Inflamación

viernes, 2 de febrero de 2024 10:39

Inflamación: Es la respuesta de los tejidos vascularizados a todas las lesiones causadas por una noxa
• Componentes de la respuesta inflamatoria:
i. Fenómenos vasculares
ii. Fenómenos leucocitarios
iii. Respuesta humoral (mediadores químicos)
• Finalidad es eliminar o neutralizar la causa de la lesión y reparar sus consecuencias

Sus signos cardinales (Celso) son – rubor (enrojecimiento), calor, tumor (formación de edema), dolor

Virchow agrego el quinto signo clínico – limitación al movimiento

Fenómenos Vasculares Incluye

• Vasoconstricción se manifiesta como palidez
• Vasodilatación es de color rojizo (sitio lesionado)
• Formación de edema clínicamente se manifiesta por tumor
○ Estas características se conocen como la Triple Respuesta de
Lewis
Fenómenos Leucocitarios del John Hunter – estableció que la respuesta inflamatoria es una respuesta
Proceso Inflamatorio inespecífica que favorece al huésped
• Incluye (Fenómenos Leucocitarios del Proceso Inflamatorio:
○ Pavimentación: Marginación, rodadura y adhesión al endotelio
○ Transmigración o Diapédesis: a través del endotelio (selectivas,
integrinas, mucina)
▪ Leucocito sigue en el vaso – pero mediante señales
quimiotácticas inicia la migración
○ Migración: Hacia el tejido lesionado mediante estimulo
quimiotácticos

Quimiotaxis: Locomoción orientada de los leucocitos por un gradiente

químico hacia el sitio de la inflamación
• Pueden ser factores exógenos o endógenos
○ Exógenos:
▪ Productos bacterianos – N-Formil Metionina y factores
lipídicos
○ Endógenos:
▪ Factores del complemento C3a, C4a, C5a
▪ Leucotrienos LTB4
▪ Citosinas (quimiocina IL-8)

Sustancias Quimiotácticas Importantes

1. Componentes del complemento – C3a, C4a, C5a
2. Productos de la vía lipooxigenasa (Leucotrieno B4 (LTB4)
3. Citocinas (quimiocina IL-8)
Respuesta Humoral (Mediadores Incluye
Químicos) 1. Aminas vasoactivas (histamina, serotonina)
2. Prostaglandinas, leucotrienos, citocinas
3. Bradicininas

• La inflamación se puede clasificar en función a la naturaleza del estímulo y eficacia de la reacción inicial
para eliminar ese estimulo o tejido lesionado
○ Incluye – Inflamación Aguda y Crónica
▪ Aguda: Reacción inmediata ante una lesión (minutos/horas)
• Inicio rápido
• Resolución rápida
• Inmunidad innata se activa
• Encontramos leucocitos y neutrófilos
▪ Crónica: Reaccion duradera (días/semanas/años)
• Encontramos linfocitos, monocitos, macrófagos y células plasmáticas

Inflamación Aguda
• Es la respuesta rápida ante un agente agresor que sirve para liberar mediadores de defensa del huésped
• Tres componentes:
○ Alteraciones del calibre vascular
○ Cambios estructurales en la microvasculatura que permiten que proteínas y leucocitos abandonan
la circulación
○ Migración de leucocitos

¿Causas?
• Agentes biológicos (bacterias, virus, hongos, toxinas y parásitos)
• Traumatismos
• Agentes físicos y químicos
• Necrosis tisular
• Cuerpos extraños
• Reacciones inmunológicas

• Pueden ocurrir cambios vascular

○ Vasodilatación
▪ Esto conduce a un aumento de la permeabilidad vascular que permite el escape de líquido
rico en proteínas en el tejido extravascular
○ Aumento en la permeabilidad de la microvasculatura
○ Estasis
○ Acumulo de leucocitos
○ Formación de hiatos endoteliales en las vénulas mediado por histamina y bradicinina

Inflamación aguda que implica la perdida de líquido de los vasos con permeabilidad aumentada – ocurre en
TRES FASES
1. Fase I
○ Respuesta inmediata que dura 30 minutos
○ Mediada por mediadores químicos
2. Fase II
○ Respuesta retardada que empieza 2 horas después
○ Dura 8 horas
○ Mediada por cininas, productos del complemento y otros factores
3. Fase III
○ Respuesta prolongada que implica lesión endotelial directa que produce necrosis

• Existen varios pasos – del viaje de los leucocitos desde la luz de los vasos al tejido intersticial
○ Incluye – Marginación, Adhesión, Migración, Quimiotaxis, Fagocitosis
▪ Migración se realiza debido a dos proteínas adhesivas – Selectinas e Integrinas
• También por la señal que reciben los leucocitos – conocido como Quimiotaxis

Quimiotaxis: Es una locomoción orientada por un gradiente químico que implica factores exógenos y endógenos
• Exógenos:
○ Productos bacterianos (N-Formil Metionina y factores lipídicos)
• Endógenos:
○ Factores del complemento C5a
○ Leucotrienos LTB4
○ Citocinas (Quimiocinas IL-8)

Activación de Activado por — microbios, células muertas, complejos antígeno-anticuerpo, citocinas

Leucocitos (inducen respuestas leucocitarias)
• Productos de metabolitos de ácido araquidónico
• Desgranulación y secreción de enzimas lisosomales
• Secreción de citocinas

Los leucocitos exponen varios receptores de superficie en su activación

1. Tipo Toll (TLR)
2. Receptores de 7 proteínas G transmembrana
3. Receptores para citocinas
○ Las más importante – IFN secretada por células NK
4. Receptores de opsoninas

Fagocitosis
1. Reconocimiento y Unión
2. Interiorización
3. Muerte y degradación

Lesión Tisular Inducida por Leucocitos

• Puede suceder en inflamación aguda o crónica
○ Aguda:
▪ Síndrome de Distrés Respiratoria
▪ Asma
▪ Rechazo agudo a trasplantes
▪ Glomerulonefritis
▪ Lesión por reperfusión
▪ Shock séptico
▪ Vasculitis
○ Crónica:
▪ Artritis, asma, aterosclerosis

Inflamación Crónica
• Es una respuesta de duración prolongada (semanas a meses) — la inflamación, lesión de los tejidos y
intentos de reparación coexisten
• Se presenta de forma gradual – respuesta progresiva (de bajo nivel)
• No hay manifestaciones de reacción aguda previa

¿Causas?
• Infecciones persistentes
• Enfermedades por hipersensibilidad
• Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos

Características Morfológicas
1. Infiltración de Células Mononucleares
2. Destrucción de Tejidos
3. Intentos de Curación

Infiltración de Células Linfocitos, macrófagos, células plasmáticas, eosinófilos, mastocitos y

Mononucleares neutrófilos
Destrucción de Tejidos Inducidas por agentes causales persistentes o células inflamatorias
Intentos de Curación Mediante reposición de tejido conjuntivo dañado -- mediante angiogénica
y fibrosis

• Los macrófagos tienen un papel importante – es la CELULA PREDOMINANTE EN INFECCIONES CRONICAS

○ Los productos de los macrófagos activados sirve para eliminar agentes lesivos (microbios) o iniciar
el proceso de reparación
▪ Son responsables de las lesiones tisulares en la inflamación crónica
• Otras células presentes – linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos, mastocitos
• Abundantes neutrófilos en las infecciones de larga duración
•
Inflamación Una forma de inflamación crónica (micobacterias principalmente)
Granulomatosa • Se caracteriza por acúmulos de macrófagos activados con Linfocitos T – asociado a
necrosis central
• Se debe a invasión de agentes biológicos dañinos
○ Su presencia o toxinas provocan una respuesta inflamatoria crónica con
formación de granulomas
• Principales causas
○ Micobacterias (Tuberculosis y Lepra)
○ Hongos
○ Sífilis

Granuloma: Foco de inflamación crónica que corresponde a agregaciones microscópicas

de macrófagos convertidos en células epitelioides
• Están rodeados por un collar de leucocitos mononucleares (linfocitos y células
plasmáticas)
• Rodea áreas de necrosis caseosa

Tipos de Granulomas
1. De Cuerpo Extraño
○ Inducidos por cuerpos extraños
○ Mediada por linfocitos T
2. Inmunitarios
○ Se debe a diversos agentes que pueden inducir una respuesta inmunitaria
persistente
○ Mediada por linfocitos T

Células Epitelioides: Macrófagos activados en los granulomas

• Presentan citoplasma granular rosado con bordes celulares no diferenciados rodeados por una corona de
linfocitos
• En los más antiguos – tienen un contorno de fibroblastos

Células Gigantes: Unión de varias células epitelioides que miden entre 40-50 micras
• Constan de una gran masa de citoplasma con numerosos núcleos
• Existen dos tipos – Tipo Langhans y A Cuerpo Extraño
○ Células Gigantes Tipo Langhans
▪ Se encuentra en enfermedades causada por micobacterias y hongos
• Tuberculosis: Bacilo de Koch
○ Produce en los tejidos un patrón de inflamación crónica – inflamación
granulomatosa
○ Afecta predominantemente a los pulmones
• Sífilis: Treponema Pallidum
• Enfermedad por Arañazo de Gato: Bacilos gram negativos
• Sarcoidosis: Etiología desconocida (granulomas no necrosantes)
• Enfermedad de Crohn: Reacción inmunitaria contra bacterias intestinales
(autoantígenos)

Efectos Sistémicos de la Inflamación

• Son reacciones frente a citocinas – cuya producción se estimula por productos bacterianos y otros
estímulos inflamatorias
○ Desarrolla
▪ Fiebre
▪ Proteínas de la fase aguda (Proteína C Reactiva (PCR), fibrinógeno, Proteína Amiloide A Sérica
(SAA))
▪ Leucocitosis
▪ Aumento de pulso y presión arterial
▪ Reducción de la sudoración
▪ Rigidez
▪ Escalofríos
▪ Anorexia
▪ Somnolencia
▪ Sepsis

Consecuencia de una Inflamación Defectuosa o Excesiva

Inflamación Defectuosa Condiciona típicamente un aumento de la susceptibilidad a las infecciones
• Se asocia a un retraso en la cicatrización de las heridas
Inflamación Excesiva Es la base de varias enfermedad humanas
• Alergias
• Arteriosclerosis
• Cardiopatías isquémicas
• Enfermedades neurodegenerativas
• Enfermedades de Alzheimer

Cualquier proceso infeccioso – causa fiebre y aumento de leucocitos – EXCEPTO la Salmonela Typhi (causa una
disminución de leucocitos)

Fiebre Tifoidea causa fiebre y pulso bajo – normalmente cuando existe fiebre hay un aumento de la PA
(Disociación Temperatura/Pulso)

Virales que causan leucopenia – Dengue, Chikungunya, Zika