INTRODUCCIÓN

El embarazo por sí solo produce cambios en la anatomía y fisiología de la mujer, que

suponen una adaptación continua para permitir el adecuado desarrollo del feto,
preparación al parto y la lactancia. Todas las modificaciones que suceden durante la
gestación tienen la consideración de fisiológicas, aunque sin duda suponen una severa
alteración orgánica. Es fundamental para los profesionales del campo de la obstetricia
y ginecología conocer cada una de las transformaciones que irán sucediendo para
poder actuar precozmente en el momento en que éstas rocen lo patológico. Es
evidente que durante este periodo todo el organismo se ve afectado tanto anatómica
como fisiológicamente en un proceso de adaptación a la nueva situación que se
presenta en la mujer.

Los cuidados intensivos obstétricos surgen como una extraordinaria corriente de

expansión de la medicina crítica, paralelamente con el desarrollo tecnológico que
permitió una valoración más precisa de las alteraciones fisiológicas producidas durante
el embarazo, parto y puerperio. Es común asumir que, el embarazo y el parto, por ser
procesos naturales, fisiológicos, no deberían producir problemas maternos. Sin
embargo, este erróneo concepto ha variado dramáticamente durante los últimos años,
debido fundamentalmente a las características de nuestra población obstétrica, de tan
variada educación, cultura y conciencia de la necesidad del cuidado personal y familiar
de la salud, la prevención de enfermedades, la falta de una adecuada información
sobre métodos de higiene sexual y planificación familiar, con el consiguiente aumento
de embarazos no deseados y de gestantes en edad adolescente.

1.- EMBARAZO

Período que transcurre entre la concepción (fecundación de un óvulo por un

espermatozoide) y el parto; durante este período el óvulo fecundado se desarrolla en
el útero. En los seres humanos, el embarazo dura aproximadamente 288 días.
También se llama gestación.
Normalmente, el embarazo dura 40 semanas, a contar desde el primer día de la última
regla o menstruación. Se divide en tres fases, denominadas trimestres. El primer
trimestre dura 12 semanas; el segundo va de las 13 a las 27 semanas y el tercero, de
las 28 a las 40 semanas.

2.- CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL EMBARAZO

2.1.- MODIFICACIONES DE LOS GENITALES: -
A. VULVA: La vulva adquiere una coloración azulada, purpúrea o rojo intenso debido
al incremento de su vascularización e hiperemia en la piel y músculos del periné. Esto
se conoce con el nombre de Signo de Jaquemier - Chadwick. Conforme avanza la
gestación pueden aparecer edemas y varices vulvares.

B. VAGINA: Al igual que ocurre en la vulva, la vagina experimenta un aumento de la

vascularización e hiperemia, adquiriendo una coloración rojo vino (Signo de Jaquemier
- Chadwick). Las paredes vaginales sufren una relajación e hipertrofia del tejido
conectivo y un aumento del espesor de la mucosa. La secreción vaginal aumenta,
sobre todo al final del embarazo, provocando que aumente la acidez vaginal, con un
pH que oscila entre 3’7-6. Esto evita infecciones vaginales, a excepción de la infección
por Cándida Albicans que prolifera en medio ácido.

C. ÚTERO: El útero aumenta su tamaño de forma progresiva adaptándose al

crecimiento fetal. Su forma va cambiando gradualmente; al principio tiene forma de
pera y va modificando a forma de esfera, para finalmente adoptar forma ovoidea. Esta
modificación se conoce como el Signo de Noble - Budin.

a. Cuerpo uterino: El grosor de la pared uterina sufre un adelgazamiento de forma

progresiva a lo largo del embarazo. Al principio de la gestación su espesor es de 2-
2’5 cm, disminuyendo su grosor hasta 1’5 cm. El flujo sanguíneo uterino aumenta
de 20-40 veces durante el embarazo. La arteria que mayor flujo aporta es la arteria
uterina. El miometrio sufre una importante hipertrofia de sus fibras musculares
debido a la acción de los estrógenos y progesterona y una distensión mecánica
pasiva.
Las fibras musculares uterinas se disponen en tres capas:
• Externa: fibras longitudinales. Su función es la expulsión del feto en el
parto.
 • Media: fibras espirales. Al contraerse el útero tras el parto, cierran los
vasos sanguíneos que se introducen en ellas, formando las ligaduras
vivientes de Pinard.
• Interna: fibras circulares. Se encuentran a nivel de las trompas y del
OCI. Durante toda la gestación el útero mantiene una actividad contráctil
que no llega a producir dilatación cervical, ya que su intensidad no
sobrepasa los 20-30 mmHg. A partir de la semana 24 cuando se
perciben las llamadas contracciones de Braxton - Hicks, que son
contracciones breves, ocasionales e indoloras que preparan la
musculatura uterina para el parto.
b. Segmento inferior: El istmo es la región situada entre el cuerpo y el cuello del
útero, dividiendo al útero en dos partes desiguales. Durante la gestación el istmo
se adelgaza y se distiende pasando a formarse el segmento inferior del útero. Este
segmento es más débil al carecer de la capa media muscular y se encuentra
menos vascularizado. Estas características determinan que sea el lugar de
elección para la realización En el segmento inferior se produce un
reblandecimiento característico denominado Signo de Hegar. de la incisión en caso
de cesárea.
c. Cérvix: El cuello uterino sufre un aumento de la vascularización y edema,
provocando una cianosis y reblandecimiento; signos probables de embarazo. El
conducto endocervical se obtura por el llamado tapón mucoso cervical, una
secreción mucosa densa, no filante y cuya función es servir de barrera mecánica al
paso de gérmenes y espermatozoides. En la embarazada existe una eversión del
endocérvix dando lugar a la ectopia cervical, siendo más llamativa en nulíparas
que en multíparas.

D. Ovarios: Durante la gestación, se produce el cese de la maduración folicular y la

ovulación debido a los altos niveles circulantes de estrógenos y progesterona. En uno
de los ovarios se localiza el cuerpo lúteo gestacional cuya función principal es la
producción de progesterona. Hasta la 7ª semana es el cuerpo lúteo el encargado de
su producción, compartiendo esta función con la placenta entre la semana 7ª-10ª y
tomando el relevo la placenta a partir de la 10ª semana.

2.2.- Modificaciones de las mamas: A partir del 2º mes de

gestación, las mamas aumentan su tamaño debido a la hipertrofia
e hiperplasia de los alveolos mamarios. A medida que aumenta su
tamaño, se hacen visibles unas finas venas bajo la piel,
denominada red venosa de Haller. A partir del 4º-5º mes pueden secretar un líquido
amarillento y espeso llamado calostro. Los pezones se agrandan, se pigmentan y se
tornan eréctiles y sensibles, con aumento de la pigmentación areolar. Aparece la
segunda areola de Dubois rodeando a la areola primitiva. A partir del 6º mes, se
desarrollan múltiples y pequeñas papilas que se corresponden con glándulas
sebáceas hipertrofiadas y que toman el nombre de tubérculos de Montgomery.

4. Modificaciones cardíacas y cardiovasculares

A. Modificaciones cardíacas: - Durante el embarazo el corazón aumenta su tamaño

un 10-20 % por hipertrofia del músculo cardíaco (cardiomegalia). Debido al aumento
del volumen abdominal, el diafragma se eleva y desplaza al corazón hacia arriba y
hacia la izquierda; esto se refleja en el electrocardiograma como una desviación del
eje eléctrico hacia la izquierda. De forma precoz se produce un aumento de la
frecuencia cardíaca en 15-20 latidos/minuto, alcanzando la frecuencia máxima
alrededor de la semana 30. El gasto cardíaco se define como el producto de la
frecuencia cardíaca y del volumen sistólico. Durante la gestación, el gasto cardíaco
aumenta entre un 40-50 % respecto a mujeres no gestantes.

B. Modificaciones cardiovasculares: - La tensión arterial disminuye durante el

primer y segundo trimestre, alcanzando los valores mínimos alrededor de la semana
28. Esto es debido a una disminución de las resistencias vasculares periféricas.
Durante el tercer trimestre la tensión arterial irá elevándose progresivamente hasta
llegar a normalizarse. La presión venosa de las extremidades inferiores aumenta
debido a la compresión del útero grávido sobre la vena cava inferior. Esto contribuye a
la aparición de edemas maleolares varices en miembros inferiores, hemorroides y
varices vulvares. Todas estas eventualidades aumentan la probabilidad de sufrir una
Trombosis Venosa Profunda (TVP). Se produce una disminución del retorno venoso al
corazón cuando la mujer adopta la posición de decúbito supino, provocado por la
oclusión de la vena cava inferior por el útero grávido. Por todo esto, se puede producir
el síndrome de hipotensión supina (bradicardia, hipotensión, mareo, palidez…). La
solución a este síndrome consiste en colocar a la gestante en decúbito lateral
izquierdo.

5. Modificaciones hematológicas: El volumen sanguíneo aumenta entre el segundo

y tercer mes de embarazo. Esta volemia aumenta a expensas de: volumen plasmático
(75 %) y masa eritrocitaria (25 %). En el embarazo normal están descendidos el valor
del hematocrito (de 40- 42 % hasta el
34 %), de la hemoglobina (de 13’7-14
g/dl hasta 11-12 gr/dl) y el número de hematíes (hasta 3.200.000 mm3). Como
consecuencia, se produce una hemodilución fisiológica dando lugar a la anemia
fisiológica del embarazo. Se considera anemia en el embarazo cuando la
concentración de hemoglobina es menor de 11 g/dl durante el primer y tercer trimestre,
o menor de 10’5 g/dl durante el segundo trimestre. El requerimiento de hierro aumenta
de 2 a 4 mg/día durante la gestación, siendo más importante en la 2ª mitad del
embarazo, debido a los requerimientos feto-placentarios, alcanzando una capacidad
de absorción de hierro al final del embarazo de 6 mg/día.

Durante el embarazo existe un aumento de coagulación e inhibición de la fibrinólisis lo

que justifica el estado de hipercoagulabilidad. Este estado es de gran utilidad en el
posparto para garantizar una coagulación del lecho placentario. Los tiempos de
coagulación no sufren diferencias significativas con respecto a la mujer no gestante.
Es característica la tendencia a la trombopenia o plaquetopenia (nunca inferior a
150.000 /mm3) y la leucocitosis fisiológica. Esta leucocitosis produce un aumento
global de leucocitos de 6.000 - 12.000 /mm3, lo cual podría dificultar el diagnóstico de
infecciones.

6. MODIFICACIONES RESPIRATORIAS

A. Modificaciones anatómicas: Durante la gestación, se eleva el diafragma unos 4

centímetros y aumenta el diámetro antero-posterior y transversal. La circunferencia
torácica aumenta unos 5-7 centímetros y se aplanan los arcos costales. A causa de
estos cambios anatómicos, la respiración pasa de ser abdominal a torácica. Respecto
a las vías respiratorias, se presenta ingurgitación de la mucosa nasal, orofaríngea y
laríngea que conlleva a un aumento de la vascularidad, motivo por el cual hay mayor
riesgo de epistaxis.

B. Modificaciones funcionales: Las modificaciones anatómicas de la caja torácica

conllevan cambios en los volúmenes y capacidades pulmonares. Estos se inician al
principio de la gestación y alcanzan su máximo en el 5º-6º mes para descender al final
del embarazo. En la siguiente tabla se muestran los principales cambios de los
volúmenes y capacidades pulmonares durante el embarazo:
También se produce una hiperventilación debida, entre otras causas, a que la
progesterona aumenta la sensibilidad al CO2 del centro respiratorio. Como
consecuencia de esta hiperventilación se produce una modificación en el equilibrio
ácido base, dando lugar a una leve alcalosis respiratoria.

7. MODIFICACIONES RENALES Y URINARIAS

A. Modificaciones anatómicas: Existe un ligero aumento del tamaño del riñón

(aproximadamente de 1 - 1’5 cm) y de peso (alrededor de 50 gramos) debido al
aumento de la vascularización y acúmulo de líquido intersticial. Puede aparecer
incontinencia urinaria debido a la disminución de la eficacia del esfínter uretral y la
aparición de reflujo vesicoureteral. La progesterona da lugar a una relajación de la
musculatura de la vejiga urinaria. La polaquiuria (aumento de la frecuencia miccional)
es un síntoma frecuente al principio del embarazo y se debe al aumento de la
producción de orina y la presencia del útero intrapélvico. A lo largo del embarazo, la
vejiga se comprime por el útero grávido, existiendo el mismo síntoma pero por un
motivo diferente.

B. Modificaciones funcionales: El flujo plasmático renal y el Filtrado Glomerular (FG)

aumentan en un 30-50 % durante el embarazo, alcanzando sus niveles máximos en el
segundo trimestre. Esto a su vez, condiciona un aumento de la eliminación de
creatinina y urea (con la consecuente disminución de sus niveles plasmáticos).
Asimismo, se produce una modificación de la perfusión renal que depende de la
posición materna, disminuyendo en decúbito supino, en relación al decúbito lateral. Es
por esta razón que se aconseja a las mujeres embarazadas que hagan reposo en
decúbito lateral.

En la siguiente tabla se pueden observar una serie de modificaciones en diversos

valores:
8. MODIFICACIONES GASTROINTESTINALES
Los trastornos digestivos son muy habituales durante el embarazo.

A. Boca: En las encías existe una hiperemia y edema que puede originar un sangrado
con facilidad y puede producir gingivitis (inflamación de las encías). Es frecuente la
gingivitis hipertrófica sangrante y dolorosa que se conoce con el nombre de épulis del
embarazo. El épulis desaparece al finalizar la gestación, pero en ocasiones suele
necesitar extirpación quirúrgica. Estos cambios se deben a los niveles de estrógenos y
hormona coriónica humana (HCG).

Hay un aumento de la salivación (sialorrea fisiológica) que lleva consigo cambios en el

pH, convirtiéndose en una saliva más ácida. El embarazo no provoca
desmineralización de los dientes. Éstos no sufren modificaciones, aunque
tradicionalmente se pensaba que había mayor riesgo de caries durante el embarazo.

B. Esófago y estómago: La progesterona provoca hipomotilidad e hipotonía a lo largo

de todo el tubo digestivo, ya que tiene un efecto relajante sobre el musculo
gastrointestinal liso. El tono disminuido a nivel del esófago y del esfínter esofágico
superior o cardias, combinado con el aumento de presión intraabdominal (debido a un
útero en crecimiento) produce pirosis. El vaciado gástrico retardado se produce
también como una consecuencia de la disminución del tono muscular a nivel del
estómago.

C. Intestino:

Con respecto al intestino delgado, se ve favorecida la absorción de minerales como

son el calcio y el hierro a consecuencia de la disminución de la motilidad intestinal.

En cuanto al intestino grueso, es común el estreñimiento y son muchas las

circunstancias que contribuyen a su aparición, como son:

• Alteración de los hábitos dietéticos.

• Disminución de la actividad física.

• Compresión del útero sobre el sigma.

• Disminución de la motilidad del colon.

• Aumento de la absorción de agua y sodio debido a los elevados niveles de
angiotensina y aldosterona. Es frecuente la aparición de hemorroides, debido al
estreñimiento, a la hipomotilidad e hipotonía provocada por la progesterona, y a la
acción mecánica del útero grávido sobre la vena cava inferior que dificulta el retorno
venoso.

D. Hígado: Las fosfatasas alcalinas aumentan doblando su valor sérico mientras que
las transaminasas, GGT y LDH no modifican su valor. La albúmina plasmática se
encuentra disminuida.

E. Vesícula biliar: Durante la gestación, la vesícula se encuentra atónica y distendida

favoreciendo el estasis biliar. Asimismo, se produce una modificación de la
concentración de colesterol de la bilis facilitada por los niveles hormonales. Estas
circunstancias predisponen a la embarazada a sufrir una colestasis.

9. Modificaciones metabólicas

En la primera mitad del embarazo se produce un periodo anabólico, donde las

necesidades de la unidad fetoplacentaria son pequeñas. La energía se emplea
fundamentalmente en cubrir las modificaciones del organismo materno y aumentar las
reservas del tejido adiposo. La segunda mitad del embarazo es un periodo catabólico,
donde se emplea menos energía en los depósitos grasos y aumenta la energía
destinada al crecimiento fetal y a las necesidades oxidativas de la unidad
fetoplacentaria.

A. Ganancia de peso: El aumento de peso es uno de los cambios más evidentes

durante el embarazo. La ganancia de peso ideal sería de 1 kilogramo por mes de
gestación. No obstante, la recomendación acerca de la ganancia de peso debe ser
individualizada en relación al peso previo al embarazo y el estado nutricional. Según la
American Medical Association, el valor vigente sobre la ganancia de peso ponderal
reproductivo es de 13-15 kilogramos al final del embarazo.
B. Metabolismo de los hidratos de carbono

La principal fuente de energía para el feto durante el embarazo es la glucosa materna.

Los cambios en el metabolismo de la glucemia durante la gestación tienen como fin
conseguir niveles de glucosa adecuados para que el feto pueda satisfacer sus
necesidades.

a. Primera mitad del embarazo:

En la primera mitad de la gestación, los estrógenos y la progesterona son las

hormonas implicadas en los cambios del metabolismo de la glucosa. Estos
cambios se caracterizan por:

• Tolerancia normal a la glucosa o aumentada ligeramente.

• Demanda feto placentarias pequeñas.

• Tras la ingesta oral de glucosa hay una mayor respuesta de secreción de insulina
que antes del embarazo.

• No existe modificación en la producción basal de glucosa hepática.

b. Segunda mitad del embarazo:

Los responsables de los cambios en este periodo son: el cortisol, el lactógeno

placentario y la prolactina. El cortisol estimula la producción de glucosa e inhibe la
producción de la insulina. El lactógeno se considera una hormona diabetógena que
se libera en respuesta a la hipoglucemia e interfiere con la acción de la insulina en
la segunda mitad del embarazo (acción antiinsulínica).

La prolactina provoca un aumento en los niveles de glucemia e insulina después

de la sobrecarga glucémica. Los cambios en la segunda mitad del embarazo se
caracterizan por:

• Menores niveles basales de glucosa.

• Mayor producción basal de glucosa hepática.

• Aumento progresivo de la resistencia insulínica.

• Hiperglucemia e hiperinsulinemia tras la ingesta, con una disminución de la

sensibilidad insulínica.

C. Metabolismo de los lípidos

 Las concentraciones plasmáticas de lípidos aumentan de forma apreciable
durante el embarazo. El almacenamiento de la grase tiene lugar fundamentalmente
durante el segundo trimestre. Ésta se deposita en lugares centrales más que en
lugares periféricos, así queda disponible para la trasferencia placentaria durante el
tercer trimestre cuando el ritmo de crecimiento fetal son más máximas, junto con
las necesidades de ácidos grasos esenciales. a. Colesterol El colesterol es
necesario para la creación y renovación celular así como para mantener la
cascada de las lipoproteínas. Las cifras de colesterol aumentan un 50 - 60 % con
respecto a cifras de colesterol antes del embarazo. La placenta es uno de los
órganos más demandantes de colesterol; sintetiza de 400 - 500 miligramos de
hormonas esteroideas.

c. Ácidos grasos

Los ácidos grasos se acumulan en forma de triglicéridos, especialmente en el

tejido adiposo. Su función principal es la formación de membranas, además de
participar en el metabolismo placentario. Existe una predisposición para la
formación de cuerpos cetónicos, lo cual puede ser explicado por un aumento de
los lípidos totales y de los ácidos grasos libres.

d. Triglicéridos: Los principales responsables del aumento de los triglicéridos son

los estrógenos y la resistencia a la insulina. En el embarazo, la absorción de los
triglicéridos es completa.

e. Lipoproteínas: Las lipoproteínas de muy baja intensidad (VLDL), lipoproteínas

de baja intensidad (LDL) y lipoproteínas de alta intensidad (HDL) aumentan
considerablemente durante el tercer trimestre en comparación con los niveles de la
mujer no gestante. Los mecanismos causantes de esta modificación incluyen el
aumento de la actividad lipolítica y el descenso de la actividad de lipoproteinlipasa
en el tejido adiposo.

D. Metabolismo de las proteínas

El feto, la placenta, el útero y la sangre materna son relativamente ricos en

proteínas. Al término del embarazo, el feto y la placenta pesan aproximadamente 4
kilogramos y contienen alrededor de 500 gramos de proteína. Los gramos
restantes se agregan al útero como proteína contráctil, a las mamas y a la sangre
materna en forma de hemoglobina y proteínas plasmáticas. La concentración de
aminoácidos es más alta en el feto que en la propia madre. Este incremento de
concentración está regulado por la placenta que es el órgano funcional que
concentra aminoácidos en la circulación fetal y participa en la síntesis de proteínas.

10. Modificaciones endocrinas

A. Unidad fetoplacentaria: La placenta es considerada un órgano fundamental

en el papel de control hormonal a lo largo de toda la gestación. La placenta
humana es la encargada de sintetizar tanto hormonas placentarias proteicas como
esteroideas. a. Hormonas placentarias proteicas

• Gonadotropina Coriónica Humana (HCG) También llamada la hormona del

embarazo. Consta de dos subunidades: por un lado, la subunidad α que es
inespecífica y por otro lado, la subunidad β que es específica y tiene base para el
diagnóstico del embarazo. La HCG es la hormona encargada de mantener el
cuerpo lúteo hasta que la propia placenta adquiera la capacidad de mantenerse a
sí misma endocrinológicamente, produciendo estrógenos y progesterona. La HCG
se detecta en sangre materna tras la implantación (aproximadamente tercera
semana) y en orina a partir de la quinta semana. Los niveles de esta hormona se
duplican cada 48 horas hasta alcanzar su pico máximo alrededor de la semana 10.
Posteriormente comienza a disminuir sus niveles lentamente alrededor de la
semana 18, manteniéndose así hasta el final de la gestación.

• Lactógeno Placentario Humano (HPL) También llamada Hormona del

Crecimiento Placentario Coriónica (HCGP) o Somatotropina Coriónica Humana
(HCS). Se detecta en sangre materna a partir de la tercera semana. Sus funciones
fundamentales son:

• Lactogénica: favorece la formación de la leche y prepara la mama para la

lactancia materna.

• Diabetógena: tiene como objetivo primordial asegurar el suministro de glucosa

fetal. Esta hormona se libera en respuesta a la hipoglucemia e interfiere con la
acción de la insulina, aumentando la resistencia a ésta (acción antiinsulínica).

b. Hormonas placentarias esteroideas

• Estrógenos La secreción de los estrógenos comienza en la placenta, cuando

cesa su producción en el ovario. La placenta necesita precursores maternos (el
principal precursor es el estriol) y sobre todo fetales para producir estrógenos. Sus
funciones son:

• Cambios en el pH vaginal.
• Cambios en la pigmentación de la piel.

• Aumento del flujo uteroplacentario.

• Estimula la síntesis de prolactina.

• Síntesis proteica materna (mamas y genitales) y fetal.

• Progesterona: En una gestación incipiente el encargado de producir progesterona

es el cuerpo lúteo, hasta la semana 10 que será secretada por la placenta. Sus
funciones son:

• Disminución del tono muscular liso.

• Prepara la mama para la lactancia

• Prepara al útero para la gestación, relajando la movilidad uterina, aumentando el

potencial de implantación permitiendo, por tanto, al útero que albergue al feto.

B. Hipófisis

a. Modificaciones anatómicas: La hipófisis aumenta su tamaño durante el

embarazo (su volumen a término es del 136 % del pregestacional) debido
principalmente a la proliferación de las células productoras de prolactina.

b. Modificaciones funcionales

• Hormona Foliculoestimulante (FSH) y Hormona Luteinizante (LH): Las

gonadotropinas se encuentran disminuidas debido al mecanismo de
retroalimentación negativo producido por los altos niveles de estrógenos,
progesterona, prolactina y por la acción competitiva de la HCG.

• Hormona del crecimiento (GH): Está inhibida por los efectos del lactógeno
placentario a nivel de hipotálamo e hipófisis.

• Hormona Adrenocorticotropa (ACTH): Aumenta de forma progresiva a lo largo

de la gestación, manteniendo su variación diurna.

• Hormona Antidiurética o Vasopresina (ADH): Mantiene sus niveles a pesar

del descenso de osmolaridad.

• Hormona Prolactina (PRL): Su función principal es preparar a la glándula

mamaria para la lactancia materna y sus niveles aumentan desde el inicio de la
gestación.

C. Tiroides:
Durante el embarazo se recomienda una ingesta de 200-300 microgramos/día. El
embarazo produce un estado de déficit relativo de yodo, que hace aconsejable la
suplementación sistémica de éste. La deficiencia de yodo durante el periodo fetal
puede dar lugar a retraso en el desarrollo mental y psicomotor.

a. Modificaciones anatómicas: La glándula tiroides puede aumentar

ligeramente su tamaño durante el embarazo debido a la hiperplasia del tejido
glandular y al aumento de vascularización tiroidea. En estado de déficit de
yodo, el tamaño es un 25 % mayor que en gestantes con ingesta de yodo
adecuada. Es patológica, y debe valorarse, la aparición de bocio durante el
embarazo, que llega a observarse en el 10 % de las mujeres gestantes.
b. Modificaciones funcionales
a.- Los niveles de Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3): aumentan
progresivamente durante el embrazo hasta alcanzar la semana 20; semana en
la que estas hormonas alcanzan un nivel estable hasta el término. Este
aumento se debe principalmente a que las globulinas transportadoras se
encuentran elevadas (originado por la elevación de estrógenos). La relación
T3/T4 debe permanecer inalterada en el embarazo normal, es decir, la mujer
embarazada normal debe permanecer eutiroidea.
b.- Glándula suprarrenal: En el embarazo existe un aumento en los niveles de
cortisol total y cortisol libre, aldosterona, testosterona, desoxicorticoesterona y
globulina transportadora de corticosteroides.
c.- Cortisol: Se produce un aumento del cortisol libre y del cortisol unido a
proteínas transportadoras. Este aumento no se relaciona con un incremento en
su secreción, sino a una menor depuración plasmática. Su función, movilizar
aminoácidos para la síntesis de tejidos fetales, aumentar la glucemia y
aumentar la producción de glucógeno.
d. Aldosterona: La aldosterona se encuentra aumentada desde el principio del
embarazo. Actúa como mecanismo homeostático de la gestación alterando la
eliminación de sodio y reteniendo más agua.
e.- El sistema renina - angiotensina – aldosterona: se encuentra activado
por la disminución de la presión sanguínea debido al descenso de las
resistencias periféricas.
f. Testosterona:- El aumento de los niveles plasmáticos de testosterona se
debe al aumento de la globulina transportadora.
11. MODIFICACIONES MÚSCULO-ESQUELÉTICAS
Las modificaciones que se producen en el aparato locomotor son las
responsables de muchos de los síntomas que se producen durante el
embarazo y pueden llegar a desembocar en alguna patología. A medida que
avanza la gestación, se va a producir una hiperlordosis para compensar el
desplazamiento del centro de gravedad provocado por el peso del feto y los
anejos fetales. Esta situación puede llegar a producir lumbalgias, e incluso
puede desencadenarse una lumbociática por compresión del nervio ciático.
Además de esto, también se separan los pies para aumentar la base de apoyo.
La progesterona y la relaxina tienen gran influencia en las articulaciones
pelvianas; estas hormonas aumentan la laxitud de las articulaciones
sacroilíacas, sacrococcígeas, y pubiana. La finalidad de todos estos cambios
es facilitar el paso del feto a través del canal del parto. Por todo lo mencionado
anteriormente, la gestante adopta una marcha contoneante o de pato. Esta
marcha característica puede provocar que la embarazada no pueda
permanecer de pie por periodos prolongados de tiempo. Los músculos rectos
del abdomen pueden separarse de la línea media produciendo una diástasis de
los músculos rectos. Son muy característicos durante la gestación los
calambres y parestesias en miembros inferiores.
12. MODIFICACIONES DERMATOLÓGICAS
Las alteraciones en la piel son debidas a cambios en las hormonas,
alteraciones metabólicas y del volumen vascular.
A. Cambios vasculares: Durante el embarazo existe un aumento generalizado
de la vascularización. Aparecen varices en miembros inferiores, vulva y
recto, que se producen debido al aumento del volumen vascular y al
deterioro del retorno venoso.
Por el aumento estrogénico, es frecuente que aparezcan angiomas, arañas
vasculares o telangiectasias. Son pequeñas tumoraciones vasculares
constituidas por una pequeña arteriola que se ramifica en la epidermis.
Suele desaparecer en el posparto. Es frecuente la aparición de eritema
palmar que suele desaparecer en el puerperio. Estas dos modificaciones
son consecuencia de un incremento en el flujo sanguíneo cutáneo que se
produce para disipar el calor excesivo generado por el aumento del
metabolismo durante la gestación.
B. Cambios en la pigmentación: La progesterona va a producir un aumento
de la Hormona Estimulante de los Melanocitos (MSH) y como
consecuencia, esto va a provocar un aumento de pigmentación en muchas
gestantes. Este incremento se hace evidente en los muslos, piel perineal,
 vulva, areola mamaria, entre otros. Aparece la conocida línea alba
abdominal o línea nigra, que es una línea pigmentada que va del ombligo al
pubis.
En algunos casos puede aparecer el melasma o cloasma gravídico que es
una pigmentación de la zona de las mejillas, nuca, labio superior, nariz y
mandíbula. En ocasiones suele aparecer en la cara con forma de mariposa.
Revierte después del parto, aunque en ocasiones puede tardar en
desaparecer.
C. Cambios en el sistema tegumentario
En el 90 % de las embarazadas aparecen estrías rojizas a partir del sexto
o séptimo mes de gestación. La piel se adelgaza y disminuye la intensidad
de las fibras elásticas, que por efecto se desgarran y elongan, apareciendo
las estrías. La localización más frecuente es en hemiabdomen inferior,
aunque también pueden localizarse en mamas y muslos. Al principio tienen
un color rosado o violáceo y posteriormente tornan a un color blanquecino.

SÍNDROME HIPERTENSIVO GESTACIONAL

La preeclampsia es una enfermedad multisistémica idiopática, específica del

embarazo y puerperio. Con mayor precisión, es una enfermedad de la placenta,
porque ésta también ha sido descrita en embarazos donde hay trofoblasto pero no
tejido fetal. Sin embargo, la fisiopatología de la preeclampsia es poco conocida. Se ha
sugerido que el evento determinante es una falla completa o parcial de la segunda
oleada de la invasión trofoblástica de las 16 a 20 semanas de gestación, la cual es
responsable en los embarazos normales de la destrucción de las capas musculares de
las arterias espirales. Conforme progresa el embarazo, la demanda metabólica de la
unidad fetoplacentaria se incrementa. Sin embargo, debido a la anormal invasión
superficial de la placenta, las arterias espirales no pueden dilatarse y acomodar el
incremento del flujo sanguíneo requerido, resultando en una ‘disfunción placentaria’,
que se manifiesta clínicamente como preeclampsia. Aunque atractiva, esta hipótesis
requiere ser validada. Las complicaciones maternas agudas de la preeclampsia
son:

• Eclampsia

• Síndrome Hellp

• Rotura hepática

• Edema pulmonar
• Insuficiencia renal

• Coagulación intravascular diseminada

• Emergencia hipertensiva

• Encefalopatía hipertensiva y ceguera cortical. En el presente artículo, evaluaremos el

manejo en la UCIM de la preeclampsia severa, eclampsia y síndrome Hellp. En función
de lo anterior, empleamos las siguientes definiciones:

Preeclampsia

Trastorno de la gestación que se presenta después de las 20 semanas, caracterizado

por la aparición de hipertensión arterial, asociada a proteinuria significativa (más de
300 mg en 24 horas).

Preeclampsia severa

Preeclampsia asociada a evidencias de daño en órganos blanco, o una presión

diastólica mayor o igual a 110 mmHg. En ausencia de esto, se considera como leve y
el manejo debe ser ambulatorio.

Eclampsia

Complicación aguda de la preeclampsia, con convulsiones tonicoclónicas

generalizadas.

Síndrome Hellp

Complicación aguda de la preeclampsia severa, caracterizada por(19): 1. Anemia

hemolítica microangiopática, definida por alteraciones en el frotis sanguíneo
(esquistocitos) o bilirrubinemia mayor de 1,2, a predominio indirecto. 2. Aumento de
aspartato aminotransferasa (TGO) 70 UI, o LDH de 600 UI. 3. Plaquetopenia:
plaquetas menores de 100 000 por mL.

OBJETIVOS TERAPÉUTICOS

• Controlar la hipertensión arterial.

• Prevenir la ocurrencia de convulsiones o su repetición.

• Optimizar el volumen vascular.

• Mantener una oxigenación arterial adecuada.

• Diagnosticar y tratar precozmente las complicaciones.

• Culminar la gestación por la vía más rápida.

EXÁMENES AUXILIARES

Laboratorio Solicitar desde la evaluación inicial:

• Hemograma, hemoglobina.

• Grupo sanguíneo y factor Rh.

• Tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, fibrinógeno, plaquetas

• Transaminasas glutamicooxalacética (TGO), transaminasa glutamicopirúvica (TGP),

bilirrubinas total y fraccionada

• Glucosa, urea y creatinina.

• Proteínas totales y fraccionadas.

• Examen completo de orina. Proteinuria cualitativa con ácido sulfosalicílico.

Imágenes Solicitar el primer día.

• Radiografía de tórax.

• Ecografía abdominopélvica.

Evaluación hepática

MANEJO

MEDIDAS GENERALES

• Abrir una vía venosa periférica, con un catéter N° 18, e iniciar hidratación con
solución salina 9 o/oo, a 45 gotas por minuto.

• Colocar sonda de Foley e iniciar control de diuresis horaria.

• Administrar oxígeno por catéter nasal (3 L) y, en casos de eclampsia, por máscara

Venturi, al 50%.

• Control estricto de funciones vitales, cada 10 minutos.

MEDIDAS ESPECÍFICAS

Anticonvulsivantes Iniciar por otra vía venosa una infusión de sulfato de magnesio, con
la siguiente solución:

• Sulfato de magnesio 20%, 50 mL

• Solución salina 9o/o, 50 mL Proporciona 1 g de sulfato de magnesio por cada 10 mL;
administrar 3 a 4 gramos como dosis inicial, en 15 minutos, por vía EV. Seguidos de
una infusión de 1 g por hora (10 mL por hora) y mantener la infusión por 24 a 36 horas.
Si se detecta arreflexia tendinosa, suspender la administración de sulfato de Mg. Si
además hay depresión del estado de conciencia o tendencia a ventilación superficial o
lenta, debe administrarse gluconato de calcio, una ampolla EV. Administrar en forma
prudente el sulfato de Mg en casos de insuficiencia renal aguda.

ANTIHIPERTENSIVOS

Iniciar metildopa, 750 a 1 000 mg, por vía oral, cada 12 horas, para mantener la
presión arterial sistólica entre 120 y 150 mmHg, vigilando de no producir hipotensión
arterial.

Si a pesar del tratamiento se mantuviera la PA sistólica por encima de 180 mm Hg, se

podrá agregar 10 mg de nifedipino, vía oral. La medicación para controlar la
hipertensión arterial deberá disminuirse según evolución, sobre todo después de
producido el parto. El tratamiento debe continuarse durante 7 días.

Hidratación

Debe recordarse que, en estos síndromes hay una contracción del intravascular, a
diferencia de la hipervolemia usual de la gestante; por lo tanto, hay tendencia a oliguria
por falta de fluidos, a pesar del edema. Se debe asegurar una expansión adecuada del
intravascular con solución salina al 0.9 % a razón de 50 a 60 gotas por minuto, el
primer litro y, en caso de persistir la oliguria, iniciar coloides, 500 mL (solución de
gelatina), a goteo rápido, seguido de furosemida, 10 mg, EV. Administrar por lo menos
tres litros de cristaloides, en las primeras 24 horas.

Término de la gestación

• En los casos de preeclampsia severa, eclampsia o síndrome Hellp, debe procederse

a terminar la gestación de inmediato y por cesárea. Solo debe permitirse el parto
vaginal si se encuentra en trabajo de parto, con una dilatación mayor de 8 cm. En caso
de preeclampsia severa sin daño de órgano blanco y con producto pretérmino,
administrar betametasona 12 mg EV, cada 12 horas, por lo menos 2 dosis para
maduración pulmonar fetal, antes de proceder al parto.

• El síndrome Hellp no tiene tratamiento específico; solo se emplea medidas de

soporte, en relación a hemoderivados. Criterios de alta

• Estabilización hemodinámica
• Control de la presión arterial

HEMORRAGIAS EN EL EMBARAZO

Conjunto de actividades, procedimientos e intervenciones dirigidas a diagnosticar y

tratar oportunamente las complicaciones hemorrágicas que se presenten durante el
embarazo o el parto, mediante las cuales se garantiza su atención por el equipo de
salud, a fin de prevenir la mortalidad materna y perinatal.

HEMORRAGIAS DE LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO

El aborto es la más importante de las hemorragias de este período, siguen en su orden

el embarazo ectópico y la enfermedad trofoblástica gestacional.

Aborto: Es la terminación de un embarazo antes de la semana 20 de gestación;

cuando no se conoce la edad gestacional y el feto pesa menos de 500 grm. Se
caracteriza por hemorragia que se presenta durante la primera mitad de la gestación,
acompañada de dolor hipogástrico que aumenta con la evolución de la dilatación del
cuello uterino. Es un proceso evolutivo que comienza con la amenaza de aborto y
termina con la expulsión parcial o total del contenido uterino. El diagnóstico se hace
por sospecha según historia clínica y los hallazgos al examen pélvico. Los cambios en
la actividad uterina, la intensidad de la hemorragia y las modificaciones del cuello
uterino determinan la etapa del aborto. Según la evolución del cuadro clínico se
clasifica en amenaza de aborto, aborto incompleto, aborto completo, aborto retenido y
pérdida recurrente de la gestación.

HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO

A este grupo de hemorragias corresponden la placenta previa, desprendimiento

prematuro de placenta y ruptura uterina

Placenta previa Se define como la implantación de la placenta en el segmento uterino

inferior. El cuadro clínico se caracteriza por hemorragia indolora y sin causa aparente
durante el tercer trimestre de la gestación. La mujer con placenta previa siempre debe
ser atendida como una urgencia, su manejo es hospitalario, en una institución de alta
complejidad En caso de remisión se requiere suministrar previamente líquidos
endovenosos y tomar muestra para hemoclasificación, prueba cruzada y hemograma.

Desprendimiento prematuro de placenta (abruptio placentae) Es la separación

total o parcial de la placenta que está normalmente insertada. Su manejo es
hospitalario, en centros de alta complejidad y se debe remitir siempre a la paciente con
líquidos endovenosos y en ambulancias dotadas adecuadamente. Es preciso tomar
muestras para prueba cruzada, hemoclasificación y hemograma.

Ruptura uterina Se produce por el desgarro del útero intacto o por dehiscencia de
una cicatriz; puede ocurrir durante el último trimestre del embarazo, el trabajo del parto
o durante el parto. Su manejo debe hacerse siempre a nivel hospitalario. Si la paciente
está en un nivel de baja complejidad, se debe remitir inmediatamente a nivel de mayor
complejidad, previas medidas de emergencia para evitar o tratar el shock. En la nota
de referencia se deben consignar todos los datos de la historia clínica materna, los
resultados de los exámenes paraclínicos y la causa de la remisión, asegurando su
ingreso en el otro organismo de referencia.

HEMORRAGIA DEL POSTPARTO

Hemorragia en el post parto inmediato: Usualmente después del parto existe

sangrado y es necesario saber hasta cuando se puede considerar “normal” y es la
experiencia del observador especialmente la que da este límite.

La hemorragia postparto anormal se ha definido clásicamente como la pérdida de más

de 500 ml. de sangre durante las 24 horas siguientes al parto, sin embargo, esta
definición no es aplicable en la práctica clínica, en primer lugar porque no es fácil
medir cuantitativamente la cantidad de sangrado y en segundo lugar por que se han
demostrado sangrados cercanos a 600 ml. en partos normales; luego, para considerar
que existe un sangrado postparto anormal se requiere que el médico con base a la
observación de la paciente y su experiencia con partos normales anteriores determine
de acuerdo a su juicio clínico si la hemorragia es inusual.

La hemorragia postparto en muchos países es la primera o segunda causa de

mortalidad materna, en Colombia es la tercera causa después de la Hipertensión
inducida por la gestación y la infección.

Causas de Hemorragia Postparto Anormal

Dificultad de hemostasia en el lugar de implantación placentaria

 Hipotonía Uterina

- Retención de restos placentarios

- Trabajo de parto prolongado

- Expulsivo muy rápido

- Uso prolongado de oxitócicos o betamiméticos.

- Multiparidad - Hipoperfusión uterina (por hipotensión debida a sangrado o
postanalgesia regional conductiva)

- Anestesia con halogenados.

- Sobredistensión uterina (gestación múltiple, polihidramnios, feto grande)

Infección (corioamnionitis, miometritis)

- Abruptio placentae.

- K. Hipotonía uterina primaria.

 Placenta adherente (accreta, increta, percreta)

- Multiparidad - Antecedentes de revisión uterina, legrado o cicatriz uterina.

- Placenta previa en gestación anterior

 Inversión uterina

- Espontánea (rara)

- Mala técnica de alumbramiento.

Lesión del tracto genital

 Laceraciones cervicales, vaginales o perineales.

- Parto instrumentado

- Parto rápido

- Trabajo de parto prolongado

- Feto grande

- Pujo de la madre no controlado.

- Deficiente protección a la salida del polo fetal.

Ruptura uterina

 Cicatrices uterinas previas (cesárea, miomectomía)

 Parto prolongado

 Uso inadecuado de oxitócicos

Feto grande
 Presión fúndica para acelerar el expulsivo (maniobra de

 Kristeller). Nunca se debe realizar

DIAGNOSTICOS E INTERVENCIONES DE ENFERMERIA