ARTICULO RESUMEN.
REABSORCION OSEA DENTAL
Reabsorción ósea dental: qué es, causas y
tratamiento
La reabsorción ósea dental es un proceso en el cual hay una pérdida de hueso alrededor de
los dientes, lo que puede resultar en la disminución del soporte estructural y la estabilidad
dental.
ÍNDICE Reabsorción ósea dental: qué es, causas y tratamiento [Ocultar]
1 ¿Qué es la reabsorción ósea dental?
2 Síntomas
3 Causas de la reabsorción ósea dental
4 Tratamiento de la reabsorción ósea dental
5 Pide tu cita para el tratamiento de la reabsorción ósea dental en Face Clinic
6 Equipo de especialistas en el tratamiento de la reabsorción ósea dental
¿Qué es la reabsorción ósea dental?
La reabsorción ósea dental es un proceso en el cual se pierde el tejido óseo que rodea
los dientes.
Puede ocurrir en diferentes partes como las raíces o el hueso alveolar que sostiene los
dientes en su lugar.
Síntomas
Algunos de los síntomas habituales de la reabsorción ósea dental incluyen:
1. Sensibilidad dental: La exposición de la dentina debido a la pérdida de hueso
puede causar sensibilidad dental a los alimentos y bebidas frías, calientes o dulces.
2. Movilidad dental: Los dientes pueden volverse sueltos o moverse debido a la
pérdida de soporte óseo.
3. Dolor dental: Puede provocar molestias o dolor en los dientes o en las encías.
4. Cambios en la apariencia dental: Los dientes pueden parecer más largos a medida
que se produce la recesión gingival debido a la pérdida ósea.
5. Espacios entre los dientes: La pérdida de hueso puede resultar en la separación de
los dientes, lo que puede afectar la mordida y la función de masticación.
6. Inflamación de las encías: Puede causar inflamación y enrojecimiento de las
encías, lo que se conoce como gingivitis o periodontitis.
7. Abscesos dentales: La infección bacteriana en los tejidos blandos alrededor de los
dientes afectados puede causar abscesos dentales, que se caracterizan por
hinchazón, sensibilidad y dolor.
Causas de la reabsorción ósea dental
Las causas pueden ser varias y puede provocar movilidad dental, la pérdida de dientes e
incluso afectar la estructura facial.
Enfermedad periodontal
La periodontitis es una patología bucodental crónica, generalmente indolora, provocada
por bacterias en la boca. Las bacterias se acumulan gradualmente en las encías, causando
no solo gingivitis, sino también pérdida de hueso alrededor de los dientes.
Esta pérdida de masa ósea es irreversible, aunque la terapia periodontal puede prevenirla.
Por este motivo, es importante acudir periódicamente a un especialista.
Traumatismo dental
Los traumatismos, como golpes o lesiones en la boca, pueden dañar el tejido óseo de los
dientes, lo que puede resultar en reabsorción ósea.
Infecciones dentales
Las infecciones dentales bacterianas en los dientes o las raíces pueden provocar
inflamación y daño al tejido óseo circundante, lo que puede provocar este problema.
Bruxismo
El bruxismo, que es el rechinar o apretar los dientes de manera involuntaria, puede
ejercer presión excesiva sobre los dientes y el hueso circundante, lo que puede causar
reabsorción ósea.
Maloclusión
Una mordida desalineada o maloclusión puede causar desgaste anormal de los dientes y
presión desigual sobre el hueso alveolar, lo que puede contribuir también.
Factores genéticos
Algunas personas pueden tener una predisposición genética a la reabsorción ósea dental,
lo que las hace más susceptibles a desarrollar esta condición.
Utilización de prótesis removibles
Otra causa es el uso de “prótesis dentales removibles“. Debido a que estas prótesis no son
fijas, rozan y desgastan el hueso sobre el que se sostienen, destruyéndolo gradualmente y
dificultando la inserción posterior de dientes con implantes.
Osteoporosis
No es muy habitual, pero pacientes con grandes problemas de osteoporosis también pueden
sufrir más reabsorción de hueso alveolar.
Envejecimiento
Es algo natural, todos envejecemos, y nuestros dientes y encías también.
Tratamiento de la reabsorción ósea dental
La detección temprana y la intervención son clave para minimizar el impacto de la
reabsorción ósea en la salud bucal.
El tratamiento dependerá de la causa y la gravedad del caso. Algunas opciones de
tratamiento pueden incluir:
Tratamiento periodontal
Si la reabsorción ósea es causada por enfermedad periodontal, el tratamiento puede
implicar limpiezas profesionales, raspado y alisado radicular, y posiblemente cirugía
periodontal para eliminar la inflamación y promover la curación del tejido óseo.
Endodoncia
Si la reabsorción ósea está asociada con infecciones en las raíces de los dientes, puede ser
necesario realizar tratamientos de conducto radicular o endodoncia para eliminar la
infección y salvar el diente.
Cirugía oral
En casos avanzados de reabsorción ósea, puede ser necesario realizar cirugía maxilofacial
para restaurar el tejido óseo perdido y mejorar la estabilidad dental.
Corrección de la maloclusión
Si la reabsorción ósea está relacionada con una mordida desalineada, se pueden recomendar
tratamientos ortodónticos, como aparatos ortopédicos o alineadores transparentes como
Invisalign, para corregir la alineación dental y reducir la presión sobre el hueso
alveolar.
Implantes dentales
En casos de pérdida dental debido a la reabsorción ósea, los implantes dentales pueden ser
una opción de tratamiento efectiva para restaurar la función y la estética dental.
1. Fases del remodelado
El remodelado óseo puede ser dividido en las siguientes fases (Figura 1) (2):
1.1. Fase quiescente: Se dice del hueso en condiciones de reposo. Los factores que
inician el proceso de remodelado aún no son conocidos.
1.2. Fase de activación: El primer fenómeno que tiene lugar es la activaciónde la
superficie ósea previa a la reabsorción, mediante la retracción de las células limitantes
(osteoblastos maduros elongados existentes en la superficie endóstica) y la digestión
de la membrana endóstica por la acción de las colagenasas. Al quedar expuesta la
superficie mineralizada se produce la atracción de osteoclastos circulantes procedentes
de los vasos próximos.
1.3. Fase de reabsorción: Seguidamente, los osteoclastos comienzan a disolver la
matriz mineral y a descomponer la matriz osteoide. Este proceso es acabado por los
macrófagos y permite la liberación de los factores de crecimiento contenidos en la
matriz, fundamentalmente TGF-β (factor transformante del crecimiento β), PDGF
(factor de crecimiento derivado de las plaquetas), IGF-I y II (factor análogo a la
insulina I y II).
1.4. Fase de formación: Simultáneamente en las zonas reabsorbidas se produce el
fenómeno de agrupamiento de preosteoblastos, atraídos por los factores de
crecimiento que se liberaron de la matriz que actúan como quimiotácticos y además
estimulan su proliferación (3). Los preosteoblastos sintetizan una sustancia
cementante sobre la que se va a adherir el nuevo tejido y expresan BMPs (proteínas
morfogenéticas óseas), responsables de la diferenciación. A los pocos días, los
osteoblastos ya diferenciados van a sintetizar la sustancia osteoide que rellenará las
zonas horadadas.
1.5. Fase de mineralización: A los 30 días del depósito de osteoide comienza la
mineralización, que finalizará a los 130 días en el hueso cortical y a 90 días en el
trabecular.
Y de nuevo empieza fase quiescente o de descanso.
2. Factores reguladores del remodelado oseo
El balance entre la reabsorción y la formación óseas está influido por una serie de
factores, interrelacionados entre sí, como son factores genéticos, mecánicos,
vasculares, nutricionales, hormonales y locales.
2.1. Factores genéticos
Son determinantes muy importantes en el pico de masa ósea, ya que entre el 60 y el
80% de ésta se encuentra determinada genéticamente (4). Así los sujetos de raza
negra poseen una masa ósea mayor que los de raza blanca y éstos mayor que la
amarilla. La masa ósea se transmite de padres a hijos, por ello la predisposición a
padecer osteoporosis es mayor en hijas de madres que la padecen (5).
2.2. Factores mecánicos
La actividad física es imprescindible para el correcto desarrollo del hueso. Se cree que
la acción muscular transmite al hueso una tensión que es detectada por la red de
osteocitos incluida en el interior del fluido óseo. Estos osteocitos producen mediadores
como prostaglandinas, óxido nítrico e IGF-I, que estimulan tanto su actividad como la
de los osteoblastos y originan una mayor formación ósea. Y por el contrario, la falta de
actividad muscular, el reposo o la ingravidez tienen un efecto deletéreo sobre el hueso,
acelerando la reabsorción (6).
2.3. Factores vasculonerviosos
Se sabe desde los trabajos de Trueta (7) que la vascularización es fundamental para el
normal desarrollo óseo, permitendo el aporte de células sanguíneas, oxígeno,
minerales, iones, glucosa, hormonas y factores de crecimiento. La vascularización
constituye el primer paso para la osificación: los vasos sanguíneos invaden el cartílago
y posteriormente se produce la reabsorción ósea por los osteoclastos, procedentes de
los vasos próximos. Igualmente, la neoformación vascular es el primer hecho en el
fenómeno de la reparación de fracturas o de la regeneración ósea, ya que la existencia
de oxígeno es fundamental para que se produzca la restitutio ad integrum y no tejido
fibroso. Ham en 1952 constató este fenómeno (8), al observar que los osteocitos se
mueren cuando están lejos de un capilar (la distancia máxima es de 0.1 mm).
La inervación es necesaria para el normal fisiologismo óseo. El hueso es inervado por
el sistema nervioso autónomo y por fibras nerviosas sensoriales. Se han encontrado
fibras autónomas en periostio, endostio, hueso cortical y asociadas a los vasos
sanguíneos de los conductos de Volkmann, así como neuropéptidos y sus receptores en
el hueso. Como ejemplos de la importancia de la inervación en la fisiología ósea son la
osteopenia y la fragilidad ósea presentes en pacientes con desórdenes neurológicos,
así como la menor densidad mineral ósea existente en mandíbulas denervadas.
2.4. Factores nutricionales
Es interesante este factor porque puede ser modificado. Se necesita un mínimo de
calcio para permitir la mineralización que la mayoría de los autores cifran en unos
1.200 mg. diarios hasta los 25 años; después y hasta los 45 no debe ser inferior a 1
gramo y tras la menopausia debe ser por lo menos 1.500 mg al día. Asimismo, se
conoce que hábitos tóxicos como tabaco, cafeína, alcohol y exceso de sal constituyen
factores de riesgo para la aparición de osteopenia.
2.5. Factores hormonales
El desarrollo normal del esqueleto está condicionado por el correcto funcionamiento del
sistema endocrino, fundamentalmente de la hormona somatotropa (GH) y las
hormonas calcitrópicas (parathormona, calcitonina y metabolitos de la vitamina D). Las
hormonas son mensajeros sistémicos que actúan a distancia de su lugar de producción
(efecto endocrino), pero también regulan la síntesis y acción de los factores locales,
que intervienen directamente en el metabolismo celular (efectos autocrino y
paracrino).
