas plasmáticas; AINE (antiinflamatorio no esteroideo);
(#) Reacciones adversas.

Tramadol
Nombre. Tramadol
Forma de administración
vo, vr, vp (subcutá nea, intramuscular, intravenosa)
Forma farmacéutica y contenido
• Compr. (50,100,150 y 200 mg).
• Compr. Lib. Prolong. (75 (BID), 100, 150, 200, 300 y 400 mg).
• Cá ps. de gelatina dura de 50 mg.
• Cá ps. duras de liberació n prolongada (50, 100, 150 y 200 mg).
• Sol. vo (gotas) 100 mg/ml.
• Ampollas iny. i.v. (100 mg/2 ml).
Indicaciones y posología
Dolor moderado/intenso (grave). (Ver tramadol + paracetamol).

1
 Posología tramadol sólo (sin paracetamol)
Oral:
• Formas lib.; inicial: 50-100 mg; mantenimiento: 50-100 mg/6-8h
• Formas retard / 12 horas: 50-200 mg
• Formas retard / 24 horas: ini.100-200 mg (má x. 400 mg/d)
Rectal: inicio 100 mg; mantenimiento: 100 mg/6-8 horas.

I.m., s.c., i.v. ó infus: inicio 100 mg (1ª hora). Dolor moderado (50-100 mg)
o bien 50mg/10-20 min (dolor intenso) (má x. 250 mg); Mantenimiento: 50-
100/6-8 h.Para todas las vías, má x. 400 mg/día. Niñ os < 12 añ os, no recomen-
dado, só lo vía parenteral dosis unitaria 1-1.5 mg/kg

Sobredosis
Tramadol: en principio similares a los opioides de acció n central
(miosis, vó mitos, colapso cardiovascular, alteració n de la consciencia,
coma, convul- siones y depresió n e incluso parada respiratoria.

Contraindicaciones y límites de utilización

• Hipersensibilidad a tramadol o sus excipientes. Intoxicació n alcohó lica
aguda, fá rmacos hipnó ticos, analgé sicos de acció n central, opiá ceos o
psicotropos. Insuficiencia hepá tica grave.
• Epilepsia no controlada con tratamiento (parece disminuir el umbral
convulsivante).
• No junto con IMAO.
• No se recomienda en caso de insuf. respiratoria grave ni asociació n.
• No es un tratamiento adecuado como sustitució n en pacientes depen-
dientes de opioides.
• No se recomienda la administració n concomitante con opioides ago/
antagonistas (nalbufina, buprenorfina, pentazocina), produce disminu-
ció n de efecto analgésico y riesgo de síndrome de abstinencia.

Propiedades
Agonista puro no selectivo de los receptores (µ,  y ), con mayor afinidad (µ).
Efecto antitusígeno.

Mecanismos de acción
Mecanismo desconocido preciso puede implicar tanto efectos centrales y
periféricos.

Analgé sico opioide que actú a sobre SNC.

Inhibició n de recaptació n neuronal de NA y el incremento de liberació n

de serotonina.

1
 Reacciones adversas
Puede producir vértigos, mareos, cefalea, confusió n, vó mitos, estreñ imien-
to, sequedad bucal, sudoració n, somnolencia, reacciones dé rmicas, fatiga,
temblores.

Algunos efectos secundarios (ná useas y vó mitos) son má s evidentes

con formas de liberació n inmediata, por lo que la tolerabilidad de trama-
dol mejora con las formas de liberació n má s controlada de administració n
ú nica diaria.

Curiosidades

En amplio rango de dosis analgé sicas de tramadol a diferencia de

morfina no se produce efecto depresor respiratorio. Tampoco se modifica la
motilidad intestinal. Los efectos cardio-vasculares son leves.

El uso concomitante con medicamentos serotoninérgicos (IRSN, IMAO,

ADT y mirtazapina) puede causar toxicidad por serotonina (ver sdme. sero-
toninérgico).

Potencia relativa

Entre 1:10 - 1:6 respecto a la morfina.

Posicionamiento OMS

Clase II en la escalera analgésica

(SNC): Sistema Nervioso Central; (NA): Noradrenalina; (SERT): Serotonina; IMAO (Inb.
Mono- amino oxidasa); (vo, vr, vp: vía oral, rectal parenteral).

Tramadol + Paracetamol
Nombre. Tramadol/Paracetamol.

Forma de administración. Vía oral

Forma farmacéutica
Comprimidos recubiertos

Contiene
Tramadol 75 mg y paracetamol 650 mg

Indicaciones
Tratamiento sintomá tico dolor moderado/intenso (grave).

Posología (dosis inicial, dosis máxima, límite horario, precauciones)

Ajustada e individualizada a la intensidad del dolor y sensibilidad indi-
vidual de cada paciente siempre con la premisa de la dosis efectiva má s
baja para analgesia.

1
 • Población Adulta y adolescentes (12 años)
Un (1) comp (75 mg/650 mg), hasta cuatro (4) comp (300 mg/2600 mg).
No menos de 6 horas los intervalos.
Monitorizar / seguimiento del tratamiento si se prolongas los tiempos.

• Población pediátrica: no se recomienda en <12 añ os

• Población adulta (> 75 años) no menos de cada 6 horas
• Población Insuf. renal / hepática:
La eliminació n tramadol es má s lenta, valorar en caso de dosis superiores.
Sobredosis
Tramadol: (ver só lo tramadol)
Paracetamol: se puede producir en adultos que han tomado 7,5-10gr ó
má s. En las primeras 24 horas: palidez, ná useas, vó mitos, anorexia y
dolor ab-
dominal.
Dañ o hepá tico a partir de las 12-48 horas tras la ingestió n. Fallo hepá tico,
coma y muerte. Fallo renal agudo con necrosis tubular aguda en ausencia de
fallo hepá tico grave. Arritmias cardíacas y pancreatitis.
Contraindicaciones y límites de utilización
Hipersensibilidad a paracetamol o sus excipientes. Intoxicació n alcohó li-
ca aguda, fá rmacos hipnó ticos, analgé sicos de acció n central, opiá ceos o
psi- cotropos. Insuficiencia hepá tica grave.
Epilepsia no controlada con tratamiento (parece disminuir el umbral con-
vulsivante). Ver tramadol.
Propiedades
Agonista puro no selectivo de receptores (µ,  y ); má s afinidad (µ).
Efecto antitusígeno.
Mecanismos de acción
Mecanismo desconocido preciso puede implicar tanto efectos centrales
y perifé ricos.Analgé sico opioide que actú a sobre SNC.
Inhibició n de la recaptació n neuronal de NA y el incremento de la lib-
eració n de serotonina.
Reacciones adversas y curiosidades
Ver tramadol. Ver paracetamol.
Potencia relativa
Entre 1:10 - 1:6 respecto a la morfina.
Posicionamiento OMS

1
 Clase II en la escalera analgé sica.

1
 (SNC): Sistema Nervioso Central; (NA): Noradrenalina; (SERT): Serotonina; IMAO (Inb.
Mono- amino oxidasa).

Tramadol + Dexketoprofeno
Nombre / Administración
Tramadol / Dexketoprofeno. Vía oral.

Forma farmacéutica
Comprimidos recubiertos con película.

Contiene
Tramadol 75 mg y dexketoprofeno 25 mg.

Indicaciones
Dolor agudo a corto plazo de moderado a intenso cuyo dolor requiera una
combinació n de tramadol y dexketoprofeno. No superar 5 días de tratamiento.

Posología
• Población Adulta
Recomendado: un compr. (75mg/25mg) con dosis adicionales.
Intervalo mínimo: 8 horas. Dosis total diaria: (3 dosis/24 h).

• Población pediátrica: no debe utilizarse.

• Población de edad avanzada
Dosis diaria total recomendada: no sobrepasar dos comprimidos/día
(só lo hasta tres/día, una vez comprobada la tolerabilidad general.
• Población insuf. renal / hepática
Insuf. hepá tica leve-moderada: iniciar con 1-2 comp./día.

No utilizar en insuf. Hepat. grave.

Insuf. renal leve: reducir la dosis inicial total diaria á 2 compr.

No utilizar en Insuf. Renal grave.

Sobredosis
Tramadol: (ver las de tramadol); dexketoprofeno: (ver las de dexke-
toprofeno )

Contraindicaciones y límites de utilización.

Hipersensibilidad a dexketoprofeno, cualquier AINE o excipientes.

Pacientes con asma, broncoespasmo, rinitis aguda o pó lipos nasales,

urticaria o edema angioneuró tico. Reacciones fototó xicas conocidas al
ketoprofeno o fibratos.

1
 Ú lcera/hemorragia gastrointestinal activa, antecedentes de sangrado o
perforació n GI. Dispepsia cró nica, enfermedad de Crohn, colitis ulcero-
sa. Insuf. Cardíaca grave.

Disfunció n renal moderada o grave. Disfunció n hepá tica grave.

Diá tesis hemorrá gica y otros trastornos de coagulació n, etc.

Propiedades
Agonista puro no selectivo de receptores (µ,  y ), mayor á (µ).

Efecto antitusígeno.

Mecanismos de acción
Dexketoprofeno: disminució n de síntesis de prostaglandinas me-
diante la inhibició n COX: Es un fá rmaco analgésico, antiinflamatorio
y antipirético perteneciente a la familia de los antiinflamatorios no
esteroideos.

Tramadol: (ver tramadol)

Reacciones adversas
Gastrointestinales(+frec): Pueden ser ú lceras pépticas, perforaciones
hemorragias intestinales, algunas veces mortales, especialmente en pa-
cientes de edad avanzada. Se han notificado casos de ná usea, vó mitos,
diarrea, flatulencia, estreñ imiento, dispepsia, dolor abdominal, mele-
nas, hematemesis, estomatitis ulcerativa, exacerbació n de colitis y enf.
de Crohn.

Potencia relativa
Entre 1:10 - 1:6 respecto a la morfina.

Posicionamiento OMS
Clase II en la escalera analgé sica.
Gastrointestinales (GI); Vía Ciclooxigenaxa (COX).

Morfina
Nombre. Morfina, sulfato.
Comprimidos. Comprimidos de liberació n retardada. Solució n oral de
liberació n normal.
Forma de administración
Inyecció n i.m. o s.c.
Inyecció n i.v. lenta / perfusió n

1
Presentación - Forma farmacéutica
Vía oral; vía subcutá nea o intramuscular; vía intravenosa lenta
perfusió n continua i.v.; vía epidural lumbar; vía intratecal lumbar
Indicaciones / Uso terapéutico
• Procesos dolorosos de intensidad grave: dolor postoperatorio inmed-
iato; dolor cró nico maligno; dolor asociado a IAM; disnea asociada a
insuficiencia ventricular izquierda y edema pulmonar; ansiedad ligada
a la cirugía.
• Tratamiento prolongado del dolor cró nico intenso. Dolor Postoperatorio.

Posología
• Vía oral: comprimidos de liberación retardada de sulfato de morfina.

Población adulta
» Dosis inicial: 30 mg/ 12 horas.
» Dolor postquirúrgico: (tras recuperar funció n intestinal): (<70Kg):
20 mg/12h; (>70Kg): 30 mg/12h.

Población niños
» Dolor oncológico intenso: inicial: 0,2-0,8 mg/Kg/ 12h; incremento
25-50%.

• Via oral: cápsulas de liberación retardada.

Población adulta
» Dosis inicial: 30-200 mg/ 24 horas.
Población niños
» Dolor oncológico intenso: inicial: 0,4-1,6 mg/Kg/ 24h.
• Vía oral: solución oral de liberación normal de sulfato de morfina.

Población adulta
» Dosis inicial: 30-200 mg/24 horas.
Población niños

» Dolor inicial: (>13 añ os): 10-20 mg/4-6h; (6-12 añ os): 5-10mg (max.)
/4-6h;(1-6 añ os): 2.5-5 mg(má x.)/4h; no utilizar (<1 añ o).

• Vía subcutánea o I.M.: solución iny. morfina hidrocloruro.

Adultos: 5-20 mg/4h.

Niños: 0.1-0.2 mg/Kg/4h (má x. 15mg/24h)

1
 • Vía intravenosa lenta:

Adultos: 2.5-15 mg en 4-5 min; en IAM: dosis incremento 1-3 mg/5min.

Niños: 0.05-0.1 mg/kg, má x 15 mg/24h.

• Perfusión intravenosa continua

Adultos: (inicio): 0.8-10 mg/h; (mant.): 0.8-80 mg/h; (exacerb): 440 mg/h

Niños: (dolor cró nico intenso): 0.04-0.07 mg/Kg/h; mantenimiento de

dolor cró nico: 0.025-1.79 mg/Kg/h; analgesia postoperatoria: 0.01-0.04
mg/Kg/h.

Neonatos: (má x.) 0.015-0.02 mg/Kg/h.

• Via epidural lumbar adultos

5 mg. Do. adiccionales: 1-2 mg/1h (má x. 10 mg/24h). No niñ os.

• Via intradural adultos

0.2-1 mg/ 24 horas. No en niñ os.

Sobredosificación
En su caso de administrar, 0,8 mg i.v. de naloxona. Repetir cada 2-
3 minutos en caso de necesidad o bien mediante infusió n de 2 mg en
500 ml de s.s.f. o dextrosa 5%.

Advertencias y precauciones
Metabolismo hepá tico y eliminació n renal por lo que ha de valorarse
y ajustar dosis segú n la insuficiencia funcional de ambos.

Reducir dosis en: ancianos, hipotiroidismo. Precaució n en shock,

trastornos convulsivos, hipertensió n intracraneal, hipotensió n hipov-
olémica, dependencia a opioides, enfermedades del tracto biliar, intes-
tinal, hipertrofia prostá tica, insuf. adrenocortical, alcoholismo agudo,
estreñ imiento cró nico, trastornos urogenitales, hipoxia, hipercarbia,
taquicardia supraventricular.

Contraindicaciones y límites de utilización

Hipersensibilidad. Depresió n respiratoria. Traumatismo craneal.
Presió n intraoperatoria elevada. Íleo paralítico. Abdomen agudo. En-
lentecimiento del vaciado gá strico. EPOC. Hepatopatía aguda. Embara-
zo y lactancia. IMAO concomitantes (hasta 2 semanas retirada). Admin-
istració n preoperatoria o en las primeras 24 horas del post-
operatorio. Niñ os < 1 a. Trastornos convulsivos. Infecciones en el lugar
de la inye- cció n raquídea.

1
 Interacciones
Crisis de hiper/hipotensió n junto a IMAO. Potencia a tranquilizantes,
hipnó ticos, sedantes, alcohol, miorrelajantes, anti-HTA.

Efecto reducido por los ago/antagonistas como buprenorfina, nalbufina,

pentazocina; no asociar. Riesgo de estreñ imiento. Efecto bloqueado por
naltrexona.

Efecto incrementado por depresores del SNC, bloqueante neuromuscu-

lares, agonistas opiá ceos.

Mecanismos de acción
Analgésico opiá ceo afín por receptores (µ) y menos para () en SNC

Reacciones adversas
Ná useas, vó mitos, estreñ imiento, somnolencia, sudoració n, euforia, tol-
erancia (en tratamiento prolongado), sedació n, depresió n respiratoria,
hipotensió n ortostá tica. Retenció n urinaria (má s frecuentes con epi-
dural o intradural).

Potencia relativa
Equivalencia con la morfina (utilizado como unidad comparativa) 1:1

Posicionamiento OMS
Clase III en la escalera analgé sica
(SNC): Sistema Nervioso Central; IMAO (Inb. Monoamino oxidasa); (IAM): Infarto agudo
de miocardio.

Fentanilo
Agonista puro de gran potencia (50-100 > Morfina). Muy liposoluble.

Fentanilo transdérmico

Los
El parches
Fentanilodisponen de una(TTS)
Transdérmico membrana quedepermite
se libera maneralacontinua
liberacióynsere-
gular y limitada de fentanilo. Se acumula en la piel y tejido subcutá
absorbe a través de la piel debido su alta liposolubilidad y potencia.neo en
un efecto “depot”. Alcanza niveles estables entre 12-24 horas y se mantiene
constante durante 72 horas, que es cuando se recambia, aunque en un 15%
precisan recambio a las 48 horas.

Biodisponibilidad. 92%
Tiempo medio de eliminación. 12-25 h.

1
 Inicio
En pacientes sin tratamiento opioide (näive):
• Fentanilo 12 µgr/72 h.

En paciente ya en tratamiento con opioides:

• Estimar la equivalencia de dosis (ver pá g.).
• Retirar tratamiento opioide previo de forma gradual.

Mantenimiento
• Cambiar el parche cada 72 horas.
En ocasiones puede ser necesario el cambio cada 48h.
Ajustar dosis con aumentos 12-25 µgr/72 h.

Suspensión
• Se necesitan al menos 17 horas para que se elimine el 50% del fentanilo.

Efectos adversos
• Los de los opioides.
• Efectos dermatoló gicos por la aplicació n del parchrash o picor, leves
(<12%).
• Tener en cuenta las situaciones que pueden:
» aumentar la temperatura corporal, la RMN
» o alteracionesen la piel, que pueden alterar absorció n del fá rmaco.
Administración
• Colocar sobre la piel indemne y sin vello, sobre todo en tó rax y parte
superior del brazo. Cambiar cada 72 h.

Forma farmacéutica
• Parches: 12, 25, 50, 75 y 100 µgr.

1
Tabla 3. Opioides y receptores que condicionaran la respuesta a los mismos
FÁRMACO CAUSA EFECTOS COMENTARIOS

AMIODARONA Desconocida >toxicidad x amiodarona Observar

CIMETIDINA Desconocida >toxicidad x opioide Observar

Inhibició n >toxicidad
MACRÓLIDOS Observar
metabó lica del opioide

Hipotensió n e hipoxemia
MIDAZOLAM Desconocida Utilizar en anestesia
en neonatos

Zumo de pomelo
ZUMO DE niveles plasmá ticos
NA 2 h antes o 5 h dps
POMELO de fentanilo
del fentanilo oral-
bucal

Fentanilo de acción

inmediata Indicación
Tratamiento del dolor irruptivo oncoló gico. El citrato bucal de fentanilo,
las tabletas de citrato de fentanilo sublinguales, el fentanilo transmucosa oral
y el fentanilo intranasal proporcionan una opció n de tratamiento má s eficaz
que la morfina oral en el dolor irruptivo.

Presentaciones

Tabla 4.

FENTANILO TTS c/72h µ/h MORFINA ORAL/24h mg

12,5 µ/h 30 mg

25 60

37,5 90

50 120

75 180

112,5 270

150 360

225 540

308 740

400 960

1
 Tabla 5.
BIODISPONI- FRACCIÓN DE
CONCEN-
FENTANILO BILIDAD ABSORCIÓN TMÁX CMÁX
TRACIÓN
ABSOLUTA TRANSMUCOSA

200 µg
0,39 a
Citrato 400 µg 50%
25% a través 20-40 min. 2,5 ng/ml
de fentanilo 600 µg comparado
de la mucosa 200 a para dosis
transmucosa 800 µg con
bucal 1600 µg 200 a
oral (Actiq®) 1200 µg fentanilo iv
1600 µg
1600 µg
100 µg 0,25-1,59
Comprimido 35-45
200 µg 48% a través ng/ml
bucal de minutos
400 µg 65% de la mucosa para dosis
fentanilo para dosis
600 µg bucal de 200 a
(Effentora®) 200 a 800
800 µg 800 µg
µg
100 µg 0,2-1,3
Tableta de 22,5-40
200 µg 54% a través ng/ml
fentanilo minutos
400 µg 70% de la mucosa para dosis
sublingual para dosis
600 µg bucal de 200 a
(Abstral®) 200 a 800
800 µg 800 µg
µg
Film 200 µg 0,38-2,19
soluble de 400 µg 51% a través ng/ml
60 min
fentanilo 600 µg 71% de la mucosa para dosis
para 800 µg
bucal 800 µg bucal de 200 a
(Breakyl®) 1200 µg 1200 µg
0,35-1,2
Spray de
50 µg 12-15 min. ng/ml
fentanilo
100 µg 89% No relevante para 50 a para dosis
intranasal
200 µg 200 µg de 50 a
(Instanyl®)
200 µg
Spray de
100 µg 85% que 0,51-0,56
fentanilo 15-21 min.
200 µg Fentanilo ng/ml
pectina N/D para
400 µg Transmucosa dosis de
intranasal 100 a 800 µg
800 µg Oral 100 a 800 µg
(Pecfent®)
67 µg
Comprimidos 133 µg
sublinguales 267 µg
70% 15-30 min. 0,3-2 ng/ml
fentanilo 400 µg
(Avaric®) 533 µg
800 µg
N/D: No disponible. CMÁX: Concentración plasmática máxima.
TMÁX:Tiempo en el que se alcanza la concentración máxima en sangre.

Tabla 6.
TRANSMUCOSO BUCAL SUBLINGUAL INTRANASAL
Inicio analgesia 15 min 10-15 min 10-15 min 3-5 min
T. de analgesia 2,5-5 h 4h 4h 2h
Autorregulable Sí No No No
Titulación Sí Sí Sí Sí
Necesidad de saliva Sí Sí Sí No

1
Tabla 7.
VÍA
ADMINISTRACIÓN
VENTAJAS DESVENTAJAS
FORMULACIONES
DISPONIBLES

Á rea de absorció n pequeñ a.

Absorció n transmucosa 25%.
Su administració n puede
Se evita el metabolismo ser difícil en casos de boca
de primer paso hepá tico. seca o mucositis.
TRANSMUCOSA Rá pido inicio de acció n. Mala aceptació n por
ORAL Se puede cesar la ser un “chupa”.
Citrato de administració n inmediatamente Dañ o dental con su
fentanilo si aparecen signos de toxicidad. uso prolongado.
transmucosa oral Puede utilizarse en
(Actiq®) La absorció n puede
pacientes pediá tricos y ser variable.
ancianos.
Se requiere entrenamiento
Ú til en pacientes con dificultad para su uso correcto.
para tragar o con ná useas
Tarda en disolverse.
y vó mitos.
Absorció n transmucosa 65%
TRANSBUCAL y 71%, que evita el metabolismo Menor permeabilidad vía
Comprimido Bucal de primer paso hepá tico. bucal en comparació n
de fentanilo Rá pido inicio de acció n. con la membrana
(Effentora®) Gran biodisponibilidad respecto sublingual. Menor á rea
Film soluble de a los fentanilos tranmucosa oral. de absorció n.
fentanilo bucal Ú til en pacientes con dificultad Su administració n puede ser
(Breakyl®) para tragar o con ná useas y difícil en casos de boca seca
vó mitos. o mucositis.

Su absorció n transmucosa evita

SUBLINGUAL el metabolismo de primer paso Su administració n puede ser
Tableta de fentanilo hepá tico. difícil en casos de boca seca
Sublingual (Abstral®) o mucositis.
Rá pido inicio de acció n.
Comprimidos El fá rmaco y su sistema
Ú til en pacientes con dificultad de liberació n pueden
sublinguales
para tragar o con ná useas y ser ingeridos con la
de fentanilo (Avaric®)
vó mitos. saliva.
Se requiere entrenamiento
para la correcta
administració n intranasal.
Efectos adversos potenciales
Su absorció n sistémica evita el
por la vía de
metabolismo de primer paso
INTRANASAL hepá tico. administració n, incluyendo
Spray de fentanilo irritació n nasal.
Rá pido inicio de acció n.
Intranasal (Instanyl®) Potencialmente inadecuado
Puede ser administrada por
Spray de fentanilo para pacientes con
un cuidador.
pectina intranasal resfriado con alteració n de
(Pecfent®) Ú til en pacientes con dificultad la mucosa nasal.
para tragar o con ná useas y La cantidad de la droga
vó mitos.
absorbida puede ser variable.
El goteo nasal puede afectar
a la absorció n.
Puede ser difícil para el
paciente si no tiene

1
 destreza.

1
 Efectos secundarios
Fentanilo con pectina: rinorrea (4%), obstrucció n nasal (2%).

Fentanilo transmucoso: estomatitis (1-7%).

Diagnóstico de dolor irruptivo

NO
¿Su paciente presenta una enfermedad oncológica?
No continuar

SÍ

¿Presenta dolor persistente

o lo tendría si no estuviese tomando analgésicos?
NO
Dolor persistente ≥12 h durante la semana previa a la evaluación Su paciente NO presenta
DOLOR BASAL
NO continuar

SÍ

¿Está el dolor basal adecuadamente controlado?

Su paciente NO
NO
No dolor o leve durante ≥12h la semana previa a la evaluación.
tiene EL DOLOR
BASAL
controlado
SÍ

e presenta exacerbaciones transitorias de dolor, que aparecen espontáneamente

o relacionadas con un desencadenante, predecible o impredecible,
pesar de existir un dolor basal estable y adecuadamente contrololado?
Su paciente NO presenta
NO DOLOR IRRUPTIVO
ONCOLÓGICO
NO continuar

SÍ
Su paciente NO presenta
sis de dolor aparecen antes de la siguiente dosis del analgésico pautado de DOLOR IRRUPTIVO
forma regular para el dolor basal? NO ONCOLÓGICO
Su paciente presenta dolor
por FALLO AL FINAL DE LA
DOSIS,
SÍ relacionado con

Su paciente presenta
DOLOR IRRUPTIVO ONCOLÓGICO

1
138
 Tapentadol
Mecanismo de acción
Dual: agonismo µ e inhibició n de la recaptació n de la noradrenalina.

Indicaciones
Permite una elevada eficacia analgésica en dolor cró nico intenso en mode-
los de dolor nociceptivo, neuropá tico y mixto.

Dosis
Debe tomarse un comprimido dos veces al día, aproximadamente cada 12
h, hasta una dosis diaria má xima de 500 mg.

Los comprimidos se deben tomar enteros, sin partirlos ni masticarlos, con

una cantidad de líquido suficiente y con o sin alimentos.

En pacientes que no estén tomando opioides, iniciar con dosis ú nicas de 50

mg dos veces al día. Los pacientes en tratamiento previo con opioides pueden
requerir dosis iniciales má s elevadas. La equivalencia de dosis tapentadol:-
morfina es de 2,5:1 y tapentadol:oxicodona es 5:1.

Para ajustar el tratamiento, se debe incrementar en 50 mg dos veces al día

cada tres días hasta lograr un control del dolor apropiado.

Efectos adversos
• Gastrointestinales
Los problemas asociados conmumente a opiá ceos (constipació n, naú seas
y vó mitos) son menores con tapentadol.

• Respiratorios
Es má s frecuente en ancianos o pacientes debilitados o aquellos que ya
presentan hipoxia, hipercapnia, obstrucció n de vía aérea superior, dosis tera-
pé uticas moderadas pueden significativamente deprimir la ventilació n pul-
monar. Debe ser empleado só lo bajo supervisió n mé dica cuidadosa a la
me- nor dosis efectiva en estos pacientes.

• SNC
Somnolencia, mareos/vértigo, cefalea

• Sobredosis
La experiencia es muy reducida. El manejo de la sobredosis debe dirigirse
asegurar la vía aérea e instaurar ventilació n controlada. Así como medidas de
soporte en el manejo del shock y edema pulmonar acompañ antes.

• Abuso potencial del fármaco

Riesgo de sobredosis y muerte. Favorecido si se asocia su consumo con
alcohol y otras drogas.

1
 Interacciones
• Analgé sicos agonistas µ opió ides, pentazocinas, otros tranquilizantes,
sedantes, hipnó ticos u otros fá rmacos depresores del SNC (incluídos
alcohol, opió ides, drogas ilegales) pueden presentase una depresió n del
SNC añ adida, resultando en depresió n respiratoria, hipotensió n,
seda- ció n profunda o coma. Cuando se contemple una asociació n con
estos fá rmacos considerar reducir la dosis de uno de ellos o ambos.
• Síndrome serotoninérgico potencialmente mortal cuando se asocian
fá rmacos serotoninérgicos tales como Inhibidores selectivos de la re-
captació n de serotonina, Inhibidores selectivos de la recaptació n de
Noradrenalina, IMAO y triptanos.
Contraindicaciones
• Pacientes con una significativa depresió n respiratoria, asma bronquial
agudo o severo, hipercapnia en pacientes no monitorizados, o en au-
sencia de equipo de resucitació n.
• Íleo paralítico.
• Tratamiento con IMAO: pacientes que reciben Inhibidores de la Mo-
noamino Oxidasa o lo ha tomado en los ú ltimos 14 días.
Precauciones
• Depresión respiratoria: con precaució n en ancianos, pacientes
debi- litados y aquellos pacientes que presentan enfermedad
pulmonar, cor pulmonale, obesidad severa, apnea del sueñ o, mixedema,
cifoescoliosis, depresió n del SNC o coma.
• Depresión del SNC: evitar en pacientes que reciben otros
depresores centrales. Cuando se contemple un tratamiento combinado,
deberá re- ducirse la dosis de uno o ambos agentes.
• Aumento de Presió n Intracraenal. Los analgé sicos opioides puede
ele- var la presió n del LCR conllevando depresió n respiratoria con
reten- ció n de carbó nico.
• Mal uso y abuso: tapentadol es una sustancia de uso controlado. Todos
los pacientes tratados con tapentadol requieren una vigilancia
cuidadosa.
• Conducción y uso de maquinaria: los pacientes debe ser alertados
que el tapentadol puede perjudicar la capacidad mental y física re-
queridas para el desempeñ o de tareas potencialmente peligrosas tales
como conducir un coche o manejar maquinaria.
• Interacciones con alcohol y drogas de abuso.
• Convulsiones.
• Insuficiencia hepática y renal: no se recomienda utilizar en enferme-
dad severa. Usar con precaució n en insuficiencia hepá tica moderada.
• Insuficiencia pancreática y de vías biliares: espasmo del esfínter de Oddi.
• Lactancia y embarazo: no hay estudios adecuados. Usar en embarazo
só lo si el beneficio potencial justifica el posible dañ o fetal. No se reco-

1
mienda durante el trabajo del parto ni en el inmediato despué s.

1
 Los neonatos cuyas madres hayan tomado tapentadol deberan ser mo-
nitorizados por depresió n respiratoria. No debe usarse durante la lac-
tancia.

Oxicodona y Oxicodona-Naloxona (OXN)

Oxicodona
Agonista puro de los receptores µ,  y  del cerebro, médula espinal y ó r-
ganos periféricos incluyendo tubo digestivo. Los receptores µ y  son los res-
ponsables de la analgesia.

Vía de administración
Oral en formulaciones de liberació n inmediata y prolongada.

Patron de absorción
Fá cil absorció n vía oral. Analgesia de inicio rá pido  1 hora y de 12 horas
de duració n.

Biodisponibilidad
42-87%. En comparació n con la Morfina oral (22-48%) deliberació n pro-
longada tiene menor variabilidadde las concentraciones plasmá ticas.

Unión a proteínas plasmáticas

38-45%, con liberació n bifá sica, inicial (38%) de 37 minutos, seguida de
liberació n controlada (62%) en 12 horas.

Metabolismo
Hepá tico a noroxicodona vía CYP3A4 (citocromo P450).

Vida media plasmática

3-5 horas.

Naloxona

Indicaciones Oxicodona y Oxicodona-Naloxona

Derivado semisintético de la morfina, ANTAGONISTA PURO
competitivo de los receptores opioides cerebrales y periféricos, sin
• Dolor intenso.
actividad agonista intrínseca. Desplaza a los agonistas opioides y se
• Segú
une a losnreceptores
algú n estudio podría
µ con haber
mayor un efecto
afinidad. sinérgico entre
Vía intravenosa oxicodona
revierte los
y morfina,
efectos de los con consumo
agonistas inferior en
opioides de los dos opioides
minutos. cuando
VIA ORAL, se adminis-
bloquea los
tran conjuntamente.
receptores opioides intestinales, y se metaboliza casi por completo en
el hígado (Biodisponibilidad sistémica 2%).

1
 • El antagonista naloxona se añ ade para contrarrestar el estreñ imiento
inducir por opioides, que actú a selectivamente a nivel intestinal, blo-
queando los efectos locales de los opioides a este nivel, sin modificar su
analgesia central.
• Eficaz en Dolor Neuropá tico benigno.

Dosis de inicio
• Oxicodona en pacientes “naïve”: iniciar el tratamiento 5 mg/12h con in-
crementos progresivoshasta alivio eficaz.
• Individualizar dosis.
• Oxicodona-Naloxona en pacientes sin tratamiento opioide (nä ive):
5 mg/2,5 mg c/12h – 10 mg/5 mg c/12h.
• En paciente ya en tratamiento con opioides: estimar la equivalencia de
dosis (ver tabla 11 -pág. 153-).
• Retirar tratamiento opioide previo de forma gradual.

Vias de administración
Las formulaciones existentes en Españ a son parenteral y oral.

Puntos clave
• OXN debe ajustarse segú n la intensidad del dolor y la sensibilidad del
paciente, empleando la mínima eficaz.
• Ajuste c/1-2 días.
• Administració n vía oral c/12h.
• No se requiere ajuste de dosis en ancianos.
• CI en pacientes con Insuficiencia hepá tica y renal moderada o grave.

Interacciones oxicodona
Tabla 8.
FÁRMACO CAUSA EFECTOS COMENTARIO

>Dosis oxicodona
FLUOXETINA ND  dosis de oxicodona
para igual efecto

>Dosis oxicodona
SERTRALINA ND  dosis de oxicodona
para igual efecto

>Dosis oxicodona
QUINIDINA ND  dosis de oxicodona
para igual efecto

>Dosis oxicodona
AMITRIPTILINA ND  dosis de oxicodona
para igual efecto

Reducció n de la
>Dosis oxicodona
CICLOSPORINA biodisponibilidad Observar
para igual efecto
de la ciclosporina

>Aclaramiento
RIFAMPICINA ND Observar
rifampicina

1
 F. Farmacéutica
Tabla 9.
OXICODONA-NALOXONA (Targin®) 5 mg/2,5 mg
OXICODONA-NALOXONA (Targin®) 10 mg/5mg OXICODONA-
NALOXONA (Targin®) 20mg/10 mg OXICODONA-NALOXONA
(Targin®) 40 mg/20 mg OXICODONA (OxyContin®) 5 mg, 10
mg, 20 mg, 40 mg y 80 mg
OXICODONA DE LIBERACIÓN RÁPIDA (OxyNorm ®) 5, 10 y 20 mg
HIDROCLORURO DE OXICODONA 10 mg/ml (equivale a 9 mg de oxicodona base)
1 ml=10 mg hidrocloruro de oxicodona
2 ml= 20 mg hidrocloruro de oxicodona (10 mg/ml)
20 ml= 200 mg hidrocloruro de oxicodona (10 mg/ml)

Hidromorfona
Nombre. Hidromorfona.
Forma administración. Vía oral.
Forma Farmacéutica
Comprimidos de liberació n prolongada cada 24 horas.

Contiene
Hidromorfona 4-8-16-32 mg.

Indicaciones / Uso terapéutico

• Dolor intenso.
• Dolor Irruptivo (DI).

Posología
• Población adulta
» Dosis inicial: 8 mg/24h (4 mg inicialmente puede mejorar la
tolerabilidad).
Uso de opioides previos (dosis equianalgésicas) vs (1:5 morfina).
» Dolor irruptivo: dosis complementarias de la hidromorfona o mor-
fina de liberació n inmediata no deben de superar el 10-25% de la
dosis de hidromorfona de liberació n prolongada.

Sobredosificación
En su caso de administrar, 0,8 mg i.v. de naloxona. Repetir cada 2-3 minu-
tos en caso de necesidad o bien mediante infusió n de 2 mg en 500 ml de
s.s.f. o dextrosa 5%.

Advertencias y precauciones
• Traumatismo craneal, (puede provocar hipertensió n intracraneal),
es- treñ imiento cró nico, dependencia a opiá ceos, inflamació n o
trastornos obstructivos intestinales, pancreatitis secundaria biliar.

1
• Por su metabolismo hepá tico se recomienda reducir dosis en trastornos
hepá ticos.
• Por su eliminació n por la orina, se recomienda reducir dosis en caso de
insuf. renal. Insuficiencia adrenocortical, hipotiroidismo, mixedema,
estenosis uretral.
• Riesgo de Tolerancia y dependencia tras suspensió n brusca. No utili-
zar en íleo paralítico, embarazo, ni lactancia.
• Precaució n con la conducció n y maquinaria peligrosa.

Contraindicaciones y límites de utilización.

• Hipersensibilidad, pacientes con intervenciones quirú rgicas sobre el
tracto intestinal que le pudieran generar estenosis del tracto
gastroin- testinal o similares. Dolor agudo o postoperatorio.
Disminució n grave de la funció n hepá tica, insuficiencia respiratoria,
dolor abdominal agudo de origen desconocido, crisis asmá ticas, como,
niñ os, durante el parto.
• Tratamiento concomitante con IMAO o en los primeros 14 días tras
in- terrupció n del tratamiento, con buprenorfina, nalbufina o
pentazocina.

Interacciones
• Potencia el efecto de depresores del SNC tales como hipnó ticos, sedan-
tes, antipsicó ticos y alcohol.
• Se debe valorar la asociació n con otros depresores centrales y analgé-
sicos de acció n central, valorando cada caso.
• Incrementa la acció n de los relajantes musculares.

Mecanismos de acción
Agonista de los receptores (µ) con baja afinidad por los receptores ().

Reacciones adversas
(Ver ficha té cnica de medicamento).
• Los típicos de los opiá ceos.
• Estreñ imiento (en tratamientos cró nicos se recomienda utilizació n
de laxantes), ná useas, vó mitos. Otras reacciones adversas frecuentes
son: somnolencia, cefalea, mareo, astenia, sedació n. Riesgo de
depresió n respiratoria, hipotensió n ortostá tica.

Potencia relativa
Equivalencia con la morfina (5 mg morfina = 1 mg hidromorfona).

Posicionamiento OMS
Clase III en la escalera analgé sica.

1
 (SNC): Sistema Nervioso Central; IMAO (Inb. Monoamino oxidasa); Gastrointestinal (GI).

1
 Metadona
Mecanismo de acción
Agonista opiá ceo puro de origen sinté tico con potencia ligeramente su-
perior a la morfina, mayor duració n de acció n y menor efecto euforizante.
Presenta afinidad y marcada actividad en los receptores µ.

Indicaciones
• Tratamiento del dolor severo.
• Tratamiento de detoxificació n en la dependencia a opiá ceos
(deshabi- tuació n).

Dosis
1. Tratamiento del dolor severo
» Adultos:
• VO = dosis incial de 5-10 mg/4-12 horas dependiendo de la inten-
sidad del dolor.
• IV/SC/IM = 2.5-10 mg/8-12 horas en pacientes tratados con
opioides (titular cuidadosamente).
• Conversió n de vía oral a parenteral = relació n oral:parenteral 2:1.

2. Deshabituación a opiáceos*
» (VO)
• Inicialmente = 20-30 mg; puede administrarse dosis adicional de
5-10 mg si los síntomas de abstinencia no desaparecen o reapa-
recen a las 2-4 horas (la dosis total del primer día no debería
sobrepasar los 40 mg).
• Mantenimiento = 80-120 mg/24 h (titulació n en incrementos se-
manales de10mg/día).
• Retirada = de forma gradual, disminució n paulatina de <10% de
dosis mantenimiento/10-14 días.

3. Deshabituación a corto plazo*

» (VO)
• Inicialmente = titular a 40 mg/24 h divididos en 2 dosis.
• Mantenimiento = continuar con 40 mg/dosis durante 2-3 días.
• Retirada = reducir cada 1-2 días, manteniendo síntomas de absti-
nencia tolerables; pacientes hospitalizados pueden tolerar reduc-
ciones de 20% dosis/día.

Fármaco-cinética
• Inicio de acción:
» IV = < 1-5 min.
» SC/ IM = 5-20 min.
» VO = 30-60 min.

1
 • Efecto máximo
» IV = 5-20 min.
» SC/ IM = 30 min a 2 horas.
• Duración
» Parenteral = 4-6 horas
» VO = 4-8 horas (22-48 horas en tratamiento mantenido con metadona).
Efectos adversos
• SNC
Euforia, disforia, cefalé a, insomnio, agitació n, desorientació n, somno-
lencia, mareos, confusió n, convulsiones, HTIC.

• Cardiovasculares
Bradicardia, vasodilatació n periférica, parada cardiaca, síncope, shock,
hipotensió n, hipertensió n, edema, arritmia, bigeminismos, extrasísto-
les, taquicardia, Torsade de Pointes, fibrilació n ventricular, taquicardia
ventricular, cambios en ECG, prolongació n del QT, inversió n de la onda
T, miocardiopatía, flushing, palpitaciones, flebitis

• Gastrointestinales
Ná useas, vó mitos, estreñ imiento, diarrea, anorexia, calambres en el es-
tó mago, xerostomía, espasmos del tracto biliar, dolor abdominal, glosis-
tis, aumento de peso, alteraciones del gustoNeuromusculares: debilidad

• Respiratorios
Depresió n respiratoria, edema pulmonar, laringoespasmo, apnea

• Locales. Dolor, eritema, hinchazó n

• Renales-genitourinarios. Retenció n urinaria, impotencia
• Hematológicos. Trombocitopenia
• Endocrino-metabólico
Disminució n de la líbido, hipokaliemia, hipomagnesemia, efecto anti-
diuré tico y amenorrea

• Dermatológicos-alérgicos
Prurito, urticaria, rash, edema, dermatitis de contacto

• Oculares. Miosis, alteraciones visuales, nistagmo, diplopia.

• Generales. Dependencia física y psicoló gica, diaforesis, muerte.
Interacciones
• Analgésicos agonistas/antagonistas pueden precipitar síntomas de
deprivació n.
• Agentes antirretrovirales pueden disminuir los niveles de metadona y
desencadenar sdr de abstinencia a opioides.

1
 • Depresores del SNC asociados a metaona potencia sus efectos depreso-
res respiratorios, cardiovasculares y del SNC.
• Metadona puede incrementar niveles y efectos de los fá rmacos me-
tabolizados por la enzima CYP2D6, asimismo disminuir los niveles y
efectos de los profá rmacos activados por la misma enzima.
• Inhibidores de la CYP3A4 pueden aumentar los niveles/efecto de la
metadona.Metadona puede incrementar los niveles de desimipramina.
• La asociació n con antidepresivos tricíclicos y fá rmacos que prolongan
el intervalo, aumentan su efecto y/o toxicidad.

Contraindicaciones
Hipersensibilidad a metadona u otros componentes de la formulació n; de-
presió n respiratoria, asma aguda o hipercapnia; contraindicació n de su uso
prolongado durante el embarazo o cercano al té rmino del mismo.

Buprenorfina
Nombre. Buprenorfina.
Forma administración. Vía sublingual - Vía tó pica.
Presentación - Forma farmacéutica
• Comprimidos de 0,2-2-8 mg.
• Solució n inyectable 0,3.
• Parche transdérmico (TTS): 35; 52,5; y 72 µg/h.

Indicaciones / Uso terapéutico

Dolor moderado e intenso / Dolor Irruptivo

Posología
• Población adulta (> 15 años)
» Sublingual: inicial, 0,8-4mg/24h (4h después del ú ltimo consumo
opiá ceo); má ximo 16 mg/ día.
» Parches transdérmicos: inicial: 35µg/h; mantenimiento: reemplazo
parche cada 96 horas má ximo y, si es preciso, cambiar a concentra-
ció n mayor hasta eficacia analgésica; no aplicar má s de dos parches
a la vez.Analgesia adicional: compr. Subling.:0,2-0,4 mg/6-8 horas
im o iv.

Sobredosificación
(Ver morfina)

Advertencias y precauciones
Ajuste de dosis en insuficiencia hepá tica o renal y ancianos.Puede incre-
mentar la PIC, (no recomendado en traumatismo craneoencefá lico).

1
 Contraindicaciones y límites de utilización
Hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria grave, delirium tremens,
miastenia grave, IMAOs. No se recomienda en niñ os, ni en opioide depen-
dientes ni en tratamiento de abstinencia a opioide.

Interacciones
Depresió n aditiva del SNC con opioides, sedantes, hipnó ticos,
anesté sicos generales, fenotiazinas, tranquilizantes, relajantes musculares,
anti-H2 se- dantes y alcohol. Los inductores del citocromo CYP3A4
aumentan el efecto de la buprenorfina y, y los inductores del CYP3A4 lo
disminuyen.

Mecanismos de acción
Analgésico ago/antagonista opiá ceo afín por receptores (µ) y ().

Reacciones adversas
Vé rtigo, cefalea, disnea, vó mitos, estreñ imiento, eritema, prurito,
exante- ma, diaforesis, edema, cansancio somnolencia, depresió n
respiratoria, bron- coespasmo.

Potencia relativa
Equivalencia con la morfina (5 mg morfina = 1 mg hidromorfona)

Posicionamiento OMS
Clase III en la escalera analgé sica

(SNC): Sistema Nervioso Central; IMAO (Inb. Monoamino oxidasa): (PIC: Presión intracraneal).

Meperidina (Petidina)
Nombre. Hidrocloruro de petidina.

Forma administración. Vía intravenosa

Forma farmacéutica
Solució n inyectable, limpia e incolora.

Contiene
1 ml = 50 mg; 2 ml= 100 mg.

Indicaciones
• Tratamiento del dolor severo, incluido el asociado a procedimientos
quirú rgicos o fracturas, dolores derivados de afectació n del sistema pe-
riférico (neuralgias) o de espasmos de la musculatura lisa (vías biliares,
aparato gé nito-urinario, etc), angina de pecho o crisis tabé ticas.
• Tratamiento del dolor en obstetricia, en caso de rigidez y espasmos
del hocico de tenca, contracturas dolorosas y dolores de expulsió n.

1
• Como medicación preanestésica.

1
 Posología
Dosis y ajustes en funció n de la intensidad de dolor y la respuesta del
paciente.
Potencia la administració n de otros tranquilizantes por lo que deberá re-
ducirse las dosis 25-50%.

• Administración: i.m., s.c. o i.v. lenta (no precisa dilució n aunque para
la administració n i.v. se recomienda hacerlo diluido en 10 ml de suero
fisioló gico o glucosado al 10%.
• Dolor severo (incluido postquirúrgico)
» 25-100 mg / 4 horas, i.m. o s.c.
» 25-50 mg / 4 horas, i.v. lenta.
• Medicación preanestésica
» Dosis recomendada 1 hora antes de intervenció n.
› Adultos: 50-100 mg i.m.
› Ancianos: misma pauta, podrían ser má s sensibles a la medicació n.
› Niños: 1.0-2.0 mg/kg cada 4 horas i.m.
• Población obstétrica
» Dosis de 50-100 mg i.m. o s.c., tan pronto aparezcan contracciones
uterina a intervalos regulares, puede repetirse cada 1-3 horas (má xi-
mo 400 mg en 24 horas).
• Población anciana
» Dosis inicial no debe exceder los 25 mg. Los ancianos pueden ser
má s sensibles a los efectos de la petidina, especialmente a la depre-
sió n SNC.
• Poblaciones especiales
» Niños: só lo indicado como medicació n preanestésica (>6 añ os).
» En pac. con insuf. hepática o renal leve-mod: debe reducirse la
dosis y contraindicado si grave.

Sobredosis
Variable segú n pacientes. Los consumidores habituales pueden tolerar
dosis muy altas.

• Síntomas
Tríada de depresió n respiratoria, como o estupor y constricció n de las pu-
pilas, se considera indicativo de sobredosis por opioides. Con la aparició n de
la hipoxia, se produce miosis. Má s allá , tras una sobredosis grave o rá pida i.v.
puede producir una parada respiratoria y muerte.

• Otros síntomas de sobredosis incluyen

frío, piel fría y hú meda e hipotermia, flacidez muscular, hipotensió n, ta-
quicardia colapso circulatorio, parada cardíaca, confusió n, mareo intenso,

1
somnolencia intensa, nerviosismo o inquietud intensos, alucinaciones, edema
pulmonar, rabdomiolisis y fallo renal progresivo.

• Antagonista de opioides: naloxona.

Contraindicaciones y límites de utilización
• Hipersensibilidad a la petidina o excipientes. Niñ os menores de 6 me-
ses. Insuficiencia hepá tica y renal grave. Feocromocitoma. Depresió n
respiratoria aguda. Coma. Incremento de PIC. Intoxicació n etílica
agu- da y delirium tremens. Estados convulsivos. Uso de IMAO-A y B.
• Uso concomitante con ritonavir por riesgo de toxicidad por metabolito
derivado (norperidina). En situaciones de riesgo de íleo paralítico, dia-
rrea aguda, colitis pseudomembranosa por antibió ticos y otros.

Propiedades
• Analgé sico opioide derivado de la fenilpiperidina.
• Es un analgésico central de tipo opioide (agonista puro). Se opone
a la neurotransmisió n nociceptiva y modifica la reacció n psíquica del
sujeto al dolor.
• Efecto depresor respiratorio: se antagoniza con la naloxona.
• Su metabolito principal (norpetidina) tiene una potencia analgé sica
dos veces menor y puede aparecer la aparició n de convulsiones.
• Como analgésico central: sobre SNC y mú sculo liso. Presenta una ele-
vada afinidad y fuerte por los receptores (µ).
Posee actividad similar a la atropina y efecto espasmogénico en ciertos
mú sculos lisos. Estimula la liberació n de ADH y el centro del vó mito e
inhibe la liberació n de ACTH y de hormonas h¡gonadotró ficas. También
produce incremento de glucemia.
• En el útero no grávido, provoca una estimulació n suave. Pero en el
ú tero grávido hiperactivado por oxitocina, incrementa el tono, la fre-
cuencia y la intensidad de las contracciones. Durante el parto, una dosis
terapé utica de petidina tiene poco efecto y no altera las
contracciones del postparto o la involució n del ú tero (no incrementan
las hemorragias del postparto).
• Escaso efecto sobre la tos y la diarrea.

Mecanismos de acción
• Se absorbe en TGI pero la disponibilidad es menor que administrada
i.v. Unió n a proteínas plasmá ticas 40-60%. Rá pida distribució n sobre
tejidos vascularizados.
• El metabolismo hepático genera numerosos metabolitos, el principal
(norpetidina), en el recién nacido este metabolismo está muy reducido.
Petidina, norpetidina y sus metabolitos se eliminan vía renal en 3,6 ho-
ras la petidina y hasta 8 horas la norpetidina.

• Atraviesa la barrera feto-placentaria y pasa a la leche materna.

1
 Reacciones adversas
• Frecuentes: bradicardia, palpitaciones, taquicardia, hipotensió n ortos-
tá tica. Depresió n respiratoria (dosis elevada) potencialmente mortal.
Sedació n, vé rtigo, mareos, sudoració n, disforia o euforia, alucinacio-
nes,… Miosis, visió n borrosa. Ná useas y vó mitos, boca seca, espasmo
biliar.
• Poco frecuentes: retenció n urinaria, espasmo uretral y anuria.
• Raras: reacciones anafilá cticas, urticaria, prurito, irritació n local.
• Poco conocidas: rigidez muscular.
• No conocida: transpiració n, rubor facial, hipotermia.

Advertencias / Precauciones
• No existen datos fiables sobre teratogenicidad en animales.
• Se desconoce si afecta a la capacidad reproductora tras la administra-
ció n durante embarazo.
• Atraviesa BFP pudiendo causar problemas de succió n y depresió n
res- piratoria en recié n nacido.
• Los hijos de madres dependientes de petidina pueden manifestar sín-
drome de abstinencia.
• Durante el parto puede incrementar el efecto de pará lisis gá strica y con
ello incrementa el riesgo de broncoaspiració n.

Potencia relativa
• Acció n 1/5-1/10 má s débil que la morfina.
• Aprox. (60-80 mg petidina corresponden con 10 mg de morfina)

Posicionamiento OMS
Clase III en la escalera analgé sica
(SNC): Sistema Nervioso Central; (PIC): Presión Intracraneal; (SERT): Serotonina; (IMAO):
Inhibidor de la monoaminooxidasatipo A y B; (TGI): Tracto gastrointestinal: (#) ver ficha técnica
medicamento; (BFP): barrera feto-placentaria.

Sufentanilo
Nombre. Sufentanilo.

Forma administración. Sublingual.

Forma farmacéutica. Comprimidos sublinguales.

Contiene. Sufentanilo 15 µg.

Indicaciones / Uso terapéutico

Indicado en dolor agudo postoperatorio moderado/intenso en pacientes
adultos. De uso ú nicamente en un entorno hospitalario.

1
 Posología
Autoadministració n de comprimidos en respuesta al dolor mediante el uso
de un dispositivo de administració n propio, diseñ ado para admó n. de un com-
pr sublinguales 15 µg sufentanilo, utilizado por el paciente segú n lo necesite,
con 20 minutos de intervalo, durante hasta 72 horas (má ximo recomendado).

• Población edad avanzada (>65ª)

La seguridad y la eficacia en los pacientes de edad avanzada fueron
similares a las observadas en los pacientes adultos má s jó venes.

• Población insuf. Renal y/o hepática

No se han realizado estudios en poblaciones especiales con el uso de
comprimidos sublinguales de sufentanilo en pacientes con insuficien-
cia hepá tica y renal. Solo se dispone de datos limitados. Se debe
admi- nistrar con precaució n a los pacientes con insuficiencia
hepá tica grave o renal de moderada a grave.

• Población pediátrica (<18a)

No se ha establecido la seguridad y la eficacia de sufentanilo en
< 18 añ os.

Sobredosificación
La sobredosis se manifiesta por una exacerbació n de sus efectos
farmaco- ló gicos. Dependiendo de la sensibilidad individual, el cuadro
clínico está de- terminado por el grado de DR. Esto podría variar de
hipoventilació n a parada respiratoria. Otros síntomas que se pueden producir
son pérdida de concien- cia, coma, shock cardiovascular y rigidez muscular.

El tratamiento de la sobredosis con antagonistas de opioides (naloxona).

Advertencias y precauciones
La prescripció n só lo deben realizarla los mé dicos con experiencia en el
tratamiento con opioides, sus reacciones adversas y en á mbito hospitalario.

• Depresión respiratoria: sufentanilo puede provocar DR, cuyo grado o

intensidad estén relacionados con la dosis y es reversible con naloxona.

• Presión intracraneal: sufentanilo se debe utilizar con precaució n en

los pacientes que pueden ser particularmente susceptibles a los efectos
cerebrales de la retenció n de CO2, como aquellos con evidencia de au-
mento de la PIC o deterioro de la conciencia que pueda enmascarar la
clínica de lesiones cerebrales.

• Efectos cardiovasculares: puede ocasionar bradicardia. Por lo tan-

to, se debe utilizar con precaució n en los pacientes con bradiarritmias
previas o preexistentes. Puede ocasionar hipotensió n, en particular, en
pacientes hipovolémicos. Se deben tomar las medidas apropiadas para
mantener estable la presió n arterial.

1
 • Función hepática o renal alteradas: sufentanilo se metaboliza princi-
palmente en el hígado y se elimina en la orina y las heces. La
duració n de la actividad se puede prolongar en los pacientes con
insuficiencia hepá tica y renal graves.

• Potencial de abuso y tolerancia: esto se debe considerar cuando, al

prescribir o administrar sufentanilo.

• Efectos gastrointestinales: sufentanilo como agonista receptor (µ)

puede reducir la motilidad intestinal, se debe utilizar con precaució n
en los pacientes con riesgo de íleo paralítico. Puede ocasionar el espas-
mo del esfínter de Oddi y por lo tanto, se debe utilizar con precaució n
en pacientes con enfermedad del tracto biliar, incluida la pancreatitis
aguda.

Contraindicaciones y límites de utilización

• Hipersensibilidad al principio activo o de excipientes.
• DR significativa.

Interacciones
• Interacció n con la enzima citocromo P450-3A4.
• Depresores SNC.
• Inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO).

Mecanismos de acción
Grupo farmacoterapéutico: analgésicos, opioides.

• Efectos farmacológicos primarios

» Es opioide sintético y potente que se une altamente selectivo a re-
ceptores (µ), y actú a como un agonista puro.
» No induce la liberació n de histamina.
» Todos los efectos de sufentanilo se pueden bloquear inmediata y
completamente mediante la administració n de un antagonista espe-
cífico, como la naloxona.
» La analgesia inducida por sufentanilo se logra mediante la activa-
ció n de los receptores (µ), principalmente en SNC, para alterar los
procesos que afectan tanto la recepció n del dolor como la
respuesta al mismo.
» La alta lipofilicidad de sufentanilo permite su administració n por vía
sublingual y que se logre un inicio rá pido del efecto analgésico.

• Efectos farmacológicos secundario

» Respiratorio: puede ocasionar DR y, por lo tanto, suprimir el reflejo
tusígeno.
» SNC: dosis altas de sufentanilo administradas por vía intrave-
nosa ocasionan rigidez muscular, probablemente como resultado

1
 de un efecto sobre la sustancia negra y el nú cleo estriado. La activi-
dad hipnó tica puede demostrarse mediante las alteraciones del EEG.
» Gastrointestinal (GI): Las concentraciones plasmá ticas analgési-
cas de sufentanilo pueden provocar ná useas y vó mitos mediante la
irritació n de la zona de activació n de los quimiorreceptores.
Los efectos GI comprenden la disminució n de la motilidad propul-
sora, la disminució n de la secreció n y el aumento del tono muscular
(hasta espasmos) de los esfínteres del tubo digestivo
» Efectos cardiovasculares: dosis bajas de sufentanilo i.v. asociadas
con actividad de tipo vagal (colinérgica) ocasionan bradicardia leve.
No se observaron efectos directos de sufentanilo sobre la funció n
del miocardio.

Reacciones adversas
(Ver ficha técnica de medicamento)

• Los típicos de los opiá ceos.

• La reacció n adversa má s grave de sufentanilo es la DR, que puede oca-

sionar apnea y parada respiratoria.

• De acuerdo con los datos combinados relativos a la seguridad de estos

estudios clínicos, las ná useas y los vó mitos fueron las reacciones adver-
sas notificadas con mayor frecuencia (frecuencia 1/10).

Potencia relativa
En seres humanos, la potencia es de entre 7 y 10 veces má s alta que con
fentanilo y 500-1.000 veces má s alta que morfina (vo).

Posicionamiento OMS
Clase III en la escalera analgésica, con uso hospitalario en dolor agudo
postoperatorio.
(SNC): Sistema Nervioso Central;(PIC): Presión intracraneal; IMAO (Inb. Monoamino oxidasa):
(GI): Tracto gastrointestinal; (DR) Depresión respiratoria.

Rotación de opioides (ROP)

Objetivo inicial
Realizar el cambio de opioide con la mayor seguridad para el paciente.

Recomendaciones
• Actuar segú n el protocolo establecido y utilizar la misma tabla de con-
versión para los distintos cambios que se realicen.

• Es preferible iniciar la rotació n con dosis bajas y titular posteriormente.

1
 • Evaluar motivos de la ROP para seleccionar fá rmaco y vía de admi-
nistració n:
» Mal control del dolor.
» Cambio de vía de administració n.
» Toxicidad del opiode.
• Evaluar al paciente y situación clínica:
» Opioides administrados previamente y su tolerancia.
» Tratamientos concomitantes.
» Situació n clínica y psicosocial.
» Disponibilidad de fá rmacos opioides y formulaciones.
» Paciente hospitalizado o ambulatorio.
• Informar al paciente y su familia que vamos a realizar una ROP y los
motivos de la mismas, así como la vigilancia de posibles efectos adver-
sos, disminució n de la analgesia y necesidad de medicació n de rescate.

ROP. Procedimiento“stop and go”

• Seleccionar el opioide.
• Calcular la dosis diaria del opioide de base que se está administrando
+ dosis de rescate.
• Calcular la dosis equivalente de morfina oral diaria (DEMOD) segú n
la tabla de equianalgesia de opioides que utilicemos.
• Segú n la DEMOD calculamos la dosis del nuevo opioide.
• Se recomienda iniciar el tratamiento con el 25-50% de la dosis
calcu- lada, para evitar complicaciones 2º a la variabilidad
interindividual y la tolerancia parcial cruzada. Si se redondea, hacerlo
a la baja.
• Iniciar con dosis má s bajas en casos de edad avanzada, insuficiencia
renal o hepá ticas moderada-severa.
• Si se cambia de vía de administración o por dolor muy severo: no
hace falta reducir o hacer una reducció n menor, al igual que si se cam-
bia a Fentanilo transdérmico (TTS) (en las tablas ya establece una
reducció n).
• En el caso de metadona:
» Calcular la dosis diaria de morfina oral y dividir entre 4, 8 o 12 en
funció n de la dosis total que recibe el paciente para obtener la
dosis
total diaria de metadona en mg (30-90mg/día ratio 4:1¸90-300mg/día
ratio 8:1 y >300mg/día ratio 12:1)
» Repartir en 3 tomas. En caso de fragilidad del paciente separar las
tomas 12 horas.
» La dosis de rescate puede realizarse con metadona (1/6 de la dosis
total diaria) o con fentanilo o morfina de acció n corta.

• Paciente en situació n clínica

1
 » Se recomienda ajustar las dosis de metadona segú n las necesidades
de rescates cada 72 horas. Realizar un seguimiento estrecho durante
dos semanas.

Dosificación

• Establecer dosis total diaria y dividir segú n posología y vía de admi-

nistració n.
• Pautar analgesia de rescate . Se recomienda utilizar el mismo opioide
y que la dosis de rescate sea ente 5-15% de la dosis total diaria.
• Monitorización del paciente: valorar analgesia, efectos secundarios,
ajuste de dosis segú n la dosi total diaria + rescates. Realizar valoracio-
nes continuas durante las 1ª 72 h y hasta los 15 primeros días.
• Realizar escalado de dosis en funció n de la intensidad del dolor y far-
macología del opioide, sumando a la dosis total diaria las dosis de res-
cate o un 30%, hasta conseguir una buena analgesia o que aparezcan
efectos adversos.

Mal control del dolor o efectos adversos

• Tratamiento sintomá tico de los efectos secundarios.
• Reducir dosis de opioides y añ adir otros fá rmacos coadyuvantes.
• Té cnicas analgé sicas invasivas.
• Valorar nueva ROP.

ROP progresivo
1º Reducir 10-30 % dosis de opioide + Iniciar el nuevo opioide a la dosis
má s baja recomendada.

2º Reducir 10-20% cada semana del opioide original e incrementar 10-

20% del nuevo opioide.

3ª Administrar un opioide de liberació n inmediata durante todo el proce-

dimiento, que puede durar 3-4 semanas, para evitar aumentos de dolor
o S. de abstinencia.

ROP ambulatorio
• Asegurarse de que el paciente tiene un cuidador fiable.
• Dar una adecuada informació n de posibles efectos secundarios y ries-
gos así como una educació n sanitaria correcta al paciente y a su familia.
• Asegurar de una correcta supervisió n y un adecuado seguimiento.
• Asegurarse de que el paciente tiene facilidad para asistencia sanitaria.

ROP no ambulatorio
• Mal control del dolor que requiera dosis altas de opioides.
• Efectos 2º graves o toxicidad.
• Si no se puede asegurar una monitorizació n cuidadosa.

1
 Situaciones especiales
Tabla 10.
CONDICIONANTES
OPIOIDE RECOMENDACIÓN
CLÍNICOS
Difícil manejo
Ancianos Metadona
No evidencia
Morfina Fá rmaco de elecció n
Disnea
Fentanilo 2ª Elecció n
Estreñimiento pertinaz/ Fentanilo, metadona Uso recomendado
Obstrucción intestinal Morfina, buprenorfina Uso no recomendado
Parece no tener actividad
Inmunodeprimidos Buprenorfina
inmunosupresora
Uso recomendado
Fentanilo, metadona
I. Hepática Precaució n en
Resto de opioides mayores
IH Mod-Severa
Morfina, hidromorfona Precaució n en IR leve-mod
Oxicodona Precaució n IR mod-severa
I. Renal Tapentadol No recomendado en IR
Metadona, fentanilo, severa No precisan ajustar
buprenorfina
dosis

Precaució n Carbamacepina,
Polifarmacia Tapentadol
ISRS, ADT
Morfina Fá rmaco de elecció n
Tos
Metadona 2ª elecció n
Ocasiona prolongació n del QT.
Trastornos
Metadona Precaució n con ADT, Lidocaína,
del ritmo cardíaco
amiodarona, quinidina

Cuadro de dosis equianalgésicas

Tabla 11.
Tramadol oral (mg) 150-300 450
Tramadol iv (mg) 100-200 300 400
Tapentadol (mg/12h) 50 100 300 400 500
Morfina oral (mg/24h) 15-30 30 60 90 120-150 200
Morfina iv (mg/24h) 5-10 10 20 30 40 80
Morfina sc (mg/24h) 7.5-30 15 30 45 60-75 100
Morfina Retard (mg/12h) 7.5-30 15 30 45 60-75 100
Fentanilo (µg/72h) 12 25 37 50 75 100
Oxicodona oral (mg/12h) 10 20 40 60 80 160
Oxicodona/naloxona (mg/12h) 10 20 40 60 80 160
Oxicodona iv (mg/24h) 5 10 20 30 40 80
Buprenorfina µg/72h 20 37.5 50 70 140
Hidromorfona retard mg/12h 4 8 12 15 24 40
Hidromorfona oros mg/24h 8 16 24 30 48 80

1
 Tabla 12.
CONVERSIÓN A MORFINA ORAL RATIO
Morfina oral x1
Morfina iv x2
Morfina sc x3
Oxicodona vo x5
Hidromorfona oral x2
Fentanilo iv :10
Fentanilo Transdérmico x24 y:10
Buprenorfina Transdérmica :0,583

Conversión de Morfina oral a metadona oral Ratio

Morfina 30-90 mg/día :4
Morfina 90-300 mg/día :8
Morfina >300 mg/día :12

Existen distintas tablas equianalgé sicas publicadas por las compañ ías
farmacé uticas sobre sus propios productos, las recomendadas por algunas
sociedades científicas, las aparecidas dentro de materiales de formació n y
fuentes on-line, existiendo una gran variabilidad de las ratios de
conversió n entre ellas, no solo entre distintos opioides, sino tambié n entre
cambios de vías de administració n de un mismo opioide.
Sin embargo, las diferencias existentes entre las distintas tablas de con-
versió n no nos deben limitar el uso de la ROP en aquellos pacientes en los
que esté indicado su uso. No es un mero cá lculo matemá tico. Debemos de
actuar con precaució n. Hay que tener en cuenta los motivos del cambio: di-
ferente si se rota por conveniencia, si es por dolor refractario, o en presencia
de dolor mal controlado y efectos secundarios intolerables. Por este motivo es
fundamental realizar una monitorizació n estrecha y realizar un ajuste perso-
nalizado de la dosis que requiera el paciente.

Limitaciones de las tablas de ROP:

• Basadas en estudios antiguos y opiniones de expertos.
• No se usa el mismo fá rmaco de referencia.
• No diseñ adas para evaluar ratios de conversió n.
• Se asume que el paso hacia un lado es igual al inverso.
• No tienen en cuenta edad, sexo o raza.
• Tampoco medicació n concomitante ni comorbilidad.
• Aparició n de nuevas formulaciones.
• Variabilidad individual en la respuesta a los opioides.
• Respuesta analgésica determinada por el tipo de dolor.
• Variabilidad en tolerancia farmacoló gica de los diferentes opioides.
• Asimetría en tolerancia analgé sica y tó xica.
• Tolerancia cruzada impredecible.
(González-Barboteo, et al. Manual de Rotación de Opioides en el paciente oncológico 1ª ed 2013).
Parece más correcto hablar de ratio de conversión inicial que de equianalgesia.

1
 Estreñimiento inducido por opioides: naloxegol
El naloxegol actú a como antagonista de los receptores µ periféricos del
tracto gastrointestinal reduciendo el estreñ imiento inducido por opioides sin
influir en el efecto analgésico central.

Indicación
Tratamiento del estreñ imiento inducido por opioides (EIO) en pacientes
adultos con respuesta inadecuada a los laxantes

Mecanismo de acción
El naloxegol es un derivado pegilado de la naloxona: es un antagonista
neutro completo del receptor opioide µ.

La PEGilació n minimiza el paso de naloxegol al SNC:

• Reduce la permeabilidad pasiva.
• Aumenta el flujo de salida como sustrato de la glucoproteína-P.

Dosis
• 25 mg/día.
• Se recomienda tomar el comprimido por la mañ ana, con el estó mago
vacío o 30 minutos antes de la primera comida o 2 horas después de
comer.
• Se puede triturar o disolver en agua.
• No requiere ajuste de dosis:
» En pacientes oncoló gicos.
» En pacientes de edad avanzada.
» En pacientes con I. Reanal leve.
» En pacientes con I. Hepá tica leve o moderada.
Reacciones adversas
• Muy frecuentes: dolor abdominal y diarrea.
• Frecuentes: meteorismo, naú seas, vó mitos, cefalea, hiperhidrosis, naso-
faringitis.
• Poco frecuentes: S. Abstinencia a opioides.

Contraindicaciones
• Pacientes con alto riesgo de perforació n intestinal:
• Neoplasias malignas del tracto gastrointestinal o del peritoneo.
• Ca. Ovario recurrente o avanzado.
• Tratamiento con un inhibidor del factor vascular de crecimiento
endo- telial (VEGF).

1
 Recomendaciones para la administración de opioides
• La vía de elección la menos invasiva: oral / transdérmica >>parente-
ral (i.v., s.c.)>espinal
• Niveles plasmáticos constantes para conseguir eficacia adecuada y
de larga duració n.
• Mínimos picos plasmá ticos, para prevenir efectos adversos.
• Formulaciones de Liberación Prolongada.
• Formulaciones de Liberación Inmediata para el tratamiento de los
picos de dolor.

Abreviaturas
ClCr - aclaramiento de creatinina.
i.v. - intravenoso.
s.c. - subcutáneo.

1
BIBLIOGRAFÍA
1. Fichas té cnicas o resumen de las características de cada uno de los productos
segú n el Ministerio de Sanidad, política social e igualdad. Agencia Españ ola de
medicamentos (AEME) y productos sanitarios. Meperidina, hidromorfona, do-
lantina, morfina, hidromorfona, codeína + ibuprofeno, tramadol + paracetamol,
tramadol + dexketoprofeno, Sufentanilo.

2. Carlos Goicoechea García. DOLORMECUM 2016. En: Agonistas opioides

fuer- tes. Hidromorfona. Ed. Permanyer. Barcelona. 2016: 86-87.

3. Carlos Goicoechea García. DOLORMECUM 2016. En: Agonistas opioides

fuer- tes. Morfina. Ed. Permanyer. Barcelona. 2016: 87-89.

4. Carlos Goicoechea García. DOLORMECUM 2016. En: Agonistas opioides

dé bi- les. Codeína. Ed. Permanyer. Barcelona. 2016: 73-74.

5. Carlos Goicoechea García. DOLORMECUM 2016. En: Agonistas opioides

dé bi- les. Tramadol. Ed. Permanyer. Barcelona. 2016: 74-75.

6. James E. Frampton. Sublingual Sufentanil: A review in Acute postoperative

Pain. Drugs (2016). 76; 719-729. DOI 10.1007/s40265-016-0571-6.

7. Gonzá lez-Barboteo et al. Manual de Rotació n de Opioides en el paciente on-

coló gico 1ªed 2013.

8. Cecilio Á lamo. Guía Farmacoló gica de Analgé sicos. Sociedad Españ ola de
Do- lor. Ediciones Aran. 2005.

9. Juan Carlos García de la Blanca et al. Oxicodona/Naloxona: 5 añ os de

eviden- cia y experiencia en el dolor cró nico. Content Ed Net S. L.
Mundipharma 2017.

10. E. García-Quetglas et al. Guía Prá ctica de Fá rmacos y Dolor. Grü nenthal S.A.
2005.

11. Fichas té cnicas o resumen de las características de cada uno de los productos
segú n el Ministerio de Sanidad, política social e igualdad. Agencia Españ ola
de medicamentos y productos sanitarios.

12. Carlos Goicoechea García. DOLORMECUM 2016. En: Agonistas opioides

fuer- tes. Metadona. Ed. Permanyer. Barcelona. 2016.

13. Carlos Goicoechea García. DOLORMECUM 2016. En: Agonistas opioides

fuer- tes. Tapentadol. Ed. Permanyer. Barcelona. 2016

1
 CAPÍTULO 11

Opioides en
dolor cró nico
no oncoló gico
Aurora de la Iglesia López
Enrique Freire Vila
Cristina del Corral Lorenzo

En los ú ltimos añ os se ha incrementado el uso de opioides y por consi-

guiente tambié n ha aumentado el dañ o que está produciendo el uso inade-
cuado de los mismos en un amplio segmento de la població n con dolor cró -
nico no oncoló gico (DCNO). Existen diferentes Guías de recomendaciones a
la hora de administrarlos. Es necesario conocer estas recomendaciones para
intentar minimizar los posibles riesgos del uso de opioides en pacientes
que puedan realizar un mal uso de los mismos.

Se debe establecer un plan terapé utico y un seguimiento estrecho para

que los pacientes que precisen esta terapia la reciban con los menores ries-
gos. Los pacientes con riesgo de adicció n no tienen por qué ser excluidos
de este tratamiento pero si se requerirá la utilizació n de herramientas de
criba- do para detectar posibles usos indebidos y un seguimiento má s
estrecho con un plan terapé utico y una monitorizació n individualizada.

Es necesario conocer las diferencias entre los té rminos relacionados con

el consumo aberrante de opioides. La Sociedad Españ ola de Dolor (SED) rea-
lizó una actualizació n de las mismas en 2016:

• Tolerancia: propiedad farmacoló gica de los opioides que define la ne-

cesidad de dosis mayores para mantener el efecto analgésico.

• Dependencia física: estado adaptativo fisioló gico entre el opioide y su

receptor segú n la concentració n del fá rmaco, que se caracteriza por la
presencia de abstinencia tras su abandono.

1
 • Dependencia psíquica: necesidad de consumir opioide para obtener sus
efectos analgésicos positivos o para evitar los negativos por deprivació n.
• Adicción: trastorno neuroló gico cró nico que comporta tanto un uso
aberrante del opioide como un comportamiento social inadaptado.
• Pseudoadicción: cambios de comportamiento similares a los de los pa-
cientes con la adicció n verdadera, pero secundarios a un tratamiento
inadecuado del dolor.
• Abuso de opioides: mal uso de opioides que conlleva consecuencias
negativas para la salud, o que se realiza para modificar o controlar el
estado de á nimo de forma ilegal o perjudicial para uno mismo o para
los otros.
• Mal uso de opioides: utilizació n con fines extramédicos o por razones
distintas a las que han motivado la prescripció n, con conductas como
variar la dosis o la frecuencia, o compartirlos con terceras personas.

Conductas aberrantes asociadas al uso de opioides

La prevalencia real del uso inadecuado de opioides es desconocida. Es ne-
cesario distinguir la dependencia y abuso de opioides de la pseudoadicció n.
Diferentes conductas inadecuadas nos pueden hacer pensar en una
adicció n, como solicitud de recetas anticipadas o la visita a diferentes
mé dicos para conseguir má s opioides, y sin embargo ser una
pseudoadicció n.

Diagnóstico de trastorno asociado al consumo

de opioides
El DSM-IV (Diagnostic and Stadistical Manual of Mental Disorders 5th
Edition) ha integrado el abuso y la dependencia a opioides en una sola defi-
nició n. El paciente que presente má s de dos síntomas de los siguientes pade-
cerá un trastorno asociado al consumo de opioides:

1. Desear disminuir o abandonar el consumo sin lograrlo.

2. Invertir mucho tiempo en conseguir opioides.
3. Deseo desesperado o muy intenso de consumir opioides.
4. Incapacidad repetida para llevar a cabo las obligaciones laborales, aca-
dé micas o domé sticas, debido al consumo de opioides.
5. Consumo continuado a pesar de problemas sociales o interpersonales
recurrentes causados o agravados por el consumo de opioides.
6. Abandono o reducció n importante de las actividades sociales, ocupa-
cionales o recreativas debido al consumo de opioides.
7. Consumo repetido de opioides en situaciones de riesgo físico.
8. Consumo continuado de opioides a pesar de ser consciente de las difi-
cultades físicas o psicoló gicas recurrentes o persistentes causadas por

1
dicho consumo.

1
 9. Tolerancia, definida como una necesidad de cantidades notablemen-
te crecientes para conseguir la intoxicació n o el efecto deseado, o un
efecto notablemente inferior con el consumo continuado con la
misma cantidad (no se aplica a la reducció n del efecto cuando se
consume bajo supervisió n mé dica).
10. Abstinencia, manifestada como el síndrome característico o cuando se
consume la sustancia para evitar dicho síndrome (no se aplica a cuando
se consume bajo supervisió n médica).
Se requieren un mínimo de 2-3 criterios para un diagnó stico de alteració n
leve, 4-5 en el caso de moderada, y 6-7 en el caso de severa.
(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th Edition (DSM-5).

Recomendaciones para la prescripción de opioides

en pacientes con dolor crónico no oncológico
Recientemente se ha publicado en EEUU la guía del CDC (Center for De-
sease Control and Prevention), de recomendaciones para la utilizació n de
opioides, en pacientes con dolor cró nico no oncoló gico, por médicos de Aten-
ció n Primaria. Trata de mejorar la comunicació n entre médico y paciente so-
bre riesgos y beneficios de la terapia con opioides. Existen ademá s
numero- sas guías clínicas internacionales que establecen una serie de
principios y recomendaciones para que el tratamiento con opioides en el
DCNO sea segu- ro y eficaz. La Guía Candiense del Uso de Opioides en
DCNO señ ala el dañ o que está produciendo el uso inadecuado de opioides en
importante segmento poblacional que padece dolor cró nico a diario.

Recomendaciones según las diferentes guías

Para el dolor cró nico se recomienda el tratamiento con fá rmacos no opioi-
des o técnicas intervencionistas. Considerar los opioides solo cuando los be-
neficios para el alivio del dolor sean mayores que los posibles riesgos.

Se pautará n opioides cuando los otros tratamientos farmacoló gicos e in-

tervencionista no hayan sido efectivos, pero ha de continuarse el tratamiento
con fá rmacos no opioides o té cnicas intervencionistas.

1. Realizar una historia clínica completa, exploració n física, así como tra-
tamientos previos tanto farmacoló gicos, como intervencionistas. Reco-
ger los antecedentes de consumo de tabaco, alcohol o abuso de otras
sustancias.
2. Optimizar el tratamiento farmacoló gico y no farmacoló gico antes de
considerar tratamiento con opioides.
3. Valoració n del dolor y como afecta a su capacidad funcional.
4. Valoració n psicosocial y cuestionario de valoració n de riesgo de adic-
ció n a opioides. Estas pruebas deben realizarse antes de iniciar el tra-
tamiento y perió dicamente. Ademá s se deberían incorporar estrategias

1
 para disminuir el riesgo, sobre todo en pacientes con antecedentes de
abuso de sustancias o dosis altas de opioides.
5. Consentimiento informado, explicando al paciente los riesgos de la
administració n de opioides y los beneficios que esperamos conseguir.
Ademá s se establecerá un objetivo realista en cuanto al alivio del
dolor y funcionalidad.
6. Se realizará una fase de prueba de administració n de opioides. El opioi-
de a administrar, vía de administració n y dosis se realizaran en funció n
de la intensidad del dolor, los tratamientos previos con opioides, las
características del paciente y su patología concomitante. Se iniciará el
tratamiento con opioides de liberació n inmediata. La prueba se refiere
al inicio, titulació n y seguimiento de la respuesta. Se retirará el opioide
si no se consigue un alivio importante del dolor o la funcionalidad.
7. El tratamiento se iniciará titulando los opioides con la dosis mínima
eficaz para conseguir el alivio del dolor y/o mejoría de la capacidad
funcional, y menores efectos adversos. La mejoría analgésica y funcio-
nal debería ser al menos del 30%.
8. Al inicio del tratamiento es preciso un seguimiento estrecho con re-
visiones en la 1ª y 4º semana para valorar la eficacia del tratamiento,
detectar efectos adversos y posibles conductas aberrantes. Después se
pueden realizar controles cada 3 meses o con mayor frecuencia si se
considera necesario. Ademá s en cada control debemos revisar las re-
cetas de opioides así como el resto de fá rmacos que está recibiendo el
paciente.
9. La guía de CDC recomienda realizar un test de detecció n de drogas en
orina antes de iniciar el tratamiento, y una vez al añ o, para evaluar
los tratamientos prescritos así como otros fá rmacos controlados y
sustan- cias ilegales.
10. En pacientes DCNO y abuso actual o historial de abuso de sustancias
se recomienda no utilizar opioides, continuar con el tratamiento
farmaco- ló gico y tratar dicho abuso, si no se está haciendo ya.
11. Las dosis podrá n aumentarse progresivamente hasta conseguir el alivio
del dolor. Aunque los opioides mayores no tienen “techo terapéutico”,
se deben tener en cuenta unas dosis má ximas que equivaldrían a 90-
200 mg/día de morfina segú n las diferentes guías. Las ú ltimas reco-
mendaciones (en la Guía Canadiense se establecen 90 mg/día como la
dosis má xima que se debe administrar en el DCNO). Si los beneficios
del tratamiento con opioides no compensan los riesgos, será necesario
optimizar otras terapias o disminuir dosis de opioides. Si algú n pacien-
te se puede beneficiar de dosis mayores será necesario consensuarlo
con un compañ ero. En pacientes con DCNO que comiencen tratamien-
to con opioides se aconseja restringir las dosis a <50 mg de dosis equi-
valente de morfina al día.

1
 12. Si se pierde eficacia, aparecen efectos adversos o conductas aberrantes
se debe valorar la rotació n de opioides o la interrupció n del
tratamien- to, si los beneficios no son mayores que los riesgos. Si la
reducció n o In- terrupció n del tratamiento con Opioides resulta
problemá tica, se debe realizar un programa multidisplinar formal.
13. Evitar la administració n de opioides con benzodiacepinas para el DCNO
siempre que sea posible. En pacientes con DCNO y trastornos
psiquiá - tricos activos, que continú en con dolor a pesar de haber
optimizado el tratamiento sin opioides, se aconseja estabilizar dicho
trastorno antes de realizar la prueba con opioides.

¿Qué opioide administrar?

• En Dolor Moderado
Opioides de 2º escaló n: tramadol, codeína, tramadol+paracetamol, trama-
dol+ibuprofeno, tramadol+dexketoprofeno. El tramadol tiene una tasa de abu-
so muy baja, y puede ser una alternativa en los programas de deshabituació n.

• En Dolor Severo
Opioides mayores. El opioide de referencia es la morfina. oxicodona, tapen-
tadol, oxicodona+naloxona, fentanilo, buprenorfina, e hidromorfona depen-
diendo de la patología, enfermedades preexistentes y vía de administració n.

En casos de tolerancia valorar la rotació n con tramadol y tapentadol, debi-

do a su doble mecanismo de acció n.

Siempre reevaluar al paciente, sus tratamientos coadyuvantes y la posi-

bilidad de técnicas intervencionistas, tratamiento psicoló gico y rehabilitador.

En programas de deshabituació n se suelen utilizar opioides como la Me-

tadona y la buprenorfina, por considerarse má s seguros. La metadona debe
ser utilizada por profesionales con gran experiencia, por su difícil manejo.
La buprenorfina se utiliza con frecuencia en dolor cró nico y se dispone de
la presentació n en parche transdé rmico.

1
BIBLIOGRAFÍA
1. Vidal J (dir.). Manual de medicina del dolor. Fundamentos, evaluació n y tra-
tamiento. Madrid: Sociedad Españ ola del Dolor; 2016. p.132. Co-publicado por
Editorial Mé dica Panamericana.

2. Calvo Falcó n Rafael, Torres Morera Luis miguel. Tratamiento con opiodes en
dolor cró nico no oncoló gico: Recomendaciones para una prescripció n segura.
Rev. Soc. Esp. Dolor. 2017. doi: 10.20986/resed.2017.3550/2016.

3. Deborah Dowell, MD1; Tamara M. Haegerich, PhD; Roger Chou, MD1. CDC
Guideline for Prescribing Opioids for Chronic Pain — United States, 2016. Re-
commendations and Reports / March 18, 2016 / 65(1);1–49.

4. Alcá ntara Montero Antonio, Gonzá lez Curado Adoració n. Centers for Disease.
Control and Prevention (CDC) Guideline for Prescribing Opioids for Chronic
Pain. Rev. Soc. Esp. Dolor. 2016. doi: 10.20986/resed.2016.3456/2016.

5. M. J. Rodríguez. Valoració n de la actitud terapé utica ante el paciente con do-

lor cró nico en las Unidades de Dolor en Españ a. Estudio STEP. Rev. Soc. Esp.
Dolor. 8: 525-532; 2006.

6. Uso de opioides en el tratamiento del dolor cró nico no oncoló gico. Reco-
mendaciones basadas en las guías de prá ctica clínica. E. Català 1, M. Ferrá n-
diz1, L. Lorente2, Z. Landaluce2, M. Genové 1. Rev Esp Anestesiol Reanim.
2011;58:283-289 283.

1
 CAPÍTULO 12

Fá rmacos de
acció n tó pica

Alejandra Rey Calvete

Lucía Vizcaíno Martínez
Enrique Freire Vila

Anestésicos locales
Los anesté sicos locales son fá rmacos capaces de bloquear de manera re-
versible la conducció n del impulso nervioso en cualquier parte del sistema
nervioso a la que se apliquen, originando una pérdida transitoria de sensibi-
lidad, fuerza motora y funciones autonó micas.

Mecanismo de acción
Todos los AL son bases débiles que bloquean de forma reversible la con-
ducció n nerviosa en cualquier parte del sistema nervioso.

Deprimen la propagació n de los potenciales de acció n en las fibras ner-

viosas porque bloquean la entrada de Na+ a travé s de la membrana en res-
puesta a la despolarizació n nerviosa, es decir, bloquean los canales de Na+
dependientes del voltaje. Para ello es preciso que la molécula alcance su lugar
de acció n. El sitio de fijació n para anesté sicos locales está situado en la por-
ció n interna de la regió n transmembrana del canal y la forma no ionizada
del anesté sico actú a como vehículo transportador para atravesar la fase
lipídica de la membrana neuronal. Una vez que la molécula de anestésico se
halla en el interior del canal, la forma ionizada es la responsable de la
interacció n con el receptor, y por lo tanto de la actividad farmacoló gica. La
fracció n ionizada solo puede acceder al sitio de fijació n del canal de Na
desde el interior de la cé lula, a travé s del poro axoplá smico del canal
cuando é ste se encuentra abierto.

1
 A nivel electrofisioló gico, los anesté sicos locales no modifican el poten-
cial de reposo, disminuyen la velocidad de despolarizació n y, por lo tanto, la
velocidad de conducció n; al bloquear el canal en su forma inactiva, alargan
el período refractario. Como consecuencia, el nú mero de potenciales de ac-
ció n que el nervio puede transmitir por unidad de tiempo va disminuyendo a
medida que aumenta la concentració n de anesté sico hasta que el bloqueo
es completo y el nervio es incapaz de despolarizarse.

La interacció n del anestésico local con el canal es reversible y termina

cuando su concentració n cae por debajo de un nivel crítico (concentració n
bloqueante mínima).

Estructura química y clasificación

Todos los AL está compuestos por:
• Subunidad 1: anillo aromá tico, en general benzénico, el cual es el prin-
cipal responsable de la liposolubilidad de la molécula.
• Subunidad 2: es la unió n entre el anillo aromá tico y la cadena hidro-
carbonada.
Esta unió n, é ster o amida, origina las dos grandes familias de anesté -
sicos locales de la que disponemos hoy en día, las aminoamidas y los
aminoésteres, y determinará el tipo de metabolismo que sufrirá la mo-
lé cula, y por lo tanto tambié n la duració n de su acció n.
• Subunidad 3: cadena hidrocarbonada o cadena intermedia, general-
mente un alcohol con dos á tomos de carbono. Influye en la liposolu-
bilidad de la molécula, que aumenta con el tamañ o de la cadena, en la
duració n de acció n y en la toxicidad.
• Subunidad 4: grupo amino, formado por una amina terciaria o cuaternaria.
Determina la hidrosolubilidad de la molécula y su unió n a proteínas
plasmá ticas y, segú n los sustituyentes del á tomo de nitró geno, variará
el cará cter hidrosoluble de la molécula.

Ésteres Amidas
Cocaína
Benzocaína
Procaína
Clorprocaína
Tetracaína Lidocaína
Mepivacaína
Bupivacaína
Levobupivacaína Ropivacaina
Prilocaína
Etidocaína
Dibucaína

1
 Propiedades físco-químicas
• Liposolubulidad
La liposolubilidad es la propiedad que le confiere al anestésico local la
capacidad para penetrar las membranas. Los AL lipofílicos cruzan má s
fá cilmente las envolturas nerviosas por lo que suelen ser má s potentes,
má s tó xicos y su efecto es má s prolongado.

• pKa
Todos los anestésicos locales son bases débiles. El pKa, o pH de se-
midisociació n de una sustancia, se define como el pH al que el 50 %
de la molécula se encuentra en forma no ionizada y el 50 % en forma
ionizada. Este pará metro influye sobre todo en la latencia de acció n
de los anestésicos locales, ya que só lo la forma no ionizada atraviesa
las membranas celulares. Cuando el pKa está cerca del pH fisioló gico,
una proporció n importante de las moléculas se encuentra en forma no
ionizada; de ahí la latencia de acció n corta. Al contrario, cuanto mayor
es el pKa, mayor es la proporció n de la forma ionizada y la latencia es
má s larga. Así pues, la alcalinizació n de soluciones de anestésicos loca-
les con la adició n de bicarbonato de sodio, acelera su inicio de acció n,
mejora la calidad del bloqueo y prolonga el mismo aumentando la can-
tidad de base libre disponible.

• Unión a proteínas
La duració n de acció n de un anestésico local se correlaciona con el por-
centaje de unió n a proteínas. Cuanto má s elevado es este porcentaje,
má s larga es la duració n de acció n del producto considerado. La fijació n
a las proteínas plasmá ticas reduce, en efecto, la cantidad de anestésico
local disponible para actuar sobre el nervio, pero constituye sin embar-
go un depó sito funcional que libera progresivamente el anestésico local.

Los anesté sicos locales del grupo de las aminoamidas se unen sobre
todo a la albú mina y a la alfa-1-glicoproteína á cida.

• Estereoisomería
Hoy en día se pueden crear soluciones anesté sicas compuestas por
un enantió mero puro. Los enentió meros S son menos tó xicos, má s
poten- tes y con una acció n má s prolongada que la mezcla racémica. Son
enan- tió meros puros la ropivacaína y la levobupivacaína.

%unión a Potencia Latencia Duración

pKa Coeficiente Partición
prots relativa (min) (min)
LIDOCAÍNA 7,7 2,9 65 2 5-10 60-120
MEPIVACAINA 7,6 0,8 75 2 10-15 90-180
BUPIVACAINA 8,1 27,5 95 8 20-30 180-360
LEVOBUPIVACIANA 8,1 45-60 97 8 10-12 180-360
ROPIVACIANA 8,1 6 94 8 6-7 160-290

1
 Farmaco-cinética
a) Absorció n:
Dependerá de:

• Vías de administració n: A mayor vascularizació n mayor abosorció n.

La naturaleza del lugar de inyecció n representa un factor clave, de
manera que los mayores niveles plasmá ticos tras una ú nica dosis
seobtienen en el siguiente orden: intravenosa > traqueal > intrapleu-
ral > intercostal >paravertebral > caudal > paracervical > epidural >
plexo braquial (o lumbar) > nervio periférico > subcutá neo > suba-
racnoideo.

• Vasoconstrictores: Menor absorció n y por tanto má s AL disponible

para ejercer su efecto.

• Fijació n a tejidos: Los AL se distribuyen de forma rá pida por los

tejs vascularizados que constituyen el compartimento central, el
compar- timento periférico está compuesto por tejidos menos
vascularizados. La riqueza en tejido graso y el flujo sanguíneo local
son las principa- les variables de regulació n de la velocidad de
absorció n sanguínea. Una densidad capilar grande, un flujo
sanguíneo local importante y un coeficiente de partició n
sangre/tejidos grande son factores de in- cremento de la absorció n
sisté mica.

b) Distribució n:
Depende de los siguientes elementos:

• Masa de tejido: Los AL encuentran el mayor reservorio en el mú sculo.

• Coeficiente de partició n tejido/sangre: A mayor liposolubilidad y me-

nor fijació n a proteínas má s anestésico local llegará a los tejidos.

• Vascularizació n: Los ó rganos muy vascularizados extraesn mucho

AL, como por ejemplo el pulmó n.

c) Eliminació n:
• Los É steres se eliminan por la Colinesterasa plasmá tica o Pseudo-
colinesterasa dando lugar a unos metabolitos que se eliminan por
la orina. Só lo la cocaína sufre en parte un metabolismo hepá tico. La
procaína es hidrolizada en aminoetanol y á cido para-amino-
benzoi- co. Este ú ltimo es el principal responsable de las
reacciones de tipo anafilactoide de este AL.

• Las Amidas son metabolizadas por los enzimas microsomales hepá -

1
ticos y sus metabolitos se excretan por vía renal.

1
 Cronología del bloqueo nervioso
1. Aumento de la temperatura cutá nea, vasodilatació n periférica. Bloqueo
fibras B

2. Pérdida de la sensació n de temperatura y alivio del dolor. Bloqueo fi-

bras Adelta y C

3. Pé rdida de la propiocepció n. Fibras A Gamma

4. Pérdida de la sensació n de tacto y presió n. Fibras A Beta

5. Pé rdida de la motricidad. Fibras A alfa.

Toxicidad
a) Toxicidad sistémica:
1. SNC: Son debidos a altas concentraciones en sangra de AL y depen-
den de su acció n sobre canales de Na+ del SNC. Se manifiestan ini-
cialmente mediante inquietud, sabor metá lico con entumecimiento
perioral, acú fenos, disartria, temblor. Posteriormente actividad
con- vulsiva y finalmente coma y parada respiratoria.

2. Cardiovascular: Se suele manifestar mediante arritmias, hiper o hi-

potensió n sisté mica y paro cardíaco.

b) Toxicidad tisular local:

Síntomas Neuroló gicos transitorios (TNS): Dolor en las primeras 24 h
que afecta a la regió n glú tea y extremidades inferiores sin otros datos en
la exploració n física y que desaparece en un má ximo de 5 días sin dejar
secuelas.

c) Reacciones alé rgicas:

Las má s frecuentes está n relacionadas con los AL tipo éster, por derivar
del á cido paraaminobenzoico. En los de tipo amida a veces encontramos
preparaciones que contienen conservantes del tipo metilparabeno y
sulfi- tos que pueden dar lugar a reacciones alé rgicas.

Dosis máx. Dosis máx. con adrenalina

LIDOCAÍNA 4 mg/kg 7 mg/kg

MEPIVACAÍNA 5 mg/kg 7 mg/kg
BUPIVACAÍNA 2 mg/kg 2,5 mg/kg
LEVOBUPIVACAÍNA 3 mg/kg 4 mg/kg
ROPIVACAÍNA 2-2,5 mg/kg 2,5 mg/kg

1
 Anestésicos locales endovenosos
PERFUSIÓ N DE LIDOCAÍNA
Los anestésicos locales intravenosos pueden ser ú tiles en los pacientes
con dolor cró nico en quienes otras modalidades terapéuticas han sido in-
eficaces. Aunque existe una gran gama de anestésicos locales, desde la clo-
roprocaína hasta la lidocaína, es esta ú ltima la que se prefiere para brindar
analgesia intravenosa sistémica.

La lidocaína, reduce las descargas ectó picas neuronales, disminuye la hi-

peralgesia, y modula la respuesta inflamatoria. Ha demostrado ser ú til en
el tratamiento de varias cuasas de dolor neuropá tico cró nico y para el
trata- miento analgé sico de la fibromialgia.

Los protocolos de infusió n intravenosa son muy variables. Se recomiendan

sesiones de 30 min a 2 horas con dosis ascendentes de 1,5 a 5 mg/kg. Debe
ser realizada con monitorizació n hemodiná mica y respiratoria. Puede pre-
sentar efectos secundarios leves (ná useas o vó mitos, mareo leve, molestias
abdominales leves o parestesias periorales) o graves (sabor metá lico, temblor,
anafilaxia, convulsiones, taquiacardia o arritmia cardíaca).

PARCHE DE LIDOCAÍNA 5%
La lidocaína cuando se aplica tó picamente en la forma de parche, ha de-
mostrado que produce un efecto analgé sico local. El mecanismo por el cual
ocurre esto, se debe a la estabilizació n de las membranas neuronales, las cua-
les se piensa causan una regulació n baja de los canales de calcio, lo cual re-
sulta en una disminució n del dolor.

Su eficacia ha sido demostrada en estudios de neuralgia posherpé tica.

Otros modelos de dolor neuropá tico está n en estudio.

La cantidad de lidocaína que es absorbida sistémicamente, depende direc-

tamente del tiempo de aplicació n y el á rea de la piel la cual está en contacto
directo con el á rea activa del parche. No se deben aplicar má s de tres parches
para cubrir el á rea dolorida, durante 12 horas dentro de un período de 24
horas.

El parche no deberá ser aplicado sobre piel inflamada o lesionada, tal

como lesiones de herpes zó ster, dermatitis ató pica o heridas, ni sobre mem-
branas mucosas. Deberá evitarse el contacto con los ojos.

Está contraindicado su uso en casos de hipersensibilidad a la sustancia

activa o a cualquiera de los excipientes y en pacientes con
hipersensibilidad conocida a otro anesté sico local, del tipo amida. Deberá
usarse con precau- ció n en pacientes con deficiencia cardiaca severa,
deficiencias renal o hepá - tica severas.

1
 BIBLIOGRAFÍA
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dence and preventive measures. Reg Anesth Pain Med 27:556-561, 2002.

6. Manual de medicina del dolor. Fundamentos, evaluació n y tratamiento. J. Vi-

dal. C. Goicoechea, C. Pé rez, R. Gá lvez, C. Margarit, J. De André s, A. Montero

7. Agencia Españ ola de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) http://

www.aemps.gob.es/

1
1
 CAPÍTULO 13

Rehabilitació n
y terapia
física

Xoán Miguéns Vázquez

Alicia López Vázquez

1. Introducción
La formació n del especialista en Rehabilitació n en el campo del dolor
po- sibilita un perfil profesional idó neo para su abordaje, ya que permite
combi- nar manejo farmacoló gico, té cnicas de infiltració n ecoguiada y la
utilizació n de agentes físicos y ejercicio terapéutico, siendo estos ú ltimos los
elementos que má s lo identifican al tiempo que permiten ofrecer un valor
añ adido. En la consulta de Rehabilitació n, el dolor es una constante,
representa el 84% del motivo de consulta1, cifra contundente en una
especialidad que se ocupa tam- bié n de Rehabilitació n cardíaca, respiratoria,
del aparato circulatorio y del suelo pélvico, procesos en los que el dolor no
es el eje central del tratamiento.

El dolor puede ser en si mismo el motivo de consulta, o presentarse aso-

ciado al proceso que afecta al paciente y por tanto representar un objetivo
má s del plan terapéutico. Por este motivo, las técnicas específicas de medicina
física pueden ser indicadas con diferentes finalidades de forma aislada o bien
combinadas entre si:

• Tratamiento sintomá tico: el objetivo de la té cnica no es otro mas allá

que el tratamiento del dolor, como podría ser el caso de la aplicació n de
la TENS en la gonalgia artró sica2, sin efecto sobre la enfermedad dege-
nerativa pero con evidente eficacia sobre el dolor asociado.

1
• Tratamiento etioló gico: la diana terapé utica en este caso es el
proceso que genera dolor, tal finalidad persigue la aplicació n de
ultrasonidos en

1
 la consolidació n de fracturas3 o los campos magnéticos pulsados en la
osteoporosis transitoria de la cadera4.
• Tratamiento funcional: su finalidad es abordar las consecuencias que
ocasiona el dolor y su impacto funcional. Descrito por Cibeira 5, el cír-
culo “vicioso” de la inercia del dolor (Figura 1) explica la retroalimen-
tació n entre dolor, pérdida de funció n consecutiva a éste y el dolor que
genera la propia pérdida de funcionalidad. La secuencia de eventos se-
ría la siguiente: la consecuencia inmediata al dolor es la disminució n
de la movilidad, que conlleva deterioro de la funcionalidad que a su
vez genera atrofia de los tejidos implicados, que expresan una mayor
sensibilidad al dolor en estas condiciones de debilidad. Un abordaje
ó ptimo del dolor debe contemplar siempre la mejora funcional e incidir
de forma simultá nea en dolor y funció n, en la medida que el control
analgé sico posibilite acció n funcional. Un dolor no controlado inter-
fiere notablemente, y en ocasiones contraindica, la realizació n del pro-
grama de recuperació n funcional, ademá s de generar consecuencias no
deseadas y complicar enormemente el manejo del paciente6. De
modo que su abordaje precoz permite mejorar la adherencia al
programa de rehabilitació n, mejora los resultados, posibilita una
mayor funcionali- dad y acorta la duració n al tiempo que mejora al
pronó stico.
Figura 1. Círculo vicioso de la inercia del dolor

Dolor

Disminución
Atrofia de la movilidad
tejidos

Deterioro
funcional por desuso

En este capítulo nos centraremos en la acció n de las diferentes

modalida- des de agentes físicos, el papel de dispositivos mecá nicos y
tratamientos ma- nuales, y su implicació n en el tratamiento del dolor.
Incidiremos también en el ejercicio terapé utico, elemento fundamental e
imprescindible en el abor- daje del proceso dolor. Hemos incluido también
datos sobre evidencia cientí- fica cuando é sta está disponible.

Es importante destacar la necesidad de realizar un plan de tratamien-

1
to individualizado con objetivos terapéuticos potencialmente alcanzables,

1
claros y realistas, adaptados a la evolució n del paciente, sopesando beneficio/
riesgo en los casos de mayor complejidad, con un seguimiento estrecho y
cauteloso que minimice el riesgo de efectos secundarios; efectos de los que la
rehabilitació n no está exenta aun tratá ndose de técnicas de bajo riesgo.

Sin duda, en el dolor cró nico, la clave del éxito se encuentra en la adheren-
cia al tratamiento tras el alta, asignatura de difícil cumplimiento, que permite
proporcionar autonomía al paciente, evitando la conversió n a un paciente
dependiente de terapias continuadas.

Con frecuencia, el dolor persiste, manifestando que todo el armamento

resulta insuficiente. En esta situació n insistir má s o má s tiempo en té cnicas
de rehabilitació n no necesariamente proporciona mejoría. La frase “mucha
rehabilitació n es lo que usted necesita” a menudo es el exponente de un pro-
nó stico infausto.

2. Terapia física
Define la utilizació n de agentes físicos (té rmicos, mecá nicos y electro-
magné ticos) aplicados al paciente con finalidad terapé utica. Generalmente
se realizan prescripciones combinadas simultá neas o secuenciales y
comú n- mente asociadas a cinesiterapia o ejercicio terapéutico. En cualquier
caso un mayor nú mero de técnicas ha demostrado no aportar mayor eficacia 7,
repre- senta una pérdida de tiempo y recursos, al tiempo que merma la
confianza del paciente y la adherencia al plan terapé utico.
Todos los agentes empleados en Terapia Física (termoterapia, electrote-
rapia, ultrasonoterapia, laserterapia, magnetoterapia) se encuentran formal-
mente contraindicados en las siguientes situaciones:
• Embarazo.
• Malignidad de cualquier origen
• Infecció n.
• Dispositivos electró nicos implantados
• Alteraciones de la sensibilidad.
• Alteraciones de las funciones cerebrales superiores que impidan al
pa- ciente reconocer peligro y expresar alerta.
Asimismo estarían desaconsejadas en bultomas o neoplasia benignas y en
procesos no filiados. La presencia de implantes metá licos a menudo repre-
senta una limitació n o contraindicació n de la aplicació n de terapia
mediante agentes físicos, se requiere una evaluació n individualizada y
cuidadosa.
Conviene recordar que todas estas té cnicas no está n carentes de efectos
secundarios, entre los que destacan las quemaduras de fá cil gé nesis, difícil
resolució n y que limitan la aplicació n de otras té cnicas alargando y compli-

1
 cando la evolució n del proceso.

1
 2.1 Agentes térmicos
El té rmino conceptual clá sico de termoterapia hace referencia al empleo
de medidas terapé uticas que ocasionen modificaciones en la temperatura
de la zona del organismo a tratar, y engloban tanto la utilizació n de calor
como la aplicació n de frío. En este capítulo, optaremos por una
nomenclatura má s actual, empleando el término termoterapia para hacer
referencia a la utiliza- ció n de calor con fines terapé uticos, y crioterapia
para la aplicació n de frio con intenció n terapé utica.

2.1.1 Termoterapia
En su prescripció n deben considerarse proceso, localizació n, extensió n,
plano anató mico, naturaleza del tejido a tratar y fenotipo del paciente,
entre el que se incluye el fototipo cutá neo.

Las diferentes modalidades de termoterapia pueden ser clasificadas en

funció n de su capacidad de penetració n en el organismo (termoterapia su-
perficial y profunda) y en funció n de la forma de trasferencia de calor al
organismo8:

• Conducción: el calor es trasferido por contacto directo, ej: hot packs,

parafina.

• Convección: existe un medio físico entre la fuente de calor y el orga-

nismo. Ej: chorros acuá ticos, bañ os de remolino. La influencia del calor
específico de la fuente té rmica influye en la duració n y eficiencia de
la trasferencia de calor, de modo que aquellas fuentes de elevado
calor específico requieren mayor aporte de energía para alcanzar una
tem- peratura terapéutica pero una vez alcanzada se mantiene y
trasfiere de forma homogé nea durante má s tiempo.

• Radiación: la emisió n de fotones alcanza el organismo para generar

calor, ej: Lá mpara de Infrarrojos. La radiació n Infrarroja cuya longitud
de onda oscila entre los 770 y 1500 nm produce calentamiento de los
tejidos superficiales. Su intensidad es proporcional a la perpendiculari-
dad respecto a la superficie cutá nea (á ngulo de incidencia) y disminuye
en proporció n inversa al cuadrado de la distancia. Asimismo su efecto
té rmico depende del fenotipo cutá neo del paciente siendo ineficaz en
fototipo 1.

• Conversión: el calor es generado por transformació n de otra fuente

de energía (electromagnética, ultrasó nica), Ej: Diatermia, ultrasonote-
rapia. Para la génesis de calor por conversió n el equipo requiere apli-
cació n en modo continuo, la adecuada prescripció n de los diferentes
pará metros de intensidad y frecuencia así como la elecció n adecuada
de la modalidad en funció n de estructura, tejido y profundidad.

• Evaporación: se consigue gracias a la aplicació n de aerosoles que al

contacto con el organismo producen evaporació n como expresió n de un
intercambio de energía con la superficie corporal.

1
 Por norma general, los equipos de conducció n y convecció n son emplea-
dos para el calentamiento de tejidos superficiales (termoterapia superficial),
mientras que los equipos de conversió n producen calentamiento a mayor
profundidad (termoterapia profunda).

2.1.2 Hidroterapia
Ampliamente difundida, fá cilmente accesible y a día de hoy exponente de
turismo saludable en Galicia entre otras, representa la innovació n en tradi-
ció n, con una combinació n excelente entre recursos histó ricos, tecnologías
actuales y construcciones modernas.

La evidencia disponible acerca del empleo de té cnicas de balneoterapia

muestra eficacia en la aplicació n de bañ os minerales, eficacia que unida a su
bajo riesgo explicaría la persistencia en el tiempo y la fidelidad de nuestros
pacientes a dichos bañ os9.

Las cualidades físicas del agua, de mayor calor específico y mayor con-
ductividad térmica en comparació n con el aire, permiten su utilizació n
como agente térmico con capacidad de trasferencia de calor por conducció n
(25 veces má s rá pida que el aire) y por convecció n.

A nivel hospitalario, entre las diferentes modalidades de hidroterapia,

unas má s afines a la balneoterapia (duchas, chorros, afusiones, envolturas
hú medas) y otras má s afines a hidrocinesiterapia (tanque de Hubbard, bañ os
de contraste), destaca la piscina terapéutica, elemento de especial utilidad
si dispone de los dispositivos adecuados, que permitirían el tratamiento de
pacientes de diversa complejidad y abordajes grupales.

La eficacia de las té cnicas acuá ticas en el tratamiento del dolor ha sido

atribuida a un alto nivel de estimulació n sensorial que actuarían por el meca-
nismo de la puerta de entrada modulando la transmisió n del dolor. Asimismo
la reducció n de la carga y el estré s sobre el organismo parecen ser
responsa- bles del alivio del dolor y la facilitació n de movimientos
dolorosos fuera del medio acuoso10.

Es importante señ alar los efectos sisté micos asociados a la hidrobalneo-

terapia, relacionados con el efecto té rmico e hidrostá tico, que ocasionan la
denominada reacció n general inespecífica o reacció n termal. Generalmente
de escasa intensidad y autolimitada, explicaría también alguna de las contra-
indicaciones como la inestabilidad cardiaca o pacientes afectos de
Esclerosis Mú ltiple.

De modo anecdó tico, el denominado bañ o galvá nico, reú ne en un solo

dispositivo la utilizació n de agua como elemento de soporte y tratamiento, y
el establecimiento de una corriente eléctrica de polaridad e intensidad con-
trolada que circula a través del organismo sumergido gracias a las cualida-
des eléctricas del agua. Su utilizació n en el tratamiento de dolor requiere
una adecuada selecció n del paciente que garantice su seguridad durante
las sesiones.

1
 2.1.3 Crioterapia
El uso terapéutico del frío es bien conocido en procesos inflamatorios agu-
dos y en el caso de la espasticidad por su efecto favorable sobre la
hipertonía espá stica. El uso de crioterapia de cuerpo entero en el dolor y la
recuperació n postejercicio en deportistas amateur o profesionales no ha
mostrado eviden- cia de eficacia ni de seguridad11.

Su efectividad en el tratamiento del dolor parece obedecer a una dismi-

nució n en la velocidad de la transmisió n nerviosa, un aumento del umbral
del dolor y la disminució n de la sensació n dolorosa y de la percepció n del
dolor, también en relació n con la teoría de Melzack y Wall 12. También ha sido
reconocido su efecto sobre el mú sculo, disminuyendo la fuerza y reduciendo
el componente de espasmo muscular.

2.1.4 Diatermia
Emplea corrientes de alta frecuencia para generar un campo electro-
magnético de frecuencia e intensidad variables con la finalidad de producir
efectos en tejidos a profundidad. Engloba equipos de Onda Corta (1,8 MHz a
30 MHz longitud de onda entre 3 y 200 m) tanto inductiva como capacitativa
y equipos de Microonda (3kHz a 300 MHz y longitud de onda entre 1m y 100
Km). Pueden ser aplicados en modo continuo o pulsado, ésta ú ltima moda-
lidad carece de efecto térmico. El calentamiento de los tejidos superficiales
es escaso o nulo, centrá ndose su actuació n a nivel profundo, no obstante el
riesgo de quemaduras está presente, lo que motiva su contraindicació n en
presencia de implantes metá licos.

La diatermia de Onda Corta está formalmente contraindicada en la Artritis

Reumatoidea13 y en el dolor neuropá tico.

2.2 Electroterapia
El empleo de flujo de partículas cargadas a travé s del organismo es má s
reciente en el tiempo que la aplicació n de otros medios físicos. Dado que
los fenó menos de despolarizació n de membrana son fenó menos elé ctricos;
pa- rece razonable pensar que la aplicació n de corrientes produzca
modificacio- nes en el funcionamiento interno del sistema neuromuscular. Su
prescripció n requiere el conocimiento de todas sus modalidades y el
adecuado manejo de sus pará metros. Siendo reduccionistas podríamos
aplicar una clasificació n en base al tipo de corriente (continua o variable) y
en base a su frecuencia (alta, media y baja frecuencia). La aplicació n de
corrientes continuas o galvá nicas implica asumir el calentamiento que el
flujo de partículas puede ocasionar, conocido como efecto Joule. La
modalidad de corriente galvá nica má s cono- cida es la iontoforesis.
Tambié n es utilizada una base galvá nica en algunas modalidades de
electroterapia sobre la que se añ aden corrientes de otra na- turaleza. La
aplicació n de corrientes variables tiene su má ximo exponente en la TENS.
Los equipos de alta frecuencia (Diatermia) han sido ya abordados
previamente en este capítulo, por lo que ahora nos ocuparemos en la media

1
 y baja frecuencia.

1
 2.2.1 Electroterapia de media y baja frecuencia
Dejando a un lado las opciones de electroestimulació n muscular y cen-
trando nuestra atenció n en electroanalgesia específicamente, disponemos de
las siguientes modalidades:

• Corriente Ultraexcitante de Träbert: baja frecuencia.

• Corrientes Diadinámicas de Bernard: baja frecuencia sobre base gal-
vá nica. A su vez se clasifican en: Monofase Fija (MF), Difase Fija (DF),
Ritmo Sincopado (RS), Modulada en Cortos Periodos (CP) y Modulada
en Largos Periodos (LP) de acuerdo con la morfología de la onda apli-
cada y su polaridad.
• Corrientes Bifásicas (TENS): baja frecuencia.
• Corrientes Sinusioidales de media frecuencia o de Nemec: habi-
tualmente bien toleradas pese a su acció n en profundidad. Pueden
ser aplicadas en modo bipolar o tetrapolar dependiendo de si se
emplean 2 o 4 puntos polares de aplicació n. En este grupo figuran las
corrientes interferenciales, a menudo aplicadas en el tratamiento del
dolor locali- zado o radicular.

2.2.2 Tens
El tratamiento mediante estimulació n elé ctrica transcutá nea representa
la modalidad má s extendida de electroanalgesia. Su aplicació n hospitalaria
convive con equipos destinados a tratamiento domiciliario. A este respecto
cabe destacar una reciente revisió n sistemá tica que desaconseja su uso en
el dolor lumbar cró nico al no mostrar mayor efectividad frente a la
aplicació n de TENS simulado14 que contraría revisiones previas15.

En la actualidad, dispositivos portá tiles de pequeñ o tamañ o pueden ser

empleados por los pacientes sin necesidad de supervisió n, previo adiestra-
miento y adecuada programació n del equipo. Emiten corrientes con diferente
morfología de onda: Monofá sica, Bifá sica no Prevalente (carece de polaridad
y de interés para el tema que nos ocupa) y Bifá sica Prevalente. Es posible ma-
nejar duració n e intensidad del estímulo, su frecuencia y elegir el modo de es-
timulació n. En general los equipos actuales incluyen las siguientes opciones:

• Estimulación convencional o High Rate: alta frecuencia y baja

intensidad.
• Estimulación de acupuntura o Low Rate: a su vez engloba dos mo-
dalidades:
» TENS acupuntura: alta intensidad, generalmente difícil de tolerar.
» TENS BURST: en salvas o en rá fagas, que sustituye los estímulos
aislados de la modalidad acupuntura por un corto tren de
impulsos,
que facilita su tolerabilidad.
• Estimulación Breve e Intensa: su finalidad es interrumpir la transmi-
sió n de dolores agudos y/o tratar dolores puntuales mediante la aplica-
ció n del cá todo sobre la zona algésica y posicionamiento del á nodo bien
por encima, bien por debajo del cá todo.

1
 • Modulación del ratio Intensidad/Tiempo: permite modificar de for-
ma inversa Intensidad y Tiempo, de modo que aumentar uno disminuye
el otro y viceversa.
• Modulación de la Duración: la duració n de los impulsos disminuye y
aumenta de forma progresiva.
• Modulación Combinada: frecuencia y duració n pueden ser
modifica- das de forma aná loga a la modalidad Intensidad/Tiempo.
Conocer esta gama de opciones así como el modo de aplicació n permi-
te elegir la mejor opció n para paciente y proceso a tratar. Simplificando, de
modo gené rico:

• La modalidad convencional de alta frecuencia debe generar la

percep- ció n de un cosquilleo y su mecanismo de acció n se basa en la
teoría de la puerta de entrada en la médula espinal. Preferible en dolor
agudo. Su eficacia se ve limitada al tiempo de aplicació n.
• El tipo acupuntura de baja frecuencia, debe generar una contracció n
visible en el paciente y se postula la liberació n de endorfinas como
me- canismo de acció n. Preferible en dolor cró nico. La eficacia percibida
se mantiene en el tiempo tras el cese de la aplicació n.

2.2.3 Iontoforesis
La aplicació n de una corriente continua permite la migració n transcutá nea
de determinados fá rmacos. Solamente es posible utilizar algunos
principios activos con polaridad (Figura 2). Desafortunadamente no es
posible estable- cer con exactitud la cantidad de fá rmaco que atraviesa la
piel y la utilizació n de corriente galvá nica conlleva riesgo de irritació n
cutá nea y de quemadura elé ctrica.

Figura 2. Fármacos más comúnmente utilizados en iontoforesis y

principales aplicaciones
Principio activo Concentración POLARIDAD Indicaciones

Ácido acético 2%-5% Negativa Tendinopatia calcificante

Calcitonina 100 U.I Positiva SDRC
Procesos inflamatorios
Diclofenaco 75 mg / 3 ml Negativa
locales
Procesos inflamatorios
Dexametasona 4 mg / ml Anfó tero
locales
Edemas localizados,
Hialuronidasa 150 ud Positiva
adherencias superficiales
Procesos inflamatorios
Hidrocortisona 0.5% - 1% Negativa
locales
Procesos dolorosos
Lidocaína 5% Positiva
localizados
Procesos inflamatorios
Naproxeno 50 mg/ml Negativa
locales
Procesos dolorosos
Procaína 1% Positiva
localizados

1
 2.3 Ultrasonoterapia y sonoforesis:
Ultrasonoterapia
La aplicació n de Ultrasonidos con finalidad terapé utica requiere pun-
tualizar modalidad (continua-pulsada) frecuencia (1 a 3 MHz) e intensidad
(w/cm2), elementos indispensables que permite alcanzar la diana y el objeti-
vo terapéutico. La modalidad pulsada carece de efecto térmico, la frecuencia
determina la profundidad del efecto del haz ultrasó nico y por tanto el
tejido diana, y la intensidad debe adaptarse a la sensibilidad del sujeto y
limitarse a niveles bajos en determinadas situaciones (p. ej: en pacientes con
trastornos de la coagulació n).

Ademá s de las contraindicaciones comunes a otros agentes físicos, los ul-

trasonidos no deben aplicarse sobre componentes plá sticos, cemento articu-
lar, ojos, gó nadas, sistema nervioso central y cartílago de crecimiento.

Sonoforesis
Hace referencia a la aplicació n mediante ultrasonidos de agentes farma-
coló gicos generalmente con una galénica en gel o pomada, los má s utiliza-
dos son AINEs (Diclofenaco), lidocaína 4%-5% y Corticoides (Dexametasona
0,4%,hidrocortisona 0.5%-1%). Habitualmente se emplea modalidad pulsada
con frecuencia de 1 Mhz e intensidad variable oscilante ente 1-1,5 w/cm2.

2.4 Magnetoterapia
El conocimiento del manejo de campos electromagnéticos ha tenido su
traducció n diagnó stica y terapéutica, diseñ á ndose equipos específicos para
ambos fines. En el campo de la rehabilitació n se emplean equipos de baja
frecuencia (0-100 Hz) y su aplicació n es controvertida en la infancia por su
posible acció n sobre las metá fisis en crecimiento.

2.5 Láser
Los equipos de laserterapia empleados en rehabilitació n son de clase 3B
(por tanto requieren EPI ocular tanto para paciente como terapeuta) y
utili- zan sondas de potencia variable. Han sido aprobados por la FDA ya en el
añ o 2002 para el tratamiento del síndrome del tú nel carpiano y hay evidencias
de su efecto terapé utico favorable en el metaná lisis de Enwemeka y cols16.

Se hallan contraindicados en cá ncer, no deben ser aplicados sobre super-

ficies hemorrá gicas, tiroides ni en los ojos. Tampoco pueden ser utilizados en
los 6 meses siguientes a tratamiento radioterá pico.

2.6 Radiación ultravioleta

Forma de radiació n electromagné tica que en la actualidad su utilizació n
en la prá ctica clínica se limita al tratamiento de procesos dermatoló gicos.

1
 3. Mecanoterapia
Método de tratamiento tradicional que combina la utilizació n de técnicas
manuales, dispositivos y modalidades puramente mecá nicos que permiten
trabajar al paciente en su recuperació n de forma autó noma (poleoterapia,
jaula de Rocher) o asistida. Su finalidad es actuar sobre el recorrido articular
preservando o incrementando su arco de movilidad para prevenir o tratar
el dolor asociado al inmovilismo y/o la rigidez asociada. Un adecuado posi-
cionamiento del paciente es fundamental, ya que de él depende la privació n
parcial del efecto de la gravedad, la facilitació n del movimiento, la biomecá -
nica del mismo, y la congruencia del movimiento.

Fá cilmente accesibles, los equipos de tracció n cervical y lumbar, tan ex-

tendidos como controvertidos en el tratamiento de algias axiales, representan
un tratamiento clá sico cuyo mecanismo de acció n propuesto se basa en la dis-
tracció n, separació n o alejamiento físico de las estructuras corporales con la
finalidad de disminuir estrés y carga, así como alejar los tejidos conflicto. Ac-
tualmente se cuestiona su eficacia tanto en el dolor aislado como en la radicu-
lopatía asociada17, 18. Los equipos de antañ o, que generaban tracció n mediante
una polea con pesas han sido sustituidos por dispositivos electromecá nicos
que permiten manejar la modalidad de tracció n (continua/intermitente) y su
intensidad así como disponen de elementos de seguridad y alerta.

4. Ortoprotésica
Nos facilitará comprender esta modalidad terapéutica si comenzamos por
diferenciar los términos ortesis, pró tesis y ortopró tesis. Las ortesis son dispo-
sitivos que ayudan al ciudadano en la realizació n de una determinada funció n
u objetivo terapéutico, Ej: rodillera o tobillera estabilizadora. Las pró tesis sus-
tituyen una funció n y/o parte del organismo como es el caso de un miembro
ortopédico. Finalmente las ortopró tesis suman ambas intenciones, sirviendo
de complemento y ayuda/asistencia en la realizació n de una determinada fun-
ció n, Ej: dispositivos ortopédicos para hipoplasias, focomielias, etc.

Tomando solamente orté sica, disciplina de mayor extensió n en general

y en el campo del dolor en particular, a día de hoy para cada segmento
corporal hay tantas opciones en el mercado como pacientes en consultas,
por lo que se ha planteado la necesidad de consultas específicas que
posibiliten la difícil tarea de actualizació n continuada.

Afortunademente, la evolució n de los dispositivos ortoprotésicos en los ú l-

timos añ os ha desterrado ideas y principios previos tales como el rechazo
de ortesis lumbares en el dolor lumbar cró nico. En la actualidad disponemos
de ortesis activas que no solo evitan el inmovilismo de las ortesis de antañ o,
sino que proporcionan cambios favorables en la musculatura paravertebtral
obje- tivados mediante electromiografía, en las mediciones angulares
radiográ ficas y en la percepció n del dolor valorado mediante EVA19.

1
 En el campo del dolor, el empleo de ortesis basa su eficacia en las esta-
bilizació n de la articulació n y/o segmento corporal problema, y en el efecto
compresivo que propicia una descarga de presiones y estrés mecá nico en la
zona del organismo ortetizada. Ambas finalidades son buscadas simultá nea-
mente con frecuencia, a modo de ejemplo una gonartrosis con signos de ines-
tabilidad articular podría beneficiarse de una ortesis que controlase dicha
inestabilidad así como del efecto de descarga propiciado por la compresió n
externa de la articulació n.

5. Medicina manual
Hace referencia a diversas escuelas (osteopatía y quiropraxia americanas;
medicina ortopé dica y manual en Europa) que fundamentan su actuació n
en la aplicació n de fuerzas externas al organismo empleando las manos, que
actú an sobre é ste con la intenció n de generar una modificació n con
intencio- nalidad terapé utica. Engloba por tanto todas las té cnicas
manuales: masaje, manipulació n y tracció n manual.

5.1 Masoterapia
Es una manipulació n terapé utica de los tejidos blandos corporales con
el objetivo de lograr la normalizació n de los mismos; sin duda es la técnica
má s extendida de medicina manual que a su vez engloba numerosas
modalidades que podrían ser clasificadas en:

1. Roce: cuando el foco de la presió n lo producen las manos deslizá ndose

sobre la piel.
2. Amasamiento: los tejidos blandos son comprimidos entre las manos o
dedos y el pulgar.
3. Percusión: la superficie cutá nea y/o el mú sculo son comprimidos con
repetitivos golpes.
4. Masaje de fricción profunda: son aplicadas fuerzan cizallantes
sobre las interfases de los tejidos blandos bajo la piel, quizá s sea má s
conoci- do el denomidado masaje transverso profundo de cyriax.

Existe poca confianza en la eficacia de la masoterapia como técnica aislada

así como en sus posibles efectos que en cualquier caso serían a corto
plazo20.

5.2 Manipulación
Define todo acto realizado con las manos que actú an sobre elementos
ó seos con intenció n reparadora y agrupa numerosas técnicas de diversa com-
plejidad que aparecen recopiladas en la tabla de la Figura 3. En funció n de su
localizació n se establecen manipulaciones vertebrales cuando se manipula
el eje axial, y perifé ricas cuando se actú a sobre el esqueleto apendicular. La
diversidad en té cnicas manipulativas es enorme, la convivencia de escuelas

1
 y disciplinas reconocidas en unos países sin posibilidad de convalidació n

1
ofrece un panorama de controversia y difícil investigació n21. Con todo, en el
abordaje del dolor lumbar agudo se presenta como té cnica de mayor
eficacia frente a la fisioterapia convencional 22. En el caso de la manipulació n
cervical con notable riesgo de eventos adversos respecto a su aplicació n en
otras lo- calizaciones la evidencia disponible recomienda considerar
cuidadosamente su indicació n ya que la mejoría en el dolor y la funció n
requieren aplicació n repetida23.

Disponible
Figura información
3. Clasificación de utilidad
de las principales en la web
técnicas de lade la Sociedad
medicina Francesa
manipulativa
de Medicina Manual y Osteopática, www.sofmmoo.org y la de Grupo
ESTRUCTURALES
BarcelonaObjetivos:
de Medicina
destruirOrtopédica
adherencias yy regular
Manualel tono
www.gbmoim.org
muscular con
contenidos de interés relacionados Objetivos:
con la práctica manipulativa
destruir adherencias
1. RÍTMICAS
y regular el tono muscular
Buscan el estiramiento de tejidos blandos empleando
Stretching y palancas cortas para elementos articulares y palancas
Spray and Strech má s largas para mú sculos. Aplican fuerza de instauració n
lenta y gradual para inducir mayor relajació n.
Técnicas Alterna tracciones-relajaciones en el eje de la
de Bombeo estructura a estirar.
Movimientos pasivos repetidos asociados a una o varias
Técnicas de articulación
palancas con el fin de aumentar la potencia.
Técnicas de puesta en Persigue reducció n del slack (holgura) al tiempo
tensión sostenida que controla la respiració n en busca de relajació n.
Técnicas de inhibición Presió n mantenida perpendicular a las fibras musculares.
Movilizació n repetitiva en series de la
articulació n restringida hasta la barrera motriz
Muscle Energy
solicitando entonces una contracció n isomé trica
mantenida durante 3 segundos.
2. THRUST Alta velocidad y baja amplitud
FUNCIONALES
Objetivo: lento acercamiento de inserciones para inducir relajación
Técnica de Hoover Son té cnicas lentas que se basan en el
o Johnston acercamiento de inserciones para inducir
relajació n.
Técnica de tensión-
Actú an sobre zonas de hiperexcitabilidad del
contratensión de Jones
tejido miofascial.
de los puntos gatillo
NEUROMUSCULARES
Dirigidas a partes blandas exclusivamente, pueden tener finalidad diagnóstica

5.3 Tracción manual

Cyriax como mayor exponente defendía la manipulació n en tracció n como
la prá ctica idó nea en la medicina manipulativa.

1
 6. Ejercicio terapéutico
Define el uso de actividades que requieren ejercicio físico como tratamien-
to y/o prevenció n de enfermedad y/o discapacidad. Desde el añ o 2002 existe
evidencia contundente para incluir el ejercicio en el tratamiento del dolor y
la funció n. Son deseables intervenciones combinadas de fuerza, flexibilidad
y ejercicios aeró bicos24. Su prescripció n requiere como norma fundamental
una pauta individualizada acorde a la situació n del paciente, considerando su
fenotipo, perfil cardiovascular, comorbilidades y objetivos a alcanzar. Resulta
indispensable un conocimiento y manejo terminoló gico específico25.

6.1 Conceptos fundamentales

relacionados con la prescripción de
ejercicio26
• Fuerza: capacidad del mú sculo de vencer una resistencia (carga o fuer-
za contraria).
• Potencia: capacidad de un mú sculo de desarrollar gran cantidad de
fuerza con rapidez.
• Resistencia (fatiga muscular): capacidad del mú sculo de realizar con-
tracciones repetidas contra una determinada resistencia (carga o fuer-
za contraria).
• Contracción isométrica: se produce contracció n muscular sin despla-
zamiento. Deben ser empleados con precaució n en cardió patas ya
que ocasionan aumento de la frecuencia cardiaca y de las cifras
tensionales.
• Contracción isotónica: se produce cuando al tensió n se mantiene
constante; en la prá ctica resulta complicado de reproducir y es pre-
ferible optar por el término de contracció n diná mica manteniendo la
misma carga o resistencia. A su vez, las contracciones diná micas se di-
viden en:
» Contracción dinámica concéntrica: la contracció n se acompañ a de
acortamiento de la longitud muscular. Ej: Flexió n resistida de bíceps
braquial
» Contracción dinámica excéntrica: la contracció n se realiza al tiem-
po que la longitud del musculo se incrementa (contracció n con alar-
gamiento) Ej: extensió n resistida de bíceps braquial.
Conviene señ alar que a idé ntica velocidad, la actividad excé ntrica
genera mayor tensió n que la concé ntrica por lo que resultan
suma- mente eficientes.
» Ejercicios pliométricos: combina contracció n excéntrica seguida
de contracció n concéntrica, Ej. característico: saltar.

En funció n de la transmisió n de fuerzas entre las diferentes partes de

la extremidad podremos realizar entrenamiento isotó nico en cadena

1
ciné tica cerrada y en cadena ciné tica abierta:

1
 » Entrenamiento en Cadena Cinética Abierta: la extremidad no so-
porta peso y trabaja libremente. Ej: banco de cuá driceps.
» Entrenamiento en Cadena Cinética Cerrada: la extremidad
se encuentra en contacto con alguna superficie y soporta peso.
Ej: sentadillas
• Contracción isocinética: define contracció n con velocidad constante y
es necesario emplear equipos mecá nicos diseñ ados para esta finalidad.
• Intensidad de entrenamiento: refleja el trabajo realizado y se expresa
como porcentaje de consumo de oxígeno en el entrenamiento aeró bico
y como resistencia o carga empleada en el entrenamiento de
potencia- ció n. La carga o resistencia es expresada mediante
mú ltiplos de 1RM (repetició n má xima: má xima carga que un grupo
muscular puede des- plazar contra gravedad en el arco completo de
movilidad). La intensi- dad del tratamiento es objeto de controversia
sin evidencia disponible a favor de alta o baja intensidad, siendo
imprescindible una valoració n individualizada de la salud articular
previa a su prescripció n27.
• Duración: de forma aná loga a la intensidad se expresa mediante uni-
dades de tiempo en el entrenamiento con contracciones isométricas y
como nú mero de repeticiones en el entrenamiento diná mico resistido.
• Frecuencia de entrenamiento: nú mero de sesiones semanales para
alcanzar el objetivo terapéutico establecido.
El conocido axioma de Delorme que hace referencia, por un lado a que
ejercicio de alta intensidad y bajo nú mero de repeticiones genera entrena-
miento de fuerza; y por otro, ejercicio de baja intensidad con elevado nú mero
de repeticiones genera entrenamiento de resistencia, es cierto y se cumple en
sus extremos, dejando un abanico intermedio, el má s utilizado en la prá ctica
clínica, en el que la individualizació n en funció n de las características del
sujeto y del proceso que padece deben ser indispensables.

Con todos estos conceptos podremos definir con precisió n todos los pa-
rá metros necesarios para la adecuada e individualizada prescripció n de un
programa de ejercicio terapéutico. É ste debe adaptarse a la evolució n del pa-
ciente y ajustarse convenientemente a ella.

6.2 Tipos de ejercicio terapéutico

1. Ejercicios de potenciación muscular: asocia varios tipos de contrac-
ció n y modalidades de entrenamiento con el objetivo de posibilitar la
recuperació n de un mú sculo o grupos musculares en lo relativo a su
acció n, fuerza, potencia y resistencia.
2. Ejercicios de flexibilidad: no eficaces como intervenció n aislada, de-
ben ser asociados a ejercicios de fortalecimiento28 pretenden trabajar
la cualidad que permite el desplazamiento de una articulació n o serie
de articulaciones a lo largo de un arco completo de movilidad sin dolor
ni restricciones. Su entrenamiento se basa en ejercicios de estiramien-
to, que a su vez pueden ser:

1
 a. Balístico: consiste en la realizació n de contracciones repetidas del
mú sculo agonista para lograr la extensió n del antagonista
b. Estático: mediante un estiramiento pasivo en extensió n má xima
mantenida durante un periodo de tiempo determinado
c. Facilitación Neuromuscular Propioceptiva: técnica má s compleja
que combina contracciones isotó nicas o isométricas y relació n.
3. Ejercicios propioceptivos: intentan reeducar el proceso neuromuscular
complejo en el que estímulos aferentes y eferentes posicionan los dife-
rentes segmentos del organismo para garantizar una adecuada estabi-
lidad está tica y diná mica.
4. Ejercicio aeró bico o cardiovascular: comprende actividades en las que
participan grupos musculares largos y que con niveles moderados de
intensidad persigue mantener una frecuencia cardíaca elevada a un ni-
vel determinado (frecuencia cardiaca de entrenamiento) con una dura-
ció n establecida en el tiempo.
A diferencia del ejercicio con finalidad deportiva, el ejercicio terapé utico
debe ir parejo al proceso de recuperació n y ajustarse a complicaciones y
em- peoramientos así como a otros procedimientos que sea preciso
asociar.

6.3 Hidrocinesiterapia
La realizació n de ejercicio terapéutico en el agua permite aprovechar ade-
má s del efecto té rmico ya descrito anteriormente, las cualidades mecá nicas
del agua, de utilidad en pacientes seleccionados.

El efecto de la presió n hidrostá tica sobre el organismo es proporcional a

la profundidad de la inmersió n y genera una reducció n relativa de peso (un
50% a nivel pélvico, a un 30% a nivel del apéndice xifoides y a un 10% a nivel
del cuello). Esta situació n permite realizar apoyo precoz en diversos tipos de
lesiones así como la realizació n de ejercicio empleando unas articulaciones
protegidas por este efecto de descarga de estrés mecá nico. Ademá s facilita la
movilizació n de grupos musculares debilitados incapaces de vencer la grave-
dad. La presió n hidrostá tica es percibida como una aferencia propioceptiva
que permite su aprovechamiento en técnicas de reeducació n. De forma simi-
lar su efecto proporcional sobre la porció n sumergida del organismo favorece
el retorno venoso desde los miembros inferiores.

La densidad del agua superior a la del aire posibilita un entrenamiento

resistido proporcional a la velocidad de realizació n del movimiento y a la su-
perficie movilizada (el empleo de aletas aumenta el requerimiento energético
por aumento de la resistencia y del trabajo muscular).

Su amplia utilizació n ú nicamente se ve restringida en los siguientes casos:

hidrofobia, laringuectomizados, ostomías, epilepsia, cardiopatías inestables,
heridas en evolució n, procesos infecciosos, incontinencia urinaria o fecal, in-
tento autolítico previo, confusió n o desorientació n de cualquier origen (orgá -

1
 nico, tó xico, farmacoló gico o psiquiá trico).

1
 6.4 Modalidades concretas de ejercicio
Algunas de las corrientes o disciplinas de ejercicio má s extendidas han
sido objeto de diversos estudios y del aná lisis exhaustivo de la evidencia
científica, a continuació n figura una breve reseñ a acerca de la informació n
disponible:

• Taichi: herramienta ú til en pacientes con fibromialgia29.

• YOGA: mejora la funcionalidad lumbar a 3 y 6 meses sin que sea mejor

a otras modalidades de ejercicios30 y su tamañ o de efecto es pequeñ o
y no ha sido evaluada su persistencia en el tiempo. No esta exenta de
efectos adversos.

• Terapia de control motor: no ofrece mayor eficacia respecto a otras

modalidades de ejercicio31.

• Pilates: no ofrece mayor eficacia respecto a otras modalidades de

ejercicio32.

• Escuela de espalda: su versió n clá sica centraba su actuació n en la

educació n y la adherencia a una pauta de ejercicios domiciliarios,
mo- dalidad en actual controversia a la vez que mejorada con la
incorpora- ció n de actuaciones psicosociales33.

• Rehabilitación biopsicosocial multidisciplinar34: aú na abordaje de

perfil biopsicosocial en una intervenció n multidisciplinar que contem-
pla actuació n en todos los factores implicados en el dolor.

7. Técnicas Invasivas: punción seca, acupuntura

7.1 Punción Seca
Emplea el posicionamiento y estimulació n mediante agujas romas de los
diferentes puntos gatillo distribuidos por el organismo (Figura 4a, 4b). Exis-
ten diversas técnicas de aplicació n sin que en la bibliografía consultada se
hayan encontrado referencias que avalen la eficacia de una técnica frente a
otra. Marcada mejoría superior a otras técnicas tras su aplicació n en el dolor
lumbar cró nico recomendá ndose su asociació n a otras técnicas. La modalidad
de electropunció n parece mejorar los efectos clínicos obtenidos15,35.

7.2 Acupuntura
Ha trascendido mas allá de su aplicació n como té cnica de medicina tra-
dicional china, y en la actualidad forma parte de las opciones terapé uticas
aplicadas en algunas Unidades del Dolor y en algunos servicios de Reha-
bilitació n. Su incorporació n como té cnica analgé sica de especial utilidad en
pacientes refractarios a otros tratamientos, pluripatoló gicos, que hayan mos-
trado reacciones adversas o rechazo a otras técnicas. La evidencia disponible
seguramente sorprenderá a los má s excépticos y congratulará a aquellos que

1
expresan mayor convencimiento en su eficacia. Ha sido descrito beneficio a
corto plazo en el dolor y la funció n en la omalgia36, y beneficios a muy corto
plazo 24 horas en el dolor lateral del codo epicondilitis 37. Una revisió n siste-
má tica publicada este mismo añ o la indentifica como eficaz en la cefalea ten-
sional episó dica o cró nica38 disminuyendo intensidad y frecuencia. No eficaz
en el dolor lumbar agudo pero si ha mostrado un marcado beneficio a corto
plazo superando a otras técnicas35. Por otro lado, la modalidad de aplicació n
auricular se ha mostrado eficaz en el dolor neuropatico asociado a procesos
oncoló gicos39. La modalidad de electroacupuntura ha mostrado mejorar los
resultados clínicos obtenidos en pacientes con fibromialgia40. Finalmente, en
el voluminoso grupo de pacientes afectos de artrosis periférica, tras 8 sema-
nas de tratamiento se aprecia mejoría no clínicamente significativa atribuible
a expectativas de mejora dado que a las 26 semanas se iguala con grupo con-
trol simulado41.

Figura 4a y 4b

1
 8. Terapia con ondas de choque extracorpóreas
La ISMST, Sociedad Internacional Tratamiento con Ondas de Choque de-
sarrolla una intensa, extensa y seria actividad investigadora diseñ ando estu-
dios de calidad que permita identificar las dianas ó ptimas de tratamiento de
esta modalidad terapéutica. De indudable eficacia en el tratamiento etioló gi-
co (disponible má xima evidencia en tendinopatías calcá reas de hombro, fas-
citis plantar y tendinopatía aquílea), su investigació n en el campo del dolor
ofrece esperanzadores resultados en el dolor miofascial causal o asociado al
dolor lumbar42.

En resumen, y a modo de reflexió n, tras la revisió n bibliográ fica

realizada43,44 se derivan tres importantes líneas de conclusiones en el
abordaje del dolor desde una perspectiva puramente de medicina física:

Implicaciones para la investigació n: resulta sumamente complicado el

cegado de las té cnicas que requieren aplicació n manual o la aplicació n de
un dispositivo que genere efecto té rmico, por lo que el diseñ o de ensayos

1
de calidad requiere el desarrollo de dispositivos que simulen efectos sin efi-
cacia terapéutica así como el empleo de actores no titulados. He aquí un de-
safío para el futuro.

Implicaciones para la prá ctica clínica: por lo general se trata de té cnicas

bien toleradas, de bajo riesgo de efectos adversos, con indudables beneficios
psicoló gicos y de promoció n de la salud en general. Parece razonable asociar
té cnicas de termoterapia y electroanalgesia que permitan una adecuada
ad- herencia al programa de ejercicio terapéutico. Conocer las opciones
disponi- bles y sus modalidades permitirá la elecció n má s adecuada y
minimizar los efectos secundarios. Como asignaturas pendientes
fundamentalmente: adhe- rencia y eficacia a largo plazo.

Implicaciones para la gestió n sanitaria: resulta sumamente complejo ga-

rantizar equidad, tanto si consideramos las preferencias del paciente como
si consideramos la cartera de servicios ofertada, a su vez condicionada por el
perfil de los profesionales involucrados en el tratamiento del dolor.

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conservado- ras para el tratamiento del dolor de ingle ó seo, ligamentoso y
musculotendinoso relacionado con el ejercicio. Cochrane Database of
Systematic Reviews 2013 Is- sue 6. Art. No.: CD009565. DOI:
10.1002/14651858.CD009565.

44. Schneider R. Effectiveness of myofascial trigger point therapy in chronic back

pain patients is considerably increased when combined with a new, integra-
ted, low-frequency shock wave vibrotherapy (Cellconnect Impulse®): A two-ar-
med, measurement repeated, randomized, controlled pragmatic trial. J Back
Musculoskelet Rehabil. 2017 Aug 4. doi: 10.3233/BMR-169662. [Epub ahead
of print].

2
2
 CAPÍTULO 14

Intervenciones
psicoló gicas

Jorge García Fernández

Sabela Bermúdez Míguez

Introducción
La concepció n del dolor como una enfermedad en sí misma má s que un
síntoma asociado a otro proceso patoló gico, supone desvincular al menos de
manera directa las alteraciones orgá nicas de la expresió n física/verbal del in-
dividuo sobre el malestar que esta condició n le genera. Como ya conocemos,
existen mú ltiples casos donde los pacientes presentan una escasa correspon-
dencia entre el dolor experimentado y la intensidad supuesta del estímulo
nocivo o la magnitud de la lesió n, lo cual pone de manifiesto la insuficiencia
de un modelo de enfermedad centrado ú nicamente en los aspectos
sensoria- les para abordar la compleja experiencia del dolor. Igualmente,
en muchos pacientes, el dolor persiste refractario al tratamiento mé dico
convencional y da lugar a una incapacidad mayor de la que se podía
esperar a partir de la intensidad de la alteració n orgá nica.

Los trabajos clá sicos de Melzack y Wall en 1965 con su formulació n de la

teoría de la puerta de control y los primeros trabajos de Fordyce (1968, 1976)
con la introducció n del modelo del aprendizaje en el estudio del dolor cró -
nico, establecieron las bases para la incorporació n de la Psicología en este
campo. La diferenciació n de las dimensiones sensorial, afectiva y
cognitivas del dolor han ocupado los puntos centrales en la literatura,
posibilitando la incorporació n de aspectos emocionales y contextuales. Fruto
de todo esto se han desarrollado nuevas alternativas teó ricas y
metodoló gicas junto con nu- merosos instrumentos de evaluació n, lo cual ha
ido enriqueciendo progresi- vamente el conocimiento y las alternativas

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 terapé uticas.

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El dolor como fenómeno perceptivo
La concepció n de la experiencia del dolor como un fenó meno perceptivo
sitú a estos procesos al mismo nivel que otras experiencias asociadas a los
di- versos sistemas sensoriales. Cualquier percepció n con base visual o
auditiva resulta compleja y condicionada por elementos del contexto, y por
supuesto por mecanismos de selecció n cognitiva e interpretació n de esta
experiencia, así como seguidas de las posibles conductas orientadas a dar
respuestas co- herentes con la informació n obtenida. Ilustraremos esta idea
con el siguiente ejemplo: Romá n es un hombre de costumbres que siempre ha
tenido el sueñ o ligero, desde hace unos meses un ERE en su potente
empresa multinacional le ha obligado a trabajar tres noches a la semana. A
sus 62 añ os no le han in- cluido en la lista de prejubilaciones lo cual interpreta
como una consecuencia de muchos añ os de desempeñ o de puestos
sindicales. Al acostarse por las mañ anas, sus vecinos que se han mudado
recientemente al piso de arriba, que llevaba añ os vacío, provocan ruidos
con arrastre de sillas, la radio... y el bebé de escasos meses tiene llantos
frecuentes. Romá n verbaliza constante- mente sus dificultades para
conciliar el sueñ o como consecuencia del excesi- vo ruido que provocan
sus vecinos desconsiderados.
Seguramente estaremos de acuerdo en este caso que no se trata
esencial- mente de una cuestió n de decibelios, y que la reducció n de la
“inflamació n” no tendrá una eficacia significativa sobre el malestar del
paciente. No existe una relació n lineal entre los estímulos sensoriales y las
conductas que esta situació n generan incluidas sus quejas, acciones legales,
sentimientos de irri- tabilidad, discusiones... Cada noche el “radar”
atencional de Romá n rastrea los diferentes estímulos del entorno a la
bú squeda de aquel que supone una agresió n y amenaza hacia su persona y
que entiende debería no existir. No percibe de la misma manera (o
simplemente no percibe) el ruido de una am- bulancia que pasa bajo su
ventana o su propia radio que coloca bajo la almo- hada para ayudarle a
conciliar el sueñ o.

Es bien conocido que el procesamiento de la informació n no sigue una

ruta abajo-arriba desde los objetos de mundo hasta el cerebro sino que
am- bos procesos (abajo-arriba y arriba-abajo) coexisten en la selecció n de
las experiencias a percibir y el significado que estas experiencias obtienen,
y que condiciona las emociones y acciones concretas también dependientes
del contexto vital de cada sujeto.

Del mismo modo que puede resultar enormemente molesto y discapacitan-

te el ruido valorado como excesivo e inapropiado de nuestros vecinos,
también una sensacíó n con origen en nuestro sistema nociceptivo puede
convertirse en una percepció n que pudiese generar gran malestar y
desencadenar com- portamientos de gran intensidad y frecuencias derivados
de dicha percepció n.

Por lo tanto, a la estimulació n física original tendremos que añ adir ele-

2
 mentos de la historia personal, y contextuales de índole intrapersonal e inter-
personal (relacionales, ocupacionales, mé dico-legales) que entran a formar
parte de la experiencia del dolor cró nico y de su posible tratamiento.

2
Variables moduladores de la experiencia
de dolor crónico
En la literatura aparecen de manera habitual los té rminos de ansiedad y
especialmente depresió n como asociados a la experiencia del dolor
cró nico, estando este segundo elemento ligado especialmente a las
condiciones de discapacidad en mayor medida que a las propias
valoraciones del dolor por parte de los sujetos. Diferentes estudios han
mostrado que la disminució n de actividad y pé rdida de intereses y la
desconexió n de las personas con sus objetivos y estilo de vida previos, se
presenta asociada a estos síntomas.

Algunos trabajos muestran que la prevalencia de estados depresivos en

pacientes con dolor cró nico oscila entre el 30% y el 50%. Sin embargo los me-
canismos por los que estas dos variables se asocian no han sido
dilucidados por completo. Por una parte, parece ló gico y comprensible que el
dolor, como potente estresor, pueda conducir a estados depresivos pero, por
otro lado, pa- recen existir mecanismos fisioló gicos y psicoló gicos que pueden
invertir esta relació n. Los pacientes con diferentes síndromes de dolor cró nico
deprimidos muestran mayor intensidad de dolor, mayor nú mero de conductas
de dolor y una mayor interferencia del dolor en sus actividades cotidianas.
La relació n entre depresió n e intensidad de dolor, se va consolidando a través
del tiempo cuando el dolor no es atajado convenientemente. Posiblemente
los caminos por los que ambas variables se asocien sea mucho má s
compleja que a travé s de una pura relació n lineal y la influencia, ademá s de
ser recíproca, pueda estar mediada por otros muchos factores.

La ansiedad se presenta casi como un inseparable correlato de la expe-

riencia de dolor y desempeñ a un papel importante al servir como precursor
tanto del afrontamiento efectivo como del desadaptativo. Los estudio descri-
ben que en pacientes con dolor de espalda, má s del 80% de los mismos pre-
sentan un nivel de ansiedad de moderado a alto, presentando mayor consumo
de analgésicos en relació n a los otros grupos. Asimismo, se ha demostrado
que los niveles de ansiedad pueden potenciar la capacidad de percepcíó n de
dolor en situaciones experimentales con pruebas de esfuerzo y relacionarse
con conductas de evitació n o protecció n excesiva ante la realizació n de acti-
vidades. Estas acciones que seleccionamos como reacció n al dolor y que está n
dirigidas a su disminució n y al ajuste de las emociones que lo acompañ an son
conocidas como estilos de afrontamiento. Las estrategias pasivas/evitativas
resultan por un lado protectoras, pero también limitadoras de experiencias
vitales. Las estrategias activas basadas en la bú squeda de nuevas actividades
y reinterpretació n de las vivencias, pueden también convertirse en una fuen-
te de dañ o físico y exigencias ocupacionales elevadas.

Esquema de los aspectos psicosociales

en dolor crónico
Hasta el momento hemos pretendido sentar las bases para la compren-

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 sió n del siguiente esquema con el que pretendemos resumir las ideas antes

2
expuestas y que podrá n servir al profesional médico para “comprender” la
experiencia individual de cada paciente y aproximarse con mayor posibilidad
de éxito a las acciones terapéuticas. Nuestra propuesta es conducir la entre-
vista de evaluació n de manera abierta dejando lugar a la aparició n de todos
los componentes citados que nos permitan decidir posteriormente sobre los
puntos con má s relevancia o simplemente aquellos sobre los que tengamos
mayor oportunidad para actuar.

La forma de pirá mide es una invitació n a valorar e interpretar en ese or-

den la informació n obtenida en la entrevista. Partiendo del origen fisioló gico,
el evento nociceptivo, e incuyendo cuestiones como las acciones para mo-
dular el dolor y la experiencia emocional, cuestiones legales de incapacidad
laboral, conflictos laborales y sus plazos asociados, la interferencia del do-
lor con los objetivos vitales, las actitudes y expectativas del entorno
(familia y amigos), etc. Todo ello conforma, en definitiva un abanico de
dificultades, muchas de ellas no resolubles desde el punto de vista mé dico
y que pueden explicar las dificultades en la resolució n del cuadro de dolor.
Nocicepción
Estilo de afrontamiento
Consideraciones médico-legales
Emociones relacionadas con el dolor
Repercusiones funcionales y estilo de vida
Relación del entorno con la expresión del dolor
Nivel de adaptación del paciente a su“cronicidad”

Intervenciones
Teniendo en cuenta que el principal objetivo de este manual es ofrecer
pautas de acció n a médicos especialistas en formació n, intentaremos en este
apartado exponer algunas líneas de acció n no farmacoló gicas a desarrollar
con ese tipo de pacientes en muchas ocasiones de características muy com-
plejas. En un apartado anterior hemos expuesto la importancia de aproxi-
marnos a la experiencia del dolor cró nico de una manera amplia intentando
construir la historia personal y vivencial de los sujetos en estas circunstan-
cias y el papel que este elemento desempeñ a en sus emociones, en su mundo
relacional y su interferencia o adecuació n con sus objetivos vitales.

Es frecuente que en la prá ctica profesional al igual que en la vida

cotidia- na tratemos de instar a las personas con patologías cró nicas a
incrementar su nivel de actividad y buscar alternativas de ocio compatibles
con sus limita- ciones. En definitiva, una vez que se agotan los recursos
terapé uticos dispo- nibles, esperamos que las personas se “conformen”
“acepten” y “se adapten” a esta nueva condició n de salud. Existen gran
cantidad de publicaciones y evidencias que muestran la eficacia moderada
de intervenciones psicoló gi- cas basadas en entrenamientos en té cnicas de
relajació n en sus diferentes vertientes (relajació n progresiva, imaginació n
guiada, meditació n, mindfu- llness, etc.). Otras de ellas con

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 procedimientos dirigidos a la modificació n

2
de estilos de pensamiento, especialmente sobre el “catastrofismo” que se aso-
cia al malestar emocional, y que suelen acompañ arse con programas dirigi-
dos a desarrollar nuevas iniciativas de activació n ocupacional compatibles
con la discapacidad. Lamentablemente estos procedimientos no presentan
una versió n abreviada eficaz y los pacientes encuentran en su entorno, un
cú mulo de consejos o instigaciones a la acció n que no permiten diferenciar
el origen profesional de los simples amigos o familiares con buenas intencio-
nes, y son percibidos sistemá ticamente como muestras de incomprensió n o
rechazo de su sufrimiento personal o incluso, de su propia condició n médica.

En los siguientes apartados, ofreceremos algunas pistas para intentar apo-

yar a los pacientes cró nicos en el proceso de adaptació n hacia la cronicidad,
para continuar con una guía de actuació n que incluye aspectos comunicativos
apropiados y finalmente, algunas pautas con el propó sito de seleccionar aque-
llos pacientes a derivar a dispositivos de atenció n psicoló gica especializada.

Dolor y cronicidad
Partimos de la base de que los pacientes con dolor cró nico con
diferentes patologías médicas son sobre todo pacientes cró nicos, donde el
dolor es una de las varias cuestiones que tienen que resolver. Realizar un
abordaje mi- nimalista centrado en reducir la intensidad del dolor en
EVAsmediante los procedimientos del tipo que sean devuelve a los pacientes
la informació n que nos interesa ú nicamente una parte de sus dificultades,
quizá no la má s im- portante dado el proceso de evolució n y antigü edad de su
patología. La mejo- ra de su estado de á nimo, el ajuste de sus actividades y su
vida relacional son también asuntos de gran interés. Para muchos
profesionales de la psicología, el desarrollo de la parte sana es una opció n a
veces má s interesante y produc- tiva, siempre y cuando se haya completado el
trabajo de aceptar lo que ocurre y con ello, la desfocalizació n sobre la
bú squeda de una solució n inexistente. Mantener las esperanzas (falsas) es
una manera de aplazar el costoso trabajo de renunciar a volver a ser como
antes.

Desde el estado de salud ó ptima, desde donde