MIOCARDITIS

MIOCARDITIS
• La miocarditis es una causa común de fallo cardíaco agudo en niños, es una enfermedad inflamatoria del
miocardio diagnosticada por criterios histológicos e inmunohistoquímicos:

• - Criterios histológicos (criterios de Dallas): evidencia de infiltrado inflamatorio miocárdico asociado con
degeneración y necrosis de origen no isquémico.

• - Criterios inmunohistoquímicos: Infiltrado inflamatorio anormal definido como ≥14 leucocitos/ mm2 incluyendo
hasta 4 monocitos/mm2 con presencia de LT CD3+ ≥7 /mm2.
ETIOLOGIA

• Las causas de miocarditis aguda son muy variables, siendo el

desencadenante más frecuente la infección viral. Los virus
que clásicamente son los Enterovirus, el parvovirus B19 y el
adenovirus
 ETIOLOGIA
• La etiología más frecuente de la miocarditis aguda es viral, destacándose por su
importancia los virus Coxsackie, en especial los del tipo B. Hoy el virus sincitial
respiratorio (VSR) está incriminado como causa de miocarditis. En relación con
bacterias, está descrito que alrededor de 20% de septicemias estafilocóccicas
cursan con algún grado de miocarditis. Fuera de virus y bacterias, la miocarditis
también se asocia a infecciones por hongos, espiroquetas, protozoos y ricketsias.
• Entre las causas no infecciosas se describen agentes químicos y físicos, y
reacciones de hipersensibilidad. Al parecer, existe cierta predisposición genética
para desarrollar miocarditis y miocardiopatía dilatada.
 ETIOLOGIA

• La mayoría de los casos de miocarditis pasan desapercibidos

por su instalación insidiosa. En la práctica lo común es ver en la
consulta de urgencias a un paciente con taquicardia y disnea,
sin fiebre, que ha tenido previamente manifestaciones
catarrales, o hallar a un niño, generalmente con neumonía, con
edema palpebral y signos de falla cardiaca.
• Los casos fatales de miocarditis se presentan más que todo
en neonatos, que en pocas horas pueden evolucionar hacia
insuficiencia cardiaca refractaria, shock cardiogénico y
muerte.
 CLINICA
• Las formas clínicas más frecuentes incluyen:

• 1. Asintomática.

• 2. Insuficiencia cardíaca aguda (signos y síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva)

• 3. Shock cardiogénico.

• 4. Arritmias y trastornos de la conducción (arritmias supraventriculares, ventriculares, bradiarritmias).

• 5. Dolor precordial de características similares al síndrome coronario agudo (intensidad moderada-severa, opresivo,
constante, sin cambios con los movimientos respiratorios)

• 6. Miocardiopatía dilatada de nueva presentación sin otra causa aparente.

• 7. Síncope o muerte súbita. Debemos sospecharla ante clínica de fallo agudo cardíaco, shock cardiogénico, arritmias o
miocardiopatía dilatada en pacientes sin antecedentes cardiológicos previos, especialmente si es precedido de síndrome
febril o cuadro viral.
 DIAGNOSTICO

• La miocarditis es una patología de difícil diagnóstico. La biopsia miocárdica se considera el “patrón de oro”
pero es una prueba poco accesible, no libre de potenciales complicaciones graves y restringida a casos
seleccionados. Es por ello que su diagnóstico se basa habitualmente en criterios clínicos y en técnicas no
invasivas, especialmente la resonancia magnética cardiaca.

• A. Anamnesis: Importante interrogar sobre antecedentes cardiológicos personales y familiares; así como
viajes, tratamientos farmacológicos previos, estado vacunal, contacto con enfermedades infecciosas o
historia de infecciones recientes.

• B. Exploración física La exploración física es tan variada como sus formas de presentación clínica. Los signos
clínicos incluyen fiebre, alteración del ritmo cardíaco o signos de insuficiencia cardíaca congestiva.

• C. Exploraciones complementarias de primer nivel:

DIAGNOSTICO

• C. Exploraciones complementarias de primer nivel:

• 1. Radiografía de tórax: puede mostrar signos de congestión pulmonar con o sin

cardiomegalia (es más frecuente la disfunción ventricular sin dilatación de
cavidades). Algunos casos pueden cursar con patología respiratoria concomitante
con anomalías en el parénquima pulmonar y/o con derrame pleural (Mycoplasma
pneumoniae, gripe).
• 2. Electrocardiograma
El hallazgo más habitual es taquicardia sinusal y alteración del segmento ST (depresión o elevación
simulando patología isquémica). También el bloqueo auriculoventricular, el bloqueo de rama, la
fibrilación auricular, una onda R poco elevada, un QRS amplio, voltaje bajo o taquicardia ventricular.
La disminución del voltaje es un signo de mal pronóstico.
• Los hallazgos del ECG más comunes en la miocarditis son inversiones difusas
de la onda T y ocasionalmente elevaciones del segmento ST en forma de «silla
de montar», esta última común en pericarditis.
DIAGNOSTICO

• 3. Ecocardiografía transtorácica: útil tanto en el diagnóstico de exclusión de

otras cardiopatías (miocardiopatía hipertrófica o restrictiva) como para la
valoración inicial y monitorización de la función cardíaca. Un hallazgo habitual
es la hipocinesia global. La existencia de derrame pericárdico proporciona
evidencia adicional de miocarditis. El progreso ecocardiográfico a
miocardiopatía dilatada está asociado con mal pronóstico. La disfunción
sistólica ventricular se asocia de manera independiente a mayor mortalidad y
necesidad de trasplante.
DIAGNOSTICO

• 4. Estudio analítico urgente en sangre: a. Hemograma, bioquímica, coagulación y gasometría. b. CK-MB, troponina I,
Pro-BNP, LDH.

• 5. Estudio analítico programado en sangre:

a. Estudio de metabulopatías (status redox, aminoácidos plasmáticos en plasma, carnitina libre, ligada y total).

b. Estudio hormonal (TSH, T4L, T3L), cortisol, ferritina y cobre.

c. En casos seleccionados puede estar indicado el almacenamiento de sangre en EDTA para estudio genético, previo
consentimiento informado. EDTA = ácido etilendiaminotetraacético
DIAGNOSTICO

• 6. Estudio microbiológico (previo a la administración de inmunoglobulina inespecífica):

• a. PCR en sangre a enterovirus, adenovirus, parvovirus B19, citomegalovirus, virus Epstein Barr, virus herpes simplex 1 y 2, virus herpes humano 6, VIH, Mycoplasma pneumoniae y
toxoplasma. Se valorará añadir Trypanosoma cruzi y Corynebacterium diphteriae según antecedentes epidemiológicos y vacunales respectivamente.

• b. Serologías para enterovirus, adenovirus, parvovirus B19, citomegalovirus, virus Epstein Barr, virus herpes simplex 1 y 2, virus herpes humano 6, hepatitis A, B y C y Mycoplasma
pneumoniae.

• c. Detección antigénica de legionella en orina en caso de sospecha clínica.

• d. Coprocultivo a virus (incluyendo norovirus) y bacterias si antecedente de cuadro digestivo

• e. PCR para virus respiratorios y Mycoplasma pneumoniae (incluir VRS y gripe urgentes) en aspirado nasofaríngeo o aspirado traqueal. Si el resultado es positivo para algún virus
respiratorio, se debe añadir la PCR de dicho virus en sangre (añadir la PCR en la muestra de sangre extraída previamente).
 DIAGNOSTICO
• 7. Aminoácidos y ácidos orgánicos en orina.
• 8. Resonancia magnética con gadolinio. Se debe realizar
de forma precoz, durante las primeras 2 primeras
semanas de evolución, en las que aparece el patrón
parcheado típico. Permite detectar cambios tisulares
propios de la enfermedad como edema, hiperemia,
necrosis o fibrosis.
TRATAMIENTO

• Control óptimo de las arritmias y la insuficiencia cardíaca y el tratamiento etiológico cuando sea posible.

• A) Reposo Se recomienda ausencia de esfuerzo físico, aunque el paciente se encuentre asintomático hasta la
resolución de la patología.

• B) Tratamiento de soporte y monitorización continua. La terapia de apoyo sigue siendo el pilar fundamental en
el tratamiento de la miocarditis. Esto incluye la fluidoterapia correcta junto con diuréticos y soporte cardíaco
con fármacos inotrópicos, reducción de la poscarga cardíaca y antiarrítmicos. La administración de fluidos
debe usarse con precaución en este tipo de pacientes y el uso de diuréticos debe iniciarse tan pronto como
se sospeche la insuficiencia cardíaca.
 TRATAMIENTO
• B1) Fármacos

• Las medidas de estabilización incluirán preferentemente los siguientes grupos farmacológicos:

• 1) Tratamiento inotropo y vasodilatador: milrinona

• 2) Tratamiento diurético endovenoso

• 3) Tratamiento antiarrítmico si precisa

• 4) Otros fármacos: Levosimendan: existe información limitada sobre el efecto de levosimendan en las miocarditis agudas. El uso
de levosimendan se valorará de forma individualizada en cada paciente en función de la presentación y gravedad del caso.
Digoxina: La digoxina a dosis elevadas aumenta la producción de citoquinas pro-inflamatorias y ha mostrado empeoramiento de la
lesión miocárdica en miocarditis virales inducidas en modelos animales. Además, puede limitar la tolerancia a dosis altas de beta-
bloqueantes debido a bradicardia o bloqueo cardiaco. De forma general, es un fármaco a evitar en pacientes con fallo cardiaco
secundario a miocarditis. Estos pacientes a menudo necesitarán tratamiento con catecolaminas para su estabilización.
TRATAMIENTO

• B2) Soporte mecánico

• En pacientes hemodinámicamente inestables, con clínica de fallo cardíaco agudo, shock

cardiogénico y disfunción ventricular grave puede ser necesario el soporte mecánico
extracorpóreo y/o el trasplante cardíaco. A pesar de la gravedad de la presentación clínica
inicial, los pacientes con miocarditis fulminantes tienen buen pronóstico con una tasa alta
de supervivencia y recuperación ventricular. Por tanto, es una prioridad establecer el
soporte mecánico extracorpóreo de forma precoz para evitar daño multiorgánico por
hipoperfusión en pacientes con presentación fulminante y aquellos con deterioro clínico
rápido a pesar de tratamiento médico óptimo.
• Una vez asistidos mecánicamente, en aquellos pacientes que presentan una disfunción ventricular
e insuficiencia mitral moderada a grave se debe asegurar la correcta descompresión de las
cavidades cardiacas izquierdas para promover la recuperación miocárdica, evitar la hipoperfusión
coronaria y la hipertensión auricular izquierda. En presencia de una presión en la aurícula izquierda
elevada además de un importante edema pulmonar agudo se puede generar un aumento de la
presión intratorácica con fisiología de “taponamiento torácico” que puede comprometer el
funcionamiento del soporte mecánico extracorpóreo.
TRATAMIENTO

• B3) Fase de estabilidad

• En los pacientes con clínica de Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) una vez estabilizados es de elección el tratamiento habitual
de la ICC (betabloqueantes, diuréticos, IECAs): 1. Captopril vo (de 0,05 a 1mg/kg/8h) si lo permite la tensión arterial sistémica y no
existe disfunción renal significativa, en la fase de retirada de inotropos e inodilatadores 2. Carvedilol vo 0,05 mg/kg/12h, en la fase
de convalecencia en planta de hospitalización.

• C) Tratamiento general ante miocarditis clínica

• Gammaglobulina inespecífica. 2g/kg IV a administrar en dos dosis de 1 g/kg/día infundidas en 6-8 horas cada 24h. Se ha propuesto
su utilidad por su acción antiviral y por su efecto inmunomodulador. Aunque los últimos estudios en adultos no muestran suficiente
evidencia de la utilidad de la gammaglobulina, las publicaciones en pacientes pediátricos apuntan una mejor evolución respecto a
controles históricos. Se recomienda su inicio durante las primeras 48 horas del diagnóstico clínico de miocarditis.
TRATAMIENTO

• Fármacos y dosis recomendadas:

• - Metilprednisolona IV (bolus de 2 mg/kg y seguir con dosis

fraccionada cada 8 horas) y posteriormente pauta descendente
progresiva. Mantener corticoides durante 6 meses.
• - Micofenolato vo 20mg/kg/12h (monitorizar concentraciones plasmáticas con un objetivo
terapéutico de entre 2 y 4 mg/ml).
PARASITOSIS EN NIÑOS

UNIVERSIDAD CATOLICA 2022

Parásitos

Huésped
 PARASITOLOGIA

Los parásitos intestinales se

dividen en:
Protozoos
Helmintos
Artrópodos
A. Lumbricoides, adultos macho y hembra.
 Transmision

• Quistes

• Agua, manos, carne cruda, practicas

sexuales.

• El 85% de los niños menores de cinco años

están parasitados
 SINTOMATOLOGIA
GENERAL
• Sintomas leves que dependen de:
• Numero, tamaño, actividad y toxicidad
del parasito.
• De su situación en el huésped de la
respuesta inmune y del ciclo.
• Síntomas: Diarrea, vómitos, dolor
abdominal, estreñimiento, prurito,
sangrado, anorexia, desnutrición, anemia.
Ascaris, Strongyloides, Ancylostoma
Duodenale, Necator americanus y
Filarias.
 DIAGNOSTICO
• Muestra recogida en forma seriada en días
alternos.

• Anemia y eosinofilia
 PREVENCION
• Lavado de manos
• Agua potable
• Lavado de frutas
• Uso de baños
• Evitar consumo en la calle
 GIARDIA LAMBLIA

Leehwenhoek

Forma de quiste y
trofozoito
 GIARDIA LAMBLIA
• Los trofozoitos se encuentran en el intestino delgado,
duodeno
• División binaria
• Caen a la luz del intestino dan origen a los quistes,
que son eliminados junto con las heces, en esta forma
si llegan al suelo o al agua pueden vivir meses.
• Las envolturas de los quistes se disuelven por el
ácido gástrico y al llegar al intestino delgado el medio
cambia a un PH alcalino. Los trofozoitos mueren al
salir al exterior si no se enquistan.
En su mayoría los pacientes afectados presentan: sialorrea, crujir de dientes (bruxismo)
esteatorrea. flatulencia y a veces diarrea. Las heces son esteatorreicas.
Las infestaciones severas presentan además de las anteriores, lientería (diarrea con alimentos
no digeridos) con heces abundantes, pastosas, fétidas y acompañadas de flatulencia.
En los casos crónicos con cursan con mala absorción, los niños presentan retardo del
crecimiento y pérdida de peso
 DIAGNOSTICO
• diagnostico clínico

• coproparasitologico
 TRATAMIENTO
Metronidazol 15 20 mgrkpdia por 7
días
Tinidazol 50 kp Una dosis
Nitazoxanida 7 mgrkpdia cada 12
por 3 d
Albendazol 15 mgrkpdosis cada dia
por tres días
AMEBIASIS
AMEBIASIS
 AMEBIASIS
• E. Histolytica
• Tiene capacidad invasora y de
diseminación extraintestinal
• Intestino grueso

De varios tipos solo producen enfermedad: E.

Histolitica, Naegleria, Acanthoameba.
Producen ulceras en forma de matraz o en botón de
camisa que producen, se localizan mayormente en el
ciego, colon sigmoideo y transverso. Estos parásitos
pueden llegar a invadir el parénquima hepático y producir
un absceso amebiano. En otros casos puede llegar al
torrente sanguíneo y llegar a órganos alejados que se
conoce como amebiasis invasora extraintestinal.
 AMEBIASIS
La ameba vive en el colon, se multiplica por
división binaria, el quiste es la forma infectiva y el
trofozoito (forma vegetativa) es la forma invasiva.
AMEBIASIS
Clinica.-
En el inicio de los síntomas presentan cuadros de dolor
abdominal recurrente acompañado de dolor tipo cólico
A veces la diarrea está acompañada de tenesmo, la
materia fecal viene acompañada de sangre y moco.

Asintomática
Ausencia de síntomas, se explica porque los parásitos viven en la
luz del colon y no invaden la mucosa. Son principal fuente de
diseminación de la infección.
 DIAGNOSTICO
• Visualizacion de los trofozoítos en fresco.
• Cuando ingresan mas de 1000 parásitos o
quistes se produce la invasión parasitaria

• En abscesos amebianos es útil la TAC

 TRATAMIENTO
ANTIPARASITARIO
AMEBIASIS

TISULARES
En absceso hepático
Metronidazol
Presentación: Tab. 250 y 500 mg. se usa la cloroquina
Solución parenteral 5mg/ml. 10 mgrkp por dos días
Suspensión 200 y 250mg/5ml
Dosis: 30-50mg/kg/día en 3
luego 5 mgrkp por dos
dosis por 10 días a 4 semanas.
Tinidazol 50 mg kp dosis única
Dihidroemetina
CIRUGIA: En megacolon tóxico
y perforación.
Punción en abscesos.
 PROFILAXIS

• Evitar la trasmisión fecal-oral.

• No hay vacunas.
ASCARIDIASIS
ASCARIDIASIS
 FPT
El habitat es el intestino delgado
Eclosionan en ambiente húmedo y a una temperatura de
25 grados.
Al ingerir los huevos fértiles, las larvas eclosionan,
invaden la mucosa intestinal, atraviesan la circulación
portal, llegan por circulación sistémica a los pulmones y
penetran a los alveolos.
Las larvas maduran en los pulmones entre 10 a 14
días y luego migran al árbol bronquial y de ahí a la
garganta en donde son ingeridos de vuelta al
intestino delgado, se convierten en gusanos
adultos, los que pueden vivir de uno a dos años.
Sindrome de Loefler
• Clínica. Durante la migración
pulmonar en ocasiones síndrome de
Loeffler (infiltrados pulmonares
transitorios, fiebre, disnea, tos,
sibilancias y eosinofilia). Fase
intestinal: generalmente asintomática.
Síntomas dispépticos, diarrea.
• obstrucción intestinal y vólvulo.
Posibilidad de colecistitis
A. lumbricoides
A. Lumbricoides, Huevo
Ciclo de vida
Niño de 3 años, con obstrucción intestinal por “bollo de Ascaris”
A. Lumbricoides en el intestino
 Clínica

Las comunes son dolor abdominal,

nutrición inadecuada y diarrea.
Eliminacion de Bollo de A. Lumbricoides despues de
tratamiento con antihelmínticos
Diagnóstico
Se observa el agente etiológico en el examen en
fresco. Se recomienda el estudio en muestras
seriadas porque los nematodos eliminan los huevos
en forma intermitente. El diagnóstico también se
hace por observación directa del parásito adulto
eliminado espontáneamente.
 TRATAMIENTO
Se usan antiparasitarios como el mebendazol una dosis
de 400 mgr una sola vez.
Albendazol 100 mgr cada 12 horas por 3 días
Pamoato de pirantel 10 mgr/kp una sola dosis. Se debe
realizar tratamiento al grupo familiar.
En obstrucción intestinal o biliar dar piperazina 75 mgr/kp
una vez al día por 2 días, se recomienda no usar esta
medicación en menores de un año. En la obstrucción
grave se realizará cirugía.
OXIURIASIS
 OXIURIASIS
Producen a veces ulceraciones pequeñas en la mucosa
cecal y apendicular en los sitios de fijación de los oxiuros.
Hay prurito anal, nasal y vulvar que se presentan de
acuerdo a la sensibilidad del huésped, debido a los
metabolitos del parasito.
Diagnostico
Se realiza frecuentemente con la técnica de Graham o de
cinta engomada. Que se coloca en la región perianal. La
muestra debe tomarse temprano en la mañana, cuando el
paciente se levanta de la cama. O llevarlo al laboratorio sin
bañarlo previamente
 OXIURIASIS
OXIURIASIS
• AGENTE ETIOLOGICO: Oxyuris vermicularis o
Enterobius vermicularis.
• Es un gusano pequeño y delgado de color blanco.
• Enterobius vermicularis (oxiuro, nematodo)
• El verme adulto vive en el ciego y en las zonas
adyacentes. La hembra migra hacia la zona anal
para hacer la puesta.
OXIURIASIS

Oxyuris vermicularis
 OXIURIASIS

O. vermicularis macho y hembra

OXIURIASIS

O. vermicularis, huevos
 OXIURIASIS

• CICLO DE VIDA: Los oxiuros tienen

características especiales debido a que la
hembra sale por el ano del paciente a depositar
los huevos en la región perianal.
• Los parásitos adultos viven en el intestino
grueso.
 OXIURIASIS

Oxiurus observado en colon

 CICLO DE VIDA

• El método mas frecuente de infección es por las

manos.
• Durante el rascado se acumulan debajo de las
uñas.
• Los piyamas o ropas de cama son origen de
infección especialmente en niños.
• El proceso total del ciclo dura de 2 a 4 semanas.
 CICLO DE VIDA

• El examen parasitológico de heces solo es

positivo en un 10-15% de los casos en los
que se identifican los huevos del parasito o
gusanos adultos. Mejores resultados tiene el
examen de cintas adherentes transparentes
después de su aplicación en los márgenes del
ano
 OXIURIASIS

E. vermicularis, extremo posterior de hembra grávida

OXIURIASIS

Ciclo de vida
 OXIURIASIS

• Clínica. Asintomático. Prurito anal, nasal,

vulvar y perianal de predominio nocturno,
inapetencia, alteración del sueño. En casos
excepcionales, colitis, dolor abdominal y
granulomas peritoneales. Puede provocar
vulvovaginitis en mujeres jóvenes
 OXIURIASIS

O. Vermiculares saliendo del ano

OXIURIASIS

Oxiurus observado en colon

DIAGNOSTICO

Método de la cinta engomada

 DIAGNOSTICO

Huevo de Enterobius vermicularis en una cinta Scotch

 OXIURIASIS
• Tratamiento. Mebendazol (100 mg a dosis unica,
repetida a los 15 días).
• Alternativas: albendazol, 400 mg en dosis unica
(niños < 2 años, 100 mg); pamoato de pyrantel, 10
mg/kg; ivermectina, 200 μg/kg.
 TTT
• El ideal es el pamoato de pirantel en una dosis de 11 mgr por kilo
peso, repitiendo la dosis dos semanas después.

• Puede usarse también el mebendazol 100 mgr dosis única. El

albendazol dar 400 mgr y en niños menores de 2 años dar 200 mgr
como dosis única.

• Es muy útil también la utilización de tiabendazol en crema, administrar

en la región anal, solo en las noches, cinco veces.

Realizar el tratamiento a la familia. No sacudir las sábanas

EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL

Transmisión por inodoro

ESTRONGILOIDIASIS
 ESTRONGILOIDIASIS
• Es un parásito muy pequeño, vive en el interior de la mucosa en del
intestino delgado, mayormente en duodeno y yeyuno

• Se lo encuentra en climas cálidos con suelos húmedos.

• Los huéspedes definitivos son el hombre, perro y gato
 ESTRONGILOIDIASIS
• Ciclo Evolutivo

• La evolución de las larvas rhabditiformes pueden transformarse a

filariformes que infectan la tierra originan gusanos de vida libre que
producen la invasión cutánea, otros gusanos o producir formas
infectantes en el intestino del mismo huésped.

• Patología

• Hay que diferenciar las distintas etapas de invasión al organismo

humano
• Ellas hacen la invasión cutánea, el paso por los pulmones, se dirigen al
intestino e invaden otros órganos.
• Diagnostico

• La identificación de las larvas en heces, con serología a través de prueba

de Elisa.
• Se puede sospechar de strongyloidiasis en paciente proveniente de zonas
endémicas, que presentan cuadro digestivo, como diarrea y dolor
abdominal, con hemograma que muestra eosinofilia muy elevada.
• En la piel hay erupciones alérgicas rojas y pruriginosas en el sitio de
penetración de la larva.
• Cuando migran las larvas, los síntomas son pulmonares, neumonía
verminosa bronquial. En el intestino hay dolor abdominal, diarrea,
estreñimiento, vómito, pérdida de peso, anemia variable y eosinofilia.
• En personas inmunodeficientes puede producir un síndrome de hiperinfestacion de
pronóstico grave y elevada mortalidad. Puede producir manifestaciones cutáneas con
migración de los parásitos por debajo de la piel lo que se denomina Larva Migrans.
 TTT
• Se ha tratado con éxito con:

• Albendazol 200 mgr cada 12 horas por 3 a 5 dias en niños menores

de 2 años y en mayores 400 mgr cada 12 horas.
• Si hay híper infestación, el tratamiento puede durar 7 dias

• Ivermectina 0.2 mgr /kp /día cada 24 horas por 3 días

TENIASIS
 TENIASIS
• La tenia solium o del cerdo y la tenia saginata o de la vaca son
platelmintos de la clase cestoda. Ambas especies viven en el intestino
delgado del hombre siendo este el huésped definitivo normal. Se la
conoce como solitaria porque se pensaba que solo habitaba una en el
intestino, hoy se sabe que pueden haber varias simultáneamente.
• Diagnostico

• Se observa en las heces los huevos o proglotides grávidos.

• Tomografía axial computarizada. Este examen es muy útil en el caso
de la neurocistecercosis. Se pueden ver las formas quísticas
diseminadas en el parénquima cerebral, a veces provocan hidrocefalia
y edema cerebral reaccional.
• Otros métodos útiles son Elisa y Western blot.
• Sintomatologia
• La mayor parte de los individuos no
presentan síntomas, a veces puede
haber dolor abdominal, diarrea, pérdida
de peso.
• En casos más severos hay anorexia,
urticaria, prurito, cefalea y convulsiones,
dependiendo de la ubicación,
generalmente a nivel cerebral.
• Tratamiento
• Praziquantel: 10 mg/kg en dosis única.
• Alternativa:
• niclosamida, 2 g en dosis única (niños > 34 kg
de peso: 1,5 g; entre 11-34 kg: 1 g).
• Tratamiento

• Praziquantel: 10 mg/kg en dosis única. Alternativa: niclosamida, 2 g en dosis única

(niños > 34 kg de peso: 1,5 g; entre 11-34 kg: 1 g).
ANQUILOSTOMIASIS
 ANQUILOSTOMIASIS
• Llamada también UNCINARIOSIS o anemia
tropical.
• En América. Necator americanus que significa
‘’matador’’, por la gran patologia que causa.
 ANQUILOSTOMIASIS
• AGENTE ETIOLOGICO: Pertenece a la
familia Ancylostmidae que posee una cápsula
bucal con órganos cortantes.
• Es una infección causada por los parásitos,
necátor americanus y ancylostoma duodenale,
se transmite por contacto de tierra
contaminada.
 ANQUILOSTOMIASIS
• Agente: Ancylostoma duodenale Y Necator
americanus.
• Los gusanos adultos viven en el intestino delgado
(5-7 años), fijados a la mucosa intestinal a través
de unas láminas cortantes o ganchos que tienen
en la boca.
 ANQUILOSTOMIASIS

• El hombre es afectado por 2 géneros

Ancylostoma, con dientes y Necator,
que tiene placas cortantes.
A. Duodenale, capsula bucal con 2 pares de dientes
N. Americano, capsula bucal con 1 par de placas cortantes
 ANQUILOSTOMIASIS
• Diagnóstico. Identificación de los
huevos de los parásitos en las heces.
Eosinofilia ocasional.
Clínica. Dispepsia, diarrea intermitente,
anemia ferropénica microcítica. Durante la
fase en la que las larvas hacen un recorrido
desde los alveolos hasta el esófago, puede
haber tos, sibilancias y dolor retroesternal
A. Duodenale, macho y hembra
Huevo con blastomeros
 CICLO DE VIDA

• Los huevos salen con las materias

fecales.
• Si caen en la tierra húmeda, embrionan
entre 1 a 2 días.
• Los huevos mueren a temperatura muy
alta o baja.
Ingreso por piel
 CICLO DE VIDA

• De los alvéolos se van a la traquea para

llegar a la laringe y ser digeridos al
estomago.
• Luego llegan al intestino donde se
desarrollan como parásitos adultos.
Ciclo de vida
 ANQUILOSTOMIASIS
• Patología: Existen lesiones en la piel por la
penetración de la larva Filariformes,
eritema, edema, papulas, vesícula y
pústulas.
• Existen infección secundaria cuando las
larvas llegan a los pulmones.
• Producen pequeñas hemorragias por
rupturas de los capilares por reacción
inflamatoria.
ANQUILOSTOMIASIS

Lesión de piel
ANQUILOSTOMIASIS

Lesión cutánea
ANQUILOSTOMIASIS

Lesión de piel
Larva migrans cutánea

Surco migratorio de la larva

• La larva migrans se produce por el A.
Braziliense, A. Caninum y Uncinaria
estenocephala.
• Ingresan en la forma filariforme.

• Se trata con tiabendazol (tópico),

albendazol o ivermectina.
 PATOLOGIA

• El principal daño producido por las

Uncinarias es la perdida de sangre debido a
la succión y hemorragia.
• Se produce anemia por perdida de hierro.
• Existen hipoalbuminemia debida a la
pérdida de sangre, plasma y líquidos
titulares y por la disminución de la
capacidad hepática
EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL

Forma de contagio
EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL

• El control se hace a través de una buena

educación, higiene personal, saneamiento
ambiental.
• Uso de zapatos.
• Eliminación adecuada de excretas.
EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL

Letrina adecuada
 TRATAMIENTO

• Tratamiento. Mebendazol (100 mg/12 h/3

dias; o 500 mg dosis única). Albendazol
(400 mg dosis unica). Pamoato de pyrantel
(10 mg/kg/dia/3 dias). En embarazadas: no
utilizar benzimidazoles (teratogenicos)
hasta después del parto. Corrección de la
anemia con sulfato ferroso.
TRICOCEFALOSIS
 TRICOCEFALOSIS
• Este parásito afecta al hombre y presenta
una amplia distribución geográfica, aunque
predomina en las zonas calidas y húmedas
de los países tropicales.
• AGENTE ETIOLOGICO: Trichuris
trichiura o tricocéfalo, su nombre deriva
del termino trico que significa pelo.
• Es un gusano blanco de aproximadamente 3
a 5 cm. de largo.
Trichuris trichiura
 TRICOCEFALOSIS
• La hembra termina en forma recta en su extremo
posterior.

T. Trichiura, hembra
 TRICOCEFALOSIS

• Trichuris trichiura (nematodo).

• Los parásitos adultos de T. trichiura
viven en el colon y el recto, adheridos
a la mucosa intestinal.
T. Trichiura, macho
TRICOCEFALOSIS

Porción terminal del macho

 TRICOCEFALOSIS
• Clínica. Puede ser una infección
asintomática, provocar molestias
abdominales inespecíficas; diarreas, colitis
y prolapso rectal en niños. En los casos
de hiperinfestacion pueden provocar
disentería
Huevo de Trichuris trichiura
Forma de contaminación
T. Trichiura, prolapso rectal
 TRICOCEFALOSIS
• TRATAMIENTO
• Tratamiento. Albendazol (400 mg a
dosis única). El tratamiento debe repetirse
o continuarse más días en caso de cargas
parasitarias importantes. Alternativas:
mebendazol (100 mg/12 h/3 dias o 500
mg a dosis única). Alternativas:
ivermectina (12 mg a dosis única).
TENIASIS
 Existen dos agentes patógenos
que causan teniasis, que son
Taenia saginata y Taenia solium
(cestodos).
Ambos residen en el intestino
delgado del huésped.
• Tratamiento. Praziquantel: 10 mg/kg en
dosis única. Alternativa: niclosamida, 2 g en
dosis única (niños > 34 kg de peso: 1,5 g;
entre 11-34 kg: 1 g).
 HEPATITIS VIRALES

Es un daño por cualquier causa

Agentes Etiológicos: Virus Hepatotrópicos
l Necrosis de las células hepáticas y la reacción inflamatoria circundante. Puede estar
asociada a muchas etiologías como: medicamentos, hipoxia, enfermedades autoinmunes,
metabólicas o infecciones parasitarias, bacterianas o virales.

l Aproximadamente en un 20 % no se encontrará el agente causal, incluso en los pacientes

que fallecen por formas de hepatitis fulminante.
Mapa de la Enfermedad
l Los virus de la hepatitis
(VH, hepatotropos) A, B,
C, D, E y G. Algunos
(VHB, VHC, VHD, VHG)
pueden progresar a
hepatitis crónica y
favorecer el desarrollo de
cirrosis y
hepatocarcinoma.
l En las hepatitis vírales, la clínica puede l Periodos clínicos: preictérico, ictérico y
variar desde una hepatitis asintomática o postictérico o de convalecencia.
con síntomas inespecíficos, hasta una
rara forma fulminante, con fallo hepático
agudo
l Se observa un cuadro necroinflamatorio
difuso del hígado, con infiltración de
células mononucleares, y un grado mayor
o menor de necrosis, según la gravedad,
que en principio afectan solo al
parénquima lobulillar.
l Manifestacionesclinicas similares
l La misma chola con otra pollera
 HEPATITIS VIRALES
l Infección producida por diferentes virus.
La necrosis hepática es la responsable de
los síntomas.
Mortalidad de 0.5 a 0.8%
Cronicidad del 5 al 10%
 Periodos clínicos
l Períodoinicial o preictérico: Inespecífico y
de duración variable. Cuadro infeccioso
general (fiebre, astenia, mialgias, cefalea,
exantema con síntomas digestivos
diversos (anorexia intensa, náuseas,
vómitos, estreñimiento o diarrea, dolor
epigástrico o en hipocondrio derecho, con
hepatomegalia dolorosa) y puede
comenzar la coluria.
l Período de estado o ictérico: La aparición
de ictericia (a veces, muy leve y casi
imperceptible, y sobre todo a expensas de
la fracción conjugada) coincide con la
disminución progresiva de los síntomas
previos, aunque la anorexia suele
permanecer más tiempo
l Períodopostictérico o de convalecencia:
Duración 2-4 semanas, con desaparición
progresiva de todos los síntomas. Evaluar
TP, Albumina y bilirrubina.
l La complicación más temida de la hepatitis aguda viral es la hepatitis fulminante, con
necrosis hepatocelular masiva y disfunción grave, que aparece en una enfermedad hepática
de pocas semanas de evolución
 TTT
l No es necesario un reposo absoluto ni
prolongado, salvo que exista astenia
intensa, ni tampoco una dieta especial,
aunque en la fase ictérica pueden
restringirse las grasas para evitar la
sensación de plenitud. No existe un
tratamiento etiológico.
 Diagnostico
l Se confirmará con la determinación de
transaminasas séricas que, en el caso de
infección por virus hepatotropos, suelen
estar muy elevadas (muy por encima de
10 veces el límite superior de la
normalidad). Este incremento es brusco,
incluso anterior a las manifestaciones
clínicas, con descenso progresivo posterior
 Hepatitis autoinmune
l Esotra causa de hepatitis en el niño a
tener en cuenta. Tiene un curso fluctuante
y una expresión clínica heterogénea,
desde formas subclínicas, hasta un
aparente debut con fallo hepático. La
forma más frecuente de diagnóstico es
ante una hepatitis aguda prolongada, sin
etiología clara de hepatitis viral.
 HEPATITIS A
µ Es causada por un virus de la familia
Picornaviridae, (27 NM ) presenta
forma esférica, posee una cadena única
de ARN (el B es ADN)y una cápside de
simetría icosaédrica.
µ Es un virus entérico (FECAL ORAL).
µ El virus se replica principalmente en el
hepatocito (célula hepática).
µ Es sensible al calor –100º C durante 5
minutos-, la radiación U.V., y a la lavandina.
 Clinica de la Hepatitis A
µ El periodo de incubación oscila entre 15-
50 días, momento en que el riesgo de
diseminación es mayor. Se estima que
solo el 10-30% de los casos cursan con
síntomas
µ El 90% de los casos en menores de 6
años evolucionan sin ictericia.
µ 0,5% tendrá hepatitis fulminante
l 100% a los 5 años en los mas pobres
 Cuadro clínico
l El diagnóstico
específico se realiza
determinando en
sangre anticuerpos
IgM específicos contra
el VHA.
 Síntomas
µ Dolor epigástrico, anorexia, astenia (debilidad
general), nauseas, vómitos, fiebre leve y
hepatomegalia (agrandamiento del hígado).
µ Coloración amarilla de la piel y ojos (ictericia).
µ Orina oscura (coluria). Se describen orinas color
“Coca - Cola”.
µ Heces de color arcilla o pálidas.
 Prevención
l En la actualidad, la erradicación de la
hepatitis A está ligado a las medidas de
profilaxis pasiva y activa generalizada. En
la pasiva, las dosis que se recomiendan de
gammaglobulina polivalente son, tanto
preexposición como postexposición,
durante 14 días tras la sospecha de
contacto
l Ig G (Indica infección pasada)
l Ig M (Indica infección reciente)

l Tratamiento y prevención.

l Evolución y pronostico.
 HEPATITIS B

© Agente Etiológico: Virus de Hepatitis B.

© Es un virus con ADN de conformación circular,
doble y el más pequeño de los virus ADN.
 HEPATITIS B
l La adquirida
perinatalmente llega
hasta el 90%;
mientras que, en la
adquirida entre 1 y 5
años no sobrepasa el
20-50%, y para los
adultos esta
frecuencia baja al
5%.
Mapa de la Enfermedad
 Evolución de la enfermedad
© El período de incubación puede variar
entre las 45 a 160 dias.
© La mayoría de las personas se deshacen
del virus en 6 meses. Existe una infección
de poca duración conocida como un caso
“agudo”.
© El 10 % de los enfermos desarrolla una
infección crónica vitalicia. Estos pueden o
no presentar síntomas. Estos últimos son
los denominados “enfermos portadores”
quienes pueden transmitir la enfermedad.
© El poseer Hepatitis B crónica aumenta el
riesgo de lesión hepática permanente ,
cirrosis y cáncer de hígado.
 HEPATITIS B
l La transmisión se
puede llevar a cabo
por 4 vías: vertical
(madre-hijo),
horizontal por
contacto, por
hemoderivados o
punciones venosas y
sexual.
 Clinica y evolucion
El VHB una vez que entra en el organismo,
se replica en el hígado, pero no tiene un
mecanismo citopático, sino que el daño
histológico depende de la puesta en
marcha del sistema inmune del huésped,
que ocasiona destrucción de las células
hepáticas.
 HEPATITIS B DIAGNOSTICO
l Detecciónde antígeno HBs en suero, que
puede ocurrir ya a los 3-6 días tras la
exposición, y la positividad de los Ac HBc.
La respuesta a la vacuna positiviza solo los
Ac HBs.
 Prevencion
l Enlos recién nacidos de madre portadora,
es preciso administrar la 1ª dosis de la
vacuna en las primeras 24 horas, siempre
asociándola a 0,5 ml de inmunoglobulina
específica anti-HBs, y las siguientes dosis
de vacuna al 1-2 meses, y a los 6 meses
l Siel RN no se trata: S. colestasico,
hepatitis crónica activa, cirrosis y/o
portador crónico.
Hepatitis B Terminal
 Hepatitis D

l El virus delta (VHD) es un virus RNA

defectivo, que requiere la presencia
obligatoria del antígeno de superficie del
VHB para su transmisión in vivo. Un 4%
de los infectados crónicamente por VHB,
evidencian exposición al VHD.
 HEPATITIS C

T Agente etiológico: Virus de la Hepatitis C (VHC)

T Virus del tipo ARN.
T Sensible a detergentes y a las radiaciones U.V.
 Epidemiologia de la
Enfermedad

T La única vía de transmisión observada en

la actualidad es la vertical madre-hijo
durante el embarazo o parto en mujeres
infectadas. No hay evidencia de que
existan diferencias entre el parto vaginal o
mediante cesárea.
T En las infecciones crónicas, el hígado
puede tener cicatrización permanente
(cirrosis).
Mapa de la Enfermedad
 Clinica
Los niños son asintomáticos o tienen solo
síntomas inespecíficos leves, y es
excepcional la evolución a fallo hepático.
Solo un 20% de niños en los primeros 4
años de vida presentan síntomas o signos
clínicos, siendo la hepatomegalia el más
frecuente.
 DIAGNOSTICO
T Los anticuerpos aparecen en un plazo de 20
a 150 días después de adquirir la infección
(con una media de 2 meses), por lo que
inicialmente, pueden ser negativos, aunque
las técnicas serológicas de última generación
detectan la infección más precozmente
 Medidas de Prevención
T Del 1 a 5 % de los enfermos pueden
generar cáncer hepático.
T La hepatitis C figura como uno de las
principales causas de transplante hepático
T PREVENCION. No existe una vacuna ni
una gammaglobulina específicas. Las
precauciones para evitar la transmisión
parenteral son las mismas que para el
VHB.
 Medidas de Prevención
T Evitar el contacto con la sangre o
productos de la misma. Utilización de
precauciones universales cuando se
manipula sangre para los agentes de
salud.
T Utilización de material médico estéril y
descartable.
T Precauciones al realizarse tatuajes y
piercing.
T Desarrollo responsable de la sexualidad.
T Utilización de preservativos.
 Tratamiento
l En los casos de hepatitis aguda por virus
C, que se cronifica en un 80% de los
casos, la administración de interferón
durante la fase aguda disminuye dicho
riesgo, con una curación en torno al 90%.
 Hepatitis E
l Lainfección es asintomática y autolimitada
en la casi totalidad de los casos, pero
podría ser grave en pacientes
inmunosuprimidos, donde puede
cronificarse e incluso desarrollar cirrosis.
Puede ser diagnosticada por detección de
IgM sérica en fase aguda, o por detección
de ácidos nucleicos por transcripción
reversa con PCR. La detección de IgG
específica indicará infección pasada
 Hepatitis G

l De forma similar a los VHB y C es

transmitida a través de sangre
contaminada, y puede causar hepatitis
aguda y crónica.
HEPATITIS G
 ENFERMEDADES
EXANTEMATICAS DE
LA INFANCIA

Dr. Fernando Ortiz

DEFINICION:

ENFERMEDADES QUE SON

REFLEJADAS EN LA PIEL
COMPONENTES
•SARAMPION
•ESCARLATINA
•RUBEOLA
•EXANTEMA SUBITO
•ERITEMA INFECCIOSO
•VARICELA
SARAMPION
 DEFINICIÓN
Enfermedad infecciosa aguda caracterizada
por fiebre, tos, coriza nasal, conjuntivitis,
exantema maculopapular
ETIOLOGIA
Virus: ARN
MORBILLIVIRUS DE LA
FAMILIA PARAMIXOVIRUS
EPIDEMIOLOGIA
PROCESO MUY CONTAGIOSO, APROX. EL
90 % DE LOS CONTACTOS ADQUIERE LA
ENFERMEDAD
El virus se halla en secr. nasales, sangre y
orina, puede contagiarse por gotitas de fluget
en la fase prodromica.
Sobrevive 2 hs.
Solo humanos
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Incubacion 10 a 12 días.
Prodromos 1 a 3 días.
Fiebre alta, tos coriza, conjuntivitis, exantema
maculopapular, Inicia debajo de los pabellones
auriculares. Es centrifuga.
Síntomas ceden desde el tercer día.
 Prevencion
Vacunas
SRP al año
COMPLICACIONES
Bronconeumonia
Laringitis
Otitis
PEES
 DIAGNOSTICO
CLÍNICO: CUADRO CLÍNICO TÍPICO

LABORATORIAL: RECUENTO LEUCOCITARIO

BAJO CON LINFOCITOSIS RELATIVA,
GLUCOSA NORMAL.
Ig M para sarampión

EPIDEMIOLÓGICO
TRATAMIENTO DE LA
ENFERMEDAD
Sintomático
INGESTA ADECUADA DE LIQUIDOS
Antipiréticos como el paracetamol de 10 A 15
mg/Kg/dosis CADA 4-6 horas VO.
Ibuprofeno.
EL USO DE VIT. “A” V.O.
6 a 12 m 100 mil UI
-6 m 50000
Aislamiento de contacto por 4 días post
erupción
 TRATAMIENTO
PROFILACTICO
VACUNA:
º 1a. DOSIS: A LOS 12-15 MESES DE EDAD
º 2a. DOSIS: AL INICIO DE VIDA ESCOLAR
º 3a. DOSIS: AL INICIO DE ESTUDIOS
UNIVERSITARIOS
 ESCARLATINA
Agente etiológico:
Estreptococo B hemolítico del GRUPO A (Piogenes)

Contagio:
Secreciones respiratorias
24Hs. Posteriores de iniciado el tratamiento

Incubación: 2-5 días

 Epidemiologia
Incubacion 2 a 5 dias
 ESCARLATINA
RASH:
Exantema eritematoso aparece entre las 12 a
48 hs después de la aparición de la fiebre
Temperatura hasta 40 grados. Odinofagia,
cefalea, vomitos. Dolor abdominal.
Aspecto: “piel de lija”. Placas eritematosas como
quemaduras.
Signo de Pastia (eritema más acentuado en
pliegues)
Facie de Filatow (surcos nasogenianos libres)
Lengua de fresa
Temperatura hasta 40 grados
Odinofagia
Escalofrios
Vomitos
Dolor abdominal
 ANGINA: congestión, eritema, exudado,
adenopatias submaxilares
Lengua aframbuesada
Se asocia con vómitos, cefalea y dolor
abdominal
Exantema dura una semana luego hay
descamación en escamas por 3
semanas.
 ESCARLATINA
DIAGNOSTICO:
Clínico
Laboratorio : CULTIVO DE FAUCES +
TRATAMIENTO:
Penicilina 50.000UI/Kg/dia.
Amoxicilina 40-50 mg/Kg/dia VO. c/8Hs.
(durante 10 días)
Eritromicina
Claritromicina
Imágenes Escarlatina
RUBEOLA
sarampión alemán
 DEFINICIÓN
Leve, subclínica en el 50 %
Prodromos. Adenomegalia en ganglios
retroauriculares, cervicales posteriores y
occipitales.
Exantema maculopapular en cara y
cuello.
 ETIOLOGIA

Virus de la familia TOGAVIRIDAE

del género RUBIVIRUS (RNA)
EPIDEMIOLOGIA

HOMBRE: UNICO HUESPED NATURAL

DEL VIRUS
LOS ANTICUERPOS MATERNOS
PROTEGEN DURANTE LOS PRIMEROS 6
MESES DE VIDA
Hasta el 50% son asintomáticas
Periodo de incubación 14 a 21 días.
 MANIFESTACIONES
CLINICAS - RUBEOLA
Fiebre
Cefalea
Mialgias
Artralgias
Manchas de Froschheimer. (Petequias en
paladar blando)
RUBEOLA
 DIAGNOSTICO
CLÍNICO y epidemiológico.
LABORATORIAL: PRUEBA DE
HEMAGLUTINACION-INHIBICION
Ig M para rubeola a las 72 hs del
exantema.
 RUBEOLA
Aislamiento de contacto con mascarilla
hasta los 7 días pos erupción.
(embarazadas)
COMPLICACIONES
RUBEOLA
Durante la 1a. fase del embarazo puede
causar graves malformaciones congenitas
del feto: cataratas, sordera, miocarditis,
malformaciones cardiacas congenitas
(conducto arterioso persistente, estenosis
pulmonar).
RUBEOLA CONGENITA

Primer trimestre el 80% se transmite.

Clinica: RCIU, catarata, microftalmia y
alteraciones cardiacas (PCA,CIV, EAP)
Lesion del organo de Corti
Meningoencefalitis.
PRONOSTICO
º EN LA INFANCIA: ES BUENO
º EN LA RUBEOLA CONGENITA:
DEPENDE DE LA GRAVEDAD DE LA
INFECCION
 TRATAMIENTO
RUBEOLA
AISLAMIENTO
SINTOMATICO:
PARACETAMOL 10 A 15 mg/kg/dosis
 PREVENCION

VACUNA CON GLOBULINA

SRP
Imágenes rubeola
EXANTEMA SUBITO
ROSEOLA INFANTUM
FIEBRE DE LOS TRES DIAS
6ª Enfermedad
 GENERALIDADES
Inicia con fiebre de hasta 40,5 grados
Estado general bueno. Puede producir
convulsion febril
Exantema macular o papular. 3-4 días
con fiebre luego aparece el exantema.
Dura de 2 a 3 días.
ETIOLOGIA
HERPES VIRUS – 6
Virus ARN herpesviridae
 EPIDEMIOLOGIA
Periodo de incubación: de 9 a 10 días
6 y 18 meses de edad y es rara después de los 3
años
Trasmisión por vía respiratoria
 TRATAMIENTO

Aislamiento
SINTOMATICO:

ANTIPIRETICO
 ERITEMA
INFECCIOSO (5ª )
 GENERALIDADES
TAMBIEN LLAMADO :
“5a. ENFERMEDAD”
TAMBIEN SE LE HA IDENTIFICADO
COMO CAUSA DE HYDROPS FETAL
Y DE CRISIS APLASICAS EN
PACIENTES CON ANEMIA
HEMOLITICA
ETIOLOGIA
PARVOVIRUS “B-19”
ADN
PARVOVIRIDAE
EPIDEMIOLOGIA
Eritema infeccioso

PROPAGACION POR SECRECIONES

AEROLIZADAS

INCUBACION: ENTRE 4 a 14 DIAS

Muy contagioso desde 2 semanas
previas a la aparición de la enfermedad.
COSMOPOLITA
 PATOLOGIA
Eritema infeccioso

APARICION BRUSCA DE ERITEMA

BRILLANTE EN LAS MEJILLAS

EVOLUCION A EXANTEMA MACULO-

PAPULAR EN TRONCO Y EXTREMIDADES

DESVANECIMIENTO CON UN
ACLARAMIENTO CENTRAL
 Eritema infeccioso
Diagnostico mediante Ig M especifica
para eritema infeccioso
PCR
AISLAMIENTO en inmunosuprimidos
Eritema infeccioso
TRATAMIENTO
eritema infeccioso

Sintomatico
Inmunoglobulinas
eritema infeccioso
VARICELA
 DEFINICIÓN
ENFERMEDAD INFECTOCONTAGIOSA
QUE SE MANIFIESTA POR UN EXANTEMA
VESICULAR GENERALIZADO,
PRURIGINOSO, CON FIEBRE BAJA Y
SÍNTOMAS SISTÉMICOS LEVES.
 ETIOLOGIA
VIRUS VARICELLIAE ZOSTER
DNA
Familia Herpes viridae
EPIDEMIOLOGIA
varicela
Contagio por via respiratoria
En cambios de estación.
Solo en humanos
 PATOLOGIA
Evolucion rápida de maculas a papulas,
vesiculas y costras.
Pueden existir todas las etapas a la
vez, lesiones superficiales de
distribución centrípeta
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS - varicela
TIEMPO DE INCUBACION: 10-21 DÍAS
FASE PODROMICA: 1-2 DÍAS CATARRO LEVE
FASE EXANTEMATICA: 3-5 DÍAS, Lesiones
morbiliormes y pruriginosas caracterizadas por
máculas, pápulas, vesículas, pústulas y costras
en diferentes estadios de evolución, afecta
mucosas.
PERIODO DE CONTAGIOSIDAD: 3 DÍAS ANTES
Y 6 DÍAS DESPUÉS DEL EXANTÉMA, NO DEJA
INMUNIDAD DEFINITIVA.
 DIAGNOSTICO
Varicela
BASADO EN SX Y SG:
º FIEBRE , MALESTAR JUSTO ANTES
O CON LA ERUPCION
º ERUPCION CUTANEA,
PRURIGINOSA, CENTRIPETA,
PAPULAR, QUE CAMBIA A
VESICULAR , PUSTULAR Y COSTRA
EXAMENES DE LABORATORIO
FIJACION DE COMPLEMENTO Y
NEUTRALIZACION DEL VIRUS
CULTIVO
Inmunofluorescencia directa
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

PRÚRIGO

IMPÉTIGO

ESCABIASIS
 TRATAMIENTO
varicela
MEDIDAS GENERALES
AISLAMIENTO HASTA QUE HAYAN
DESAPARECIDO LAS COSTRAS
REPOSO MIENTRAS NO DESAPAREZCA LA
FIEBRE
ANTIHISTAMINICOS VO., LOCION TOPICA C/
CALAMINA, BAÑOS C/ AVENA COLOIDAL
ANTIPIRETICOS: PARACETAMOL 10-15
mg/kg/dosis c/6 hr. VO
ACICLOVIR EN INMUNODEPRIMIDOS
 TRATAMIENTO COMPLICACIONES

LAS IMPETIGINACIONES SE TRATAN CON

BACITRACINA-NEOMICINA(UNGÛENTO AL 2 %
Ò ANTIBIOTICOS ORALES
ANTIESTAFILOCOCICOS
SI LAS LESIONES SON EXTENSAS
(DICLOXACILINA 250 MG 4/DIA DURANTE 10
DIAS)
Imágenes varicela
???
????
GR
AC
IA
S
 ABDOMEN AGUDO
CLÍNICO Y QUIRURGICO

Dr. David Fernando Ortiz R.

• Sindrome clínico.

• Apendicitis aguda entre los 7 y 12 Primera

causa de abdomen agudo quirurgico.

• Iniciar con el TEP

 DEFINICION
Una emergencia
médica de origen Vómitos
abdominal.

Inicio brusco Alteraciones

deposiciones
Dolor
abdominal
Fiebre

.
• ABCDE

• (vía aérea, respiración, circulación,

neurológico y exposición).
 CAUSAS DE DOLOR
ABDOMINAL EN LACTANTES
Dolor de origen no quirúrgico:

• Virosis respiratoria alta.

• Neumonía-pleuroneumonia.
• Otitis.
• Gastroenteritis.
• Infección urinaria.

Dolor por enfermedades de tratamiento quirúrgico:

• Hernia inguinal atascada

• Invaginación intestinal
• Obstrucción intestinal
• Malrotación intestinal
• Divertículo de Meckel complicado.
 CAUSAS DE DOLOR
ABDOMINAL EN ESCOLARES
 ETIOLOGIA Y
CLASIFICACIÓN

[Link]ún la edad.
[Link]ún el cuadro sindrómico.
 ETIOLOGÍA DEL ABDOMEN AGUDO
Edad FRECUENTES INFRECUENTES

Recién nacido Sepsis Enterocolitis necrotizante

Infección de orina Ileo meconial

Cólicos de lactante Atresia intestinal

Gastroenteritis Enfermedad de Hirschprung

Intolerancias Malformaciones intestinales

Lactante 1-12 meses Gastroenteritis Malformaciones intestinales

Traumatismo Malformaciones urinarias

Cólico del lactante Invaginación intestinal

Intolerancia a los alimentos Fibrosis quística

Infección urinaria Torsión testicular/ovárica

Hernia inguinal estrangulada

Preescolar 2-4 años Gastroenteritis Apendicitis aguda

Foco ORL Tumores

Transgresiones alimentarias Neumonía lóbulo inferior

Infección urinaria Cólico nefrítico

Síndrome hemolítico-urémico
 ETIOLOGÍA DEL ABDOMEN AGUDO
Edad FRECUENTES INFRECUENTES

Escolar 4 – 11 años Gastroenteritis aguda Colecistitis aguda

Apendicitis aguda Colelitiasis

Foco ORL Torsión testicular/ovárica

Púrpura Schönlein- Henoch Impactación fecal

Traumatismo Enfermedad inflamatoria Intestinal

Infección urinaria Cetoacidosis diabética

Neumonía Cefalea/migraña

Adolescentes Apendicitis Colecistitis

Enterocolitis Pancreatitis

Ovulación/Menstruación Úlcera péptica

Enfermedad inflamatoria intestinal Diabetes

Enfermedad inflamatoria pélvica Embarazo ectópico

Funcional o psicosomático
1. Según la edad.

2. Según el cuadro sindrómico.

• Síndrome Obstructivo. - El cuál se caracteriza por la ausencia de transito
del contenido intestinal a través del tubo digestivo. Puede ser paralítico o
mecánico (por compresión intrínseca o extrínseca), estos cuadros según el
tiempo de evolución se convertirán en irritativo por perforación o necrosis
intestinal. Como por ejemplo una atresia intestinal, un vólvulo.
•
• Síndrome irritativo – infeccioso. - El que
produce inflamación e irritación peritoneal,
por el cuadro infeccioso o perforación de
una víscera hueca. Como por ejemplo una
enterocolitis necrotizante (NEC), una
apendicitis complicada.
Síndrome traumático. – Secundario a traumas abdominales que pueden
ser abiertos o cerrados, con sangre libre en cavidad, por lesión de víscera
maciza (hígado, bazo),

Síndrome ginecológico agudo. – La mayoría de las veces es secundario

a una enfermedad ovárica: quistes foliculares simples o hemorrágicos o la
rotura de éstos, o en el peor de los casos torsión ovárica.
 ANAMNESIS
Padres

• Deshidratación
• Dolor abdominal:
• visceral, somatico y ref. • Fiebre
• Taquicardia
• Vómito: alimentario,
bilioso, de retención o • Compromiso estado
Vómito que precede al dolor general
abdominal, NO es
patología quirúrgica • Lengua saburral
• Alt. en deposiciones • Halitosis
hematemesis, melena o rectorragia
• Coloración de la piel
• Otros
Uso o de analgésicos o antiespasmódicos
 Dolor

Visceral Somático o peritoneal Referido

Origen en los receptores de

Origen en los receptores del Se origina en regiones alejadas
viseras huecas, solidas o
peritoneo parietal, piel y de donde se manifiesta, siendo
peritoneo [Link]ón
músculos. Transmisión un dolor de proyección
lenta, se percibe con poca
rápida,bien localizado, cerebral. Su origen puede ser
precisión, mal localizado y
punzante,muy intensa visceral como somático.
difuso.
E .F •Difícil de lograr al principio, por lo que constituye un reto.
•Se debe crear confianza ,empatia .

Inspección
•Distensión abdominal .
•Peristaltismo visible.
•Observación genitales .
Auscultación
• Ruidos intestinales ,timbre, tono e intensidad

Palpación abdominal
• Resistencia muscular
• Presencia o no del dolor
• Masa palpable
• Signos de irritación peritoneal (signo del rebote o de Blumberg).

• Exploración de las áreas inguinales y escrotal en busca de hernias

estranguladas.
• Tacto rectal puede evidenciar la presencia de sangre o dolor a la
exploración lo que sugiere peritonitis .
 DIAGNOSTICO

a) Determinar el órgano afectado.

b) Calificar el proceso patológico.

c) Determinar las medidas a tomar.

Neblett WW, Pietsch JB, Holcomb GW "Acute abdominal conditions in

children and adolescents." Surg Clin North Am 1988; 68 (2): 415-430.
CLASIFICACION TOPOGRAFICA

1-3

4-8

9-13

10-14

15-17
CAUSAS

HEPATITIS

PANCREATITIS

COLECISTITIS

ADENITIS
MESENTERICA
CAUSAS

GASTRITIS

TRANSGRESION
ALIMENTARIA

PARASITOSIS

ESTREÑIMIENTO

GASTROENTEROCOLITIS
CAUSAS

PIELONEFRITIS

CALCULO RENAL

INFECCION URINARIA
CAUSAS

FOLICULO ROTO

EPI

QUISTE DE
OVARIO
TORCIDO

DISMENORREA

EMBARAZO ECTOPICO
 CAUSAS

No Olvidar en el Examen fisico Revisión de Genitales

TORCION
DE HIDATIDE

ORQUIEPIDIDIMITIS

TORCION DE
CORDON
ESPERMATICO
DIAGNOSTICO

El diagnostico clínico se basa en una:

Detallada historia clinica.
 EVALUACIÓN CLÍNICA

Historia
Grupo etario
Historia del dolor
Trauma reciente
Factores que agravan o alivian
Síntomas asociados
Historia ginecológica
Historia de enfermedades previas
Uso de medicamentos
 EXAMEN FÍSICO
Aspecto general
Signos vitales
Examen abdominal
Examen rectal y pélvico
Síntomas asociados
EXPLORACIÓN ABDOMINAL

¢ • Inspección: cicatrices de cirugía previa, distensión,

hematomas, exantema, petequias, púrpura o inflamación externa.
Masas a nivel inguinal o escrotal. Observar los movimientos de la
pared abdominal y sus limitaciones en relación con el dolor.
¢ • Auscultación: ruidos abdominales.
¢ • Percusión: timpanismo, matidez, organomegalias.
¢ • Palpación: deberá ser suave, observar expresión del niño,
buscar rigidez y masas. Localizar zona de máximo dolor.
¢ Explorar Blumberg y punto de Mac Burney palpar región
inguinal y testículos.
RX DE ABDOMEN
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
DX DIFERENCIAL
DIAGNOSTICO Rx. Nivel Hidroaereos. DIAGNOSTICO Rx. Enema baritado que
muestra un “ocupamiento” del lumen a
nivel del colon transverso.
Objetos Extraños
Objetos Extraños
ECOGRAFIA : IMAGEN EN “DIANA” .
 ABDOMEN AGUDO
ATRESIAS INTESTINALES

• Recién Nacido
• Vómito bilioso dentro de los primeros 3 días
de vida. 80% en el primer día.
• Distensión abdominal de grado variable en
intensidad y velocidad de instalación,
dependiendo del nivel de la atresia.
• 60-70% sin eliminación de meconio el primer
día de vida.
• Se ven tapones mucosos grisáceos que se
expulsan por el recto.
• Puede existir compromiso isquémico de asas.
 Radiografía de Abdomen

Distensión de Asas Falta de Aire distal

Mala distribución de aire
 Patologías frecuentes

Constipación: Definición: retardo o incapacidad en la defecación, por un periodo

de más de 2 semanas. Afecta a cerca del 3% de los preescolares y escolares.

Se relaciona en los preescolares con cambio del pecho a fórmula o comida. Retiro
de pañales, ingreso al jardín de infantes.

En los escolares se relaciona con una dieta rica en carbohidratos y pobre en fibra
vegetal.

Al examen físico puede palparse una masa abdominal baja o una impactación
fecal en el tacto rectal.
 APENDICITIS

• El cuadro clínico sigue la cronología de Murphy (Dolor en epigastrio que

luego se irradia a fosa iliaca derecha, acompañado de anorexia, fiebre,
vomito)

• Los lactantes pueden tener diarrea

• Si existiera alguna duda se solicita una ecografía abdominal donde se

puede evidenciar líquido libre el grosor del apéndice, también un rx de
abdomen de pie donde se observan signos característicos de la patología.
 APENDICITIS

• SIGNOS
– [Link] (+)
– Blumberg (+)
– Psoas(+)
– Rovsing (+)
– Punto de Lanz (+)
– Punto de Morris (+)
– Signo del obturador

– Tacto Rectal doloroso

HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
APENDICITIS
 HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
APENDICITIS
• ECOGRAFIA :
Operador dependiente
Informe que incluya :
Tamaño apéndice Mayor a 6 o 8 mm
dilatación engrosamiento de su luz
Asa no compresible
Dolor a la presión
Liquido libre

Indicado en pacientes:

Sexo femenino (patología ginecológica)

Lactantes (edad infrecuente de presentación)
 HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
APENDICITIS

• TOMOGRAFIA :

• Si ECO no llega a Dx
•
• Inflamación del apéndice, edema de los
tejidos circundantes
• Tiene un 93-98 % de exactitud
diagnóstica sobretodo cuando se usa
contraste.
• Ha disminuido el % de apendicetomías
Escala de Alvarado
Síntomas
Dolor migrante fosa ilíaca derecha 1 punto
Anorexia 1 punto
Náusea y vómitos 1 punto
Signos
Dolor en la fosa ilíaca derecha 2 puntos
Dolor de rebote a la palpación 1 punto
Fiebre 1 punto
Laboratorio
Leucocitosis 2 puntos
Neutrófilos inmaduros 1 punto
Puntaje total 10 puntos

Un valor acumulado de 7 o más puntos es

altamente sugestivo de una apendicitis.
Cuando el puntaje no pasa de 5-6 puntos,
se recomienda realizar una tomografía
 Invaginación Intestinal
• Se clasifica según su
localización:

• - Ileo-colica
• - Ileoileo-colica

• - Colo-colica
• - Yeyuno-yeyuno

• - Ileo-ileal

• 90% idiopática
La gran mayoría ileo-ceco-colónicas
• Edad: 6 y 11 meses
 Clínica
• Crisis de dolor
abdominal ( 10-15 min)
• Vómitos alimenticios o
biliosos
• Rectoragía

• Triada clásica: Dolor

abdominal, vómitos y
deposiciones
sanguinolentas
Examen Físico :
ž Cabeza de invaginación
(morcilla)
 RX DE
ABDOMEN
Niveles hidroareos
indicativo de Oclusión

Opacidad de masa en
flanco derecho
 Ecografía Abdominal

Líquido interasas

Disminución de flujo en
Abundante líquido interasas el doppler
INDICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRURGICO

> 6 hrs de
evolución
Irritación
peritoneal

> de 2 años

Tiempo de
Intervención Reducción
evolución fallida
Quirúrgica

Oclusión
intestinal
franca

• Puede realizarse por Laparotomía o Laparoscopia

 DURANTE EL • PEDIATRA (Dx-Coordinador )
PROCEDIMEINTO
trabajo en equipo • Anestesiólogo (sedación )

ž Radiólogo (modalidad )
Enema Sol Salina con control
Ecográfico
Enema con aire con control
Ecográfico
ž Cirujano (Reducción fallida o
Complicación )

ž Sonda foley rectal

ž Presión de 90-120 cm de agua
ž Altura no superior a 1,15 mts.
REDUCCION
ž Suero Salino tibio
HIDROSTATICA Y
ž Presión mantenida de 5 min.
NEUMATICA
ž Se puede realizar 3 intentos con
descanso de 30 minutos .
 Desinvaginación quirúrgica

Evaluar la vitalidad del intestino , hematomas parietal ya que pueden existir

signos de necrosis
 CÓLICOS DEL LACTANTE
•En la segunda semana de la vida, con pico a las 6 semanas y descenso
gradual.

•Algunos lactantes recogen las extremidades, expelen gases por minutos o

horas, y generalmente son en las tardes/noche, entre 6 y 11 pm. Una
definición común es 3 horas al día, 3 días a la semana y al menos 3 semanas
de duración.
 Pancreatitis aguda
• Se presenta con náuseas, vómitos de inicio agudo. Dolor epigástrico
irradiado a dorso. Se produce por trauma, cálculos vesiculares, infecciones
sistémicas, alteraciones anatómicas de la via pancreático biliar (pancreas
divisum)
• La amilasemia puede estar normal y el diagnostico es con elevación de 3
veces de las enzimas pancreáticas.

• La ecografía muestra aumento de volumen focal o difuso.

• Siempre debe evaluarse el cuadrante superior derecho en busca de
cálculos, coledocolitiasis, quistes del colédoco y quistes de duplicación. Si
se sospecha pancreatitis traumática la TC es de mejor rendimiento que la
ecografía.
 Enfermedad inflamatoria
intestinal
• La enfermedad inflamatoria intestinal pediátrica (EIIP) es una patología
inflamatoria crónica de origen multifactorial.

• Clásicamente se manifiesta con diarrea con o sin sangre, dolor abdominal

•

• El 30% de los pacientes pediátricos con esta patología tiene algún familiar
con esta afección, porcentaje que sube a un 44% en los menores de 4
años.
• El diagnóstico de EII se hace en base a la historia clínica del paciente,
examen físico, laboratorio, imágenes y obligatoriamente se requiere el
estudio endoscópico y colonoscópico con biopsias.
• La EII se puede presentar con una gran variedad de síntomas y signos
tanto intestinales como extraintestinales. La CU se manifiesta clásicamente
con: Dolor abdominal y diarrea con sangre.
• Adenitis mesentérica
• Patologia de los genitales
• Patologia de la via biliar
• Hepatitis
• Malrotacion intestinal o vólvulo
• Neumonía
• Gastroenteritis aguda
HIDROCELE
Caso clinico
 Caso clinico
• Paciente de 4 años.
• Down
• Antecedentes de distensión abdominal
crónica. Ingesta de yerbas.
• Vacunas al dia.
• Campañas de vacunación y
desparasitación hacen dos semanas
atrás.
• Dolor tipo cólico y falta de eliminación de
heces y gases
INFECCIONES DEL TRACTO
URINARIO EN EL NIÑO

Pediatra Hospital de Niños M.O.S.

Santa Cruz – Bolivia
 ITU DEFINICION

Bacteriuria significativa de un uropatógeno

clínicamente relevante en un paciente sintomático
 Clasificacion sintomatica
n Cistitis: infección localizada en la vejiga y tracto
urinario inferior; bacteriuria, y ausencia de dolor
lumbar, fiebre, y compromiso del estado general
n Pielonefritis aguda: compromiso bacteriano agudo del
parénquima renal y del sistema pielocalicial.
n Bacteriuria asintomática cultivo significativo de
gérmenes en la orina sin sintomatología clínica (Hacer
punción suprapúbica)
n Bacteriuria recurrente: es la reaparición de bacteriuria
significativa, después de haber obtenido un cultivo
estéril.
 ITU Epidemiología

§ Representa el 5% de las causas de fiebre sin foco

§ Es una patología frecuente (despues de las IRA).
§ La distribución según sexo y edad no es simétrica: en
los varones la mayor incidencia ocurre en los primeros
2 meses de vida.

§ La relación varón/mujer de ITU es 2.5:1 en el 1er año

de vida: y luego 1:3 después del año
n Infecciones urinarias superiores se caracterizan por fiebre, pueden provocar
cicatrices renales, hipertensión y enfermedad renal terminal.

n ● La prevalencia general de infecciones urinarias es de aproximadamente el 7 por

ciento en lactantes y niños pequeños, pero varía según la edad, el sexo y el estado
de circuncisión.
n ●La prevalencia es más alta entre los niños no circuncidados, en particular los
menores de tres meses.
n ● Las mujeres tienen una prevalencia de infecciones urinarias de dos a cuatro
veces mayor que los hombres circuncidados.
 Mas frecuente en los lactantes

Sintomas inespecíficos Anomalias estructurales

 ETIOLOGIA

La Escherichia coli es la causa bacteriana más común de infecciones urinarias,

representa aproximadamente el 80 por ciento de las infecciones urinarias en niños.
Otros patógenos bacterianos gramnegativos incluyen Klebsiella, Proteus,
Enterobacter y Citrobacter. Los patógenos bacterianos Gram-positivos incluyen
Staphylococcus saprophyticus, Enterococcus y, raramente, Staphylococcus aureus.
n Los virus (por ejemplo, adenovirus, enterovirus, Coxsackievirus, ecovirus) y hongos
(por ejemplo, Candida spp, Aspergillus spp, Cryptococcus neoformans, micosis
endémicas) son causas poco comunes de infección urinaria en niños. Las
infecciones urinarias virales generalmente se limitan al tracto urinario inferior.
 FACTORES DE RIESGO
n Edad - La prevalencia de infecciones urinarias es más alta en hombres menores de
un año y mujeres menores de cuatro años.

n Falta de circuncisión: los bebés varones no circuncidados, con fiebre tienen una
prevalencia de infecciones urinarias de cuatro a ocho veces mayor que
circuncidados.

n La superficie mucosa del prepucio incircunciso es más probable que se una a

especies bacterianas uropatógenas que la piel queratinizada en un pene
circuncidado. La obstrucción parcial del meato uretral
n Bebés femeninos
 FACTORES DE RIESGO
n Factores genéticos: los familiares de primer grado de niños con ITU tienen más
probabilidades de tener ITU que los individuos sin tales antecedentes.

n Obstrucción urinaria: los niños con anomalías urológicas obstructivas tienen un

mayor riesgo de desarrollar infecciones urinarias

• Condiciones anatómicas (por ejemplo, válvulas uretrales posteriores, obstrucción

de la unión ureteropélvica)
• Condiciones neurológicas (por ejemplo, mielomeningocele con vejiga
neurogénica)
• Condiciones funcionales (por ejemplo, disfunción de la vejiga y el intestino)

n Se debe sospechar obstrucción urinaria cuando el paciente tiene problemas de

micción (por ejemplo, enuresis diurna)
n Disfunción de la vejiga y el intestino:
 FACTORES DE RIESGO
n Reflujo vesicoureteral: Es el paso retrógrado de la orina desde la vejiga hasta el
tracto urinario superior. Es la anomalía urológica más común en niños. Los niños
con RVU tienen un mayor riesgo de infecciones urinarias recurrentes.
n Actividad sexual
n Cateterismo vesical
 Clinica
n Niños pequeños
n en bebés y niños pequeños, las infecciones urinarias pueden presentar síntomas y
signos inespecíficos

n La fiebre puede ser la única manifestación de infecciones urinarias en bebés y

niños menores de 2 años.
n Aunque la fiebre >24 horas se asocia con un mayor riesgo de infección urinaria, la
evaluación de la infección urinaria no debe retrasarse en niños que presenten una
posible infección urinaria y fiebre durante ≤24 horas de duración.

• Edad <12 meses

• Temperatura máxima notificada ≥39 °C (102.2 °F)
• Hija
• Niño varón incircunciso
• No se identifica ninguna otra fuente de fiebre
 Niños mayores
Fiebre, síntomas urinarios (disuria, urgencia, frecuencia, incontinencia, hematuria
macroscópica), dolor abdominal, sensibilidad suprapúbica y sensibilidad del ángulo
costovertebral.

• Dolor abdominal
• Dolor de espalda
• Disuria, frecuencia o ambas
• Incontinencia urinaria de nueva aparición
 DIAGNOSTICO
n La Sociedad Europea de Urología Pediátrica/Asociación Europea de Urología
(ESPU/EAU) define las infecciones urinarias utilizando umbrales para diferentes
métodos de recolección:
n

• Para la aspiración suprapúbica, cualquier número de UFC/ml (≥ 10 colonias

idénticas)
• Para cateterismo vesical, > 103-105 UFC/ml
• Para chorro medio > 104 UFC/ml con síntomas y > 105 UFC/ml sin síntomas

n Se puede hacer un diagnóstico presuntivo de infecciones urinarias basado en el

análisis de orina (esterasa leucocitaria positiva, nitritos o análisis microscópico) en
niños con fiebre sin fuente aparente, más factores de riesgo de ITU en estos casos,
se pueden iniciar antibióticos mientras se envía una muestra de orina para el
cultivo para obtener la confirmación del diagnóstico
n Piuria - Para el diagnóstico de infecciones urinarias en niños, la piuria se define
por una de las siguientes (independientemente de la gravedad específica de la
orina):
n ● Esterasa leucocitaria positiva (≥1+) en el análisis de varillas de medición
n ●≥5 WBC/campo de alta potencia (hpf) con microscopía estandarizada o
automatizada
n ●≥10 glóbulos blancos/mm3 en un hemocitometro con un análisis de orina
mejorado
n La presencia de glóbulos blancos en la orina no es específica para las infecciones
urinarias. Otras causas de piuria en niños con síntomas que imitan las infecciones
urinarias incluyen apendicitis, infección estreptocócica del grupo A y enfermedad
de Kawasaki.
n Análisis de sangre

n La necesidad de hemocultivo en un niño febril depende de la situación clínica.

n Los análisis de sangre adicionales para el seguimiento de las complicaciones en
niños con infección urinaria febril confirmada incluyen:

● Electrolitos séricos

● Recuento de células sanguíneas

● Procalcitonina junto con marcadores inflamatorios, como proteína C reactiva y

recuento de leucocitos

● Los niños diagnosticados con ITU febril y / o recurrente deben ser evaluados para
detectar disfunción vesical-intestinal asociada
 Tratamiento: objetivos
n ● Eliminación de la infección y prevención de la urosepsis

n ● Alivio de los síntomas agudos (por ejemplo, fiebre, disuria, frecuencia)

n ●Prevención de recurrencia y complicaciones a largo plazo, incluyendo
hipertensión, cicatrices renales y deterioro del crecimiento y la función renal
 INDICACIONES DE
HOSPITALIZACION
n ● Edad <2 meses

n ● Urosepsis clínica (por ejemplo, apariencia tóxica, hipotensión, mala recarga

capilar)
n ● Paciente inmunocomprometido

n ● Vómitos o incapacidad para tolerar la medicación oral

n ● Falta de seguimiento ambulatorio adecuado (por ejemplo, sin teléfono, en vivo
lejos del hospital)

n ● No responder a la terapia ambulatoria

n Terapia empírica: la terapia antibiótica temprana (por ejemplo, dentro de las 72
horas posteriores a la presentación) puede prevenir el daño renal.

n El inicio temprano de la terapia antimicrobiana es particularmente importante

para los niños que tienen un mayor riesgo de cicatrices renales si la infección
urinaria no se trata rápidamente, incluidos aquellos que presentan:

• Fiebre (especialmente >39 °C [102,2 °F] o >48 horas)

• Sensibilidad del ángulo costovertebral
• Deficiencia inmune conocida
• Anomalía urológica conocida
 TTT
n Espectro antimicrobiano y susceptibilidad: Un urocultivo más antibiograma si está
fácilmente disponible, puede ayudar a guiar las decisiones con respecto a la
terapia empírica. La elección final de la terapia antimicrobiana se basa en las
susceptibilidades del organismo aislado.
n La Escherichia coli es la causa bacteriana más común de infecciones urinarias;
representa aproximadamente el 80 por ciento de las infecciones urinarias en
niños. Otros patógenos bacterianos gramnegativos incluyen Klebsiella, Proteus,
Enterobacter y Citrobacter. Los patógenos bacterianos grampositivos incluyen
Staphylococcus saprophyticus, Enterococcus y, en raras ocasiones, Staphylococcus
aureus.
n Las cefalosporinas de segunda o tercera generación (por ejemplo, cefuroxima,
cefadoxima, cefixima, cefdinir, ceftibuten, cefotaxime, ceftriaxona) y
aminoglucósidos (por ejemplo, gentamicina, amikacina) son agentes de primera
línea apropiados para el tratamiento empírico.
n ● Regímenes orales preferidos: sugerimos una cefalosporina como agente oral de
primera línea en el tratamiento de las infecciones urinarias en niños sin anomalías
genitourinarias. La terapia antimicrobiana para niños con anomalías
genitourinarias es individualizada.
n •Para los niños con una alta probabilidad de compromiso renal (es decir, fiebre
>39 °C con o sin dolor de espalda) o deficiencia inmune, generalmente utilizamos
una cefalosporina de segunda generación (por ejemplo, cefuroxima) o de tercera
generación (por ejemplo, cefixima, cefdinir, ceftibuten. La probabilidad prevista de
resistencia a las cefalosporinas de primera generación, trimetoprima-
sulfametoxazol o amoxicilina es relativamente alta, y las concentraciones tisulares
de nitrofurantoína pueden no ser adecuadas para erradicar el organismo causal.
 PARENTERAL
La terapia parenteral hospitalaria generalmente está indicada para niños con:

n ●Edad <2 meses

n ● Urosepsis clínica (por ejemplo, apariencia tóxica, hipotensión, mala recarga
capilar)

n ● Compromiso inmunológico
n ● Vómitos o incapacidad para tolerar la medicación oral

n ● Falta de seguimiento ambulatorio adecuado (por ejemplo, sin teléfono, en vivo

lejos del hospital, etc.)
n ● No responder a la terapia ambulatoria (ver "Respuesta a la terapia" a
continuación)

n Las cefalosporinas (por ejemplo, cefotaxima, ceftriaxona, cefepime) y los

aminoglucósidos (por ejemplo, gentamicina) son agentes parenterales de primera
línea apropiados para el tratamiento empírico de las infecciones urinarias en
niños.
 ULTRASONIDO
n ●Niños menores de dos años con una primera infección urinaria febril

n ●Niños de cualquier edad con infecciones urinarias febriles recurrentes

n ●Niños de cualquier edad con una infección urinaria que tienen antecedentes
familiares de enfermedad renal o urológica, crecimiento deficiente o hipertensión.

n ● Niños que no responden como se esperaba para apropiarse de la terapia

antimicrobiana
 ITU Etiología

n 95% Bacterias Gram (-)

n E. coli
n K. pneumoniae
n P. mirabilis
n Otros bacilos gram (-)

n 5% Bacterias Gram (+)

n Enterococo
n Estafilococo coagulasa (-)
Diagnóstico
 DIAGNOSTICO CORRECTO

n La clinica
n El laboratorio

n Los antecedentes
 Clínica
Específicos Inespecíficos

Vejiga Frecuencia Irritabilidad

ITU baja Urgencia Fiebre
Disuria

Riñón Dolor lumbar Fiebre

ITU alta Puño Perc. + Escalofrios
DIAGNOSTICO

ITU EN NEONATOS

n Alternan irritabilidad con letargia

n Rechazo a la alimentación, vómitos
n Diarrea, ictericia
n Fiebre o hipotermia
n Aparentan gravedad
n Un tercio de los RN con ITU
complican a uro sepsis y meningitis.
 Signos y Síntomas de ITU Alta

Lactantes Signos de En niños mayores

enfermedad sistémica,
fiebre, vómitos, dolor
abdominal, irritabilidad, Disuria, poliaquiuria,
peso estacionario. Orina de urgencia miccional y
mal olor. Evidencias de ocasionalmente enuresis
infección fuera del tracto
urinario, como respiratorio
o gastrointestinal, no
eliminan la posibilidad de
existir una ITU en niños
pequeños
 ITU lab.
Método de recolección Rto colonias
(UFC/ml)

Al acecho ≥ 105
100,000
Cateterismo vesical ≥ 5 x 104
10,000
Punción suprapúbica Cualquier Rto
 Urocultivo (+)
Fuente de interpretación errónea

n Contaminación

n Bacteriuria asintomática (BA)

(sedimento sin reacción inflamatoria)
 Tratamiento de Bacteriuria
asintomática
-Niños malnutridos.
-Trasplante renal.
-Intervenciones urológicas: cistografía miccional.
-Tercer trimestre de la gestación.
 Bacteriuria asintomática

§ La prevalencia de BA en edad escolar

es de 8% en niñas
§ Se confirma con dos urocultivos (+).
§ Falta de síntomas de ITU
 ITU Lab.

n Definición : >5 leucocitos/campo (centrifugada)

≥ 10 leucocitos/mm3 (no centrifugada)

Equivalente: 5 leuc./campo = 25 leuc./mm3

(centrifugada) (no centrifugada)
Tratamiento
EFECTOS DE UN TRATAMIENTO
ERRONEO DE LAS ITUs :

• Resistencia bacteriana

• Lesiones renales y otras

yatrogenias
 TRATAMIENTO

Oral:
Infección urinaria recurrente
Cistitis o niño mayor sin fiebre
Continuación de tratamiento
Parenteral
Neonatos
ITU alta
Clínica de sepsis
 FÁRMACOS UTILIZADOS EN ITU

YATROGENIAS

Tratamiento de
la ITU
.Con fármacos con menor dosificación
menor tiempo, sin conocer el tipo de ITU

ITUs resistentes al ITUs Sepsis

Tx recurrentes
FÁRMACOS UTILIZADOS EN ITU

LESIONES RENALES YATROGENICAS

Infeccion urinaria
Tx timido con AB inadecuado

ITU ITU
recidivantes complicadas
PLN

Cicatrices renales

Hipertensión arterial
Insuficiencia renal cron.
Tratamiento

Criterios de Hospitalización
n Edad < 2 meses
n Afectación del estado general
n Evidencia analítica de sépsis urológica
n Deshidratación
n Vómitos que dificulten el tratamiento oral
n Dudas cumplimiento tratamiento
 Tratamiento
n Oral
n Infección urinaria recurrente.
n Cistitis o niño mayor, sin fiebre, ni vómitos.
n Continuación de tratamiento parenteral.

n Parenteral (inicial)
n Neonatos
n ITU alta
n Clínica de sepsis
 TRATAMIENTO

• Niños mayores de 3 años

• Lactantes menores de 3 años
• Neonatos
 TRATAMIENTO

• Niños mayores de 3 años

• Lactantes menores de 3 años
• Neonatos
n La cefotaxima es igual de útil que la
ceftriaxona, pero con una vida media más corta
lo que obliga a ser administrada más
frecuentemente (cada 6 horas) y por lo tanto
solo sirve para ser utilizada en niños
hospitalizados.
n
n Los aminoglucósidos igual que las cefalosporinas son
muy efectivos para las infecciones urinarias producidas
por gérmenes gram negativos. Tienen la ventaja de
alcanzar altos niveles en el parenquima renal pero el
incoveniente de ser ototóxicos y nefrotóxicos.
n Los antibióticos más frecuentemente utilizados por
vía oral son las ampicilinas orales como la amoxicilina y
la asociación amoxi-clavulánico, las cefalosporinas de
segunda generación como la cefuroxima
n Entre las cefalosporinas de tercera
generación las más utilizadas son la ceftriaxona,
la cefotaxima y la ceftazidima. La ceftriaxona
puede ser de gran utilidad por tener una vida
media muy larga lo que permite incluso ser
administrada cada 24 horas alcanzando niveles
similares tanto por vía intravenosa como por vía
intramuscular y esterilizando rápidamente el
parénquima renal.
n
n 50% de las niñas y el 10% de los niños
presentarán durante el primer año de
seguimiento un nuevo episodio de infección
urinaria
 En el menor de un año se debe
pedir:
n Ecografía renal y vesical para descartar alopatía
n Centellograma renal con DMSA para ver la
presencia de cicatriz renal
n Cistouretrografia miccional para descartar reflujo
vesicoureteral.
gracias
ž DEFINICION: el SNA, síndrome de inicio
agudo caracterizado por hematuria, la
cual puede ser macro o microscópica,
hipertensión arterial de leve a severa,
oliguria, edema, elevación de azoados y
en algunas ocasiones proteinuria
ž La mayoría de los casos de GN se deben
a respuesta autoinmune, que es
modificada por factores genéticos, a
una variedad de agentes etiológicos
diferentes, incluidos agentes infecciosos.
La respuesta inmunológica, a su vez,
activa varios procesos
ž DAÑO INMUNOLOGICO
ž PROCESOS SECUNDARIOS: Sistema de
complemento, coagulacion,
reclutamiento de leucocitos, lesión de
células glomerulares, factores de
crecimiento. Papel de las interleucinas
Causa común la [Link].
Otras: Vasculitis y nefritis
La mas frecuente es la Rapidamente
progresiva:
ž GN primaria: nefropatía por IgA, MPGN y
enfermedad antimembrana basal
glomerular (GBM)
ž GN secundaria: vasculitis asociada a
autoanticuerpos anticitoplasma de
neutrófilos (ANCA), nefritis lúpica, GN
posestreptocócica, nefritis por IgAV (HSP)
ž GN crónica: los pacientes pueden tener
pocos síntomas evidentes, y la
hematuria o proteinuria asintomáticas
descubiertas en el análisis de orina de
rutina puede ser el único signo de
presentación. Además, las causas de
GN crónica pueden presentarse como
síndrome nefrítico agudo y pueden ser
inicialmente indistinguibles clínicamente
de los trastornos agudos.
ž En algunos casos, los pacientes se
diagnostican en una etapa tardía de la
enfermedad y presentan hipertensión,
insuficiencia renal y proteinuria con o sin
hematuria
ž Glomerulonefritis posestreptocócica
ž La glomerulonefritis posestreptocócica
(PSGN) es causada por una infección
previa con cepas nefritogénicas
específicas del estreptococo beta-
hemolítico del grupo A
ž Aunque la PSGN sigue siendo la causa
más común de nefritis aguda en niños a
nivel mundial, ocurre principalmente en
países en desarrollo. De los 470.000
nuevos casos anuales estimados de
PSGN en todo el mundo, el 97% se
produce en regiones del mundo con un
nivel socioeconómico deficiente, con
incidencia anual que oscila entre 9,5 y
28,5 por 100.000 personas.
ž ●Deposición de inmunocomplejos circulantes con
componentes antigénicos estreptocócicos.
ž ●Formación de inmunocomplejos in situ resultante de la
deposición de antígenos estreptocócicos dentro de la
membrana basal glomerular (MBG) y la posterior unión
del anticuerpo.
ž ●Formación in situ de inmunocomplejos glomerulares
promovida por anticuerpos contra antígenos
estreptocócicos que reaccionan de forma cruzada con
componentes glomerulares (mimetismo molecular).
ž ●La evidencia disponible, incluidos los estudios en
animales, sugiere que el principal mecanismo patogénico
es la formación de complejos inmunes in situ debido al
depósito de antígenos nefritogénicos estreptocócicos
dentro del glomérulo.
ž ●Activación de la vía alternativa del complemento
debido a la presencia transitoria de autoanticuerpos
contra el factor B, un componente de la convertasa C3.
ž Antígenos nefritogénicos: hay dos candidatos principales
para los antígenos estreptocócicos putativos responsables
de la PSGN:
ž ●Receptor de plasmina asociado a nefritis, una enzima
glucolítica, que tiene actividad gliceraldehído-3-fosfato
deshidrogenasa (GAPDH). NAPlr tiene una actividad
similar a la plasmina que puede promover una reacción
inflamatoria local. Se ha observado una actividad
elevada de la plasmina en orina en pacientes con GNPS
aguda.
ž ●La exotoxina B pirogénica estreptocócica (SPE B), una
cisteína proteinasa catiónica, se ha localizado en el
depósito subepitelial.
ž Edema: Generalizado en aproximadamente
dos tercios de los pacientes debido a la
retención de sodio y agua. En casos graves, la
sobrecarga de líquidos provoca dificultad
respiratoria debido al edema pulmonar.
ž Hematuria macroscópica: Está presente en
aproximadamente 30 a 50 por ciento de los
pacientes. La orina tiene un aspecto ahumado
y el color del té o la cola.
ž Hipertensión: Está presente en el 50 al 90 por
ciento de los pacientes y varía de leve a
grave. Es causada principalmente por la
retención de sal y líquidos
ž Función renal: la PSGN se asocia con una disminución variable de la tasa de filtración
glomerular (TFG) que se detecta mediante un aumento de la creatinina sérica. La
insuficiencia renal aguda que requiere diálisis es infrecuente.
ž Análisis de orina y excreción de proteínas en la orina: el análisis de orina en pacientes
con PSGN revela hematuria (algunos de los glóbulos rojos son típicamente dismórficos)
con o sin cilindros de glóbulos rojos, diversos grados de proteinuria y, a menudo, piuria.
La proteinuria en rango nefrótico (definida como ≥ 1000 mg / m 2 por día o 40 mg / m 2
por hora) es poco común y ocurre en aproximadamente el 5% de los casos en el
momento de la presentación. El análisis de orina debe realizarse en una muestra recién
evacuada.
ž Complemento: En aproximadamente el 90 por ciento de los pacientes, C3 y CH50
(actividad total del complemento) están significativamente deprimidos en las dos
primeras semanas del curso de la enfermedad. Los niveles de C4 y C2 pueden ser bajos
en algunos pacientes, lo que sugiere la activación de vías clásicas y alternativas. El C3
y el CH50 vuelven a la normalidad entre cuatro y ocho semanas después de la
presentación.
ž Cultivo: Solo aproximadamente el 25 por ciento de los pacientes tendrán un cultivo de
garganta o de piel positivo. En pacientes con impétigo, existe una mayor probabilidad
de obtener un cultivo cutáneo positivo.
ž Serología: los títulos elevados de anticuerpos contra los
productos estreptocócicos extracelulares son evidencia de una
infección reciente por GAS.
ž Los mejores marcadores de PSGN son los niveles de anticuerpos
séricos contra NAPlr o SPEB / zSPEB, pero estas pruebas rara vez
están disponibles.
ž La prueba de estreptozimas, que mide cinco anticuerpos
estreptocócicos diferentes, es positiva en más del 95 por ciento
de los pacientes debidos a faringitis y aproximadamente en el
80 por ciento de aquellos con infecciones cutáneas. Incluye los
siguientes anticuerpos:
ž Anti-estreptolisina (ASO)
ž Antihialuronidasa (AHase)
ž Anti-estreptoquinasa (ASKase)
ž Anti-nicotinamida-adenina dinucleotidasa (anti-NAD)
ž Anticuerpos anti-DNasa B
ž La PSGN generalmente se diagnostica con base en los
hallazgos clínicos de nefritis aguda y la demostración de
una infección reciente por estreptococos beta-
hemolíticos del grupo A (GAS).
ž ●Los hallazgos clínicos de la nefritis aguda incluyen
hematuria con o sin cilindros de eritrocitos, grados
variables de proteinuria, edema, oliguria e hipertensión.
ž ●La documentación de una infección reciente por GAS
incluye un cultivo de garganta o piel positivo o pruebas
serológicas (p. Ej., Prueba de antiestreptolisina [ASO] o
estreptozima.
ž La biopsia renal no se realiza en la mayoría de los
pacientes para confirmar el diagnóstico de PSGN, ya que
la resolución de PSGN generalmente comienza dentro de
una semana de la presentación
ž Antibioticos
ž Atención de apoyo: no existe una terapia específica
para la PSGN. El tratamiento es de apoyo y se centra
en el tratamiento de las manifestaciones clínicas de
la enfermedad, en particular las complicaciones
debidas a la sobrecarga de volumen. Estos incluyen
hipertensión y, con menos frecuencia, edema
pulmonar. Las medidas generales incluyen restricción
de sodio y agua y diuréticos de asa.
ž Los diuréticos de asa generalmente proporcionan
una diuresis rápida con reducción de la presión
arterial y edema.
ž Antihipertensivos
ž Indicaciones para la derivación
incluyen:
ž ●Sobrecarga de líquidos que no
responde o responde con lentitud a las
medidas de apoyo (restricción de
líquidos y terapia con diuréticos)
ž ●Hipertensión refractaria
ž ●Evidencia de compromiso grave de la
función renal (creatinina sérica elevada
y en aumento)
ž Diálisis: para pacientes con insuficiencia
renal grave, las indicaciones para la diálisis
incluyen ●Sobrecarga de líquidos
potencialmente mortal (edema pulmonar,
insuficiencia cardíaca e hipertensión) que
es refractaria al tratamiento médico.
ž ●Hiperpotasemia (potasio sérico o
plasmático> 6,5 mEq / L) que no responde
al tratamiento médico
ž ●Uremia definida como un BUN entre 89 y
100 mg / dL.
ž Las anomalías urinarias desaparecen a diferentes
ritmos. La hematuria generalmente se resuelve en
tres a seis meses. La proteinuria suele desaparecer
antes que la hematuria microscópica.
ž En casos graves con proteinuria en rango nefrótico
(definida como ≥ 1000 mg / m 2 por día o 40 mg / m
2 por hora), este grado de proteinuria puede persistir
durante seis meses o más, mucho después de que
haya desaparecido la hematuria.
ž Indicaciones para la biopsia renal: por lo general, en
pacientes en los que se están considerando otros
trastornos glomerulares porque el curso de su
enfermedad se desvía del de la PSGN o se presenta
tardíamente sin un historial claro de infección
estreptocócica previa
ž Bueno
SINDROME
NEFRÓTICO
 Síndrome Nefrótico
u Concepto:El Síndrome Nefrótico es una
enfermedad aún de causa desconocida
que se caracteriza por la afectación renal
que produce clínicamente:
1. Edema
2. Oliguria
3. Proteinuria
4. Hipoalbuminemia
5. Hipercolesterolemia
CARACTERISTICAS CLINICAS
u Proteinuria en rango nefrótico: excreción urinaria de proteínas superior a 50
mg / kg por día,
u Hipoalbuminemia: concentración de albúmina sérica inferior a 3 g / dl (30 g
/ L),
u Edema,
u Hiperlipidemia.
Paciente con síndrome nefrótico. Edema palpebral y facies abogotada característica, así como una
leve palidez (ficticia) que se observa en los labios
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
u La presencia de edemas es la
manifestación inicial en más del
90% de los casos. El niño
presenta sus párpados
"hinchados" y puede aparecer un
rápidos aumento de peso a
expensas de la retención
hidrosalina característica de esta
enfermedad.
En el transcurso del día el
edema progresa hacia otras
partes del cuerpo como
miembros inferiores y región
genital.
u Aparece a las 2 o 4 semanas.
 Manifestaciones Clínicas
u Con el tiempo de(2-3 semanas)
el edema se generaliza y puede
constatarse el aumento de peso
pudiendo llegar a comprometer
la mecánica respiratoria por
presencia de líquido en las
membranas que cubren al
pulmón (Pleura) dando un
derrame pleural.
Lo mismo puede ocurrir en la
cavidad peritoneal (que recubre
los órganos abdominales) dando
la llamada Ascitis.
 EPIDEMIOLOGIA
u La incidencia estimada de síndrome nefrótico pediátrico es de 2 a 3 por
100.000 niños por año. El síndrome nefrótico primario es más común en los
niños más pequeños, particularmente en los menores de seis años.

u Varones

u La mas frecuente es la enfermedad de cambios mínimos

u Es más frecuente en los
niños que en las niñas
(2:1) y casi siempre
aparece entre los 2 y 6
años de edad. Se ha
llegado a describir en
lactantes con tan solo 6
meses.
 Clasificacion
u Síndrome nefrótico primario

u Síndrome nefrótico secundario

u Síndrome nefrótico congénito
u Infantil
 1) Síndrome nefrótico Primario: se define como el síndrome nefrótico en ausencia
de enfermedad sistémica. Dentro de esta categoría se encuentran los pacientes
con síndrome nefrótico idiopático, que no presentan inflamación glomerular en la
biopsia renal, y los pacientes con glomerulonefritis primaria, que tienen
sedimento activo e inflamación glomerular en la biopsia renal, de esta categoría
hay dos subgrupos:

• Trastornos sin inflamación glomerular en la biopsia renal.

u Trastornos nefríticos asociados con un sedimento urinario activo (glóbulos rojos y
cilindros celulares)
 2) Síndrome nefrótico secundario: Se define como el síndrome nefrótico asociado
con enfermedades sistémicas o es secundaria a otro proceso que causa la lesión
glomerular. Dentro de esta categoría se encuentran los mismos dos subgrupos que
en el síndrome nefrótico primario:
• Trastornos sin inflamación glomerular en la biopsia renal.

• Trastornos nefríticos asociados con un sedimento urinario activo (glóbulos rojos y cilindros celulares)
 PATOGENESIS
u 1.- Mecanismos de lesión glomerular: se han descrito diversos mecanismos
específicos de la enfermedad en el síndrome nefrótico:

• Factores circulantes en la enfermedad de cambios mínimos (MCD) y la

glomeruloesclerosis segmentaria focal primaria (GEFS).
• Factores inmunes circulantes en trastornos como la glomerulonefritis
membranoproliferativa, la glomerulonefritis posestreptocócica y la nefritis
lúpica.
• Mutaciones en las proteínas del diafragma de hendidura o podocitos (p. Ej.,
CD2AP, podocina y nefrina) en formas hereditarias de síndrome nefrótico
congénito, infantil o resistente a glucocorticoides.

u 2.- Mecanismos de proteinuria: La proteinuria en la enfermedad glomerular

se debe al aumento de la filtración de macromoléculas a través de la pared
capilar glomerular. Este último consta de tres componentes
 CLINICA
u El síndrome nefrótico en niños se caracteriza
por edema general. La presión arterial elevada y
la hematuria son menos frecuentes.
u Edema: El edema aumenta gradualmente y se
vuelve detectable cuando la retención de
líquidos excede del 3 al 5 por ciento del peso
corporal, por lo general, el edema periorbitario
se observa primero y a menudo, se diagnostica
erróneamente como una manifestación de
alergia.
 DIAGNOSTICO
u Proteinuria en rango nefrótico e hipoalbuminemia.
Excreción urinaria de proteínas superior a 50 mg / kg por
día e hipoalbuminemia
u Los hallazgos clínicos y de laboratorio se utilizan para
confirmar el diagnóstico de SN y también para
diagnosticar causas subyacentes específicas del
síndrome nefrótico. En particular, los hallazgos clínicos
son altamente predictivos de la enfermedad por cambios
mínimos (ECM).
 EXAMENES DE
LABORATORIO
u

1) Análisis de orina: Se busca excreción de proteínas en orina la proteinuria

en rango nefrótico en niños se define como una excreción de proteínas en
orina mayor de 50 mg / kg por día o 40 mg / m 2 por hora.
Orinas espumosas
 ANALISIS DE SANGRE
• Albúmina sérica: la hipoalbuminemia es uno de los criterios que define el
síndrome nefrótico.

• Lípidos: la hiperlipidemia es un rasgo característico del síndrome nefrótico.

El colesterol total, los triglicéridos y los lípidos totales en suero están
elevados. El aumento de colesterol se correlaciona inversamente con la
concentración de albúmina sérica.

• Conteo sanguíneo completo: la hemoglobina y el hematocrito pueden

aumentar en niños con síndrome nefrótico. La trombocitosis es común y los
recuentos de plaquetas pueden llegar a 500.000 a 1 millón de recuentos /
microL.
 ANALISIS DE SANGRE
• Estudios del complemento: la prueba del complemento sérico puede ser útil
en el diagnóstico de un trastorno renal o sistémico específico que se
presenta con síndrome nefrótico. Los niveles bajos de C3 se observan
típicamente en pacientes con glomerulonefritis membranoproliferativa
(MPGN) y glomerulonefritis posinfecciosa, mientras que tanto C3 como C4
bajos se observan en pacientes con nefritis lúpica. El complemento sérico
es normal en pacientes con síndrome nefrótico idiopático
• Electrolitos: puede haber hiponatremia debido a la disminución de la
excreción de agua libre resultante de la estimulación hipovolémica de la
liberación de hormona antidiurética (ADH). El potasio sérico puede ser alto
en pacientes oligúricos. El calcio sérico es bajo como resultado de la
hipoproteinemia, pero el calcio ionizado suele ser normal.
 ANALISIS DE SANGRE
1) Estudios de la función de riñón: La función renal está alterada
moderadamente con la elevación de la creatinina sérica en una minoría de
los niños con MCD pensaron principalmente para ser debido a la depleción
de volumen intravascular.
2) La lesión renal aguda (IRA) es una ocurrencia común en los niños
hospitalizados con SN. Los factores de riesgo de IRA en este grupo de
pacientes incluyen infección concurrente, exposición a agentes nefrotóxico
y SN resistente a esteroides
 ANALISIS DE SANGRE
1) Otros estudios

• Ecografía: se les debe realizar ecografía Doppler abdominal para descartar

la posibilidad de de trombosis de vena o arteria renales, porta y cava; al
igual que valorar el tamaño, relación corticomedular y presencia o no de
ectasias pielocaliciales.
 DG DIFERENCIAL
u Se deben considerar otras causas de edema generalizado infantil en el
diagnóstico diferencial. El síndrome nefrótico se distingue de estas causas
de edema por la presencia de proteinuria en rango nefrótico> 50 mg / kg
por día e hipoalbuminemia <3 g / dL (30 g / L)
• Insuficiencia cardiaca
• Otras causas de hipoalbuminemia, como enteropatía perdedora de
proteínas o desnutrición proteica (kwashiorkor).
• Aumento de la permeabilidad capilar debido a una reacción alérgica o
angioedema hereditario. El edema en este entorno suele ser focal.
u El balance hídrico nos orienta hacia
el gasto urinario y la cantidad de
líquido retenido;
u No olvidar las formas secundarias de
síndrome nefrótico hacia las cuales
va dirigido el examen físico, así como
a la detección de complicaciones.
 TRATAMIENTO
u En caso de edema, se reducirá la
ingestión de sodio “Dieta sin sal)
u No es necesario restringir la
ingestión de líquidos ni tampoco
insistir en la misma.
u El niño puede asistir ala escuela. Se
recomienda el reposo según
severidad
 TRATAMIENTO
u Al iniciar diuréticos es preferible restringir
líquidos a 1200 cc/m2 superficie corporal
día para evitar hiponatremia y
deshidratación
u Albúmina y expansores plasmáticos:
Nunca se deben aplicar diuréticos sin
previa expansión plasmática, la
hemoconcentración en estos pacientes es
de alto riesgo ya que pueden presentar
trombosis vasculares debido a su estado
de hipercoagulabilidad.
 TRATAMEINTO
u Todo paciente al cual se le van a
iniciar esteroides por periodo
prolongado debe ser desparasitado
por el riesgo de presentar síndrome
de superinfección masiva por
estrongiloides, se dan 400 mg día de
albendazol por 3 días. Por el riesgo
de reactivar una TBC primaria a
todos los pacientes se les debe
realizar prueba de tuberculina
 TRATAMIENTO
Terapia Inicial: el tratamiento sintomático también se convierte en el pilar de la
terapia en los niños que no responden a los esteroides, especialmente en
aquellos con mutaciones genéticas que causan su SN.
Medidas generales -
Control de infecciones Vacunación con vacunas antineumocócicas y contra la
varicela de polisacárido 23-valente (PPSV23) si no se han vacunado
previamente, ya que estos pacientes tienen un mayor riesgo de infección.

Líquidos se deben restringir de líquidos en 400 cc/m2/superficie corporal al día

más la diuresis, hasta que se presente resolución de los edemas valorando el
grado de hidratación.
 TRATAMIENTO
Manejo del edema y anasarca evitando la ingesta excesiva de líquidos,
restricción moderada de sal en la dieta
•En pacientes con anasarca o edema severo, la movilización activa de líquido
se puede realizar con la administración intravenosa de un diurético de asa
junto con albúmina al 20 por ciento pobres en sal.
•Prevención del tromboembolismo venoso mediante la movilización del
paciente y evitación de la hipovolemia intravascular

uMantenimiento de una ingesta adecuada de proteínas y calorías con 60- 65

% del aporte calórico normal.
 TRATAMIENTO
1) Corticoides: La experiencia clínica ha demostrado que la respuesta al
tratamiento inicial con esteroides, en lugar de las características
histológicas observadas en la biopsia renal, es un mejor predictor del
pronóstico a largo plazo. Como resultado, los pacientes con SN idiopático
pueden definirse por su respuesta a la terapia con esteroides de la
siguiente manera:

• Síndrome nefrótico sensible a los esteroides (SSNS): más del 90 por ciento
de los pacientes que responden a la terapia con esteroides tienen MCD
(Enfermedad por cambios minimos); La GEFS (Glomeruloesclerosis
segmentaria focal primaria) se observa con mayor frecuencia en los
pacientes restantes. Casi todos los pacientes con SSNS tienen un
resultado excelente, y pocos pacientes desarrollan resistencia tardía a los
esteroides o enfermedad renal en etapa terminal (ESRD) o enfermedad
renal crónica (CKD).
 TRATAMIENTO
• Síndrome nefrótico resistente a los esteroides (SRNS): del diez al 20 por
ciento de los niños con SN idiopático no responden a la terapia con
esteroides empírica inicial
• Remisión: la remisión se basa en la desaparición de la proteinuria.
• Continúe la terapia diaria con esteroides durante otras cuatro semanas, ya
que un 10 por ciento adicional de los pacientes que responden a los
esteroides responderán después de cuatro semanas de terapia.
u Duración del tratamiento después del inicio de la remisión: aunque existe
un acuerdo general sobre la dosis inicial de prednisona de 60 mg / m 2 o 2
mg / kg por día,
 TRATAMIENTO
• Complicaciones secundarias a la terapia prolongada con esteroides: Son
bien conocidas y se observan en niños con SN, especialmente aquellos con
recaídas frecuentes o dependencia de esteroides.
o Deterioro del crecimiento estacionario. El tratamiento con dosis bajas en
días alternos puede preservar el crecimiento, y el crecimiento de
recuperación a menudo se produce cuando se interrumpe el tratamiento
con esteroides.
o Aumento excesivo de peso y características cushingoides, que pueden
persistir hasta la edad adulta
o Supresión del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA).
o Alteraciones del comportamiento (hiperactividad, depresión).
o Hipertensión.
o Osteopenia
 TRATAMIENTO
1) Agentes inmunosupresores ahorradores de esteroides: la siguiente
discusión revisa los datos sobre agentes inmunosupresores ahorradores de
esteroides específicos.
• Levamisol
• Micofenolato de mofetilo (MMF)

• Inhibidores de la calcineurina: los ICN, como la ciclosporina y el tacrolimus,

bloquean la activación de las células T y se han utilizado para tratar a
pacientes con SN con recaídas frecuentes o dependientes de esteroides.

u Ciclosporina
 TRATAMIENTO
• Los agentes alquilantes - agentes alquilantes, tales como ciclofosfamida y
clorambucilo, pueden inducir remisiones más duradero que la prednisona
sola en pacientes que están con recaída frecuentes o dependientes de los
esteroides.
u Rituximab : el rituximab
 COMPLICACIONES
1) Infecciones: Los niños con síndrome nefrótico tienen un mayor riesgo de
infección. La reducción de las concentraciones séricas de inmunoglobulina
G (IgG), capacidad alterada para producir anticuerpos específicos,
disminución de los niveles de los factores B y D de la vía alternativa del
complemento, terapia inmunosupresora. NEUMONIA EMPIEME Y
PERITONITIS

Infección bacteriana: los niños con síndrome nefrótico tienen un mayor riesgo
de desarrollar una infección bacteriana grave, especialmente con bacterias
encapsuladas.
Varicela.

Tromboembolismo X estado de hipercoagulabilidad

u

u
 COMPLICACIONES
u

3) Insuficiencia Renal: En el momento de la presentación, los niños con

síndrome nefrótico pueden tener una tasa de filtración glomerular (TFG)
reducida debido a uno o más de los siguientes mecanismos:
• Hipovolemia

• La lesión renal aguda (IRA) La LRA ocurre con mayor frecuencia en

pacientes hospitalizados.
 COMPLICACIONES
1) Anasarca.

2) Hipovolemia
3) Alteración del Crecimiento
 PRONOSTICO
u Los familiares deben saber que son frecuentes las recaídas

u Es recomendable el control semanal que incluye Peso, talla, PA, y

determinación de proteinuria en orina en 24 horas.
u El pronóstico de paciente con lesiones de cambios mínimos es bueno, en la
membrana proliferativa extra membranosa el 25 % progresan a IRC.
 COMPLICACIONES
u 1. Infecciones
u • Sepsis bacteriana

u • Peritonitis espontánea

u 2. Trombosis vascular

u 3. Insuficiencia renal Aguda

u GRACIAS
DIALISIS PERITONEAL
El término diálisis proviene del griego que significa pasar a través de.
Durante la diálisis se realiza la depuración sanguínea de solutos y
toxinas utilizando como membrana dializante el peritoneo y una
solución dializante que se infunde a la cavidad peritoneal. Tiene
ventajas sobre la hemodiálisis en pediatría, mejor tolerada, no produce
cambios hemodinámicos bruscos, podemos usar hasta en prematuros,
es más económica y se puede realizar en domicilio.
o El principio general de la diálisis se basa en las propiedades de las membranas
semipermeables para difusión de agua y solutos, por las cuatro leyes que rigen el
intercambio las cuales son: osmosis, difusión y ultrafiltración. Como el propósito final
del lavado con la sustancia dializante no es lograr un equilibrio entre ella y el plasma se
necesita adicionar una sustancia que favorezca un gradiente osmótico que facilite la
difusión de solutos, que tenga a su vez un lento tránsito hacia el intersticio y el plasma,
para que pueda producir una depuración convectiva y lo más importante ultrafiltración
que permite la remoción de agua.
o El principio básico consiste en depurar de la sangre sustancias endógenas o exógenas
que son tóxicas para el organismo, aprovechando los principios básicos del transporte a
través de membranas semipermeables. Se utiliza una solución hipertónica respecto al
plasma pero no hiperosmolar; el gradiente creado facilita el arrastre de agua y este a su
vez de solutos hasta lograr un equilibrio entre los solutos del plasma y los de la solución
dializante; si se desea remover mayor cantidad de agua se utilizan concentraciones
crecientes de dextrosa y disminuyendo los tiempos de permanencia (mayor velocidad
de recambio).
o En el Hospital de Niños se usa el Peritofundin I que contiene 1,5 % de Glucosa anhidra
y el Peritofundin II que contiene Glucosa anhidra al 7 %. Se mezclan ambas soluciones.
Si se requiere extraer mayor volumen de líquido se coloca porcentualmente mayor
cantidad de Peritofundin II. Si solo se requiere mantener el volumen se aportará mayor
cantidad de Peritofundin I en cada baño de diálisis.
o Considerar el tiempo de permanencia en cavidad peritoneal, tiempos cortos de 30 a 45
minutos se consigue mayor ultrafiltración que significa sacar agua y a mayor tiempo de
2 a 4 horas se dializa mejor porque remueven productos nitrogenados como la urea y la
creatinina. Es posible mejorar el aprovechamiento de la superficie de contacto con el
peritoneo, y se consigue con un aporte de 30 a 50 ml por kilo de la sustancia a dializar.
INDICACIONES
o En Falla de origen Renal

o Oliguria persistente y/o anuria sin respuesta a diuréticos, o incluso poliuria si además se
encuentra:
o Sobrecarga hídrica: Falta de respuesta a diuréticos en las primeras 6 horas (en el
contexto de insuficiencia renal anúrica aguda), Edema pulmonar/insuficiencia cardiaca
congestiva, Hipertensión arterial (HTA) refractaria al tratamiento,
Eliminación de líquido en pacientes oligúricos para permitir un mayor apoyo nutricional
o administración de sangre o hemoderivados.
INDICACIONES
o Perturbaciones electrolíticas acidobásicas sintomáticas

o • Hiperpotasemia mayor de 7,0 meq/L, o aumentando más de 0,5 meq/L día

especialmente si existen alteraciones electrocardiográficas.
• Acidosis metabólica intensa con bicarbonato sérico menor de 10 meq/L
• Hiperfosfatemia, hipocalcemia, o un producto calcio fósforo mayor de 65
• Hiponatremia o hipernatremia
• Síntomas urémicos (pericarditis, encefalopatía, prurito, tendencia a coma)
• Creatinina sérica mayor de 10 mg/dl en niños mayores y de 5 en lactantes, o
aumentando más de 0,5 a l mg/dl día
• BUN mayor de 100 mg/dl o aumentando más de 10 a 20 mg/dl día
o En Falla de origen No Renal

o • Errores innatos congénitos del metabolismo de la urea cuando cursan con

hiperamonemia o acidemas orgánicas
• Encefalopatía del síndrome de Reyé con hiperamonemia
• Intoxicación por toxinas o sobredosis de fármacos dializables.
CONTRAINDICACIONES
o No hay contraindicaciones absolutas, pudiendo ser excepción la infección de la pared
abdominal, hemorragia intraperitoneal grave, compromiso de la integridad del peritoneo
o de la cavidad peritoneal (peritonitis, onfalocele, gastrosquisis, hernia diafragmática),
eventualmente contraindica en pacientes con derivación ventrículo peritoneal, ya que
de producirse peritonitis puede llevar rápidamente a ventriculitis por diseminación
ascendente. Otras contraindicaciones relativas son: cirugía abdominal reciente o herida
abdominal abierta, sospecha de adherencias peritoneales múltiples por cirugías
anteriores, enfermedad de Khron, carcinomatosis peritoneal.
COMPLICACIONES
o Dolor abdominal y fiebre: Inespecíficos, la clínica tiene una sensibilidad y especificidad
bajas para predecir peritonitis por lo que se requiere del estudio del líquido peritoneal el
que incluye: recuento absoluto y diferencial de leucocitos y cultivo.
o Turbidez del líquido peritoneal: Está dada por un recuento celular mayor de 100. Entre
50-100 células puede ser líquido claro.

o Diagnóstico diferencial de líquido turbio: Presencia de fibrina, quilo, sangre, peritonitis

de otro origen (quirúrgica, química) permanencia de más de 10 horas del dializado en
abdomen.
COMPLICACIONES
o Peritonitis eosinofilica: Se define como la presencia de > 10% de eosinófilos del total de
PMN en el líquido peritoneal. Ocurre en un paciente asintomático que está iniciando las
diálisis. Se produce como una reacción alérgica a los componentes de la solución de
diálisis o a sustancias relacionadas con el equipo de diálisis. Es autolimitada.
o Dolor abdominal y/o síntomas sistémicos, con Líquido Peritoneal claro: Paciente en
APD con recambios de corta permanencia (muy rápidos, diluyen el líquido). Debe
hacerse un recambio con 1-2 horas de permanencia y reevaluar la muestra. Es de
interés que un 6% de los adultos con peritonitis con cultivo positivo presentan líquido
claro y dolor abdominal, sólo 2/3 de esos pacientes desarrollaron líquido turbio.