TRASTORNOS ACIDO BASE
MEDICINA INTERNA II Dra Erica Simes IUCS
HOMEOSTASIS DEL EQUILIBRIO
ACIDO BASE
La concentración de protones ([H + ]) es fundamental para el
funcionamiento de todos los sistemas enzimáticos tanto intra como
extracelulares.
Los H+ se une a las proteínas, aumentando su carga positiva y
cambiando su estructura terciaria.
La [H+] debe mantenerse constante dentro de unos márgenes muy
estrechos en el líquido extracelular y en el intracelular.
GENERACIÓN DE ÁCIDOS
Respuesta del organismo la producción de ácidos
1. Tamponamiento intra y extracelular.
2. Compensación respiratoria.
3. Excreción renal del ácido.
Sobre este proceso básico de producción, neutralización y
eliminación de ácido, pueden incidir dos elementos más,
inicialmente ajenos a la regulación ácido-básica:
El tracto gastrointestinal.
La regulación de la volemia (eje renina-angiotensinaaldosterona).
Intercambio gaseoso a nivel capilar.
Capilar periférico y pulmonar
Papel del eritrocito en el transporte y
eliminación de ácido volátil.
A nivel periférico, el CO2 producido por los tejidos es condensado por la anhidrasa carbónica
eritrocitaria (a.c.), produciendo H-CO3 y H+.
El H-CO3 abandona el eritrocito a través de la banda 3 (intercambiador H-CO3 X CI-), y el H+
es tamponado por la hemoglobina, favoreciéndose la liberación periférica de O2.
En el capilar pulmonar, el proceso se invierte.
TAPONAMIENTO INTRA Y
EXTRACELULAR
a) Tampones extracelulares:
Están constituidos en su mayor parte por el tampón HCO3- /H2CO3, y son capaces de asumir de modo casi
instantáneo (en minutos) el 40% de una sobrecarga ácida.
La formación de CO2 en este proceso se sigue de su eliminación alveolar.
Para la eliminación de ácido volátil , la eliminación de CO2 determina la pérdida neta de HCO3-, que
deberá ser regenerado por el riñón.
c) Tampones intracelulares
El principal tampón intracelular es el anillo imidazólico del aminoácido histidina
Seguido por el HCO3- /CO2 intracelular y el par H-2 PO4 /H2- PO4.
Los tampones intracelulares son capaces de asumir el 60% de una sobrecarga ácida en el plazo de minutos a pocas
horas. La entrada de H+ a las células para ser tamponado tiende a desplazar Ki+ fuera de las mismas.
La acidosis metabólica se suele acompañar de hiperpotasemia.
d) Trastornos metabólicos y respiratorios
La [H+] plasmática está determinada por la relación entre dos factores:
La [HCO3-] plasmática y la PCO2 sanguínea.
La concentración de bicarbonato depende de la regeneración renal de bicarbonato y de la eliminación renal de los
aniones o cationes generados durante el metabolismo.
La PCO2 depende primariamente de la ventilación alveolar.
Los trastornos que inciden principalmente sobre la [HCO3-] se conocen como trastornos metabólicos, mientras que los
trastornos primarios de la PCO2 son trastornos respiratorios.
Existen cuatro procesos básicos o simples que pueden modificar el equilibrio ácido-base .
Acidosis metabólica.
Alcalosis metabólica.
Acidosis respiratoria.
Alcalosis respiratoria.
•
Cuando existen trastornos simples:
•la [H+] se desvía en la dirección indicada por el cambio en [HCO3-] o en PCO2: las acidosis respiratoria y
metabólica aumentan la [H+];
•las alcalosis respiratoria y metabólica reducen la [H+]. En el primer caso se habla de acidemia y en el segundo de
alcalemia.
• Es importante diferenciar acidosis de acidemia y alcalosis de alcalemia, ya que cuando coexisten dos trastornos de
signo contrario, la [H+] y el pH pueden no ser muy diferentes de lo normal.
•Ejemplo 1: Una acidosis metabólica (cetoacidosis diabética) más una alcalosis metabólica (vómitos inducidos por la
propia cetoacidosis) pueden producir un pH sanguíneo próximo a lo normal.
•Ejemplo 2: Una alcalosis respiratoria (endotoxemia derivada de una sepsis intestinal por microorganismos Gram
negativos) y una acidosis metabólica (L-lactacidemia derivada del shock séptico), también pueden producir un pH
sanguíneo próximo a lo normal.
b) Ecuaciones de Henderson y Henderson-Hasselbalch
De la ecuación 1 se deduce que la [H+] plasmática puede ser estimada en función de la [HCO3-] y de
la [CO2] plasmáticas. A su vez, la concentración de CO2 depende de la presión parcial del mismo en
sangre y de su coeficiente de solubilidad. La ecuación de Henderson se deriva de la ley de acción de masas:
donde el factor 23,9 es una constante que incluye la Ke de equilibrio de la reacción (1), y el coeficiente de solubilidad del gas CO2 en plasma a 37o C
Debido a la reducida magnitud de la [H+], seis órdenes de magnitud más pequeña que la del resto de los
electrólitos, y las características técnicas de los electrodos sensibles a H+ cuya salida electrónica es
logarítmica, se pensó que sería más sencillo el manejo del logaritmo negativo de la [H+] que la propia [H+],
apareciendo la ecuación de Henderson-Hasselbalch:
donde Ke es la constante de equilibrio de la ecuación [1] y α la constante de solubilidad del CO2
en plasma a 37o C (0,03 ml CO2.100 ml-1 plasma.0,13 mmHg-1). Sustituyendo - log [H+] por
pH y -log Ke por pK (6.1), obtenemos la ecuación de Henderson-Hasselbalch:
DEFINICIONES
En los trastornos ácido-básicos metabólicos es fundamental saber diferenciar entre la compensación respiratoria
esperable y la existencia de un trastorno respiratorio primario asociado.
Compensación respiratoria
Cambio agudo en la concentración plasmática de [H+] al añadir un ácido o una base se ve limitado por una compensación
respiratoria.
La [H+] plasmática es percibida a nivel arterial por el cuerpo carotídeo.
La [H+] del líquido cefalorraquídeo (LCR) que son recogidos por quimiorreceptores bulbares.
Cuando las [H+] plasmática y del LCR aumentan, los receptores centrales y periféricos estimulan el centro respiratorio,
aumentando la ventilación alveolar y la eliminación de CO2 por los pulmones. La reducción consiguiente de la PCO2 tiende a
contrarrestar la elevación de [H+].
Cuando la [H+] se reduce en plasma y LCR, tiene lugar el fenómeno opuesto, elevándose la PCO2.
La compensación respiratoria es esperable en los trastornos primariamente metabólicos.
Cuando un trastorno ácido-básico simple está compensado (compensación respiratoria en los trastornos metabólicos,
compensación metabólica en los trastornos respiratorios), el pH nunca es neutro.
Si lo fuera, no existiría estímulo para la compensación. La existencia de un pH neutro en presencia de PCO2 o bicarbonato
alterados, siempre implica la existencia de un doble trastorno o trastorno mixto.
Compensaciones
COMPENSACIÓN RESPIRATORIA :
Papel del riñón en el equilibrio ácido-base
Las cuatro funciones del riñón en el equilibrio ácidobásico son:
[Link]ón del bicarbonato filtrado: Los riñones filtran al día unos 4.300 mEq de HCO3-, que deben ser recuperados a
largo de la nefrona.
[Link]ón del bicarbonato consumido durante el tamponamiento de la sobrecarga de ácidos: La producción diaria d
ácido fijo no volátil es de alrededor de 1 mEq/kg de peso corporal. Su tamponamiento causa diariamente la desaparició
de 50-70 mEq de HCO3-.
[Link]ón del bicarbonato generado en exceso durante la alcalosis metabólica.
[Link]ón de los aniones (y en mucha menor proporción, cationes) orgánicos no metabolizables aparecidos tras la
sobrecarga de ácido fijo (o base).
Para llevar a cabo estas cuatro funciones, el riñón dispone de varios mecanismos:
Regulación del filtrado glomerular:
Durante la acidosis metabólica, el filtrado se reduce y durante la alcalosis metabólica aumenta.
El resultado es una reducción o un aumento en la carga filtrada de bicarbonato.
El balance glomérulo-tubular determina la proporción de bicarbonato que alcanza las porciones más distales de la
nefrona.
Secreción proximal de H+:
La reabsorción proximal de bicarbonato se lleva a cabo mediante:
La secreción de H+ hacia la luz.
El 60% de la secreción total depende del intercambiador Na+ × H+ (NHE1); el 40% depende aparentemente de una
bomba de H+.
La presencia de anhidrasa carbónica en la luz tubular, que cataliza la reacción:
•El CO2 es rehidratado dentro de la célula, formando HCO3- que es exportado desde la célula proximal
hacia el capilar, y H+, que es segregado de nuevo a la luz a través del NHE1
•La secreción proximal de H+ consigue recuperar el 80% de la carga filtrada de bicarbonato y evitar su
pérdida urinaria. El 20% restante se reabsorbe en el asa de Henle.
[Link]énesis: La célula proximal metaboliza glutamina produciendo 2NH4+ y α-cetoglutarato .
El consumo de 2H+ equivale a la producción de 2HCO3-.
b. Los 2NH4+ procedentes de la glutamina deben eliminarse hacia la orina. En caso de pasar a la vertiente
capilar, son detoxificados en el hígado produciendo urea y protones que consumen el bicarbonato generado
por el metabolismo del α-KG2-.
El amonio segregado a la luz urinaria se encuentra en equilibrio con amoniaco gaseoso:
Factores que regulan la reabsorción proximal de HCO3
5. Excreción neta de ácido: La eliminación definitiva de los ácidos fijos descritos al inicio de este capítulo permite al
organismo equilibrarse y mantener la homeostasis de su estado ácido- básico.
6. Papel del tracto gastrointestinal en el balance ácido-básico:
El estómago segrega 150 mmoles de H+ al día, lo que supone una carga de 150 mmoles de HCO3- /día para el organismo.
El páncreas e intestino delgado segregan unos 200 mmoles de HCO3- /día a la luz, suficientes para neutralizar el ácido
procedente del estómago. El HCO3- restante es reabsorbido en íleon y colon.
El tracto gastrointestinal se puede convertir en una fuente de desequilibrio ácido-base en distintas circunstancias:
•El drenaje de la secreción gástrica produce una retención de HCO3- proporcional a los H+ extraídos.
•El omeprazol minimiza este trastorno mientras que la infusión de pentagastrina lo aumenta.
•La aceleración del tránsito intestinal impide la recuperación del bicarbonato excedente, y produce acidosis por pérdida de
bicarbonato.
•El metabolismo bacteriano puede producir cargas ácidas (metabolismo de celulosa a ácidos orgánicos, a lactato, propionato,
butirato) o alcalinas (metabolismo completo de aniones orgánicos no degradables por el huésped).
Acidosis metabolica
Definición
La acidosis metabólica es la situación en la que la generación de ácido (distinta del ácido carbónico) o la
destrucción de base por el metabolismo corporal se producen a mayor velocidad que el conjunto de
mecanismos renales destinados a eliminar el ácido del organismo
Consecuencias:
•Exceso de H+ por la reducción de HCO3-.
•Perdemos HCO3- (en forma de CO2) que habrá que reponer.
•El riñón será el encargado de dicha reposición.
Etiología y patogenia
Habitualmente se divide la acidosis metabólica en
• HIPERCLOREMICA "anión gap" normal)
• NORMOCLOREMICA ("anión gap" aumentado), según exista o no un exceso plasmático de aniones orgánicos o
inorgánicos ("anión gap") no medidos:
•El término hiperclorémico o normoclorémico hace referencia a la concentración de cloro en
sangre.
•Si el descenso de HCO3- se acompaña de la aparición de un anión nuevo, distinto del Cl-,
aumenta la concentración de "anión gap", y la concentración de cloro no varía: acidosis
normoclorémica.
•Si el descenso de HCO3- no se acompaña de la aparición de un anión nuevo, el "anión gap"
no varía, y la reducción en la concentración de HCO3- se acompaña de un aumento
proporcional del resto de los aniones, de los que el más abundante es el cloro: acidosis
hiperclorémica
•Pérdida excesiva de bases.
•Regeneración insuficiente de bases.
Las acidosis metabólicas con aumento en el "anión gap" normal obedecen a una o más de tres causas:
•Infusión de sustancias capaces de generar ClH (cloroacidosis).
•Incapacidad renal para reabsorber o regenerar HCO3- (acidosis tubular, acetazolamida,
diuréticos ahorradores de K+).
•Pérdidas extrarrenales de HCO3-, habitualmente digestivas.
•Las acidosis metabólicas con aumento en el "anión gap" (acidosis metabólica normoclorémica) obedecen a una de tres
situaciones:
•Producción endógena excesiva de ácidos orgánicos cuyo anión no es adecuadamente metabolizado: cetoácidos, ácido láctico.
Administración exógena de sustancias que producen ácidos orgánicos a una velocidad superior a la de desaparición: ingesta de
alcoholes generadores de ácidos: etanolacético, metanol-fórmico, etilenglicol-glioxálico y oxálico.
•Filtrado glomerular insuficiente para excretar fosfatos y sulfatos.
En la tabla 7 se presentan las principales causas de acidosis metabólica agrupadas según el
mecanismo general de producción:
•Producción excesiva de ácido.
1. Producción excesiva de ácido
• Con anión gap normal
•Infusiones de aminoácidos: En el pasado, ciertas fórmulas de nutrición parenteral que contenían derivados hidroclorados de aminoácidos
básicos producían acidosis hiperclorémica por disociación del HCl y metabolismo de la base, cuando se usaban en grandes cantidades.
•Hoy, los preparados parenterales llevan suficiente acetato para neutralizar el HCl.
•También se observa acidosis metabólica hiperclorémica tras la corrección excesiva de alcalosis metabólicas graves con NH4 Cl oral o
intravenoso.
•Con anión gap aumentado
•Acidosis endógenas
•L-lactacidosis-Tipo A: Puede ser debida a hipoxemia, hipotensión o isquemia.
•La falta de O2 impide la oxidación mitocondrial de NADH y fuerza el desplazamiento de la lacticodeshidrogenasa hacia la formación de ácido
láctico. Es, por tanto, el resultado de un metabolismo anaerobio.
•Tipo B: Una situación diferente la constituye la acidosis láctica tipo B, en la cual no hay hipoxemia, y el ciclo de Krebs funciona con normalidad
•Es habitual observarla en insuficiencia hepática y en presencia de tumores sólidos con grandes masas tumorales.
D-lactacidosis: Las bacterias del tracto gastrointestinal son capaces de metabolizar bajo ciertas condiciones los carbohidratos de la celulosa en
ácidos orgánicos.
•El enlentecimiento de tránsito gastrointestinal, el cambio de la flora intestinal y el síndrome de traslocación bacteriana son capaces de favorece
la producción de ácido D-láctico, no detectable por los tests habituales de laboratorio (sólo detectan ácido L-láctico).
•salmonelosis, con o sin megacolon tóxico.
•Cetoacidosis: la acumulación de cuerpos cetónicos (β-hidroxibutirato, acetoacetato) en plasma ocasiona acidosis metabólica con anión gap
aumentado.
•La cetoacidosis obedece siempre a un defecto relativo de insulina que conlleva una movilización excesiva de grasas, oxidación hepática de
ácidos grasos y producción de cetoácidos.
El déficit de insulina.
•Cuando la cetoacidosis coexiste con un exceso mitocondrial de NADH, el equilibrio habitual entre acetoacetato y β-OH-butirato,
favorece la formación de éste:
Ácidos exógenos
a) Con aumento del gap osmolar:
Etanol: Cuando el etanol pasa a la sangre, antes de ser metabolizado a ácido acético, aumenta la osmolaridad
del plasma. Si se compara la osmolaridad medida con la osmolaridad calculada, es posible observar una
diferencia importante entre ambas, ya que la segunda se calcula en función de las concentraciones de Na, K,
urea y glucosa, y no tiene en cuenta otras sustancias como el etanol, habitualmente ausentes:
Osm calculada:
(Na mEq/l + K mEq/l) × 2 + glu mg/dl / 18 + urea mg/dl / 6 [reacción 13]
Dicha diferencia se conoce como gap osmolar:
Gap osmolar = Osm medida - Osm calculada
Que se pierde en cada panel ??????
Causas de acidosis metabolica
DIAGNOSTICO:
El diagnóstico de acidosis requiere el análisis de electrólitos séricos así como de [H+], pH y PCO2 plasmáticos.
Pruebas diagnósticas de utilidad:
Anión gap: El valor normal del anión gap es de 10 ± 2 mEq/l. Es útil para:
•Identificar la acidosis metabólica. En un trastorno mixto en el que no hay acidemia, la única
clave diagnóstica puede ser un anión gap aumentado.
•Clasificar la acidosis metabólica e iniciar el proceso diagnóstico.
•Controlar la evolución de la acidosis metabólica.
•Identificar trastornos mixtos ácido-básicos: por cada mEq/l que el anión gap aumente sobre su valor basal
de 10, la [HCO3-]p debe descender 1 mEq/l. Si desciende menos, hay una alcalosis metabólica asociada
(ejemplo: recuperación tras reanimación cardiopulmonar, cetoacidosis con vómitos intensos...). Si
desciende más hay una acidosis hiperclorémica asociada a la acidosis con anión gap aumentado (ejemplo:
diarrea asociada a D-lactacidosis en una salmonelosis).
En algunas situaciones puede haber retención aniónica con un anión gap igual a su valor habitual de 10 ±
2 mEq/l:
•Hipoalbuminemia: los 40 g/l de albúmina plasmática tienen una equivalencia aniónica próxima a 12
mEq/l. Una reducción a la mitad de la albúmina plasmática permite que aumentos del anión gap de 6
mEq/l pasen desapercibidos.
•Mieloma: las inmunoglobulinas tienen carga neta catiónica y su aumento monoclonal reduce el anión
gap.
•Hiperlipidemia, intoxicación con iodo o bromo: inducen errores a la alta en la determinación de Cl- y
simulan un anión gap reducido.
•Excreción de anión orgánico: en la cetoacidosis diabética, una excreción urinaria rápida del cetoácido
puede dejar invariable el anión gap.
Alcalosis metabolica :
Definición
Alcalosis metabólica es la situación en la que existe un aumento en la [HCO3-]p junto con un
descenso en la [H+]p. Para que se produzca una alcalosis metabólica son necesarios dos procesos:
•Un proceso generador de la alcalosis, que puede ser exógeno, gastrointestinal o renal.
•Un proceso que mantenga de la alcalosis, que es siempre renal.
•Etiología y patogenia
•se considera menos grave que la acidosis metabólica, no se debe olvidar que
es la alteración ácido-básica más frecuente en pacientes críticos, y
potencialmente capaz de producir daños irreversibles
•Depresión respiratoria.
• Esta acción está mediada por quimiorreceptores centrales y periféricos,
siendo el pH intracelular el verdadero sensor: en presencia de acidosis
intracelular inducida por depleción de K+, la alcalinización extracelular con
HCO3- endógeno o exógeno no induce depresión respiratoria.
Efectos deletéreos :
REPASO :
