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Guía Completa sobre Hipertensión Pulmonar

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HIPERTENSIÓN PULMONAR

Elevación de PAM de circulación pulmonar >20 mmHg

Valores a tener en cuenta:


presión arterial pulmonar(PAP) media mmHg, resistencia vascularpulmonar (RVP) (UI WI) y presión de oclusiónarterial
pulmonar mmHg (Ddurante el cateterismo cuando un balón se infla en la A pulmonar deja de haber un flujo porque se
infla un balón y las presiones se igualan, entonces la presión de cuña es la cantidad de presión que se necesitó para
obstruir el flujo por ende seria la misma presión de la aurícula izquierda por eso y es un reflejo de la P de la aurícula
izquierda y ayuda a definir postcapilar )

Clasificación

Fisiopatología
La presión pulmonar se eleva por:

Presentación clínica
Clasificación severidad Clasificación según cateterismo der

Diagnóstico
EKG  signos de HVD
- Eje desviado derecha
- Alteración progresión onda R complejos positivos en V1 y V2 donde deberían ser negativos y V5 y V6 complejo
QRS mas negativo que positivo

RX tórax  crecimiento cavidades derechas con índice cardiotorácico >0.5 a expensas de cavidades derechas, signos de
HT pulmonar precapilar (ensanchamiento hilios) y postcapilar (signos de IC izq: cardiomegalia, edema pulmonar
intesrticial y alveolar)

Paraclínicos según la etiología

Si hay sospecha de HTP hay que solicitar un ECO TT: valorar velocidad de regurgitación tricúspidea (TRV O VRT)
PSAP: estimación de la presión sistólica de la arteria pulmonar
Signos ecocardiográficos

Cateterismo derecho es el GOLD STANDART para la clasificación  se deja para el final, se puede seguir
marcadores ecocardiográficos o sintomatico

Confirmar que el pte SI tenga HTP que da por mPAP mayor a 20, luego debo de mirar la presión de cuña, me define si es
precapilar (disminuida) o postcapilar (elevada) indica la congestión que viene desde las venas pulmonares y por ultimo la
resistencia vascular periférica
HTP grupo I:
Principal etiología esquistosomiasis, esclerodermia y cardiopatías congénitas
- La etiología genética, la más común es la mutación del R de proteína
morfogénica (BMPR2), endotelina
- Drogas y toxinas, factores de cto
- Enfermedades del tejido conectivo, inflamación y fibrosis como en
esclerodermia
- Cardiopatias congénitas, por sobreflujo pulmonar
- VIH aumenta la endotelina e inhibe el BMPr2
- Hipertensión portopulmonar por aumento en vasoconstrictores
- Esquistosomiasis por embolización de huevos con granulomas eosinofílicos
- Enfermedad venooclusiva fibrosis diseminada de arteriolas pulmonares

Fisiopatología:
Vasculopatía proliferativa, hay vasoconstricción, proliferación celular con engrosamiento de la íntima, fibrosis y
microtrombosis x aumento de sustancias vasoactivas con disminución de sustancias vasodilatadoras que finalmente causa
a que haya un aumento en la resistencia y presión de las arteriolas que se refleja en aumento de P pulmonar

Test de vasorreactividad  consiste en que durante el cateterismo le hago una prueba con oxido nitrico, iloprost o
epoporostenol y miro si el pte tiene una caída de >10 mmHg llegando a una PA pulmonas de <40 mmHg eso indica si se
trata con calcioantagonistas
Cor pulmonale  es una falla cardiaca derecha secundaria a una neumopatía crónica primaria, la HTAP llevo a una falla
cardiaca derecha

Test vasorreactividad solo se puede


realizar en ptes con etiología
idiopática o congénita

IPDE5: dilatación de las arteriolas


pulmonares y disminuye la PA a este
nivel

No mezclar entre si los potenciadores


de No o GMP

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