INFECCIONES CUTÁNEAS
NAllerliS BELTRAN YAÑEZ
ANDRÉS INDABUR
cartagena d.t y c, 2p- 2023
INTRODUCCIÓN
INFECCIONES CUTÁNEAS
Las infecciones de piel y partes blandas, son un desde leves, como el impétigo, hasta muy graves, como
amplio espectro de gravedad
la fascitis necrotizante
Al ser la piel la primera barrera de defensa
del organismo
mediante mecanismos protectores como:
❏ el estrato córneo de la epidermis
❏ la matriz lipídica extracelular ácida de los
corneocitos
❏ la actividad antimicrobiana de los
queratinocitos
toda alteración en ella favorece la aparición ❏ la microbiota cutánea residente
de infecciones
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factores de riesgo
factores externo
el deterioro de la integridad de la piel
● higiene deficitaria
● heridas ● elevadas temperatura
● úlceras ● humedad
● intertrigo
dermatosis
dermatitis atópica la colonización por S. aureus o las
inmunodeficiencias
primarias como: enfermedad
granulomatosa crónica o síndrome de
hiper-IgE,
secundarias como: el tratamiento
quimioterápico
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microorganismos implicados
Son S. aureus y Streptococcus pyogenes (S. pyogenes), considerados microbiota cutánea
transitoria
[Link] ➔ un coco gram positivo
➔ inmóvil, ß-hemolítico
● los patrones de genotipos emm AC
➔ no formador de esporas
tienen una gran predilección por
causar infecciones de garganta,
➔ catalasa negativa
● las cepas del patrón emm D por ➔ pertenece al grupo A
causar impétigo, ➔ Son nutricionalmente exigentes, generalmente
● mientras que las de patrón E causan se cultivan en medios ricos, como el sangre
infecciones en ambos sitios. ➔ se incuban a una atmósfera del 5% al 10% de
dióxido de carbono
➔ Después de una incubación a 35 C a 37 °C
por 18 a 24 horas, se observan colonias grises
de 1 a 2 mm de diámetro rodeadas de una
estreptococos ß-hemolíticos por su sensibilidad a
bacitracina
zona de hemólisis completa (ß-hemolisis).
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MICROORGANISMO IMPLICADOS
S. aureus
❖ Es un coco Gram positivo
❖ que pertenece al género Staphylococcus, mide entre 0,5 a 1
micras de diámetro
❖ es inmóvil
❖ aerobio y anaerobio facultativo
❖ no forma esporas y generalmente no posee cápsula.
❖ En medios de cultivo como el agar sangre
❖ su crecimiento se observa entre las 18-24h, a 34-37°C,
produciendo colonias blancas que tienden
❖ a adoptar un color amarillo dorado con el paso del tiempo y
generalmente son beta hemolíticas.
❖ Las variantes de morfología pequeña pueden requerir períodos
de crecimiento
❖ prolongados, y las placas deben mantenerse de 2 a 3 días para
detectarlos.
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El diagnóstico es fundamentalmente Es imprescindible recoger en la
clínico. anamnesis:
● estado de inmunidad
● procedencia del paciente e historia
de viajes recientes
● traumatismos y antibioterapia previa.
Únicamente se precisará confirmación
microbiológica en circunstancias especiales,
como:
● mala evolución con tratamiento antibiótico
empírico
● pacientes con inmunosupresión (quimioterapia,
inmunodeficiencias primarias)
● sospecha de complicaciones
debe iniciarse de forma empírica y, dado que los microorganismos más frecuentemente
TRATAMIENTO implicados son S. aureus y S. pyogenes, el tratamiento antibiótico debe ir dirigido a ellos
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DEFINICIÓN
Son las infecciones que comprometen cualquiera de las tres capas de la piel, fascia o músculo, afectan a
cualquier tipo de huésped, y pueden ser manejadas de manera ambulatoria u hospitalaria.
● infecciones purulentas
● infecciones no purulentas
● infecciones necrotizantes
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INFECCIONES NO PURULENTas
las lesiones suelen distribuirse alrededor de la nariz
impétigo o la boca, tronco, nalgas, perineo, axilas y
extremidades
infección bacteriana que ocurre en la
epidermis, y se manifiesta clínicamente de dos
formas
El impétigo no buloso El impétigo buloso
La forma no ampollosa es la más
En la forma ampolla
frecuente (70% de los casos),
causada por S. aureus, productor de toxinas
causada por S. aureus, S. pyogenes
epidermolíticas A y B
Las lesiones progresan desde máculas
milimétricas hasta pápulas
las lesiones son inicialmente vesículas o pústulas
que evolucionan a ampollas superficiales de 1-5
vesículas/pústulas cm
terminan en una erosión superficial con la contenido más o menos turbio que, tras su ruptura,
característica costra melicérica dejan una lesión eritematosa sobre la que se forma una
costra fina.
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epidemiología
con mayor incidencia
en menores de cinco
años, y disminuye de
forma drástica tras los
14 años.
Es una infección de Es más frecuente
la epidermis muy al inicio de
contagiosa y verano.
frecuente.
El contagio se
produce por
autoinoculación o por
contacto directo o a
través de fómites.
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IMPÉTIGO
C D T
COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
● celulitis, linfadenitis El diagnóstico es clínico y antibióticos tópicos como la mupirocina o
● bacteriemia y puede realizarse cultivo del el ácido fusídico cada ocho horas
complicaciones exudado o de la ampolla. durante 5-7 días
sistémicas como
neumonía, El diagnóstico diferencial lesiones son extensas, hay síntomas
osteomielitis, artritis incluye: picaduras, sistémicos o la infección se da en un
séptica o sepsis eccemas, herpes simple y paciente inmunodeprimido, (cefazolina
quemaduras intravenosa o cefadroxilo oral)
sospecha de SAMR-AC, clindamicina
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ECTIMA
“Infección cutánea ulcerativa poco Suele localizarse en
frecuente que se extiende a través miembros inferiores.
de epidermis hasta la dermis”
Evolución natural
1. Impétigo no ampolloso o
sobreinfección de lesión previa
2. Úlcera:
●Costra
S. pyogenes ●Borde elevado
S. aureus 3. Cicatriz
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ECTIMA
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ECTIMA
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ECTIMA
Complicaciones Evolución natural
● Linfangitis 1. Mácula/pápula eritematosa
● Celulitis 2. Vesícula
● Glomerulonefritis 3. Úlcera bordes elevados
posestreptocócica (GNAPE) 4. Halo eritemato-violáceo
5. Costra central negra
Ectima gangrenoso
P. aeruginosa Diagnóstico
Bacteriemia en Hemocultivo
neutropénicos Biopsia de lesión
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ECTIMA
Tratamiento
Antibiótico sistémico Ectima gangrenoso
CEP 1G Espectro anti P.
Cefazolina IV aeruginosa (IV)
Cefadroxilo oral Penicilina
antipseudomona +
Duración: 7 - 10 días aminoglucósido
Cefepime
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ERISIPELA
“Infección superficial que afecta Puertas de entrada
dermis superior y sistema linfático” ● Abrasiones
● Úlceras
● Picaduras
● Cordón umbilical
Inicios
Placa eritematosa caliente,
S. pyogenes brillante, indurada y dolorosa,
Estreptococos grupos B, C o G bordes bien definitivos y
S. aureus elevados.
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ERISIPELA
Complicaciones
● Sepsis
● Síndrome del shock
estreptocócico
● Endocarditis
Miembros inferiores 70 - 80% ● Meningitis
Cara 5 -20%
Fiebre Diagnóstico → CLÍNICO
Escalofrío DD → D. por contacto
Malestar Quemaduras
Síntomas asociados Celulitis
Pústulas
Vesículas
Ampollas
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ERISIPELA
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ERISIPELA
Tratamiento
Inmunodeprimidos
Requiere tto. sistémico
Lactantes
Afección del estado genera
CEP 1G oral
Lesiones > 5 cm
Cefadroxilo
Penicilina o amoxicilina durante 10
Hospitalización para tto.
días
parenteral
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CELULITIS
Consiste en una infección con afectación de la dermis y del
tejido celular subcutáneo
Leve Celulitis y erisipela
mayor frecuencia son S.
aureus o S. pyogenes
celulitis y erisipela con:
menos frecuentes son Se clasifican en ● signos de respuesta
Streptococcus agalactiae y inflamatoria sistémica
bacilos gramnegativos en Moderada ● en paciente
neonato inmunocomprometido, o con
signos clínicos de infección
profunda como bullas
enterobacterias en pacientes ● dolor intenso
inmunodeprimidos ● hipotensión o disfunción de
órgano
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CELULITIS
Se localiza más frecuentemente en
COMPLICACIONES
FACTORES
miembros inferiores. abscesos subcutáneos o la afectación
PREDISPONENTE
de estructuras más profundas por
❖ los traumatismos contigüidad (fascitis necrotizante,
❖ las heridas artritis, osteomielitis) y, raramente,
❖ las picaduras de insecto y las bacteriemia y endocarditis.
infecciones cutáneas
preexistentes (impétigo, ectima).
CARACTERÍSTICAS
❖ placa con bordes mal definidos no
sobreelevados
❖ edematosa
❖ caliente
❖ eritematosa y dolorosa, que puede
acompañarse de linfangitis y
adenopatías y síntomas sistémicos.
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CELULITIS
El diagnóstico es mala evolución con tratamiento empírico, pacientes
clínico inmunocomprometidos
La ecografía cultivo de aspiración (rendimiento del
10%) o de biopsia (rendimiento del 20%)
de la lesión.
TRATAMIENTO
Se recomienda el uso de una cefalosporina de primera generación (cefadroxilo oral o
cefazolina iv). Si existe alergia a betalactámicos o si se sospecha SAMR-AC, se podría
administrar clindamicina
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infecciones
purulentas
absceso subcutáneo
“Colección purulenta rodeada de una pared de leucocitos, bacterias y tejido
necrótico, ubicado en dermis o TSC”
Extensión local de infección
(complicación)
Traumatismo
Diseminación hematógena
S. aureus
S. pyogenes
Mucosas → BGN y
anaerobios
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absceso subcutáneo
Manifestaciones Diagnóstico
Nódulo eritematoso y doloroso Clínica
Inicialmente firme Cultivo
Evolución a fluctuante Ecografía
No es común síntomas sistémicos
Tratamiento
Drenaje
Síndrome de hiper-IgE o Enfermedad
granulomatosa crónica
Formación de abscesos
recurrentes
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absceso subcutáneo
Tratamiento Cobertura de anaerobios:
Antibiótico en casos: ● Amoxicilina-A. clavulánico
● Inmunodepresión ● Clindamicina
● Lactantes
● Afección del estado general Según cultivo
● Lesiones múltiples
Posibilidad SAMR-AC:
Clindamicina
TMP-SMX
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forúnculo carbunculo
infección que se extiende a los quistes
❖ infecciones locales de
folículos pilosos pilares para formar nódulos inflamatorios
❖ penetran hacia tejidos llenos con material purulento
subcutáneos
❖ origen a nódulos inflamados
con pústulas en la superficie.
❖ Afectan principalmente el:
cuello, rostro, axilas, ingles y
muslos.
❖ Cuando se cuenta con varias
unidades foliculares
afectadas recibe el nombre
de ántrax
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piomiositis
Es una infección bacteriana aguda del músculo esquelético originada tras una
bacteriemia.
AGENTE ETIOLÓGICO FACTORES PREDISPONENTE
S. aureus (90%). Otros ● traumatismos
microorganismos ● esguince muscular Se localiza en los
implicados son: S. músculos largos de los
● ejercicio vigoroso. miembros inferiores y el
pyogenes, BGN y
tronco.
Streptococcus
pneumoniae
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PIOMIOSITIS
EVOLUCIÓN
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
SUBAGUDA
● días de dolor muscular leve Se iniciará
febrícula ecografía, TC o
tratamiento
● aparición de signos RMN (método de endovenoso con
inflamatorios locales (dolor preferencia cloxacilina o
intenso, eritema, edema, cefazolina.
calor),
● fiebre
● formación de abscesos con
fluctuación a la
exploración.
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infecciones
necrotizante
fASCITIS NECROTIZANTE
“Infección grave y rápidamente progresiva que produce necrosis de la
fascia, tejido adiposo y músculos”
Tipo I
Infección polimicrobiana
Bacterias aerobias Anaerobias
● BGN ● Bacteroides spp.
● Enterococos ● Peptostreptococcus spp.
● Estreptococos ● Clostridium spp.
● S. aureus
Traumatismos, cirugías o inmunosupresión
Periné → Gangrena de Fournier
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fASCITIS NECROTIZANTE
“Infección grave y rápidamente progresiva que produce necrosis de la
fascia, tejido adiposo y músculos”
Tipo II
Infección monomicrobiana
S. pyogenes
Cirugías, heridas penetrantes,
quemaduras o varicela.
Necrosis de extensión rápida
Más frecuente en niños
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fASCITIS NECROTIZANTE
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fASCITIS NECROTIZANTE
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fASCITIS NECROTIZANTE
Más frecuente en extremidades Progreso rápido
24 - 48 horas
Tronco no es muy frecuente
Cambios de coloración
Clínicamente Rojo → púrpura → azul grisáceo
● Dolor intenso
● Desproporcionado a los Sx compartimental
hallazgos físicos
Síntomas sistémicos:
Fiebre
Evolución Alteración del estado general
Tétrada de inflamación Taquicardia
Shock tóxico
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fASCITIS NECROTIZANTE
Diagnóstico definitivo
Exploración quirúrgica
Diagnóstico diferencial
Muestras de cultivo Celulitis
Análiticas Tener en cuenta la gravedad del
Hemograma dolor o presencia de anestesia
Ecografía
Tomografía
RMN
Detección de gas tisular
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fASCITIS NECROTIZANTE
Tratamiento
Desbridamiento quirúrgico extenso
Antibiótico IV de amplio espectro
● 𝜷-Lactámico a clindamicina
Considerar inmunoglobulina IV como adyuvancia
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síndromes
mediados por
toxinas
Síndrome de la piel escaldada
Toxinas exfoliativas epidermolíticas A
yB Diagnóstico
Diseminación hematógena Clínico
< 5 años Aislamiento de S. aureus en frotis
nasal, faríngeo o conjuntival
Clínica
Eritema
Dolor cutáneo Tratamiento
Formación de ampollas Cloxacilina o Cefazolina IV
Signo de Nikolsky Clindamicina
Descamación de la superficie
cutánea SAMR-AC → Vancomicina
Asepsia de la zona
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Síndrome de la piel escaldada
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Síndrome del shock tóxico
estafilocócico
Cepas de S. aureus productoras de toxinas
Eritrodermia (palmo-plantar, descamación
Clínicamente de 1 - 2 semanas
● Brusco Afección mucosa
● Fiebre ● Hiperemia conjuntival
● Escalofríos ● Lengua aframbuesada
● Cefalea ● Hipotensión
● Vómitos ● Fallo multiorgánico
● Odinofagia
● Mialgia
● Diarrea
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Síndrome del shock tóxico
estafilocócico
Tratamiento
Antibióticos antiestafilocócicos
Control de foco:
Drenaje/limpieza quirúrgica o extracción
de cuerpo extraño
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Síndrome del shock tóxico
estreptocócico
Complicación de infección invasiva por S. Clínicamente
pyogenes
● Brusco
Tormenta de citoquinas por las toxinas ● Fiebre
estreptocócicas ● Mialgia
● Malestar general
Presencia de hipotensión y fallo ● Exantema
multiorgánico ● Evoución rápida de
hipotensión y fallo
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Síndrome del shock tóxico
estreptocócico
Tratamiento
Inicialmente empírico con CEP 1 G → CEFAZOLINA
Hasta aislar el S. pyogenes
Penicilina
Clindamicina → IGIV
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