DERMATITIS ATÓPICA (DA)

¿QUÉ ES?
EPIDEMIOLOGÍA
+ Proceso inflamatorio de la piel caracterizado por intenso prurito y piel
+ Incidencia: Aumentado entre 2 y 3 veces en los países industrializados durante las últimas tres
seca, que presenta una evolución crónica y cursa en forma de brotes.
décadas, afectando hasta un 20% de los niños y causando un gran impacto en la calidad de vida del
+ En sujetos de todas las edades, pero es mucho más frecuente en niños
paciente y de su familia.
+ El 50% de los casos se diagnostican durante el primer año de vida
+ Prevalencia: El aumento pudiera estar vinculado con un modo de vida occidental.
FACTORES ASOCIADOS + Es la enfermedad crónica de la piel más frecuente en la infancia.
+ Se estima que entre el 5 y el 30% de las consultas efectuadas en Pediatría de Atención Primaria se
deben a problemas dermatológicos.
+ Alrededor del 10-15% de los pacientes atendidos en las consultas de Dermatología es menor de 16
años, siendo la DA el diagnóstico individual más frecuente.

ETIOPATOLOGÍA

HISTOLOGÍA + Hay mutaciones en determinados genes que alteran la barrera cutánea y producen una
Inflamación persistente.
+ Las características histológicas varían de acuerdo a
Predisposición genética + B factor genético mejor conocido es la mutación del gen de la Magrina.
la etapa de la enfermedad:
+ AHE de enfermedades alérgicas y coexstencia en el paciente de otras enfermedades alérgicos
A. Lesiones agudas: espongiosis (edema intercelular en
(asma, RA, alergia alimentaria).
la epidermis) y un infiltrado perivascular de linfocitos,
monocito-macrófagos, células dendríticas y escasos + La piel seca y permeable de los atópicos facilita la penetración de múltiples

eosinófilos en la dermis. alergenos, initantes y patógenos del medio ambiente.

Disfunción de la + La piel dañada por el eccema tiene un 30% menos de ceramidas y éstas son de cadena
B. Lesiones subagudas y crónicas: hiperqueratosis
Barrera Cutánea más corta.
y acantosis.
+ Esta disfunción se reconoce como fundamental para el inicio y la progresión
de la DA.

Inflamación Persistente + La activación de los LT en la DA es bifásica, con infitrado inflamatorio inicialmente de

de la Dermis predominio TH2 y de forma tardia TH1

INMUNOLOGÍA

Etapas del desarrollo deL DA + Alteración en la I. innata también juega un rol importante en esta patología (la presencia de una barrera cutánea
intacta es la primera línea de defensa del SI innato).
1. Primera manifestación: Alteración de la barrera
+ La piel posee receptores toll-like (TLR), que unen estructuras virales. bacterianas y fúngicas, induciendo la producción
epidérmica determinada genéticamente.
de defensinas y catelicidinas (péptidos antimicrobianos)
2. Después sensibilización a distintos alérgenos, lo cual se
+ En el DA la inflamación iniciada por IL 4, 10 y 13 provocan regulación a la baja de estas sustancias, dificultando el
ve favorecido por la presencia de Staphyloccocus aureus.
manejo de las infecciones cutáneas. Por esta razón, la piel inflamada y la zona peri-lesional. está ampliamente
3. Por último daño tisular con exposición de proteínas
colonizada por S. aureus.
estructurales, disparando una respuesta auto-inmune
+ Los portadores de DA severa producen IgE específica contra autoantígenos de proteínas de los queratinocitos y células
mediada por IgE.
endoteliales y también contra alérgenos bacterianos.
- Esta IgE elevada, se encuentra en el 80% de los niños con DA severa y 25% de los adultos y este fenómeno puede
perpetuar la inflamación.

+ Los Th2 producen varias citocinas como la IL 4 y 13

Y EL ÁCARO QUÉ?
- Son potentes estimuladores de la producción de IgE y IL 5
+ Tras el contacto con la piel, los alergenos son + Citocinas producidas por las células Thl tienden a
que es necesaria para el crecimiento y diferenciación de
presentados a las células T indiferenciadas antagonizar las respuestas inflamatorias alérgicas.
eosinófilos.
+ Los linfo. Th1 son producidos en presencia de niveles altos de (ThO) en el ganglio linfático por parte de las células de + El predominio de la respuesta de células Th2 está

IL-12 y producen interleucina 2. interferon y, factor de Langerhans. determinado por varios factores:
necrosis tumoral alfa, linfotoxina, promueven las respuestas + Como respuesta a la presentación antigénica, las - Incluyen el aumento de producción de IL-4
inmunes contra los patógenos intracelulares y inhiben la células LTh pueden producir dos patronés de citocinas - Baja producción de IL-12 por parte de las
síntesis de IgE por parte de las células B. diferentes que dividen a los linfocitos T en dos subgrupos C. Langerhans
+ En las lesiones cutáneas de DA se encuentra un predominio de los Thi y los TH2. - Factores producidos por las células epidéricas.
linfocitos Th2, lo cual produciría un incremento en la
producción de IL-4 y de IgE, lo que caracteriza a las fases
agudas de la enfermedad.
 DIAGNÓSTICO

+ Se basa en un conjunto de sintomas y signos clinicos.

+ El pediatra establecerá un diagnóstico de:
- Sospecha ante una dermatitis con intenso prurito y carácter penitente o recurrente.
+ La afectación de la piel no tiene unas caracteriticas tipicas de la dermatilis atópica, por lo que
su diagnóstico se basa en su asociación a una serie de rasgos clinicos.
+ La presencia de prurito y lesiones eccematosas crónicas o recurrentes con morfología y
distribución típicas en pacientes con antecedentes de atopía son esenciales para el diagnóstico.
+ De la suma de lo que se observa y la historia clínica del paciente se obtiene el diagnóstico de DA

+ La lesión básica es el eccema mal delimitado, que se

acompaña de intenso prurito.

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES

Aguda Eritema, vesiculación, exudado, excoriación.

Pópulas eritematosas, descamación,
Subaguda
excoriación.
Liquenificación, engrosamiento de la piel,
Crónica
pápulas fibróticas, aumento de pliegues

FASES CLÍNICAS CRITERIOS

La localización de las lesiones varía con la edad del

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
paciente, existiendo tres fases clínico-evolutivas
+ Prurito Xerosis
+ Morfología y distribución típicas: Ictiosis, hiperinearidad palmar, o queratosis pilaris
- Liquenificación en flexuras en adultos. Reaclividad a PCs inmediata (tipo 1)
- Afectación de cara, flexuras y superficies IgE sérica elevado
de extensión en niños y jóvenes. Comienzo a temprana edad
- Combinación de estos patrones en niños Tendencia a dermatitis en manos y pies
y adultos Eccema del pezón
+ Carácter crónico o recidivante Conjunfivifis recurrente
+ Historia familiar o personal de Plegue infraorbitario de Dennie-Morgan
enfermedades alérgicas Catarata anterior subcapsular
Oscurecimiento orbitarlo (ojeras)
Eritema o palidez facial

PARÁMETROS
VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD: ÍNDICE SCORAD

+ European Task Force on Atopic Dermatitis diseñó el Scoring Atopic Dermatitis + Se expresa como porcentaje de superficie corporal afectada por la

(SCORAD) para valorar a los pacientes que cumplen los criterios diagnósticos. inflamación.
Extensión del
+ Es una herramienta de referencia en el seguimiento y evaluación de la DA: + Se emplea la regla de los 9 como instrumento de medida (la sequedad sin
área afectada
permite proporcionar una puntuacion al nivel de gravedad que presenta la otra lesión no contabiliza).

enfermedad en un determinado momento + Puede suponer hasta el 20% del total.

+ Se valoran seis tipos: eritema, edema/pápula, exudado/costra,
DIAGNÓSTICO Intensidad de las
excoriación, liquenificación y sequedad, puntuándose cada una de 0 a 3.
diversas lesiones
+ 80% de los pacientes presenta niveles séricos elevados de IgE + Supone hasta el 60% del total.
+ Pueden presentar pruebas cutáneas positivas o IgE especifica frente a
+ Purito y pérdida de sueño, dando a cada uno entre 0 y 10 puntos mediante
Síntomas
aeroalérgenos o alérgenos alimentarios.
una escala analógica virtual. Representa un 20% del total.
subjetivos de los
+ Este aumento es el resultado de la inflamación de la piel mediada por Th2 y los
+ Indice SCORAD = A / 5 + 7 × B / 2 + C
últimos 3 días
niveles de IgE disminuyen significativamente con un mejor control de la
+ Grados: leve, moderado y grave de acuerdo con la puntuación
inflamación de la piel.
+ Las reacciones alérgicas juegan un papel importante en la DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
dermatitis atópica.
+ 30% de los niños que comienzan esta enfermedad en las primeras semanas o + Dermaili seborreica + Ictiosis vulgar
+ Dermaltis initafiva de contacto + Psoriasis
meses de vida (comienzo precoz) desarrollará rinitis alérgica o asma,
+ Dermalilis alérgica de contacto + Enfermedades melabólicas
consfituyendo la llamada marcha atópica + Inmunodeficiencias
+ Escabiosas o sam
+ Impétigo y síndrome de piel + Enfermedades malignas
escaldada por estafilococo + Dermatilia herpetiforme.
+ Infecciones micóticas
 COMPLICACIONES ¿EN QUÉ SE BASA EL TRATAMIENTO? POTENCIA DE LOS ESTEROIDES

Infecciones + Complicación más frecuente + Educación del paciente y su familia Cara, adias,
+ Evitar exacerbaciones Potencia baja y si no hay
bacterianas por ingles y
+ Colonización por Staphylococcus aureus es común + Restaurar la barrera cutánea e mejoría subir a polencia media.
genitales
estafilococo + Afecta a más del 90% de pacientes con DA. hidratación abundante de la piel
+ Control del prurito Tronco,
Eccema herpético + Infección aguda y diseminada por el virus del herpes simple Potencia media y si no
+ Tratamiento de las infecc. cutáneas extremidades y
mejora subir a potencia alta.
(erupción + Es más frecuente en los 3 primeros años de la vida + Tratamiento farmacológico cuero cabelludo
variceliforme de + Caracterizada por lesiones y pústulas que evolucionan
Kaposi) a costras. En niños es recomendable el uso de los corticoides tópicos de cuarta generación, puesto que
disocian la eficacia clínica de los efectos secundarios locales y sistémicos
Molluscum + Los niños atópicos son más susceptibles de desarrollar
contagiosum lesiones de molluscum contagiosum, que son asintomáticas. INMUNOMODULADORES TÓPICOS (IM)
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA INFLAMACIÓN + Fármacos inhibidores de la calcineurina
+ Principal alternativa antiinflamatoria a los corticoides tópicos
+ Tratamiento con corticoides tópicos es de la elección para los brotes de en el manejo de la DA
dermatitits atópica. + NO producen atrofia cutánea, por lo que deberían ser de elección
para el tratamiento de las lesiones localizadas en áreas más
- Se emplea durante el brote agudo, 1 o 2 veces al día
sensibles, como la región facial.
- Durante un periodo inferior a 2 semanas + Tiene un peso molecular elevado y poder lipofílico, por lo que su
+ El vehículo del corticoides dependerá de la localización y el tipo de eccema: absorción sistémica es nula.
+ Dos preparaciones para su uso en Pediatría:
- Lesiones exudativas: se utilizarán crema o emulsión (esta última también - Lacrolimus, que se presenta en forma de pomada con
indica si está afectado el cuero cabelludo) concentraciones de 0,03% o 0,1% (la segunda se reser va solo para
- Lesiones crónicas o liquenificadas: se emplean pomadas o ungüentos mayores de 15 años), y pimecrolimus crema al 1%.
- Estón aprobadas en Europa y EE. UU, para el tratamiento de la
DA en niños mayores de 2 años. Ambos deben aplicarse dos veces
+ Es muy útil al día en la piel seca, durante un periodo máximo de 6 semanas.
+ En proporciones variables del 10 al 50%
Tratamiento + Aplicados en extensas áreas bajo oclusión con una capa de INMUNOSUPRESORES SISTÉMICOS
con vendajes tela húmeda y cubierta de otra capa de tejido seco
húmedos + Se conoce como curas húmedas y se reser va para DA grave + Indicados en la DA grave refractaria.
y extensa + Uso limitado por sus potenciales efectos adversos.
+ Ciclosporina A: Es el Inmunosupresor de elección en la edad
+ En reagudizaciones de dermatitis pediátrica y es el más utilzado en la práctica clínica habitual para
Ciclo corto + Que por su extensión o por su gravedad, no se controlan el tratamiento de la DA grave no respondedora a corticoldes.
de con corticoides tópico + Otros (azatloprina, micofenolato motello, metotrexato)
corticoides + Dosis recomendada de prednisona es 0,5-1 mg/kg/ día
orales - QUE se mantiene hasta la resolución del brote, con INMUNOGLOBULINAS ENDOVENOSAS
reducción de la dosis de forma progresiva en 1-2 semanas.
+ De corticoide tópico puede producir: + Inhibición de apoptosis de queratinocitos
- Atrofia cutánea, erupciones acneiformes e + Tratamiento eficaz y seguro para controlar la DA grave
Uso
continuo y hipertricosis. FOTOTERAPIA
prolongado + Más raramente la aplicación prolongada en el contorno
de ojos y párpados puede producir aumento de la presión + La fototerapia UVB de banda ancha es la modalidad más apropiada como elección inicial
intraocular y cataratas. en la edad pediátrica.
+ Presenta efectos antiinflamatorios y reduce la colonización del Staphy. aureus.
AGENTES BIOLÓGICOS + NO está indicada en niños menores de 12 años, salvo casos excepcionales.
+ Considerada como adyuvante al tratamiento tópico para el tratamiento de
+ Omalizumab: Anticuerpo monoclonal anti-igE indicado para el
mantenimiento de pacientes corticodependientes
tratamiento del asma grave, buenos resultados en la DA
+ Se deben valorar los efectos secundarios y riesgos a:
+ Dupilumab: Anticuerpo monoclonal humano que se une al receptor de la
- Corto plazo: prurito y quemaduras
IL-4 bloqueando el estímulo que ejercen la IL-4 y la IL-13 sobre los
- Largo plazo: envejecimiento prematuro de la plel y aumento del
linfocitos T cooperadores.
resgo de melanoma y cáncer de piel
+ Lebrikizumab: Para su uso en la DA moderada grave, anticuerpo
monocional que se une a la Il-13 con gran afinidad para impedir
específicamente la formación de del complejo heterodimero IL-13Ra1/
IL-4Ra y la señalización subsecuente , inhibiendo así los efectos biológicos
de la IL-13