Diarreas.

Daniela Tapia
Clasificación de Diarreas
Secretora
Osmótica
Hipermotilidad

Infecciosas: virus, bacterias, parásitos.

No infecciosas: alimentarias, intoxicaciones, deficiencias.
 Causas
Infecciosas
• Bacterias: E.coli, Salmonella, Clostridium, Mycobacterium avium subsp
paratuberculosis.
• Virales: Rotavirus, Coronavirus, BVD, Fiebre catarral.
• Parasitarias Protozoarias; Cryptosporidium, Giardia, Eimeria.
• Parasitaria nematodos: Ostertagias, Trichostrongylus, Nematodirus,
O.radiatum.
No infecciosas
• Alimentarias: cambio de dieta, acidosis, indigestión simple.
• Agentes químicos: Molibdeno, arsénico, plantas toxicas, micotoxinas.
• Deficiencias nutricionales: Def. cobre, vitamina b2.
Enterobacteriaceae

Quinn, Patrick J, Markey, Bryan K, Leonard, FC, FitzPatrick, ES, & Fanning, Séamus. (2015). Concise review of veterinary microbiology
E. coli
Factores de virulencia.
Capsulas Interfieren con la fagocitosis.
Endotoxinas (se libera cuando muere) LPS acción pirógena, daño
endotelial → coagulación intravascular diseminada y a shock
endotóxico.
Adhesinas en las fimbrias. Presentes en varias cepas, se adhieren
a las mucosas del Int. Delgado. F5 y F41 en terneros y F5 corderos.
Enterotoxinas, afectan la funcionalidad de los enterocitos.
Shiga-toxinas→ daño celular
Factor citotóxico necrosante→ daño celular
E. Coli
Factores de virulencia.
Enterotoxinas labil
Enterotoxinas estables asociada a bovinos (cerdos). Sta
Causan diarrea secretora, a través de la secreción de Cl- y la inhibición
de la absorción de Sodio (Na+).
Stb→ asociada a cerdos y causa diarrea por hipersecreción de HCO3-- y
acumulación de Cl- y Na+ en el lumen intestinal.
E. Coli

Quinn, Patrick J, Markey, Bryan K, Leonard, FC, FitzPatrick, ES, & Fanning, Séamus. (2015). Concise review of veterinary microbiology
E. coli
• Colibacilosis entérica
• Diarrea neonatal Prevención consumo calostro, limpieza, to
• Colisepticemia Vacunación solo para algunas E.coli.
 Salmonellosis
Muy común. Bovinos adultos, alta prevalencia pero incidencia baja.
Terneros alta incidencia.
Mortalidad alta en enfermedad clínica.

• Los serotipos (2500) se diferencian en si tienen antígenos de identificación

somática (O) o flagelar (H).
• Infectan mamíferos, aves y reptiles, y son principalmente excretados en heces
(contaminación de agua, alimentos), en aves puede haber transmisión vertical
Salmonella enteritidis (ovario-huevo).
Ruta de infección: Ingestión oral.
Curso de la enf. Peraguda, aguda y crónica.
Existen bovinos con infección latente, eliminando salmonella hasta por >6 meses.
 Serotipos de Salmonella
Salmonellas especificas:
Salmonella Pullorum aves,
Salmonella Choleraesuis en
cerdos y “Salmonella Dublin”
en bovinos.
“Salmonella Brandenbur”
ovinos.

Salmonellas poco
especificas→Salmonella
Typhimurium.
 Salmonellosis
Salmonella Dublin y Typhimurum , bovinos de diferentes edades, enfermedad entérica
de presentación desde agudo-crónico, septicemia, aborto. En terneros después de la
septicemia o enteritis pueden empezar con dolor de articulaciones, osteomielitis o
gangrena seca.

Factores de virulencia.
Invade células y se replica en su interior
Resiste fagocitosis y destrucción por factores del complemento.
Genes de virulencia →SPI (salmonella pathogenicity island)
SPI-1:Invasión local de células intestinales
SPI-2:invasión sistémica.
Ubicación: Ileon-colon y nódulos linfáticos mesentéricos (existen infecciones latente).
Enfermedad clínica puede ocurrir con estres (transporte, hacinamiento, malas condiciones
ambientales). calostro.
Salmonellosis
Hallazgos clínicos
Adultos enfermedad per-aguda. Septicemia, anorexia, diarrea pútrida (pero no
siempre), meningitis, opistótonos, convulsiones, muerte.
Adultos enfermedad aguda, la mas común. Septicemia, anorexia, prod. Leche,
diarrea pútrida (sangre, mucus, yeso), deshidratación, abortos, alta mortalidad.
Adultos enfermedad crónica. Menos severa. Abortos. Animales en crecimiento no
crecen, pelo hirsuto. Osteomilitis rara.
Terneros, fiebre, anorexia, diarrea, neumonía, desanimado, septicemia, meningitis,
dolor articular, osteomielitis. 2 sem-2 meses.
Signos principalmente asociados a la endotoxemia
• Septicemias de salmonelosis pueden ocurrir a cualquier edad, pero mas común
en terneros. → Tratamientos rápido (sino muerte 48 hrs).
Salmonellosis
Necropsia
Enteritis hemorrágica, pulmones congestionados, hemorragia petequial en las
serosas, a veces meningitis, deshidratación.
Diagnostico
Signologia, ID salmonella. Serología.
D. Diferencial
Otras diarreas.
Tratamiento.
Antimicrobianos. Terapia de apoyo (fluidos, electrolitos, corrección de acidosis).
Control.
Bioseguridad, aislamiento, vacunación. Estrés hacinamiento.
higiene, cuarentenas a terneros nuevos.
Desordenes gastrointestinales por Clostridium perfringens.
Esta presente en todo el mundo. Usualmente brotes en animales de crecimiento
rápido, y de pocas semanas de edad.
Presentacion aguda y peraguda.
Factores de riesgo: cambio en dieta, deficiencia de cobre.
Etiología
Clostridium perfringens tipo A-E (dependen del lugar). Gram positivo, anaerobia,
perfringens no es móvil (único).
Especies patogénicas producen Exotoxinas.
Neurotóxicos
Histotóxicos C. perfringens A
Enteropatogénicos, C. perfringens A-E.
Atípico
Quinn, Patrick J, Markey, Bryan K, Leonard, FC, FitzPatrick, ES, & Fanning, Séamus. (2015). Concise review of veterinary microbiology
Desordenes gastrointestinales por Clostridium perfringens.
Factores de virulencia Exotoxinas muy potentes. Efectos locales y sistémicos
•
Desordenes gastrointestinales por Clostridium perfringens
Hallazgos clínicos
Peragudo. Muerte repentina.
Agudo. Distención y dolor abdominal, depresión, animal echado, muerte.
Diarrea hemorrágica no siempre. Convulsiones, opistotonus.
Necropsia
• Diarrea liquida, enteritis hemorrágica, hemorragias petequiales.
• Tipo D→ hemorragias pinceladas en el sub endocardio izquierdo.
Diagnostico
Signología y necropsia, solo indicativos. Detección de Clostridium y/o
endotoxinas.
Desordenes gastrointestinales por Clostridium perfringens
D. Diferencial
Antrax, intoxicación, miositis clostridial, abomasum distendido,
salmonelosis, poliencefalomalasia.
Tratamiento
Raramente funciona. Antibióticos, fluidos, electrolitos. Antitoxina.
Control
Vacunación de madre y terneros. Si hay un brote, antibióticos
preventivos (metafilaxis).
Rotavirus
Común en terneros neonatales 5-14 días. Conjunto con E.coli y otros causantes de diarreas.
Transmisión principalmente orofecal. Brotes con alta morbilidad (50-100%). Muchas partículas virales por heces.
Adultos subclínicos y pueden ser excretores intermitentes.
Diarrea por mala absorción y también secretora.
Predisposición por  calostro.

Etiología
Rota + otros patógenos.
Virus no envuelto con triple cápside
Factores de virulencia:
• Proteínas estructurales: VP4
• Proteínas no estructurales: NSP-4 (enterotoxina)
Resistente al ambiente, a pH 3-9 y desinfectantes. Sensible a Lysol, etanol y formalina
• Afecta mitad proximal del intestino delgado
Rotavirus
Hallazgos clínicos.
Incubación de 1-3 días. Aparece rápido la diarrea y se disemina rápido.
Diarrea moderada a severa. Deshidratación, acidosis, depresión, a veces perdida del reflejo de
succión. Abdomen tenso o distendido.
Aumentan los casos a medida que avanza la temporada partos.
Necropsia
Mucha deshidratación. Vellocidades mas cortas.
Diagnostico
Signos, ID patógeno, historia.
Tratamiento
Corregir la perdida de fluidos y corregir la acidosis.
Control
Higiene, desinfección, vacunación. Asegurarse consumo calostro, cambiar el campo.
 Cryptosporidium parvum
Cryptosporidium parvum
• Afecta bovinos, ovinos y humanos (zoonótico) jóvenes, alta morbilidad y baja mortalidad.
Ooquiste:
• Muy resistente al medio ambiente
• Estadio infectante Semicirculares pequeños (3-5μm)
• Contiene 4 esporozoítos
• Afecta porción de íleon y abomaso en bovinos e íleon en ovinos
Signos
Anorexia y diarrea, intermitentes, bajo crecimiento

Vía de infección principal es vía oral-fecal directa de animal a animal, hacinamiento, estrés del destete
temprano, transporte, pobre higiene, aumentarán los riesgos de infecciones clínicas.
Cryptosporidium parvum
Diarrea persistente, amarillentas o pálidas, acuosas con mucus
• Terneros de 1 a 4 semanas
• Corderos de 1 a 7 semanas
Diagnóstico etiológico:
• Examen coproparasitario
Sedimentación-flotación: ooquistes esporulados subesféricos, muy pequeños (3 a 5 μm)
• Tinción positiva a Ziehl Neelsen.
 https://www.msdmanuals.com/es-cl/professional/multimedia/image/v29335735_es

Cryptosporidium
 https://www.msdmanuals.com/es-cl/professional/multimedia/image/v29335735_es

Cryptosporidium

2–3 (a – k). Los ovoquistes son ingeridos (o posiblemente inhalados) y se desenquistan. Los esporozoítos se liberan y parasitan las células epiteliales del tracto
gastrointestinal u otros tejidos (p. ej., las vías aéreas). En estas células, los parásitos se transforman en trofozoítos y se multiplican asexualmente y luego
sexualmente, produciendo microgamontes (masculinos) y macrogamontes (femeninos), que se aparean y producen ovoquistes. Los ovoquistes esporulan en el
huésped infectado. Se producen dos tipos de ovoquistes: los ovoquistes de pared gruesa, que comúnmente son excretados por el huésped, y los ovoquistes
de pared delgada, que participan principalmente en la autoinfección.
Eimeria (coccidiosis)
Etiología
Coccidias:
• Eimeria bovis
• Eimeria zuernii
• Eimeria cylindrica
• Eimeria ellipsodiallis
• Eimeria auburnensis
Afecta bovinos y ovinos
Ooquiste:
• Estadio infectante
• Tamaño variable según especie
• Contiene 4 esporozoítos
Ubicación:
E. bovis: porción final int. delgado
E. zuernii: int. grueso
Eimeria (coccidiosis)
Mortalidad baja, morbilidad alta.
Diarreas amarillenta intensa y fétida, heces líquidas con abundante mucus y sangre
• Terneros menores de 1 año
• Corderos menores de 6 meses
Asociado al inicio del pastoreo
Diagnóstico etiológico:
Examen coproparasitario
• Sedimentación flotación: ooquiste
• Tinción negativa a Ziehl Neelsen
https://es.m.wikipedia.org/wiki/Archivo:Eimeria_life_cycle_usda.jpg
Falla de transferencia pasiva de AC
• calidad cantidad de calostro producido por la madre.
• cantidad de calostro consumido por el ternero
• Mala absorción.
Hallazgos clínicos
Infecciones: Diarreas, Neumonias, septicemias, meningitis, infección
umbilical, artritis séptica, etc.
Tratamiento
<24 h entregarles calostro oral.
>24 h transfusiones sanguíneas de vaca madura.
Control
Forzar consumo de calostro, mejorar calidad de calostro, vacunación de
madres, dar calostro de vacas que producen mas de 9 litros.
 Acidosis metabólica en terneros
• Común en terneros. Puede ocurrir independiente de la deshidratación. Causa de
muerte en terneros con diarrea.
Etiología
Partos distócicos, partos largos, diarrea.
Hallazgos clínicos
Animal echado de lado, depresivo, sin reflejo de succión.
Diagnostico
Historia, signos, sangre con pH <7.3 (7.3 -7.5 en adultos) y perdidas de bicarbonato.
D. Diferencial
Infecciones uterinas, congénitas
Tratamiento
Electrolitos orales/bicarbonato→ moderada
IntraVenosa→ Moderada a severa→ bicarbonato 200-400 mmol/ternero. Corregir la
deshidratación.
 Diarreas en terneros
Enfermedad que puede causar grandes perdidas económicas. Terneros con
diarreas profusas (toxemia o septicemia) requieren tratamientos. Esta
enfermedad se acompaña de acidosis metabólica, deshidratación, hipoglicemia y
desbalances en electrolitos.
Etiología
Bacterias Virus Protozoo GIN Dieta
E.Coli Rotavirus Coccidia Ostertagia Volumen
Salmonella Coronavirus Crystosporidium Cooperia To
Clostridium BVD Giardia spp O. radiatum Tipo
Diarrea en terneros
Agentes
E.coli terneros <de 5 días máximo 2 semanas.
Salmonella >10-14 días.
Clostridios en animales de rápido crecimiento (C. perfringens B y C)
Rotavirus y coronavirus aprox 5-days – 3 sem.
Coccidias (Eimeria). >3 sem.
Criptosporidium 1-3 sem.
GIN después del destete – 2 años.
Dietas
 Diarrea en terneros
• Factores de riesgo
Consumo de calostro (transferencia de inmunidad pasiva)
Limpieza y manejos de equipos.
Edad de diarrea es importante para entender agente y tratamiento.
Ternereras, manejo del ombligo, hacinamiento, higiene, humedad, condiciones ambientales,
contaminación de trabajadores.
Hallazgos clínicos
Imposible el diagnostico solo con signos clínicos.
La diarrea puede ser moderada a severa.
Aspecto (color, consistencia etc). En terneros es común la diarrea muy liquida y profusa.
Deshidratación, del apetito o anorexia, debilidad, signos de shock. En casos fiebre (40.5oC).

Shock se define como una reducción de la utilización o producción de energía celular u oxígeno asociado a disminución de la circulación sanguínea que conlleva a muerte
celular y falla general de los órganos.
 Diarrea en terneros
Signos asociados a agentes.
Diarrea con estrías de sangre y mucosidad → Coronavirus, Salmonella spp, Coccidiosis.
Tenesmos →Criptosporidiosis, Coccidiosis.
Muerte rápida(en casos hiperagudos) o →Clostridium (a veces sin diarrea)
Terneros bien alimentados, diarrea, disentería
Dolor abdominal, mugidos y a veces signos nerviosos.
Diarrea crónica (moderada a severa), débil →GIN.
Necropsia
E.coli →no muy especifico, intestino distendido y mas delgado.
Coccidia →Enteritis hemorrágica desde el ileon al colon.
Clostridium →enteritis hemorrágica y congestión de la mucosa intestinal.
Diarrea en terneros
Diagnostico diferencial
Problemas congénitos, falla renal.

Tratamientos
Fundamentalmente corregir las perdidas de fluidos y electrolitos,
corregir la acidosis e hipoglicemia.
Fluidos intravenosos o orales.
Tratamiento de apoyo, antibióticos (enf. sistémica), antiinflamatorios.
Coccidiosis → coccidiostatos, sulfas.
Tratamientos diarrea terneros
Antibióticos
• Sulafadoxina + trimetropin (Garban): 16-20mg/Kg IM o EV lento cada 24
hrs por 7 dias.
• Sulfadiazina + trimetropin (Salfen): 20 a 24mg/Kg IM o EV lento cada
12hrs por 3 a 5 días.
• Sulfadmidina + trimetropin (Azovetril) 10ml/kg cada 24 horas vía oral por
5 a 7 días. En caso de Eimeria o Cryptosporidium doblar la primera dosis.
• Sulfaguanidina (en sales rehidratantes: Diarrevet, Catarsil)
Tratamientos diarrea terneros
Antiprotozooario:
• Toltrazuril (Bayox 5%): 15mg/Kg por vía oral dosis única
Antiinflamatorio:
• Flunixin meglumine: 1.1-2.2mg/kg EV o IM cada 12 o 24 horas por 3-5 días.
• Carprofeno (Rymadil): 1.4mg/Kg EV o SC cada 24 horas por 3 días.
• Metamizol sódico (Dipirona): lOml IM en terneros cada 12 a 24 horas.
• Ketoprofeno: 2-3mg/kg IM o EV cada 24 horas por 3 a 5 días.
Antiespasmódicos:
• Bencetimida clorhidrato (lnvespas): lml/lOKg IM de ser necesario repetir a las 24
horas.
 Tratamientos diarrea terneros
Rehidratación
• Fluidos a administrar primeras 24 hrs:
Pérdidas actuales: grado de deshidratación existente
Fluidos a reponer (L) = deshidratación (%) x peso vivo (Kg) / 100
Las necesidades diarias de mantenimiento: 50-70 ml/kg
Las pérdidas futuras (diarrea): entre 1 y 4 (L) según la intensidad de la diarrea.

Corrección de la acidosis (Bicarbonato (HCO3-) se une a H+ para formar CO2 + H2O)

Bicarbonato oral. No administrar al mismo tiempo que la leche o sustituto.
Bicarbonato parenteral.
Fuerte alcalinizante. NaHCO3 al 1,3% ~ 13gr de NaHCO3 en 1 L
Ringer lactato.
Es metabolizado a bicarbonato. Es un alcalinizante menos fuerte que bicarbonato de
sodio. Posee concentraciones fisiológicas de Na, K, Ca y CI. 1emplo: ternero de 50Kg con
Diarrea moderada sin Diarrea intensa con 10 % de
• 3% y 10% ddesh1dratac1ón signos de deshidratación desh1dratac1ón
 Tratamientos diarrea terneros
Corrección de electrolitos Sales rehidratantes comerciales.
Adm. de electrolitos de forma oral: Glutellac, Rehesal vet, Hidratante para terneros (Centrovet)
Receta Terneros
Electrolitos 35kg 40kg
Bicarbonato de sodio 14 16.5
cloruro de sodio 4.5 4.5
cloruro de potasio 1.1 1.1
Administración de electrolitos de forma parenteral.
Salino Isotónico NaCl al 0.9%

Administración de energía de forma parenteral:

Dextrosa Energía, consumo de leche, acompañar de bicarbonato.
Tratamiento diarreas
Administración de energía de forma oral:
Absorción de glucosa:
• Na + Glucosa son co-transportados hacia la célula
• Proporción Na:Glucosa ~ 1:1-1:3
• Proporcionar 2-3 g de Glucosa/Kg día
Fórmula casera:
40gr glucosa→ ternero con leche.
100gr glucosa→ ternero sin leche

Problemas IV: varias horas de duración, observación constante de vía.

Hipotermia. Suero temperado, puede requerir temperar ambiente.
Sobrehidratación. Aumenta presión intravascular, y puede causar edema pulmonar.
80ml/kg/h (ni mas ni menos)
Diarrea en terneros
Control
Minimizar la exposición (higiene, limpieza, minimizar mezclar terneros).
Vacunación en preñez tardía Bovine Pili Shield.
Asegurar el consumo de calostro.
Probióticos.
Calidad del agua
En brotes, limpieza y desinfección de la ternera y descanso si se puede.
En coccidiosis prevenir contaminación de fecas en bebederos y comederos y
también hacinamiento.
Capacitación del personal.
Diarrea en terneros
Vacunación
Vacunación: Bovine Pili Shield. por E. coli K99
Vacunar hembras bovinas sanas preparto, para evitar colibacilosis en terneros.
Diarrea alimentaria de la crianza artificial
• Exceso de leche → distención del abomaso→ capacidad de
coagulación de la leche → leche entera en Duodeno→ incapacidad de
hidrolizar sustratos.
• Alta velocidad de paso→ producción de saliva→paso de leche
entera a duodeno. → incapacidad de hidrolizar sustratos
• Mala calidad del sustituto (proteínas vegetales no hidrolizadas)→
Coagula parcialmente en abomaso→incapacidad de hidrolizar →
Osmolaridad.
• Terneros de <3 semanas→ amilasas, maltasas, sacarasa y pepsina
→incapacidad de hidrolizar → Osmolaridad.
Como ofrecer sustituto.