APUNTES DE PEDIATRIA II PRIMER CORTE

19/02/2024

DISCRASIAS SANGUÍNEAS
 Anemias
 Trastornos plaquetarios
 Hemofilia

Tejido sanguíneo  Es un tejido conectivo líquido, que circula por capilares, venas y
arterias.
Su color rojo característico se da debido a la presencia del pigmento hemoglobínico
contenido en los glóbulos rojos, sus funciones se resumen en

 Inmunológicas
 Intercambios gaseosos
 Distribución de nutrientes

COMPONENTE SOLIDO COMPONENTE LIQUIDO

 Eritrocitos  Plasma sanguíneo
 Leucocitos – linfocitos
 Plaquetas

Todas las células de la sangre se fabrican en la médula ósea  la cual se encuentra en

el tejido esponjoso de los huesos planos (cráneo, vertebras, esternón, crestas iliacas) y
en los canales medulares de los huesos largos (fémur, húmero).
GLOBULOS ROJOS  Eritrocitos o hematíes

 Son los elementos formes más numerosos de la sangre, carecen de núcleo y

mitocondria.
 Su origen es en la médula ósea de los huesos largos, aunque en el embrión el
hígado es el principal productor.
 El crecimiento y la reproducción es la más rápida de todas las células del cuerpo.
 Para la maduración final de los eritrocitos se necesitan en particular 2 vitaminas 
Vitamina B12 y el ácido fólico.
 Los eritrocitos viven 120 días.

Hemolisis  Es la destrucción de los eritrocitos envejecidos y sucede en los macrófagos

del bazo e hígado y se excreta a través del tracto intestinal.

Hemoglobina  Es uno de los principales componentes, es una proteína que da su color

rojo característico, posee hierro, y su función es el transporte de oxígeno. Participa en el
proceso por el que la sangre lleva los nutrientes y conduce sus productos de desecho
hasta los órganos excretores.

CUANDO LA HEMOGLOBINA SE UNA CUANDO LA HEMOGLOBINA SE UNA

AL OXÍGENO AL CO2 PARA SER ELIMINADA
Oxihemoglobina Desoxihemoglobina

Recuento de eritrocitos

HOMBRES 5.0 ± 0.8 millones/mm3

MUJERES 4.8 ± 0.6 millones/mm3
NIÑOS 4.1 – 5.1 millones/mm3

Disminución de glóbulos rojos  Produce ANEMIA

 Sangrado
 Insuficiencia de la médula ósea
 Deficiencia de una hormona llamada eritropoyetina
 Destrucción de glóbulos rojos debido a transfusión, lesión vascular u otra causa
 Leucemia
 Desnutrición
 Cáncer de médula ósea llamado mieloma múltiple
 Deficiencias nutricionales de hierro, cobre, folato, vitamina B12 o vitamina B6
 Deshidratación
 Embarazo

Tipos de anemias 
PÉRDIDA DE ERITROCITOS

DESTRUCCIÓN DE ERITROCITOS
DISMINUCIÓN DE ERITROCITOS
INHIBICIÓN DE MÉDULA ÓSEA

CONSIDERACIONES ORALES 

 Hiperpigmentaciones en mucosas orales, piel y conjuntivas

 Riesgo de hipoxia, mala cicatrización y coagulación, alto riesgo de infecciones
recurrentes
 Periodontitis juvenil a edades tempranas
 No anestesia troncular

CARACTERISTICAS GENERALES DEL NIÑO ANÉMICO 

 Retardo en el crecimiento
 Diarrea, náuseas, vómito
 Dolor óseo
  Ictericia
 Uñas débiles en forma de cuchara
 Calor y dolor a la palpación en las manos y los pies

CARACTERISTICAS ORALES PROBLEMAS DENTALES

 Quelitis angular  Infección
 Cicatrización retardada  Sangrado
 Despapilación lingual  Cicatrización retardada
 Palidez en mucosas  Pigmentación por ingesta de sulfato
ferroso

MANEJO ODONTOLÓGICO 

DURANTE EL TRATAMIENTO 

 Acciones preventivas con citas cortas

 Precauciones con el uso del oxido nitroso
 Manejo hospitalario de infecciones
 Evaluar el uso de anestesia con vasoconstrictor

COMPLICACIONES ORALES 

 Anestésicos con vasoconstrictor en dosis que superan las máximas permitidas

 Post exodoncia  Alveolitis – Osteomielitis
 Pigmentaciones extrínsecas
 Sangrado e infecciones

26/02/2024

TRASTORNOS PLAQUETARIOS
CLASIFICACIÓN 

 P.T. Adquiridas  PTI, enfermedades autoinmunes, transfusiones, anemia aplásica

 Trastornos vasculares  P. Schoenlein – Henoch
 P.T. Congénitas  Anemia de Fanconi – Plaquetas gigantes
 Trastornos cualitativos  Bernard – Soulier, Glanzmann, Von Willebrand

CAUSAS 

 Idiopática  PTI
 Adquirida  Medicamentos
 Congénita  Glazmann

PÚRPURAS TROMBOCITOPÉNICAS  Presenta una disminución en el número de

plaquetas inferior a 100.000 – 150.000 m3 y por ello se presenta hemorragia.

 Etiología  Se asocia a procesos autoinmunes, pero en general es idiopática o

desconocida.
 Signos y síntomas  Petequias, hematuria, equimosis, hemorragias
mucocutáneas, fiebre, dolor articular, hemorragias espontáneas.

PÚRPURAS NO TROMBOCITOPÉNICAS  El numero de plaquetas es normal pero la

alteración es en la pared vascular o en la función de estas.

 Etiología  Deficiencia de vitamina C, escorbuto, alergias, defectos genéticos y

autoinmunes, uremia, enfermedad Von Willebrand, rubeola, sarampión, embolias
sépticas, fiebre escarlatina.
 Aspirinas, penicilinas.

TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO 

 Más de 150.000 plaquetas m3 sería lo IDEAL  Exodoncia mínimo 80.000

plaquetas, OMI mínimo 50.000 plaquetas.
 Evitar sangrado prolongado
 Profilaxis antibiótica si hay compromiso óseo
 Plan preventivo personalizado

HEMOFILIA
Incapacidad de la sangre para coagularse  Aparición de hemorragias internas y
externas debido a la deficiencia total o parcial de una proteína coagulante
denominada globulina anti hemolítica.

VALORES DE LABORATORIO 

 TP  Evalúa factores extrínsecos  1-18 segundos

 TPT  Evalúa factores intrínsecos  29 segundos
 Tiempo de sangría  Calidad de plaquetas  1-6 minutos
 Plaquetas  Potencial de coagulación  140.000-340.000/ml

CLASIFICACIÓN 
  Hemofilia A  Cuando hay un déficit del factor VIII de coagulación (factor anti
hemolítico A). 80%
 Hemofilia B  Cuando hay un déficit del factor IX de coagulación (factor
Christmas), no dependiente vitamina K. 12-15%
 Hemofilia C  La más rara en hombres y mujeres, se asocia al factor XI
 Hemofilia D  Valores anormales de TPT Y TP, sin hemorragias. Asociada al
factor XII
 Enfermedad Von Willebrand  Hemofilia vascular, autosómica dominante en
ambos sexos.

HEMOFILIA A  Se produce por deficiencia del factor VIII, por una anomalía congénita,
en la que se genera una mutación novo del gen del FVIII que altera el proceso de
hemostasia.
Es considerada uno de los trastornos hemorrágicos congénitos vinculados al brazo largo
del cromosoma X, en el cual la mujer es portadora de la enfermedad y el hombre la
manifiesta. Sin embargo, se han reportado mutaciones nuevas del fen FVIII en mujeres
hemofílicas.

CLASIFICACIÓN 

 Leve  Paciente tiene más del 5% - 40% de la actividad del factor. Cirugías y
tratamiento severos.
 Moderada  Paciente tiene del 1% - 5% de la actividad del factor. Tratamientos
leves.
 Severa  Paciente tiene menos del 1% de la actividad del factor. Sangrado
espontáneo en músculos y articulaciones.

OJO  El paciente no sangra más rápido, sangra por más tiempo.

HEMOFILIA A e INHIBIDORES  Del 10% al 15% de las personas con hemofilia A

pueden desarrollar inhibidores, la mayor complicación de esta enfermedad.
Los inhibidores son anticuerpos contra el FVIII. Se diagnostica cuando hay sangrado
después de haber colocado el FVIII y se detecta por medio de una prueba de
laboratorio denominada Bethesda.

CARACTERISTICAS CLINICAS 

 Articulaciones: Artropatía hemofílica

 Mucocutáneas: Encía, boca, sistema gastrointestinal
 Músculos: Seudotumor
 Hematuria
 Órganos retroperitoneales
 Aparato respiratorio
 SNC: Cefaleas prolongadas

MANIFESTACIONES ORALES 

 Hemorragias gingivales episódicas prolongadas, espontáneas, traumáticas

 Petequias
 Hemartrosis de la ATM (poco frecuente)

DIANÓSTICO 

 Debemos contar con una buena historia clínica

 TPT prolongado
 TP normal
 Tiempo de sangría normal
 Cuantificar inhibidores: 10% de los casos

TRATAMIENTOS 

 Aplicación Factor  La vida media del FVIII es de 8 a 12 horas, tiempo durante el

cual se debe realizar el tratamiento estomatológico
 Crioprecipitados
 Plasma fresco  poco factor
 Concentrados factores  factores liofilizantes
 Explicar cuidados y enfermedad
 Consejería genética
 Colocación factor 30 minutos antes del procedimiento
 Exodoncias de 20 a 30% de actividad del factor
 Fase periodontal  terapia de sustitución
 Anestesia general
 Antifibrinolíticos

CONSIDERACIONES GENERALES  Todos los procedimientos antes del miércoles,

planear los procedimientos, interconsulta al hematólogo tratante.

EN PROCEDIMIENTOS MENORES 
  Antifibrinolíticos  15 – 20 mg/kg/dosis/8 horas  Ácido tranexámico como
enjuagues
 Manejo del dolor con acetaminofén  15 – 10 mg/kg cada 6 horas

EN PROCEDIMIENTOS MAYORES 

 Usar SIEMPRE Antifibrinolíticos  15 – 20 mg/kg/dosis/8 horas y enjuagues

 Reposición del factor
 Bloquear dentario inferior debo tener 50% de reposición y aplicarse 10 – 15
minutos antes de la anestesia
 NO suturas o suturas reabsorbibles
 Placas de acetato

NO OLVIDAR 

 Observar al niño en un tiempo prudente  Presión digital y control SV

 No enjuagar la boca por lo menos 24 horas
 Dieta blanda 24 horas
 No actividad física 24 horas
 Hacer seguimiento ambulatorio
04/03/2024

NEOPLASIAS Y LEUCEMIA
LEUCEMIA  Aumento descontrolado de leucocitos o glóbulos blancos, es el
cáncer diagnosticado más frecuente en la niñez, 3 a 5 casos cada año por cada 100.000
niños menores de 15 años.
En la leucemia, la médula ósea produce glóbulos blancos anormales, y las razones se
resumen en las siguientes 

 Predisposición genética
 Anomalías cromosómicas
 Exposición a radiaciones
 Uso y exposición a algunos productos petroquímicos

MANIFESTACIONES FÍSICAS 
  Infecciones
 Fiebre
 Pérdida del apetito
 Sangrado y hematomas con facilidad
 Inflamación de los ganglios linfáticos
 Sudores nocturnos
 Dificultad para respirar
 Dolor en los huesos o en las articulaciones

MANIFESTACIONES ORALES 

 Agrandamiento gingival
 Aftas
 Candidiasis
 Alto riesgo de caries
 Palidez de mucosas
 Petequia en mucosas

DIAGNÓSTICO 

 Pruebas de sangre
 Aspiración de médula ósea y biopsia
 Punción lumbar
 Biopsia de ganglios linfáticos

LINFOMAS  Son la tercera neoplasia más frecuente en la edad pediátrica, por detrás
únicamente de las leucemias y de los tumores del SNC.
Los linfomas son el conjunto de enfermedades neoplásicas de los linfocitos y se
diferencian de las leucemias en que el proceso oncogénico ocurre en las fases
extramedulares del desarrollo linfocitario.
El origen de los diferentes linfomas dependerá de la estirpe y de la etapa en la que el
linfocito inicie su proceso de malignización.

LINFOMAS DE HODKING  Es la neoplasia más frecuente entre los 15 y 19 años, y

volviendo a aumentar su frecuencia en el anciano.
Clínicamente se da una tumoración ganglionar no dolorosa en la región cervical,
supraclavicular o mediastínica; en ocasiones, acompañada de síntomas sistémicos,
como fiebre, pérdida de peso y sudoración nocturna.

Su diagnóstico diferencial  Adenopatías infecciosas y autoinmunes.

LINFOMAS NO HODKING  En la mayoría de la población infantil son

 Linfoma de Burkitt
 Linfoma difuso de células grandes B
 Linfoma linfoblástico y linfoma anaplásico de células grandes

TRATAMIENTO 
  Quimioterapia
 Radioterapia
 Quirúrgico
 Trasplante de médula ósea

QUIMIOTERAPIA  Es el principal tratamiento antineoplásico asociado o no a cirugía.

Depende del tipo y estadio del tumor.

 La mayor parte de los fármacos actúan de manera indiscriminada sobre las células
de la capa basal del epitelio, alterando su capacidad de renovación: efectos
adversos secundarios.
 Se trabaja con drogas citostáticas para generar una lisis tumoral y citoreducción

OJO  No se atiende al paciente durante la fase de inducción o consolidación 

solo URGENCIAS, se retoma el tratamiento en etapa de mantenimiento.

TERAPIA DE SOPORTE  Tratamiento integral

 Nutrición
 Vacunas
 Antibioticoterapia
 Odontología
 Factor de crecimiento y plaquetas

EFECTOS ADVERSOS DE QUIMIOTERAPIA  Más comunes

 Nauseas
 Alopecia
 Vómito
 Mielosupresión
 Mucositis
 Estomatitis

EFECTOS EN CAVIDAD 
  Mucositis
 Ulceraciones
 Afectación papilas linguales
 Xerostomía
 Sobre infecciones
 Sangrado gingival espontáneo

MUCOSITIS  Reacción inflamatoria del tracto gastrointestinal, más común de zona

orofaríngea.

 Etiopatogenia  Factores de riesgo individuales y tipo de antineoplásico

 Clínicamente  Desde mínimo eritema, edema, sensación de ardor hasta grandes
y dolorosas úlceras.
 Localización  Epitelio no queratinizado  paladar blando, mucosa vestibular,
cara interna de los labios, cara ventral de la lengua, piso de boca.
 Tratamiento  Bicarbonato de sodio, caléndula, aceite de oliva, antiácido,
roxicaina en spray, nistatina

MANEJO ODONTOLÓGICO 

 Historia clínica y radiografía panorámica

 Interconsulta oncólogo
 Tratamiento antes de radioterapia y en prefase de quimioterapia
 Conocer complicaciones y efectos adversos

PARA CONSIDERAR 

 Eliminación de todos los focos sépticos dentales y periodontales antes de iniciar

tratamiento oncológico
 Profilaxis antibiótica
 Higiene oral (aumento de flúor)
 Enjuagues con clorhexidina sin alcohol
 Tratamiento operatorio
 Tratamientos pulpares con diagnósticos adecuados
 Exodoncias simples 15 días antes de quimioterapia y las quirúrgicas de 4 a 6
semanas
 Tratamientos de ortopedia y ortodoncia NO PRIORITARIOS se deben posponer
11/03/2024

PATOLOGÍA HEPÁTICA
ETIOLOGÍA 

 Patologías congénitas
 Infecciones adquiridas: virus A.B.C
 Obstructivas
 Abuso de drogas
TIPOS DE HEPATITIS 

 No Infecciosas  Alcohol (cirrosis) y fármacos, traumatismos, trastornos

autoinmunes, alteraciones hereditarias (fibrosis quística y enfermedad de Wilson)
 Infecciosas  Virus de la hepatitis, mononucleosis, sífilis secundaria, tuberculosis

HEPATITIS VIRICAS  MANIFESTACIONES CLÍNICAS 

 Astenia, anorexia, náuseas, y dolor vago

 Orina coliurica  oscura
 Hepato y esplenomegalia

ATRESIA BILIAR  Ocurre cuando las vías biliares dentro o fuera del hígado, están
anormalmente estrechas, bloqueadas o no están.
Las vías biliares llevan un líquido digestivo desde el hígado hacia el intestino delgado,
para descomponer las grasas y filtrar los deshechos hacia fuera del cuerpo.
Cuando esas vías biliares no funcionan bien se puede producir una enfermedad
hepática crónica  la mayoría de las obstrucciones pueden tratarse con endoscopia o
con cirugía.

MANIFESTACIONES ORALES 

 Candidiasis oral
 Glositis
 Gingivitis y periodontitis
 Xerostomía, halitosis
 Caries dental

COMPLICACIONES DURANRE EL TRATAMIENTO ODONTOPEDIÁTRICO  El

principal problema asociado a la hepatitis crónica y al daño hepático prolongado (cirrosis)
es el sangrado anormal, debido a la alteración en la síntesis de factores de coagulación.
Además, alteraciones en el metabolismo de ciertos fármacos.

TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO 

 Interconsulta con medico tratante en caso de antecedentes que sugiera patología

hepática.
 Paciente con hepatitis activa  SOLO URGENCIAS y los aerosoles deben
minimizarse y los fármacos metabolizados en el hígado deben evitarse tanto como
sea posible.
 Con paciente que presenten hepatitis vírica, se debe adoptar todas aquellas
medidas de bioseguridad que eviten el riesgo de contagio.