EJÉRCITO DE NICARAGUA

Perdida de Bienestar Fetal

 Bienestar Fetal
• El equilibrio de la homeostasis como
resultado del funcionamiento e
intercambio adecuado entre los 3
compartimientos: materno, fetal y
trofoblasto
• Parámetros bioquímicos, biofísicos y
biológicos
 Perdida del Bienestar Fetal
SFA Censurado Impreciso

Definición:
Puede definirse como una perturbación metabólica
compleja debida a una disminución de los
intercambios fetomaternos, de evolución
relativamente rápida, que lleva a una alteración de la
homeostasis fetal y que puede provocar alteraciones
tisulares irreparables o la muerte del feto.
 Deficiencia de oxigeno
• Hipoxemia o disminución del contenido de
oxígeno que afecta a la sangre arterial
solamente.
• • Hipoxia o disminución del contenido de
oxígeno que afecta a los tejidos
periféricos.
• • Asfixia o deficiencia general de oxígeno
que también afecta a los órganos
centrales de alta prioridad.
 Alteraciones Hipoxia Feto-neonatal

• 20% antes del parto

• 70% durante el parto
• 10% neonatal
 PBF
Pueden considerarse dos formas de sufrimiento fetal:
Aguda: Se presenta más frecuentemente durante el
trabajo de parto y es de instalación relativamente
rápida, se produce por una disminución en el aporte
de oxígeno al feto asociado a retención de anhídrido
carbónico.
Crónico: Se caracteriza por disminución del
crecimiento intrauterino del feto, debido al aporte
insuficiente , en forma prolongada, de los materiales
necesarios para su desarrollo.
Fisiopatología:
Alteración del intercambio fetomaterno: disminución del
aporte de oxígeno eliminación de productos del metabolismo
fetal.
Retención de CO2 (Acidosis gaseosa) e hipoxemia
fetal, utilización del metabolismo anaerobio, disminuyendo el
consumo de oxígeno por las células y aumentan los
hidrogeniones (Acidosis metabólica).
Acidosis respiratoria y metabólica: disminuyen el Ph de la
sangre fetal lo que interfiere en el funcionamiento de las
enzimas.
Glucólisis anaerobia: Aumenta el consumo de glucógeno,
agotamiento de las reservas de glucógeno, inhibición
enzimática, hipoxia, producen alteraciones celulares
irreversibles.
Agotamiento de glucógeno asociado a las
modificaciones del metabolismo del potasio (x
alteración del funcionamiento enzimático) y la hipoxia
producen falla miocárdica, consecutivamente se
produce el shock que agrava las alteraciones celulares.
HIPOXEMIA
HIPOXIA
ASFIXIA
 ↓ intercambio
fetomaterno Retención
↓ aporte de O2 de CO2

hipoxemia FISIOPATOLOGIA hipercapnia

Hipoxia
fetal
< consumo
de O2 por Acidosis
la célula respiratoria

glucolisis ↑ aumento
anaerobia hidrogeniones
Acidosis
metabólica
Alteración
↓ reservas de relación
glucógeno lactato
piruvato
Acidosis e Aumento del tono simpático
hipoxia
fetal
↑FC
REACCIONES
↑ tono
COMPENSATORIAS DE
vagal Nivel critico de ADAPTACION
hipoxia

↓ FCF
Estrés
fetal

epinefrina noradrenalina

↑de la circulación en los vasos de las

vellosidades coriales
Mejores
↑ en la circulación encéfalo , miocardio y supra condiciones
renales circulatorias en
los parénquimas
↓ del gasto sanguíneo en órganos no vitales y la
placenta
vitales
 Acidosis Acidosis
metabólica pH↓ respiratoria

Reservas de
Interfiriendo el
glucógeno funcionamiento
agotado enzimático

Lesiones
irreversibles

SNC Pulmonar
cardiaco
 Progresiva
RESPUESTA FETAL A LA HIPOXIA bradicardia por
aumento del
tono vagal y por
La respuesta cardiovascular del el efecto de la
feto a la asfixia es la que dicta hipoxia sobre el
el efecto de la asfixia sobre el miocardio
cerebro fetal.
Incremento en
flujo cerebral,
suprarrenal y
+
Acidosis
cardíaco. provocada por
aumento del
de TA por
de resist. + ácido láctico
por glicólisis
periférica. Menor anaerobia
consumo Liberación de
radicales
de O2 libres
Hidroxilos
SI LA
Redistribución del flujo HIPOXIA
PERSISTE MUERTE
sanguíneo
CAUSAS
SECTOR MATERNO sector placentario sector fetal

Inadecuada cantidad de O2
•Inhalación anomalías vasculares Anomalías funiculares
•Transporte anomalías de inserción Infecciones
•Anemia anomalías tumorales Malformaciones
•Cardiopatía vejez Traumas
•Neumopatías
•Anestésicos

Déficit de llegada al espacio

intevelloso
•Shock

Déficit de intercambios
•Distocias dinámicas( por exceso)
FACTORES PERINATALES
RCIU DIABETES
RELACIONADOS CON
ASFIXIA Y LESIÓN enfermedades crónicas
NEUROLÓGICA debilitante

PREECLAMPSIA
ANTEPARTO E. Prolongado

PLACENTA PREVIA AUMENTO DPPNI

DE
L. A. MECONIAL
INTRAPARTO CONTRACTILIDAD
UTERINA AUMENTADA
PROLAPSO DEL CORDON

NEUROPATIA GRAVE
SEPSIS CON FALLA
CARDIACA

POSNATAL PERSISTENCIA DEL

DUCTUS
APNEAS RECURRENTES GRAVES
Etiología:
El centro de todo el camino fisiopatológico reside en
las condiciones de intercambio entre la sangre fetal, las
vellosidades coriales y la sangre materna del espacio
intervelloso.
El intercambio entre feto madre depende de:
El aporte de sangre al útero sea normal (cantidad-
forma).
Correcto aporte y avenamiento del a sangre al EIV.
Intercambio adecuado a través de la membrana
placentaria.
 PBF

Capacidad del feto para transportar la sangre en

cantidad y calidad suficiente: a las vellosidades
coriales y a los demás tejidos fetales.
I. Causas que determinan un aporte de sangre
insuficiente al útero:
a) Disminución de PA materna: Snd. de hipotensión
supina, procedimientos para calmar el dolor, uso de
depresores del SNC, shock.
b) Disminución de PA en las arterias femorales durante la
contracción x compresión de la aorta y de las ilíacas
primitivas.
c) Disminución del gasto sanguíneo en el miometrio por
vasoconstricción ( preclampsia).
d) Esclerosis vascular crónica, frecuente factor determinante de
SFC y predispone al SFA (HTA crónica y DM con
compromiso vascular).
e) Alteraciones en la calidad de sangre materna: Disminución
en el contenido de oxígeno en la sangre materna (anemia o
alteración en la saturación).
 PBF
II. Alteraciones del aporte y avenamiento de sangre al
EIV x alteración de la circulación en los vasos
miometriales:
a) Vasoconstricción y esclerosis.
b) Presión extrínseca producida por el músculo uterino
(taquisistolía o hipertonía, t de p prolongado) que
interrumpe la circulación por el EIV.
 PBF
III. Modificaciones del intercambio fetomaterno por
alteración de la placenta:
La extensión y el espesor son las características a tomar en
cuenta:
a) Alteración del espesor: preclampsia, incompatibilidad por
factor Rh, diabetes materna.
b) Alteración de la extensión: desprendimiento de la placenta
previa, DPPNI, infartos placentarios.
 PBF

IV. Modificaciones de los intercambios fetomaternos x

alteración de la circulación en el feto o en la
composición de su sangre.
Factores que modifiquen el gasto circulatorio
placentario:
a) Interferencia en circulación por el cordón umbilical:
circulares apretadas, compresiones, nudos verdaderos y
procidencia de cordón.
b) Interferencia en la capacidad de transporte de oxígeno
por sangre fetal: anemia fetal ( incompatibilidad Rh),
hemorragia placentaria.
 PBF
Factores Distocias dinámicas: hipertonías, polisistolias, incoordinaciones.
uteroplacentarios Insuf. Placentaria: hipertensión, diabetes, gestación prolongada,
infec. Placentarias, etc.
Separación de la placenta: DPPNI, placenta previa.

Factores Prolapso de cordón, compresiones , circulares, nudos del cordón,

funiculares. inserción anómala del cordón.

Factores fetales. Anemias: isoinmunización o hemólisis por otras causas.

Malformaciones cardíacas fetales, solo si originan insuficiencia
cardiaca.

Factores Disminución del O2 en la madre: efecto de la altitud, insuficiencia

maternos. respiratoria materna, asfixia materna.
Disminución del transporte de O2 en la madre: anemia marcada,
bloquea de hemoglobina, insuficiencia cardiaca materna.
Alteración de la distribución vascular materna: síndrome de
hipotensión supina, shock, vasodilatación en algunas zonas.
Medicamentos Anestésicos locales o regionales, hipotensores.
INDICADORES DE SFA- ASFIXIA

1.CLINICOS

2.BIOFISICOS
INDICADORES CLINICOS DE ASFIXIA FETAL

MECONIO

APGAR BAJO

Causas de APGAR bajo

•Prematurez
•Anomalías congénitas
•Infección
•Medicación
•Trauma obstétrico
•Hemorragias
•Asfixia
INDICADORES BIOFISICOS DE ASFIXIA

Monitoreo fetal

•Clínico

•Electrónico
 Pruebas para evaluar el bienestar fetal
1. Perfil Biofísico
• Sensibilidad del 84% y una
• MR
especificidad de 96%
• Se indica en: • MF
• Feto con edad gestacional mayor • Tono Fetal
de 32 semanas (en los que • Reactividad fetal
• se podría tomar una conducta • Volumen de LA
obstétrica bien fundamentada en
• 8/8 10/10
caso de ser necesario).
• Comorbilidad materna que
comprometa el bienestar
• Restricción del crecimiento
intrauterino
• Aloinmunizaciòn Rh/ Anemia fetal
• Embarazo prolongado o
postèrmino
• Sepsis
 2. Registro electrónico
cardiotocográficos RCT
• Evalúa la relación que • Anteparto:
guardan las Sensibilidad: 79%
aceleraciones y Especificidad: 92%
desaceleraciones en
la línea de base de la
frecuencia cardíaca • Intraparto:
fetal en relación a Sensibilidad: 50%
estímulos de diversa Especificidad: 98%
ìndole
 Elementos a evaluar
• Linea de base 10 minutos 2 minutos
• Variabilidad
– Ausente: amplitud indetectable
– Mínima: amplitud que varía entre > de indetectable y
≤ 5 lpm
– Moderada: amplitud entre 6 lpm y 25 lpm
NORMAL
– Marcada: amplitud > 25 lpm
• Aceleraciones
• Desaceleraciones:
– Tardias Precoces 30 segundos
– Variables y prolongadas 2 minutos
 Momentos de evaluación
• Ante parto: NST Datos ominosos
• Intraparto
• Categoría I: Normal
– Línea de base: 110-160 lpm
– Variabilidad de la FCF de la línea de base: moderada
– Deceleraciones tardías o variables: ausentes
– Deceleraciones precoces: presentes o ausentes
– Aceleraciones: presentes o ausentes
• Categoría II: Indeterminados
• Categoría III: Trazos anormales
• Ausencia de variabilidad de la línea de base y cualquiera de lo
siguiente:
Deceleraciones tardías recurrentes
Deceleraciones variables recurrentes
Bradicardia
Patrón sinusoidal
3. Evaluación de hemodinamia fetal con
Doppler pulsado
• Evaluación del estado hemodinámico de
un feto sobre todo en aquellos cuyas
reservas se encuentran comprometidas
• Compromiso de las reservas fetales
• Sintomatología:
Los signos más importantes se obtienen por auscultación de
la FCF y la presencia de meconio.
Modificaciones de la FCF:
Tres tipos se encuentran vinculadas a la existencia de PBF:
Bradicardia: Causada por depresión del automatismo
cardiaco, es todo descenso de la FCFB a valores inferiores a
120 latidos x minuto y a todo descenso de 30 latidos de 2 ó
más minutos de duración (moderada 120-100, grave < 100
latidos).
 Taquicardia: Debida a estimulación simpática por hipoxia es
considerado uno de los primeros signos de PBF, es el
aumento de la FCFB> 160 latidos x minuto de 2 ó más
minutos de duración, cuando se prolonga más de 10 minutos
constituye un signo de sospecha de SFA (moderada 160-180,
severa> 180 latidos x minuto).
Irregularidades de la FCF:
Independientes de las contracciones uterinas:
Espigas: caídas rápidas de inmediata recuperación.
Ascensos transitorios: aumentos de corta duración de la FCF.
Oscilaciones rítmicas.
Variaciones de la FCF producidas por la contracción:
Se describen tres tipos de caídas transitorias de la FCF.
DIPS I: momento de menor FCF coincide con el acmé de la
contracción y su decalage es corto.
DIPS II: Comienza en el vértice de la contracción o durante
el período de relajación y su decalage es largo, alcanza el
menor punto de FCF entre 20-60 segundos después del acmé
de la contracción.
Parámetro de la
desaceleración de
la frecuencia
cardiaca fetal y su
relación con la
contracción
uterina
 CONTRACCIÓN UTERINA COMPRIME
Cordón Vasos
Umbilical Aorta
Intramiometriales

Reducción Reducción transitoria del flujo a través del

de flujo espacio intervelloso
umbilical

Caída transitoria de la PO2 Fetal

Por debajo del nivel Critico

Estimulación del centro vagal Estimulación Depresión

Quimiorreceptores Automatismo
carotideos Cardiaco

bloqueada por atropina No bloqueada por atropina

Caída transitoria de la FCF (DIP Tipo II)

DIPS umbilicales: o desaceleraciones variables oclusión
transitoria de los vasos umbilicales por el útero contraído.
Cuando la oclusión es breve (30-40seg.) solo se produce una
estimulación refleja del vago.
si se prolonga> 40 seg. Se desarrolla también hipoxia fetal en
este caso se considera un signo patologico.

Pérdida de meconio: signo de alarma que adquiere valor

cuando se asocia a modificación de la FCF, no se conoce
patogenia atribuible a hipoxia, hipercapnia, reflejos y acidosis
metabólica.
Otros signos atribuidos:
Apagamiento de los tonos cardíacos.
Auscultación de soplo ritmado en los latidos del feto.
Arritmia cardiaca fetal (taquicardia=parálisis del vago).

Acidosis fetal: Después de provocar vasodilatación capilar

aplicando un chorro de cloruro de etilo, se realiza una pequeña
incisión de cuello cabelludo fetal de 2 mm de extensión x 2
mm de profundidad, se aspira la sangre con un tubo capilar
evitando el contacto con el aire.
 PH EN LA PBF

• El valor guarda Indicaciones de microtoma para

correlación con el estado equilibrio acido- base.
del RN, valores Gestantes con monitorización antenatal pat.
inferiores a 7.20 son Fetos con CIUR o sospecha de insf. Placenta.
patológicos excepto al Meconio en el líquido amniótico.
Aparición de alteraciones de FCF en el parto.
final del período de
Al inicio del período de expulsivo y antes de
expulsivo en que el ph intervenciones quirúrgicas.
puede descender hasta
7.17.
Diagnóstico:

Ofrece ciertas dificultades, lo más importante es

realizar el diagnóstico precoz.
Taquicardia puede considerarse primer sg de alarma.
Bradicardia fetal persistente (durante más de 3
contracciones para algunos autores.
DIPS II que se repiten en todas o la mayoría de las
contracciones, sobre todo si la FCFB no llega a recuperarse.
Diagnóstico:

PH de sangre de cuero cabelludo si se asume en varias

tomas valores francamente inferiores a los normales (< 7.20).
Valores prepatológicos (7.25-7.20), repetir a los 15 minutos
habiendo eliminado las posibles causas de hipoxia.
Meconio solo se considera signo de alarma a menos
que se asocie a variaciones de la FCF.
 Tratamiento:

Ante parto: Si se dx PBF que no sea evitable, y el

feto está suficientemente maduro, tendrá que
realizarse una cesárea electiva.
Si el feto no está maduro habrá que valorar el
riesgo de esperar 48 horas para administrar
corticoides.
Intraparto: si se dx PBF encontrando signos
indirectos se recomienda el dx con microtoma de
sangre fetal. Si el Ph< 7.25, se indicará lo siguiente:
Determinar Ph materno para descartar acidosis materna.
Decúbito lateral.
Supresión de oxitócicos si se estaban utilizando.
Administración de betamiméticos y oxígeno a la madre.
Se repetirá microtoma a los 15 minutos, si el resultado es
>7.25 se proseguirá el parto siempre y cuando se considere
que hay probabilidades de evitar la repetición del cuadro.
Si el valor no sea recuperado hay que extraer urgente
al feto según las condiciones obstétricas del caso.
si no se dispone de aparato de microanálisis, se
realizaran las mismas indicaciones, y si al
reemprenderla dinámica se producen las alteraciones
de la FCF consideradas sospechosas, se aconsejará la
extracción fetal cuanto antes, si o es posible identificar
y evitar la causa, se practicará cesárea.
Podemos tener la amenaza frente a nosotros y muchas veces
Somos incapaces de detectarla.........