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RESUMEN
Puede ser un hecho benigno y/o transitorio, el marcador precoz de una enfermedad crónica, el
inicio del empeoramiento de la función renal en patologías ya conocidas o el signo de alarma
que indica la presencia de enfermedades sistémicas. Una proteinuria >1 g/m2/día o >40 mg/
m2/h se considera de rango nefrótico y siempre es indicativa de enfermedad renal.
El método más utilizado para valorarla es la tira reactiva, un método colorimétrico que mide
de manera semicuantitativa la concentración de albúmina y por tanto no detecta proteínas
de bajo peso molecular. Se puede cuantificar en orina de 24 h o mediante el índice Prot/Cr en
la primera orina de la mañana.
Se deben descartar los falsos positivos o proteinuria funcional y valorar si es una proteinuria
transitoria o persistente (si se confirma en dos o más ocasiones), en cuyo caso se considera
patológico y requiere más investigaciones.
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Protocolos • Proteinuria
Proteinuria
ABSTRACT
Proteinuria is defined as the presence of protein in urine. Urinary protein excretion < 100 mg/
m2/day or < 4 mg/m2/h is considered normal in children.
It may be a benign and/or transient event, an early marker of chronic disease, the onset of
worsening renal function in known pathologies or a warning sign that indicates the presence
of systemic disease. Proteinuria > 1g/m2/day or > 40 mg/m2/h is considered to be in the
nephrotic range and is always indicative of renal disease.
The most commonly used method to assess proteinuria is the dipstick, a colourimetric method
that semi-quantitatively measures albumin concentration and therefore does not detect low
molecular weight [Link] can be quantified in 24h urine or by the Prot/Cr ratio in the first
urine of the morning.
False positives or functional proteinuria should be ruled out and an assessment made as to
whether it is transient or persistent proteinuria (if confirmed on two or more occasions), in
which case it is considered pathological and requires further investigation.
The first objective of the evaluation is to determine whether they have significant renal disease.
Differential diagnoses include infections, rheumatological or immunological diseases, and
primary or secondary glomerular or interstitial diseases. Investigations will be clinically based.
Early diagnosis allows early treatment of the underlying nephropathy avoiding renal and car-
diovascular complications.
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Trazas > 1+
Trazas o negativo
Negativo
Remitir a
Normal Nefrología
infantil
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• La pared del capilar glomerular constitu- Tabla 1. Causas más frecuentes de proteinuria
ye una barrera muy eficaz que limita el en los niños
paso de albúmina y proteínas de mayor
Funcional Patológica
tamaño.
• Proteinuria • Proteinuria persistente
transitoria Glomerular
Consta de 3 capas: endotelio, membrana ba-
−Fiebre A.1. Primaria
sal glomerular (MBG) y podocito, que cons-
−Infecciones −Síndrome nefrótico idiopático
tituyen la barrera de filtración para impedir
−Convulsiones −Glomerulosclerosis segmentaria
la pérdida de proteínas, de ahí que el daño
−Deshidratación focal
de esta barrera esté en el origen de las pro-
−Stress −Síndrome nefrótico congénito
teinurias glomerulares. El daño del podocito (finlandés, esclerosis mesangial)
−Insuficiencia
y su diafragma de filtración es el que más cardiaca −Nefropatía IgA
frecuentemente se asocia con proteinuria −Frío intenso −Nefropatía membranosa
significativa y está presente en las diferen- • Ortostática o −GN membranoproliferativa
tes formas de síndrome nefrótico. postural −Síndrome de Alport. Otras
nefropatías del colágeno
• El túbulo proximal reabsorbe por endo- A.2. Secundaria
citosis las proteínas de bajo Pm filtradas −GN aguda posinfecciosa
normalmente por el glomérulo y solo una −Enfermedades sistémicas (LES. PSH)
pequeña parte aparece en orina secretada −Diabetes
por el epitelio tubular. −Amiloidosis
−Infecciones: VHB. VHC. VIH
El resultado final es que las proteínas en B. Tubular
la orina son normalmente <4 mg/m2/h, y B.1. Primaria
la mitad de ellas son proteínas de Tamm- −Aislada, familiar o esporádica
Horsfall. −Enfermedad de Dent (hipercalciuria,
nefrocalcinosis)
Existen 3 mecanismos principales de excreción −Síndrome de Fanconi. Cistinosis.
Síndrome de Lowe. Enfermedad de
aumentada de proteínas en la orina (Tabla 1). Wilson
−Enfermedades mitocondriales
2.1. Glomerular −Poliquistosis renal
B.2. Secundaria
Causa frecuente de proteinuria en niños. Se −Tóxicos: metales pesados. Hierbas
produce una filtración elevada de macromolé- chinas. Aminoglucósidos
culas a través de la pared del capilar glomerular −Nefritis túbulointersticial
(sobre todo albúmina). Las causas pueden ser −Necrosis tubular aguda
anatómicas o funcionales3-7. −Secundario a uropatía obstructiva
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Tabla 2. Falsos positivos y negativos en la determi- ejercicio intenso, etc. Así como el uso de fár-
nación de proteinuria por tira reactiva macos concomitantes que alteran la hemodi-
Falsos positivos Falsos negativos námica renal y la excreción de proteínas como
por ejemplo los fármacos antiinflamatorios no.
Orina muy concentrada Orina muy diluida (D <1010)
Orina alcalina (pH > 8) Orina ácida (pH <4,5)
Hematuria macroscópica Proteinuria de bajo peso El uso de fármacos concomitantes que alteran la
Piuria molecular hemodinámica renal y la excreción de proteínas.
Bacteriuria Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos
Poner la tira reactiva (AINE) y, ocasionalmente, los inhibidores de la en-
directamente en el chorro
miccional
zima convertidora de la angiotensina (IECA) pue-
Componentes cuaternarios del den provocar proteinuria transitoria o persistente
amonio y detergentes en el contexto de una nefritis tubulointersticial.
Fenazopiridina
Contrastes iodados 3.3. Valorar si la proteinuria es transitoria o
Contaminación con clorhexidina
o cloruro de benzalconio
persistente
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con cuantificación del índice Prot/Cr y estudio del patológico (presencia de hematuria, leucocitu-
sedimento urinario. Si el índice Prot/Cr es <de 0,2 ria, o cilindruria) es más probable que se trate
(0,5 en niños entre 6-24 meses) y el sedimento es de una proteinuria persistente o clínicamente
normal se debe valorar si se trata de una protei- significativa y requiere un estudio más exhaus-
nuria ortostática o transitoria (Figura 1). tivo (Figura 1).
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Análisis de sangre. Se debe realizar un hemo- de cicatrices renales y valorar la función renal
grama y bioquímica con función renal (creatini- diferencial.
na y urea), electrolitos, colesterol, triglicéridos,
proteínas totales y albúmina. Si se desea una Biopsia renal
estimación más precisa del filtrado glomerular
se puede calcular el aclaramiento de creatinina No se realiza de manera rutinaria. Normalmen-
con la orina de 24 h. te se reserva a:
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• En ocasiones se puede combinar con diuré- El proceso diagnóstico comienza con una his-
ticos antagonistas de la aldosterona, lo que toria clínica y examen físico exhaustivo. Los
aumenta el efecto antiproteinúrico, aunque exámenes posteriores se basan en las mani-
puede aumentar la hiperkaliemia y la gine- festaciones clínicas acompañantes.
comastia.
El diagnóstico precoz permite un tratamiento
En todos ellos es fundamental controlar la fun- temprano de la nefropatía subyacente evitan-
ción renal y valorar el riesgo de hiperkaliemia. do complicaciones renales y cardiovasculares.
No se recomiendan si el filtrado glomerular es
<30 ml/min/1,73 m2.
BIBLIOGRAFÍA
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