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Guía Completa sobre Insuficiencia Cardíaca

El documento trata sobre diferentes patologías cardíacas y pulmonares, describiendo sus características clínicas, causas, tipos de fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Incluye condiciones como insuficiencia cardíaca, edema agudo de pulmón, cor pulmonale, shock, angina de pecho, infarto agudo de miocardio y pericarditis aguda.

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El documento trata sobre diferentes patologías cardíacas y pulmonares, describiendo sus características clínicas, causas, tipos de fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Incluye condiciones como insuficiencia cardíaca, edema agudo de pulmón, cor pulmonale, shock, angina de pecho, infarto agudo de miocardio y pericarditis aguda.

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SIGNOS COMUNES A TODO:

disnea

CARDIO CARACTERÍSTICAS CAUSAS TIPO DE CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO


FISIOPATO.

Incapacidad del corazón para -Disf. Ventr. Sistólica Disminución del GC y se Disnea paroxística noct Anamnesis General:
satisfacer las necesidades (contractilidad) activan mecanismos Ortopnea Examen físico Act. física
metabólicas. Falla la función -Disf. Ventr. Diastólica compen.: Tos no productiva Ecodoppler: para Abandono alcohol y
INSUFICIENCIA de bomba. Alteración en el (distensibilidad) -Aumento precarga Fatiga confirmar la causa tabaco,dieta baja en Na
CARDIACA aporte de O2 por dificultad en -Extracardiacas -Activación SRAA Edemas Rx Fármacos:
el retorno venoso (pericárdicas) -Activación SNASimp Estertores húmedos al ECG: normal o alterado -IECA
-Otras(malformaciones) final de la insp (bases y por patología de base -Diuréticos
post) -Betabloqueantes
-ARA II

Acumulacion de liquido en el IC Aguda Izquierda Congestión retrógrada Aumento de trabajo Examen físico Tratar IC (causa)
parenquima pulmonar del corazón produce respiratorio Rx: (opacidad bibasal Oxigenoterapia
congestión y Disnea desviación a lado Presión +
desequilibrio de las Tos rosada enfermo) Diuréticos
EDEMA AGUDO DE fuerzas de Starling, Hipoxemia Ecografía pulmonar
PULMÓN aumenta la filtración, Taquicardia ECG
produce edema Taquipnea
trasudado, disminuye la Ortopnea
hematosis Crepitantes secos
(bases)

Hipertrofia o distensión del HTAPulm. Idiopática Hipoxia - Cianosis Clínica Oxigenoterapia


ventrículo derecho secundario HTA por IC Congestiva vasoconstricción - Fatiga por ejercicio Ecocardiograma PEEP
a HTAPulmonar Izquierda Aumento de RVP Síncope de esfuerzo Rx: (cardiomegalia, Broncodilatadores
COR PULMONARE HTA por afecciones HTApulm- Edema de MI o general corazón en bota) Vasodilatadores
[Link]émicas Aumento de postcarga Dilatación yugular ECG Trasplante de pulmón
(daño de del VD Dolor abdominal Gasometría: hipoxemia
parenquima,vasos o tx) Hepatomegalia Catéter derecho

Es una situación clínica. -Dism. de la volemia Hipoxia - tejido empieza Palidez PAS - 90 mmHg Tratar causa
Disminución general de la -Dism. de la a trabajar Taquipnea Confusión mental / Piel Oxigenoterapia
SHOCK
perfusión tisular. Desequilibrio contractilidad anaeróbicamente - Taquicardia fría y húmeda Transfusión
Oliguria / Lactato
entre aporte y delivery de O2 -Mala distribución del produce ácido láctico - Oliguria sérico ↑ Fármacos (dependiendo el
flujo lleva a acidosis Hipoxia shock)
- Obstrucción del flujo metabólica - necrosis Crepitantes
Somnolencia

Dolor opresivo retroesternal. Se da como Reducción del flujo Características del Clínica: criterios dolor Tratar causa
Dura entre 1-10 minutos consecuencia de una coronario de manera dolor: ECG: ST alterado Ejercicio físico adaptado
Concepto clínico obstrucción isquemia aguda Cara ant del tórax Ergometría:refiere dolor Suprimir alcohol y tabaco
ANGINA DE PECHO miocárdica transitoria. Cede con el reposo Coronariografía Nitroglicerina
Irradiación a cuello, Enzimas cardiacas
espalda, mandíbula,
MMSS y epigastrio

Crisis dolorosas en reposo Secundaria a Dolor en reposo ECG: es normal pero en Nitroglicerina sublingual
Elevación transitoria del ST obstrucción completa nocturno de esfuerzo el momento de la crisis Antagonista de Ca+2
Angina que se comporta como de una coronaria Es variable en hay aumento del ST
ANGINA DE IAM frecuencia e intensidad
PRINZMETAL Largos períodos
asintomáticos

Necrosis del miocardio Se da como Oclusión Dolor torácico +20mins -ECG (ST elevado o no) Oxigenoterapia
consecuencia de una parcial(IAMSEST) o de comienzo agudo (0- -Coronariografía Ansiolíticos
oclusión trombótica en total(IAMCEST) 100), no es progresivo, -Enzimas cardiacas: Fibrinolíticos
I.A.M las arterias coronarias perdura en reposo aumentadas Antiagregantes
Ecodoppler Betabloqueantes

PERICARDITIS Inflamación del pericardio, Producida por agentes Triada pulmonar ECG alterado Reposo
puede producir shock infecciosos y -Dolor toracico Ecocardiograma AINES
AGUDA
obstructivo enfermedades -Fiebre Radiografía (derrame)
sistémicas -Roce pericárdico Pulso paradojal

Trastornos en el ritmo de Afecciones al Nódulo Disminución de la FC Palpitaciones ECG (durante la crisis)


contracción del corazón Sinusal (bradi) Mareos Prueba de esfuerzo
ARRITMIAS
Alteración de la Aumento de la FC Síncope,muerte súbita
contractilidad (taqui) Angina de pecho
Acumulación de líquido en Pericarditis El derrame pericárdico Triada de Beck Ecodoppler Drenaje pericárdico
espacio pericárdico. Derrame transudativo comprime el corazón, -Hipotensión ECG: alternancia (pericardiocentesis)
Causa obstrucción interfiriendo Rotura cardiaca post- dificulta el llenado -Dilatación yugular eléctrica (QRS de Fármacos
en el funcionamiento del IAM diastólico, los -Sin ruidos cardiacos distinta magnitud en
TAPONAMIENTO corazón. Se igualan las Traumatismo mecanismos c/latido)
presiones intra y extra penetrante compensatorios Edema cuello y cara Radiografía:
cardiacas. disminuyen VMC y Pulso paradojal cardiomegalia
genera shock obstr.

Elevación sostenida en el Primaria (idiopática): Hiperreactividad 🙂 cefalea Medición de TA cada 2- Cambiar hábitos de vida
tiempo de la PA, PAS y/o PAD genética,patologías, Disfunción y lesión occipital,mareos, 3sem Fármacos: IECA,
(+ de 140/90) (se la clasifica factores ambientales endotelial edemas, epistaxis, ECG:alterado diuréticos, beta y alfa
HTA según la PAS) y/o socioeconómicos Cambio estructural hipertrofia de VI,visión Laboratorio bloqueantes, antagonistas
Secundaria: depende borrosa, taquicardia y Fondo de ojo de Ca, antihipertensivos
del órgano afectado sudoración

Agrupación de alteraciones Obesidad central Aumento perímetro ab Aum. circunf. abdomin 1º Tratar la obesidad
metabólicas que elevan el Resistencia insulina HTA TGL + 2º Fármacos:
SÍNDROME
riesgo de enfermedad HTA Disglucemia HDL - Hipotensores,antiagregant
METABÓLICO cardiovascular y diabetes Dislipemia aterogénica Síntomas de la HTA + es, hipoglucemiantes.
mellitus T2 Estado protrombótico enfermedad asociada GLUCEMIA +

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