TUBERCULOSIS
● Grave enfermedad crónica pulmonar y sistémica causada por el Mycobacterium tuberculosis.
● Fuente de contagio: personas con TBC activa a través de secreciones
respiratorias.
● Via ingreso: respiratoria, digestiva (M. Bovis).
● Con diagnóstico oportuno y tratamiento con antibióticos de primera línea durante
seis meses, la mayoría de las personas enfermas de tuberculosis pueden curarse.
EPIDEMIOLOGIA
Mundial: Datos 2018:
● - Entre las 10 primeras causas de mortalidad del mundo (9).
● - Principal debida a un solo agente infeccioso (por encima del VIH/sida).
● - Afecta a 1.600 millones de individuos.
● - 10 millones de casos nuevos (tasa de morbilidad 330 /100 mil habitantes).
● - 1,2 millones de muertes en pacientes HIV (-).
● - HIV (+) se agregan 252.000 óbitos.
DATOS MUNDIALES:
● - Edad: 57 % varones, 32 % mujeres, 11% niños.
● - Total de enfermos 8,6 % son VIH positivos.
● - 2/3 de casos: India (27%), China (9%), Indonesia (8%), Filipinas (6%),
Pakistán (6%), Nigeria (4%), Bangladesh (4%) y Sudáfrica (3%).
● - La tuberculosis farmacorresistente es una amenaza de salud pública.
DATOS DE ARGENTINA 2018
● - Se notificaron 9.635 casos de Tuberculosis (0.32% menos que en 2017).
● - Fallecieron 297 (7.61% más que en 2017).
● - CABA y el Gran Buenos Aires se registra el 45% de los casos de todo el
país.
● - 3) Salta, 4) Jujuy, 5) Formosa, >> Mendoza 18.
● - Rango etario: 22 a 44 años. Mendoza: Datos 2017.
● - Casos nuevos 168.
● - Tasa: 8,71 casos cada 100 mil Habitantes.
● - Muertos 17.
Mendoza: Datos 2017.
• Casos nuevos 168.
• Tasa: 8,71 casos cada 100 mil Habitantes.
• Muertos 17.
PACIENTES DE RIESGO:
● - HIV.
● - Diabetes mellitus.
● - Neuropatías crónicas (silicosis).
● - IRC.
● - Alcoholismo.
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● - Inmunosupresión.
● - Factores condicionantes:
- Pobreza: 44%.
- Calidad de la vivienda.
- Desnutrición.
- Índice de pobreza 40,6%. - Índice de indigencia: 10,7%.
TUBERCULOSIS Y SIDA:
● - HIV Datos 2018.
● - Confección de tuberculosis y VIH.
● - HIV +: 20 y 30 veces más probabilidades de enfermar de tuberculosis.
● - EEUU, de todos los casos de tuberculosis, el 8,6 % eran personas con VIH.
● - Un tercio de las muertes de personas con VIH fueron causadas por TBC.
● - En Argentina se notificaron 659 casos de coinfección VIH-TBC.
● Bacilo curvo o recto, intracelular obligado, aerobio, inmóvil de 1,4 x 0,3
x 0,6 micrómetros.
● Débilmente gram positivos.
● Crecen linealmente o ramificados.
● Pared cérea gruesa y compleja de lípidos y glucolipidos
(Ácido micolico). Tiempo de generación lento (12 – 24 hs).
● Latencia de días a años.
● Reservorio natural del ser humano.
● Se aísla:
● - Extendidos de esputo: coloración de Ziehl-Neelsen: rápido, barato y eficiente.
BAAR = rojo.
● - Medios de cultivos sólidos (agar): crece en 3 a 6 semanas.
● - Medios de cultivo líquidos: crece en 2 semanas.
● - Medios Lowenstein – Jensen poca carga, muy sensible determinan
sensibilidad a ATB.
● - Amplificación del ADN del M. tuberculosis por PCR (polymerase chain
reaction), más rápido, sensible, determina sensibilidad a la rifampicina.
VÍAS DE INFECCIÓN:
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● ● Inhalatoria o pulmonar: gotas de Pflügge (tos o estornudo).
● ● Intestinal: alimentos contaminados (leche de vacas enfermas). M. Bovis.
● ● Amigdalina: ganglios cervicales (escrófula).
● ● Cutánea: heridas accidentales.
INFECCIÓN / ENFERMEDAD:
INFECCIÓN:
o - Transmisión microorganismos por vía aérea.
o - Sanas: asintomático o fiebre y derrame pleural.
o - Consecuencia: nódulo pulmonar fibroalcificado.
o - Micobacterias viables latentes (décadas).
o - Hipersensibilidad retardada (PPD o Mantoux).
o - Positividad: indica inmunidad mediada por linfocitos T frente a
antígenos de la micobacteria.
o - No distingue infección de enfermedad activa.
Enfermedad: Reactivación, síntomas, transmisibilidad y letalidad. Manifestación clínica,
transmisibilidad y letalidad.
PRUEBA CUTÁNEA DE LA TUBERCULINA (PPD O MANTOUX). (no lo dio)
Inyecta 0.1 ml de derivado proteico purificado de M. tuberculosis (PPD, por sus siglas
en inglés) en la cara anterior del antebrazo.
La reacción a la prueba cutánea debe revisarse entre 48 y 72 horas después de
administrada.
La reacción debe medirse en milímetros de induración (pápula).
Se considera positiva en la población general cuando la pápula producida es de 10
mm de diámetro o más.
En pacientes que ya han recibido la vacuna BCG se considera como positiva una
reacción de más de 15 mm.
Para pacientes con VIH se considera positiva la reacción ante una induración de
cualquier tamaño.
Falsos negativos: Virosis (HIV), sarcoidosis, Linfoma de Hodking, ID y TBC activa.
Falsos positivos: Infección por Micobacterias atípicas y vacunación con bacilos de
Calmette-Guerin (BCG).
BCG. (no lo dio)
● ● BCG: Bacilo de Calmette-Guerin (cepas atenuadas de M. Bovis.)
● ● La vacuna BCG se aplica para proteger de las formas graves de tuberculosis
en los niños: meningitis u osteomielitis.
● ● Estrategia de vacunación:
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o - Única dosis: recién nacidos, antes de egresar de la maternidad.
o - 0,1 ml ID, brazo derecho.
● ● CI: prematuros o desnutridos.( menos de 2000 grs).
● ● Eficacia protectora: 52 al 100% meningitis TB miliar y 2 al 80 % para TB
pulmonar y 50 % para lepra.
● ● Luego de la aplicación es común que se forme una pequeña elevación de la
piel (nódulo) y deje una cicatriz en el sitio de aplicación.
● ● Una única dosis es suficiente, independiente que deje o no cicatriz.
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CARACTERISTICAS CLINICAS (no lo dio)
La tuberculosis secundaria localizada puede ser asintomática. Cuando aparecen
manifestaciones, habitualmente son de ini- cioinsidioso, ydeforma gradualaparecen
sú1tomassistémicos y localizados. Los primeros, probablemente relacionados con las
citocinas liberadas por los macrófagos activados (p. ej., TNF e IL-1), con frecuencia
aparecen en las primeras fases de la evolución y entre ellos se encuentran malestar,
ano- rexia, pérdida de peso y fiebre. Con frecuencia, la fiebre es poco intensa
(febrícula) y remitente (aparece a última hora de la tarde y después desaparece), y
se producen sudores nocturnos. Con la afectación pulmonar progresiva aparecen
cantidades crecientes de esputo, al principio mucoide y después purulento.
PATOGENIA (RESUMEN)
● ● Bacilo virulento prolifera en macrófagos, bacteriemia y diseminación
primeras 3 semanas.
● ● Respuesta inmunitaria a M. tuberculosis esta mediada por linfocitos Th1 tipo
IV, después de la 3er semana.
● ● Estimulan a macrófagos a destruir las bacterias (mediador IFN gama).
● ● Es muy eficaz en inmunocompetentes.
● ● Efecto adverso: va a acompañada de destrucción tisular; necrosis caseosa y
cavitación.
Evolución natural de la tuberculosis:
➔ 2 formas fisiopatológicas: primaria y secundaria. ➔ Muchos
patrones clinico-patologicos.
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PATOGENIA LIBRO:
La patogenia de la tuberculosis en la persona inmunocom- petente no expuesta
previamente se centra en la aparición de una inmunidad mediada por células y que
confiere resis- tencia al germen, lo que determina el desarrollo de hipersen- sibilidad
tisular frente a los antígenos tuberculosos. Las carac- terísticas anatomopatológicas
de la tuberculosis, como los granulomas caseificantes y la cavitación, son la
consecuencia de la hipersensibilidad tisular destructiva que forma par- te de la
respuesta inmunitaria del paciente. Dado que las células efectoras para la respuesta
inmunitaria protectora y la hipersensibilidad lesiva son las mismas, la hipersensibilidad
tisular también señala la adquisición de inmunidad frente al germen. La secuencia de
los acontecimientos desde la inhalación del inóculo itúeccioso hasta la contención del
foco primario se ilustra en la figurn 13.33 y se puede resumir de la siguiente forma:
● Entrada a los macrófagos.
● Replicación en los macrófagos
● Desarrollo de inmunidad mediada por células.
● Activación de los macrófagos mediada por los linfocitos T y des- trucción de las bacterias.
● Inflamació[Link]ásdeestimu- lar a los macrófagos para que destruyan las
micobacterias, la respuesta de los linfocitos Ttil organiza la formación de granulomas y la necrosis caseosa.
En resumen, la inmunidad frente a una infección tubercu- losa viene mediada
principalmente por los linfocitos Ttil, que estimulan la destrucción de las micobacterias
por los macrófagos.
EVOLUCIÓN NATURAL DE LA ENFERMEDAD:
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• 2 formas fisiopatológicas: primaria y secundaria.
• Muchos patrones clinico-patologicos.
❏ Primoinfecccion tuberculosa.
❏ TBC latente.
❏ TBC primaria progresiva o TBC post primaria:
● - Neumonía/Bronconeumonía.
● - Linfangitis.
● - TBC metastásica.
● - TBC pulmonar miliar primaria.
(((La tuberculosis primaria es la forma de la enfermedad que aparece en w,a persona
no expuesta previamente y, por tanto, no sensibilizada. Aproximadamente el 5% de
las personas recién infectadas presentan una enfermedad significativa.
En la inmensa mayoría de las personas sanas, la única con- secuencia de la
tuberculosis primai·ia serán los focos de cica- trización que se comentaron ai,
teriormente. Sin embai·go, estos focos pueden albergar bacilos viables y servit' así
como w, nido pai·a la reactivación de la misma en un momento posterior si las
defensas del huésped [Link] menosfrecuencia, la nueva üúección produce
una tuberculosisprimariaprogresiva. Esta complicación afecta a pacientes con w,a
clai·a deficiencia inmu- nitaria o que tienen alteraciones defensivas más sutiles, como
es típico en el paciente mal nuh·ido. Algunos grupos raciales, como los esquimales,
también muesh·an una mayor tendencia a desa- rrollar una tuberculosis pritnaria
progresiva.))) no lo dio
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TB PRIMARIA PULMONAR -PRIMOINFECCION TUBERCULOSA:
- Reacciones tisulares y biológicas ante el primer contacto con el bacilo de la
TB en una persona no expuesta y no sensibilizada. Origen del organismo exógeno.
● COMPLEJO DE GHON:
1. Lesión pulmonar: alveolitis (folículo de Köster o foco de Ghon) nódulo blanco
grisáceo periférico subpleural y pequeño (1-2 mm), cisura interlobar, PD 55 %.
2. Linfangitis.
3. Linfadenitis hiliar (adenopatía). Curación lenta.
Lesión AP básica: “granuloma tuberculoso”- necrosis caseosa.
Son microscópicos se hacen visibles al unirse.
No es linfadenitis sino LINFANGITIS.
● Granuloma caseificante.
- Existen también NO caseificante.
- Evolución: Monocito-macrófago-histiocito o macrófago-epitelio de célula
gigante multinucleada de Langhans (fusión de células epitelioides o macrófagos
activados).
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EVOLUCION DE LA PRIMOINFECCION:
● - CURACIÓN: fibrosis-cicatrización-calcificación (Complejo de Ranke) 85-95 % TBC
LATENTE (bacilos viables dentro de macrófagos).
● - PROGRESAR:
TBC. POST PRIMARIAS O TBC PRIMARIA PROGRESIVA.
● - En lactantes, niños e ID 5 %.
● - Diseminación canalicular Pulmonar y Bronquial Primaria:
(Neumonía Bronconeumonía).
● - Diseminación Linfoganglionar: Periadenitis-Linfangitis-Pleuritis.
● - Diseminación linfática y hemática: Siembras inaparentes en órganos aislados
(TBC Metastásica) y TBC pulmonar Miliar.
COMPLEJO DE GHON CALCIFICADO (C. DE RANKE):
- Cicatriz estrellada con leve antracosis y ganglio hiliar con foco de calcificación
como secuela de foco tuberculoso.
DISEMINACIÓN PULMONAR PRIMARIA:
● - Foco de Ghon progresa por contigüidad.
● - Caseificación masiva de un segmento pulmonar: Neumonía.
● - Es de mayor tamaño que lo usual y múltiples focos periféricos adyacentes:
Bronconeumonía.
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DISEMINACIÓN BRONQUIAL PRIMARIA:
o - Vaciamiento del material caseoso en un bronquio vecino.
o - Propagación de un ganglio hiliar a un bronquio vecino por perforación
de su pared, se vacía el contenido y se disemina por aspiración.
o - Destrucción del parénquima (Neumonía Caseosa Extensa con
cavernas).
DISEMINACIÓN LINFOGANGLIONAR PRIMARIA:
● - Se propaga a otros ganglios y conductos linfáticos con compromiso de
ganglios cervicales y lumboaórticos.
● - Ganglios tumefactos y caseificados.
● - Fistulización y reblandecimiento.
TUBERCULOSIS PULMONAR MILIAR PRIMARIA:
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o - Infección extensa o repuesta inmune inadecuada.
o - Múltiples granulomas entre 2 y 4 mm diseminados por todo el
parénquima pulmonar.
TUBERCULOSIS SECUNDARIA:
● ❏ Postprimaria(endógena)oporreinfección(exógena):
o - TBC pulmonar cavitada.
o - Complicaciones de la TBC secundaria.
o - TB secundaria progresiva /Formas evolutivas.
▪ ● TBC miliar sistémica.
▪ ● TBC pulmonar progresiva.
▪ ● Enfermedad pulmonar miliar.
▪ ● TBC aislada de los órganos.
▪ ● Linfadenitis tuberculosa.
▪ ● TBC endobronquial, endotraqueal y laríngea.
▪ ● TBC intestinal.
● ❏ Postprimaria: (5 a 10 %) endógena, reactivación Bacilos latentes en
lugares con mayor tensión de oxígeno (Vértices Pulmonares).
● ❏ Por reinfección: exógena por nuevo contacto.
o - Paciente sensibilizado rápida respuesta.
o - Lesión inicial foco de consolidación de 1-2 cm en vértice de 1 o
ambos pulmones.
o - Extenderse formar focos coalescentes con destrucción tisular.
o - Tendencia al reblandecimiento y a la eliminación bronquial.
o - Formación Cavernas: característica de TBC 2ria.
o - Retracción del parénquima pulmonar y fibrosis.
o - Diseminación linfática y hemática.
● ❏ Respuesta rápida con formación de cavernas.
● ❏ Altamente contagiosa.
CLÍNICA: APARICIÓN INSIDIOSA.
o - Malestar general, pérdida de peso, astenia y anorexia.
o - Fiebre vespertina e intermitente, sudoración nocturna.
o - Tos con expectoración mucoide o purulenta. - Hemoptisis.
DIAGNÓSTICO:
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● - Antecedentes/Cuadro clínico /Imágenes.
● - Fundamental aislar agente etiológico: M. Tuberculosis.
MORFOLOGIA: no lo dio
En los países en los que la tuberculosis bovina y la leche infectada están
erradicadas, la tuberculosis primaria casi siempre comienza en los pulmones.
Habitualmente, los bacilos inhalados se implantan en los espacios aéreos distales de
la parte inferior del lóbulo superior o en la parte superior del lóbulo inferior.
Normalmente, se encuentran cerca de la pleura. A medida que se produce la sensi-
bilización, aparece una zona de consolidación inflamatoria de color gris blanquecino
de 1- 1,5 cm. Esto se denomina foco de Ghon. En la mayoría de los casos,el cenero
del foco experimenta necrosis caseosa. Los bacilos tuberculosos, libres o dentro de
los fagocitos, se desplazan a través de los vasos linfáticos hacia los ganglios
regionales, que con frecuencia también sufren necrosis caseosa. Esta combinación
de lesión parenquimatosa y ganglionar se llama complejo de Ghon. Durante las
primeras semanas se produce también la diseminación hematógena y linfática a otras
regiones del cuerpo. El desarrollo de una inmunidad mediada por células logra
controlar la infección aproximadamente en un 95% de los casos. Si esto ocurre, el
complejo de Ghon se fibrosa de forma progresiva y con frecuencia luego se calcifica
(lo que se detecta como complejo de Ranke en la radiografía).A pesar de poder
extenderse a otros órganos, no se desarrollan lesiones. Histológicamente, los focos
de infección están afectados por una reacción inflamatoria característica con
presencia de granulomas necrosantes y no necrosantes,que están constituidos por
células gigantes multinucleadas e histiocitos epitelioides.
No lo dio
La tuberculosis secundaria es el patrón de enfermedad que aparece en un paciente
sensibilizado previamente. Puede pro- ducirse poco después de una tuberculosis
primaria, pero con másfrecuenciasedebealareactivacióndelesionesprimarias latentes
muchas décadas después de que se produjera la infec- ción inicial, particularmente
cuando la resistencia del paciente está debilitada. Puede ser también consecuencia de
una reinfec- ción, que se puede explicar porque la protección conferida por la
enfermedad primaria ha desaparecido o por la exposición a un gran inóculo de bacilos
[Link] cualsea el origen del germen, solo algunos pacientes (< 5%) con
enfermedad primaria presentan posteriormente tuberculosis secundaria.
Clásicamente, la tuberculosis pulmonar secundaria se loca- liza en el vértice de uno o
de los dos lóbulos superiores. El motivo no está claro, aunque podría estar relacionado
con una elevada presión parcial de oxígeno en los vértices. Debido a la preexistencia
de hipersensibilidad, los bacilos desencadenan w1a respuesta tisular rápida y
marcada que tiende a delimitar el foco. Como consecuencia de esta localización, los
ganglios linfáticos regionales se afectan de manera menos marcada en las primeras
fases del desarrollo de la enfermedad que en la tu- berculosis primaria. Por otro lado,
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la cavitación se produce fácil- mente en la forma secundaria, lo que provoca la erosión
en las vías respiratorias y la diseminación a través de ellas. Estos cam-
biosseconviertenenunaimportantefuentedeinfecciosidad,ya que, en esta situación, el
paciente elimina esputo con bacilos.
La tuberculosis secundaria siempre debe sospecharse en pacientes positivos para el
VIH que tengan ermfedad pulmonar.
MORFOLOGIA: no lo dio
La lesión inicial habitualmente es un pequeño foco de consoli- dación, de menos de 2
cm de diámetro, a 1-2 cm de la pleura apical. Estos focos son zonas bien
circunscritas, firmes y de color gris blanquecino a amarillo que tienen una cantidad
variable de caseificación central y fibrosis periférica. En los casos favorables, el foco
parenquimatoso inicial experimenta una encapsulación fibrosa progresiva y solo deja
cicatrices fibrocálcicas. Histológicamente, las lesiones activas muestran tubérculos
confluentes caracterfs- ticos con caseificación central. Aunque se pueden observar
bacilos tuberculosos con métodos adecuados en las fases exudativa tem- prana y
caseosa de la formación del granuloma, habitualmente es imposible encontrarlos en
las fases fibrocálcicas tardías.
La tuberculosis pulmonar secundaria apical y localizada puede curar con fibrosis de
forma espontánea o después del tratamiento, o bien puede progresar y extenderse a
lo largo de varias vías.
TUBERCULOSIS PULMONAR PROGRESIVA no lo dio
En la tuberculosis pulmonar progresiva, la lesión pulmonar aumen- ta de tamaño y
se produce expansión de la zona de caseificación. La erosión hacia un bronquio
evacua el centro caseoso, dejando una cavidad irregular y desflecada tapizada por
material caseoso que está mal delimitada por tejido fibroso (fig. 13.36). La erosión de
los vasos sanguíneos produce hemoptisis. Con tratamiento adecuado, es posible
detener el proceso, aunque la curación por fibrosis con frecuencia distorsiona la
arquitectura pulmonar. Las cavidades irregulares,que ahora no contienen necro- sis
caseosa, pueden quedar intactas o colapsarse y fibrosarse. Si el tratamiento es
inadecuado o las defensas del huésped están alte- radas, la infección puede
extenderse de forma directa y mediante diseminación por las vías respiratorias, los
linfáticos o el sistema vascular.
ENFERMEDAD PULMONAR MILIAR no lo dio
Se produce enfermedad pulmonar miliar cuando los gérmenes llegan al torrente
circulatorio por la vía linfática y luego recirculan hacia los pulmones a través de las
arterias pulmonares. Las lesiones parecen pequeños focos (2 mm) de consolidación
amarilla blanquecina dispersos por todo el parénquima pulmonar (la palabra miliar
deriva de la apariencia similar que tienen estos focos con las semillas de mijo). En la
tuberculosis pulmonar pro- gresiva, la cavidad pleural está afectada invariablemente y
puede aparecer derrame pleural seroso, empiema tuberculoso o pleuritis fibrosa
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obliterante.
TUBERCULOSIS INTRABRONQUIAL, INTRA- TRAQUEAL Y LARÍNGEA
No lo dio
Se puede producir tuberculosis intrabronquial, intra- traqueal y laríngea cuando el
material infeccioso se disemina a través de los conductos linfáticos o por el material
infeccioso expectorado. El revestimiento mucoso puede estar salpicado de diminutas
lesiones granulomatosas, que, a veces. solo son evidentes en el estudio
microscópico.
TUBERCULOSIS MILIAR SISTÉMICA no lo dio
La tuberculosis miliar sistémica se produce cuando los gérmenes se diseminan por
e l organismo por vía hematógena. La tuberculosis miliar sistémica es más llamativa
en el hígado, la médula, el bazo, las suprarrenales, las meninges, el riñón, las trompas
de Falopio y el epidídimo.
TUBERCULOSIS ORGÁNICA AISLADA no lo dio
Se puede producir tuberculosis orgánica aislada en cual- quiera de los órganos o
tejidos en los que la enfermedad se ha propagado por vía hematógena y puede ser la
manifestación inicial de la tuberculosis. Los órganos habitualmente afectados son las
meninges ( meningitis tuberculosa), los riñones (tuberculosis renal) , las glándulas
suprarrenales,huesos (osteomielitis) y las trompas de Falopio (salpingitis). Cuando se
afectan las vértebras, se denomina enfermedad de Pott. Los abscesos
paravertebrales «fríos» que contienen tejido necrótico en pacientes con este trastorno
pueden propagarse a lo largo de los planos tisulares hasta manifes- tarse como una
masa abdominal o pélvica.
LINFOADENITIS no lo dio
La linfoadenitis es la forma más frecuente de tuberculosis extrapulmonar y,
habitualmente, aparece en la región cervical («escrófula»). La linfoadenopatfa tiende
a ser unifocal,y en la mayo- ría de los pacientes no se encuentran datos de
enfermedad extra- ganglionar activa. Por otro lado,aquellos que son VIH positivos casi
siempre presentan enfermedad multifocal, síntomas sistémicos y afectación pulmonar
o de otros órganos por la tuberculosis activa.
TUBERCULOSIS INTESTINAL no lo dio
En el pasado, la tuberculosis intestinal contraída por beber leche contaminada era
bastante frecuente como foco primario de tuberculosis. Actualmente, en los países
desarrollados, la tuber- culosis intestinal es, la mayoría de las veces, una complicación
de una tuberculosis secundaria avanzada prolongada, secundaria a la deglución del
material infeccioso expectorado.Típicamente, los gérmenes quedan atrapados en los
agregados linfáticos mucosos del intestino delgado y grueso, que, posteriormente,
experimentan un aumento de tamaño inflamatorio con ulceración de la mucosa que los
reviste, particularmente en el íleon.
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TBC secundaria pulmonar cavitada: ESTO SI LO DIO
● - Lóbulos superiores con múltiples zonas grises blanquecinas de caseificación,
áreas de reblandecimiento y cavitación.
● - Focos caseificante de mayor tamaño sufren reblandecimiento y se abren a un
bronquio generando una CAVERNA.
Página 15 | 22
● - CAVERNAS: cavidades formadas por reblandecimiento y vaciamiento del
tejido caseificado.
● - Recientes: superficie irregular, grumoso, con colgajos de tejido y caseum.
Límites imprecisos.
● - Caverna antigua: delimitación neta, superficie lisa y brillante con pared
fibrosa (detergida).
TBC SECUNDARIA:
Evolución:
• - Curación espontánea o con tratamiento.
• - Progresar y propagarse.
COMPLICACIONES:
● - Fuente continúa de eliminación de gérmenes y contagio.
● - Extensión hacia otros lóbulos del pulmón.
● - Afectación de ganglios hiliares y mediastinales.
● - TB intestinal por deglución de bacilos.
● - Diseminación miliar pulmonar y extrapulmonar.
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Tuberculosis secundaria progresiva Formas evolutivas:
● - TBC pulmonar progresiva.
● - TBC pulmonar miliar.
● - TBC miliar sistémica.
● - TBC aislada de los órganos.
● - Linfadenitis tuberculosa.
● - TBC endobronquial, endotraqueal y laríngea.
● - TBC intestinal.
TBC pulmonar progresiva:
● - Ancianos, inmunocomprometidos.
● - Lesiones apicales en expansión.
● - Erosión de bronquios y vasos sanguíneos bronquiales.
● - Fibrosis y alteración de la arquitectura pulmonar.
● Amplia diseminación por vía aérea, linfática y venosa.
Página 17 | 22
TBC pulmonar miliar:
● ➔ Diseminación principalmente hematógena a través de arteria pulmonar.
● ➔ Las lesiones son microscópicas (2mm) de una consolidación amarillo
blanca diseminada por todo el parénquima pulmonar pueden unirse entre
sí.
● ➔ Cavidad pleural está afectada y pueden desarrollarse derrames
pleurales serosos, empiema tuberculoso o pleuritis fibrosa obliterante.
- TBC pulmonar miliar: microscopia: Lesiones caseificantes micronodulillares, 1 a 2 mm,
difusas.
TBC miliar sistémica:
➔ Los organismos se diseminan a través del sistema arterial sistémico. ➔
Órganos más afectados:
- Hígado.
- Medula ósea.
- Bazo.
- Glándulas suprarrenales. - Meninges.
- Riñones.
- Trompas de Falopio.
- Epidídimo.
TBC miliar sistémica:
● - Nódulos caseosos múltiples en bazo.
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-
● - TBC de Hígado.
TBC aislada de órganos:
Órganos afectados por vía hematógena.
Puede ser 1era manifestación de la enfermedad.
- Meninges: Meningitis tuberculosa.
- Riñones: Tuberculosis renal.
- Suprarrenales: Enfermedad de Addison.
- Trompas de Falopio: Salpingitis tuberculosa.
- Huesos: Osteomielitis, artritis (cadera/rodilla), sinovitis.
- Vértebras: Mal de Pott (abscesos fríos paravertebrales en abdomen y pelvis).
- Nódulos caseosos múltiples en bazo y riñón
-TBC Renal
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- TBC Renal (riñón Mastic) - Salpingitis Tuberculosa Linfadenitis Tuberculosa
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TBC Intestinal:
Deglución de material infeccioso
expectorado o leche (M. Bovis), los
organismos afectan agregados linfoides de
la mucosa del intestino delgado y grueso.
Granulomas/reblandecimiento/ulceracion
(íleon). Cicatrización con estrechamientos.
TBC endobronquial, endotraqueal y laríngea:
Cuando el material infeccioso se extiende a través de los canales linfáticos o por
material infeccioso expectorado, el revestimiento mucoso puede rellenarse con
lesiones granulomatosas diminutas.
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Tuberculosis y Sida:
● ● Pacientes con HIV + tiene más riesgo de padecer TB y de desarrollar
complicaciones pulmonares y extrapulmonares.
● ● Factor de riesgo: recuento bajo de linfocitos CD4+.
● ● Características atípicas de la TBC:
- Alta frecuencia de extendidos negativos en el esputo. - PPD
falsamente negativas (“anergia”).
- Ausencia de granulomas.
Resumiendo…
TUBERCULOSIS PRIMARIA PULMONAR:
o ● Primoinfecccion tuberculosa.
o ● TBC latente.
o ● TBC primaria progresiva o TBC post primaria:
o - Neumonía/ Bronconeumonía.
o - Linfadenitis.
o - TBC metastásica.
o - TBC pulmonar miliar primaria.
TUBERCULOSIS SECUNDARIA.
● Post primaria (endógena) o por reinfección (exógena):
● - TBC pulmonar cavitada.
- Complicaciones de la TBC secundaria.
- TBC secundaria progresiva /Formas evolutivas:
● ● TBC miliar sistémica.
● ● TBC pulmonar progresiva.
● ● Enfermedad pulmonar miliar.
● ● TBC aislada de los órganos.
● ● Linfadenitis tuberculosa.
● ● TBC endobronquial, endotraqueal y laríngea.
● ● TBC intestinal.
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