UNIVERSIDAD DR.
ANDRÉS BELLO
LICENCIATURA EN LABORATORIO CLINICO
Tema: Trematodos
Lic. Juan Francisco Ayala Pacheco
Estudiante: Briseyda Yasmin Cedillos Rivera cr1674012016
Kenia Yoselin Miguel Mejia mm1739012019
Adela Nohemy Morales Machado mm3364012016
Glenda Sarai Portillo Mena pm 1417012019
Hugo Emerson Rafael Quijada rq0967012019
FECHA: 26 de octubre 2022
OBJETIVO
Identificar los diferentes tipos de parásitos trematodos que existen saber conocer
sus diferentes características y estadios para poder diferenciarlos y dar diagnósticos
en al ámbito profesional.
INTRODUCCIÓN
El presente trabajo realizado sobre el tema de parásitos trematodos fue realizado
con el fin de dar a conocer los diferentes tipos de parásitos que existen en esta
especie de trematodos con el fin de conocer sus características sus ciclos de vida
su reproducción formas de diagnóstico sus diferentes estadios para conocerlos y
saber identificarlos profesionalmente.
TREMATODOS
Los tremátodos son plathelmintos, la mayoría aplanados en forma de hoja y además
son hermafroditas, de lo cual se exceptúan los esquistosomas. Tienen dos ventosas
que sirven para su fijación por lo cual se les ha denominado también distomas. Los
tremátodos tienen ciclos de vida complejos, con las siguientes etapas: huevo, que
embriona en el agua; primera larva ciliada o miracidio que entra al caracol, primer
huésped intermediario; esporoquiste y en algunos tremátodos, redia, que tiene
reproducción asexual dentro del mismo caracol; y finalmente cercaria que salen del
caracol e invade el huésped definitivo, a través de la piel (Schistosoma) o formando
quistes llamados metacercarias en plantas (Fasciola), en peces (Clonorchis,
Opisthorchis) o en cangrejos (Paragonimus). Existen muchas trematodiasis en
animales, y varias infecciones humanas se adquieren a partir de éstos. La mayoría
de las trematodiasis humanas tienen compromiso sistémico y serán descritas a
continuación, de acuerdo a su localización, así: en sangre y tejidos,
esquistosomiasis; en hígado, fascioliasis, clonorquiasis y opistorquiasis; en pulmón:
paragonimiasis. La trematodiasis de localización intestinal, fasciolopsiasis, fue
tratada en el capítulo de Parasitosis intestinales por céstodos y tremátodos.
Parasitosis tisulares por tremátodos • Esquistosomiasis •Fascioliasis • Clonorquiasis
•Opistorquiasis •Paragonimiasis •Bibliografía • Referencias bibliográficas Se
incluyen otras trematodiasis humanas presentes en Asia, como las producidas por
Echinostoma, Gastrodiscoides, Heterophyes, Metagonimus, etc. Debemos
mencionar que en el lejano oriente y en el sureste asiático se describen
permanentemente nuevas trematodiasis, por la costumbre de comer pescado y
mariscos crudos
SCHISTOSOMA
● schistosoma mansoni
● schistosoma haematobium
● schistosoma japonicum
Los esquistosomas son parásitos cilíndricos de 1 cm a 2 cm, los dos sexos viven
unidos en forma permanente, la hembra alojada en un canal que presenta el macho
a lo largo del cuerpo. Viven en las pequeñas vénulas de varios órganos. Los huevos
son diferentes en las cinco especies que parasitan al hombre.
Las tres especies principales de Schistosoma, parásitos del hombre son: S.
mansoni, S. haematobium y S. japonicum. Existen dos especies menos frecuentes
que también parasitan al hombre S. mekongi y S. intercalatum. Una diferencia
importante entre las tres especies principales radica en la presencia de tubérculos
en la cutícula, bien desarrollados en el primero, pequeños en el segundo y ausentes
en el tercero. Los parásitos adultos son alargados, cilíndricos y curvos hacia la parte
posterior, miden entre 1 cm y 2 cm en promedio, la hembra es más larga y delgada
que el macho. Este último posee una apertura longitudinal llamada canal ginecóforo,
en el cual aloja a la hembra en determinados períodos. Ambos sexos presentan dos
ventosas en la parte anterior, una en el extremo o ventosa oral y la otra a corta
distancia, llamada ventosa ventral . Los huevos de las tres especies principales,
miden en promedio de 100 µ a 150 µ, son ovalados y presentan una característica
diferencial importante, que consiste en una espina lateral grande en S. mansoni,
terminal en S. haematobium y pequeña lateral, a veces difícil de observar, en S.
japonicum .Los huevos de S. mekongi son parecidos a los de S. japonicum pero
más pequeños; los de S. intercalatum son parecidos a los de S. haematobium, con
espina terminal de mayor tamaño.
Ciclos de vida
Los huevos de los esquistosomas salen al intestino a través de los tejidos, son
eliminados en las materias fecales o en la orina y deben caer al agua, donde se
convierten en miracidios, primera forma larvaria que invade caracoles, como
primeros huéspedes intermediarios. En éstos hay transformación para dar origen a
una segunda larva llamada cercaria, que sale del caracol y nada en el agua hasta
encontrar la piel del huésped definitivo, bien sea el hombre o los animales. Después
de penetrar la piel van por vía linfática y sanguínea para alojarse como parásitos
adultos en las vénulas.
Los parásitos adultos permanecen en los vasos sanguíneos adheridos a la pared
por las ventosas y usualmente viven por cinco años, pero ocasionalmente hasta 30
añ[Link] hembras fecundadas migran contra la corriente sanguínea hacia los vasos
más pequeños, donde depositan los huevos los cuales permanecen allí y cuando se
rompe la pared de esas vénulas llegan a los tejidos para dar origen a granulomas.
Algunos huevos de las cinco especies caen a la luz intestinal y son eliminados con
las materias fecales; los de S. haematobium caen principalmente a la vejiga y se
eliminan con la orina. Los huevos salen parcialmente embrionados, necesitan caer
al agua para romperse y dar salida a la primera forma larvaria o miracidio. Este tiene
forma ovalada y está cubierto de cilias, que le permiten moverse activamente en el
agua para buscar los caracoles, que son los huéspedes intermediarios a los que
penetran activamente a través de su cuerpo.
Los moluscos, huéspedes intermediarios, pertenecen a varios géneros, según la
especie de Schistosoma
S. mansoni - Biomphalaria
S. haematobium - Bulinus
S. japonicum - Oncomelania
En los tejidos de estos caracoles, el miracidio se transforma en una segunda forma
larvaria inmóvil, llamada esporoquiste madre o primario, el cual aumenta de tamaño
y se reproduce asexualmente para dar origen a una segunda generación de
esporoquistes hijos o secundarios. Estos últimos tienen movimientos e invaden otros
sitios del caracol y forman en su interior las cercarias que salen del molusco. Por
cada miracidio que invade al caracol se originan 50.000 cercarias. Estas son
alargadas y de cola bifurcada, nadan libremente hasta encontrar el huésped
definitivo, al cual se adhieren y penetran a través de la piel, utilizando secreciones
líticas . En este proceso pierden la cola y se transforman en esquistosómulas que
buscan los linfáticos, caen a la circulación y llegan al pulmón donde crecen, pasan al
corazón izquierdo y finalmente por los capilares, llegan al sistema venoso porta o
vesical en donde se desarrollan casi hasta la madurez, para migrar contra la
corriente a las vénulas, donde residen de manera definitiva
La patología de la esquistosomiasis depende de la etapa en que se encuentren los
parásitos en el organismo.
En la fase inicial por invasión de las cercarias, se produce dermatitis de intensidad
variable, de acuerdo al número de cercarias que penetraron. En la migración de las
larvas por la circulación y tejidos, desencadenan reacción alérgica con eosinofilia
circulante.
La segunda fase de daño tisular corresponde a la acción de los parásitos adultos
cuando mueren y principalmente a los huevos en los capilares sanguíneos y las
vísceras. Los parásitos adultos vivos en las vénulas no provocan reacción del
huésped, porque incorporan antígenos de éste y por consiguiente no son
rechazados como extraños . Cuando mueren causan embolismo y trombosis. Los
huevos desencadenan la formación de granulomas de cuerpo extraño con infiltrado
de eosinófilos, neutrófilos, macrófagos y células gigantes. Estos granulomas
resultan de la respuesta inmune a los huevos debido a los antígenos, toxinas y
enzimas que secretan, la respuesta inmune ocurre mediada por los linfocitos.
Además existe trombosis, abscesos y reacciones alérgicas. Las vísceras más
afectadas son hígado, bazo, colon, pulmón y vejiga. Más raramente existen lesiones
en otros órganos, como sistema nervioso central, ganglios, riñones, etc. Las
lesiones en el hígado consisten en hiperplasia, congestión, inflamación
granulomatosa y presencia de pequeños abscesos alrededor de los huevos. El bazo
presenta hiperplasia, congestión e hipertrofia. En el colon hay infiltración celular,
abscesos que se rompen y dan origen a hemorragias y pequeñas ulceraciones que
permiten la liberación de los huevos a la luz intestinal. En el pulmón hay lesiones
parenquimatosas de tipo granulomatoso alrededor de los huevos. En el aparato
urinario las lesiones son debidas principalmente a S. haematobium; hay oclusión de
los pequeños vasos sanguíneos, presencia de granulomas, que se observan como
pequeños granos de arena amarilla en la pared vesical. Pueden formarse úlceras,
papilomas o pólipos y también contribuyen a formar cáncer. En algunos casos las
lesiones afectan el aparato genital, riñones y uréter. Puede presentarse carcinoma
de vejiga .
La tercera fase consiste en lesiones de tipo fibroso y cicatricial, como una etapa de
defensa del organismo a los huevos que progresivamente tienden a calcificarse.
Esta etapa es muy crónica y responsable de la fibrosis hepática,[8] hipertensión
portal, cirrosis, fibrosis pulmonar y producción de pólipos intestinales y vesicales. La
fibrosis hepática se mide por ultrasonografía en grados. Se ha descrito la presencia
de bilharsiomas que son masas de tejido fibroso e inflamatorio, principalmente en el
mesenterio y en la serosa intestinal, los cuales contienen gran cantidad de huevos
en su interior. Puede haber huevos en el sistema nervioso central que llevan a
lesiones causantes de epilepsia y déficit neurológico focal.[9] Los huevos se
presentan con frecuencia en el hígado como causa de granulosa con fibrosis.
Manifestaciones clínicas
Existen portadores asintomáticos y en los que se producen enfermedad, la
dermatitis es puntiforme o de tipo urticariforme, principalmente en extremidades
inferiores. Se pueden presentar síntomas de hipersensibilidad con fiebre,
adenopatías, hepato y esplenomegalia e hipereosinofilia. La forma crónica intestinal
da origen a dolor abdominal diarrea, úlceras y pólipos. Los síntomas hepáticos
producidos por los granulomas de los huevos causan hepatomegalia, a veces con
hipertensión portal y várices esofágicas. En el tracto urinario se produce hematuria,
fibrosis y calcificaciones en vejiga y uréter, a veces carcinoma en la vejiga. Los
síntomas pulmonares son disnea y cor pulmonar, los neurológicos pueden ser
mielopatía, convulsiones e hipertensión intracraneana.
Forma aguda.
1. Lesiones cutáneas. El cuadro clínico de las
esquistosomiasis se inicia con dermatitis pruriginosa
llamada “dermatitis de los nadadores”, causada por
la invasión de las cercarias a la piel. Se pueden
presentar pápulas o brote urticariforme principalmente
en las extremidades inferiores o pies. Se presenta un día
después de la infección y puede durar una semana. Se observan algunas lesiones
hemorrágicas puntiformes semejantes a picaduras de pulga. Estas manifestaciones
cutáneas son más comunes por S. japonicum y menos por S. haematobium.
2. Hipersensibilidad sistémica. Se ha llamado fiebre de Katayama, y se debe a la
reacción contra los parásitos entre dos y ocho semanas después de la exposición,
principalmente por S. mansoni y S. japonicum. Los síntomas son más frecuentes en
viajeros y personas no inmunes y consisten en: fiebre súbita con escalofrío,
mialgias, artralgias, tos seca, diarrea y cefalea. Al examen físico se pueden observar
linfoadenopatías y hepatoesplenomegalia. Esta sintomatología dura generalmente
pocas semanas con eosinofilia y ocasionalmente da origen a coma o muerte.
Forma crónica.
Es más común en áreas endémicas, donde los pacientes frecuentemente tienen
parasitosis de alta intensidad. La severidad de la enfermedad se relaciona con la
intensidad del parasitismo, la localización anatómica y la duración de la
infecció[Link] diferentes formas de la esquistosomiasis crónica son:
1. Intestinal. Es causada por las cinco especies de Schistosoma pero menos
frecuente por S. haematobium. Las manifestaciones clínicas de esta forma se
originan principalmente en el colon y consisten en: dolor abdominal, mal apetito y
diarrea, que puede ser sanguinolenta, y dar origen a anemia. Se pueden presentar
pólipos en la pared intestinal debido a los granulomas que se originan en los
huevos. También es posible ver úlceras, estenosis y raramente masas obstructivas y
apendicitis aguda.
2. Hepática. Es producida por S. mansoni, S. japonicum y S. mekongi y se
describen dos síndromes, uno inflamatorio, con hepatomegalia principalmente en
niños y adolescentes, y el otro crónico en adultos con fibrosis hepática, acompañada
de esplenomegalia con hipertensión portal. Puede llegar a producirse ascitis y
várices esofágicas.
3. Urinaria. Causada por S. haematobium, que puede ser asintomática o presentar
hematuria microscópica o macroscópica, disuria y polaquiuria; secundariamente se
puede presentar anemia. La hematuria se observa en la parte final de la orina. Se
puede originar fibrosis y calcificaciones de vejiga y uréter, que pueden causar
obstrucción urinaria, lo que favorece las infecciones bacterianas secundarias. Existe
algún riesgo de formación de carcinoma de células escamosos en la vejiga. La
presencia de complejos inmunes en el riñón es causa de proteinuria y a veces
síndrome nefrótico.
4. Pulmonar. Pueden producirse por S. mansoni, S. japonicum, S. haematobium,
cuyos huevos se embolisan a la circulación pulmonar y producen granulomas,
hipertensión y cor pulmonar. El principal síntoma es disnea. Los rayos X muestran
nódulos miliares. Cuando la enfermedad evoluciona se puede presentar
cardiomegalia. En este estado la enfermedad es irreversible. Cuando se inicia la
terapia específica se puede presentar embolismos de gusanos adultos al pulmón,
con intensificación de la sintomatología.
5. Neurológica. Existen dos síndromes, uno de localización medular que produce
mielopatía aguda y subaguda, y otro por lesiones en cerebro o cerebelo, con
convulsiones y aumento de presión intracraneana. Estas complicaciones resultan
por émbolos de huevos o parásitos migrantes.
Diagnóstico
La identificación de los huevos en las materias fecales o en la orina es el método
más utilizado. Los huevos también se pueden encontrar en biopsias de colon,
hígado, vejiga, etc. La prueba de ELISA es útil principalmente en viajeros a zonas
endémicas. La detección de antígenos se relaciona con la severidad de la
enfermedad y es útil para evaluar la eficacia del tratamiento. La prueba de la PCR
tiene alta sensibilidad y especificidad. Existen pruebas especializada
Fasciola hepática
Mide de 2 cm a 3 cm de largo, por 1 cm de ancho, es aplanada, hermafrodita y
posee dos ventosas. Los huevos miden 150 µ de longitud y tienen un opérculo o
tapa.
Es un parásito aplanado en forma de hoja, de apariencia carnosa y color café claro,
con extremo anterior saliente en forma de cono. Mide aproximadamente de 2 cm a 3
cm de largo por I cm de ancho, presenta dos ventosas: una oral y oirá ventral. Son
hermafroditas y los órganos genitales masculino y femenino (vitelaria), están muy
desarrollados, ramificados y poseen un orificio o poro genital cercano a la ventosa
ventral. El aparato digestivo consiste en faringe, esófago y el intestino ciego dividido
en dos tubos ramificados. Estos órganos, se observan bien en el parásito coloreado,
Los huevos son ovalados y con un opérculo o tapa en uno de sus extremos, miden
aproximadamente 150 µ en su longitud mayor. Tienen color café debido a la
pigmentación biliar .
Fasciola hepática. Parásitos adultos en fresco con su color sacados del hígado de
vacuno.
Fasciola hepática Adulto teñido con aceto-carmin de Semichón. La parte anterior del
parásito tiene forma cónica y la ventosa oral en el extremo, más abajo la ventosa
ventral También se destaca del útero ramificado.
Fasciola hepática Huevos en fresco.
Huésped.
Los huéspedes definitivos son animales herbívoros y ocasionalmente el hombre.
Los parásitos se localizan en el hígado, los huevos son eliminados por la bilis y
deben caer al agua para liberar una larva (miracidio), que invade a caracoles como
primero» huéspedes intermediarios. De estos salen muchas larvas (cercarias), que
se enquistan en plantas acuáticas donde forman las metacercarias, las cuales al ser
ingeridas, producen la infección.
Vista dorsal del caracol primer huésped intermediario da Fasciola.
Fasciola Hepática Cercaria con cuerpo redondeado y cola no bifurcada
Fasciola Hepática. Planta acuática comestible (berros) usada en algunas regiones
como alimentación. Es el segundo huésped intermediario en donde se enquista la
metacercaria
Ciclo de vida.
1. Los huevos anembrionados se secretan hacia los conductos biliares y se eliminan
a través de las heces
2. Los huevos se convierten en embrionados en el agua.
3. Los huevos liberan miracidios, que invaden un caracol (huésped intermediario).
4. En el caracol, los parásitos atraviesan varios estadios de desarrollo
(esporoquistes, redias y cercarias).
5. Las cercarias son liberadas por el caracol y se enquistan como metacercarias en
la vegetación acuática u otras superficies.
6. La fascioliasis se adquiere al ingerir plantas, en especial berros, que contienen
metacercarias.
7. Después de la ingestión, las metacercarias se desenquistan en el duodeno.
8. Migran a través de la pared intestinal, la cavidad peritoneal y el parénquima
hepático para ingresar en los conductos biliares, donde se desarrollan hasta
alcanzar la adultez.
Patología y patogenia
La invasión de las larvas a partir del intestino se hace a través de los tejidos para
buscar el hígado, este proceso produce algunas lesiones inflamatorias transitorias.
El efecto de los parásitos en el hígado, después de meses o años, llega a causar
fibrosis y obstrucción de las vías biliares. Ocasionalmente se presentan
localizaciones extrahepáticas.
Fascioliasis. Hígado de bovino con foco necrótico (flecha blanca) y presencia de
parásitos adultos
Manifestaciones clínicas
En la fase invasiva o aguda se presenta fiebre, hepatomegalia, hipereosinofilia. En
algunas ocasiones hay mialgias y urticaria. En la etapa crónica se presenta cólico de
tipo biliar con ictericia y ocasionalmente presencia de abscesos. En las
localizaciones extrahepáticas se pueden presentar nódulos subcutáneos o
sintomatología dependiente de la víscera afectada, que puede ser pulmón, cerebro,
corazón, etc.
Diagnóstico
Se hace principalmente por el hallazgo de huevos en bilis o materias fecales,
aunque en muchas ocasiones ese diagnóstico se hace al observar los parásitos
después de una cirugía, realizada con un diagnóstico clínico diferente al de esta
parasitosis. Los estudios imaginológicos son de gran utilidad, principalmente el TAC.
Existe una prueba de ELISA y otros estudios inmunológicos que detectan
anticuerpos. También es posible buscar antígenos del parásito.
Epidemiología, control y prevención
Esta enfermedad es de mayor importancia veterinaria, pues afecta principalmente
ganado vacuno en el cual puede producir pérdidas económicas Importantes. La
enfermedad humana se presenta en forma endémica en algunos países como
Bolivia y otros de Suramérica. Se presentan casos esporádicos en todo el mundo,
siempre que existan los caracoles apropiados como huéspedes intermediarios. La
prevención se hace evitando comer plantas acuáticas crudas y el control se basa en
la eliminación de los caracoles.
Tratamiento
El tridabendazol es el tratamiento de elección, muy usado en medicina veterinaria y
para formulación humana sólo en algunos países. Bithional y nitazoxanida son
tratamientos alternativos.
CLONORCHIS SINENSIS
Parásito adulto que muestra 2 ventosas y órganos reproductivos, el femenino en
espiral parte anterior y masculino ramificado, parte posterior. Las glándulas vitelinas
están a lo largo de las márgenes laterales.
Huevo de 30 micras, con opérculo (flechas cortas) y una prominencia en el otro
extremo (flecha larga)
CICLO DE VIDA
Son parásitos hepáticos de animales y de hombres. los huevos salen por la bilis al
intestino, deben caer al agua dulces donde son ingeridos por un caracol donde se
reproducen para dar origen a nuevas larvas, que salen y penetran en peces donde
se enquistan y dan origen a larvas infectantes que son ingeridas cuando el pescado
se consume crudo.
Los parásitos adultos se localizan en las vías biliares del hombre y los animales. los
huevos salen con la bilis al intestino y son eliminados al exterior con los materiales
fecales. estos son ingeridos por un caracol de agua dulce que actúan como primer
huésped intermediario, en el cual hay reproducción asexual. en su interior
desarrollan las etapas de miracidios, esporoquistes, redias y cercarias. estas últimas
presentan cola larga no bifurcada abandonan el caracol y nadan en el agua hasta
encontrar un pez apropiado que es el segundo huésped intermediario, penetran a él
y se enquistan para formar la metacercarias que son infectantes para el huésped
definitivo cuando ingieren ese pescado crudo. Las metacercarias se liberan, migran
hacia el duodeno, pasan la ampolla de vater y los canales biliares para llegar a los
conductos intrahepáticos, en donde maduran. El periodo prepatente es
aproximadamente un mes y los parásitos adultos pueden vivir muchos años.
PATOLOGIA Y PATOGENIA
En los canales biliares hay inflamación y fibrosis. Pueden llegar a ser causa de
cirrosis hepática y predisponer a carcinoma hepático.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Producen dolor en zona hepática diarrea ictericia y masas intraabdominales. La
complicación más importante es la obstrucción biliar y el colangiocarcinoma.
DIAGNÓSTICO
Se hace por el hallazgo de los huevos en bilis o en materia fecal por la prueba de
PCR y por anticuerpos identificados por el método elisa.
EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL
Es una parasitosis del sureste asiatico que se adquiere por ingestión de pescado
crudo. En América del sur se han descrito algunos casos esporádicos. por ser una
zoonosis, la prevención y el control son difíciles, pero la destrucción de los caracoles
y la recomendación de no comer pescado crudo, son métodos utilizados en las
zonas endémicas
TRATAMIENTO
Se utiliza praziquantel, tanto en pacientes individuales como en programas de
control.
Paragonimiasis westermani
Esta parasitosis es llamada también distomatosis pulmonares producida por
trematodos del género paragonimus. Se han descrito aproximadamente 50
especies, la mayor de animales carnívoros y 10 de ellas se han encontrado como
parásitos humanos . El mas común es Paragonimus Westermani
Agente Etiológico.
Son parasitos ovalados de 1 cm 92 cm ole longitud, 4 0.5 cm de ancho, de color
cafe, con espinas pequenas en la coticula, Los huéspedes definitivos principalmente
son animales y ocacionalmente el hombre, Los huevos operculados mitden 80M por
50m y son de color café.
Ciclo de Vida.
Los parásitos adultos veren en el pulmón, donde producen huevos que salen por la
expectoración o por las materias fecales, cuando son deglutidos, Al caer al agua
liberan larvas ( miracidios ), que invaden caracoles apropiados, donde se
reproducen y dan origen a abundantes larvas móviles (cercariad) que Invaden
cangrejos y otros crustáceos, que son los segundos huéspedes intermediarios, En
ellos se enquistan y forman metacercarias que los Infectantes cuando se ingieren
los cangrejos crudos, Las larvas liberadas en el diafragma y entran al pulmón en
donde se convierten en parásitos adultos.
Patología y Patogenia.
Las lesiones son producidas por el paso de los parásitos Inmaduros del intestino al
pulmón y por la producción de abscesos y quistes , por los parásitos adultos en ese
órgano, Hay localizaciones ectópicas, como cerebro y tejido subcutáneo.
Manifestaciones Clínicas.
Hay sintomas abdominales y torácicos por la migración de los parásitos Inmaduros,
Los síntomas pulmonares semejan tuberculosis,al producir tos, expectoración
hemoptoica y a veces fiebre, la principal diferencia con tuberculosis es que los
pacientes se conservan en buen estado general. las localizaciones extrapulmonares
producen sintomatología neurológica grave, en casos de Invasion cerebral y nódulos
Indoloros en la piel cuando tienen localización subcutánea.
Diagnóstico.
Se hace por observación ole los huevos en material expectorado gen material fecal .
Se puede utilizar la prueba de la PCR y reacciones serológicas . asi como deteccion
de antigeno, Los procedimiento. Imagino que los lógicos contribuyen al diagnóstico.
Epidemiología, control y prevención.
La costumbre de comer cangrejos y otros crustáceos de agua dulce favorece la
infección existe en todo el mundo pero predomina en el lejano oriente. En Varios
países de América del sur, incluyendo Colombia, se conocen focos endémicos. En
estas Zonas se han identificado las especies de caracoles y crustáceos que son los
huéspedes intermediarios.
integrantes PARÁMETROS A EVALUAR + PONDERACIÓN
presentación asistencia y creatividad defensa defensa de nota
personal % puntualidad + + grupal + contenido final
responsabilidad contenido elaboración expuesto 20%
30% de informe
Briseyda
Yamin
Cedillos
Rivera
Glenda
Sarai Portillo
Mena
Kenia
Yoselin
Miguel Mejia
Adela
Nohemy
Morales
Machado
Hugo
Emerson
Rafael
Quijada
