UNIVERSIDAD CATÓLICA DE SANTA MARÍA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL MEDICINA HUMANA

GUÍA PRIMERA FASE

Curso: Patología
Docente: Gladys Edith Nuñez Zevallos
Grupo 04
Alumno: José María Rosado López

Arequipa - Perú
2023
 18
Docente: Dra. Gladys Edith Nuñez Zevallos

ADAPTACIONES A LA INJURIA CELULAR

LAMINA 174. COLECISTITIS CRONICA ATROFICA

Historia clínica: Mujer de 65 años que refiere dolor intenso en hipocondrio derecho que con el transcurrir
de los días ya no quiere ceder con los analgésicos. Como antecedente importante refiere que por estudios
de ecografía le dijeron que tenía cálculos en la vesícula.
Microscopia: Al examen de microscopia se evidencia infiltrado inflamatorio a predominio linfocitico a nivel
de mucosa y submucosa, atrofia del epitelio de la mucosa y atrofia del estrato muscular.

ESQUEMATICE Y SEÑALE DESCRIPCION MICROSCOPICA

…………………………………………………………………………..
Tejido: Vesícula biliar
………………………………………………………………………..…
……………………………………………………………………….....
Hay una atrofia de las glándulas, ya que
……………………………………………………………………….....
estas están delgadas a nivel del epitelio, y la
…………………………………………………………………………..
capa muscular es muy delgada. Asimismo,
hay infiltrado de mononucleares como
…………………………………………………………………………..
linfocitos y células plasmáticas a nivel de la
…………………………………………………………………………..
mucosa.
………………………………………………………………………….
…………………………………………………………………………..
Dx: Colecistitis crónica atrófica
…………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………..
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Docente: Dra. Gladys Edith Nuñez Zevallos

ADAPTACIONES A LA INJURIA CELULAR

LÁMINA 11. HIPERTROFIA DE MÚSCULO LISO ARTERIAL

Historia clínica Mujer de 76 años con el antecedente de presentar prolapso uterino, motivo por el cual se
le realiza histerectomía.
Microscopia: A la evaluación microscópica se evidencia a nivel de la capa media (muscular) de los vasos
del miometrio hipertrofia de sus paredes.

ESQUEMATICE Y SEÑALE DESCRIPCION MICROSCOPICA

…………………………………………………………………………..
………………………………………………………………………..…
Tejido: Pared uterina - Miometrio
……………………………………………………………………….....
Por……………………………………………………………………….....
un lado, se observan vasos arteriales y
venosos con morfología normal; por otro
…………………………………………………………………………..
lado, se ve un engrosamiento de las
…………………………………………………………………………..
paredes de los vasos sanguíneos,
…………………………………………………………………………..
ocurriendo así una hipertrofia de las
células del músculo liso.
………………………………………………………………………….
…………………………………………………………………………..
Dx: Hipertrofia de la capa muscular de
…………………………………………………………………………..
vasos sanguíneos
…………………………………………………………………………..

…………………………………………………………………………..
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PRÁCTICA N° 2

ADAPTACIONES A LA INJURIA CELULAR

ACTIVIDADES

REALICE UN RESUMEN DE LAS ADAPTACIONES DESARROLLADOS EN LA PRACTICA Y

CORRELACIONESLA CON CAOS CLINICOS.
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PRÁCTICA N° 3

NECROSIS E INFLAMACION I

LÁMINA 12. NECROSIS GRASA ENZIMÁTICA

Historia clínica: Mujer de 44 años ingresa por presentar dolor en región epigástrica, sensación de
nauseosa, vómitos, abdomen distendido ,fiebre y antecedente de ingesta de alcohol. Los resultados de
laboratorio revelan leucocitosis, amilasas y lipasas séricas y en orina aumentadas.
Microscopia: Biopsia de páncreas en la que se evidencia focos de necrosis grasa bien delimitados por
células grasas con contenido graso liofilizado por las enzimas pancreáticas liberadas de las células
acinares del páncreas lesionadas que adquieren un aspecto de sombreado. Así mismo se observa severo
infiltrado inflamatorio a predominio de neutrófilos.

ESQUEMATICE Y SEÑALE DESCRIPCION MICROSCOPICA

………………………………………………………………………..…
……………………………………………………………………….....
Tejido: Epiplon - Omento (grasa)
……………………………………………………………………….....
…………………………………………………………………………..
No se puede percibir la morfología normal
…………………………………………………………………………..
del tejido adiposo, hay hemorragia, y se
ve acumulación de material
…………………………………………………………………………..
fibrinoleucocitario con abundantes
………………………………………………………………………….
neutrófilos, lo que vendría a ser el pus.
…………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………..
Dx: Necrosis grasa o enzimática
…………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………..
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LAMINA 182. PANCREAS CON AREAS DE NECROSIS GRASA ENZIMATICA

Historia clínica: Varón de 19 años que acude por emergencia por presentar dolor abdominal, tipo
penetrante en cinturón que no le permite enderezarse. Refiere que estuvo ingiriendo alcohol y comiendo
comidas grasas.
Microscopia: A la evaluación microscópica se observa edema intersticial , necrosis grasa del parénquima
pancreático y hemorragia periférica al área descrita.

ESQUEMATICE Y SEÑALE DESCRIPCION MICROSCOPICA

………………………………………………………………………..…
Tejido: Páncreas
……………………………………………………………………….....
……………………………………………………………………….....
Aunque hay algunas zonas tisulares
…………………………………………………………………………..
viables, ya se ven zonas donde ha habido
…………………………………………………………………………..
necrosis grasa y solo queda el “esqueleto”
del órgano. Macroscópicamente se verían
…………………………………………………………………………..
puntos blancos en el órgano, lo cual es la
………………………………………………………………………….
saponificación de las grasas, que ocurre
…………………………………………………………………………..
cuando hay este tipo de necrosis.
…………………………………………………………………………..
Dx: Necrosis grasa enzimática de
…………………………………………………………………………..
páncreas
…………………………………………………………………………..

NECROSIS E INFLAMACION I

LÁMINA 14. NECROSIS COAGULATIVA

Usualmente asociada a oclusión del riego arterial, debido a que las células comprometidas cuentas con
pocos lisosomas que puedan destruir a las ´proteínas celulares por completo.
Historia clínica: Varón de 60 años con dolor abdominal agudo y falta de eliminación de heces.
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Docente: Dra. Gladys Edith Nuñez Zevallos

Microscopia: Al estudio microscópico se evidencia área de transición entre el tejido viable y el tejido
necrosado. En la interface se observa bordes celulares que pertenecen a las células con necrosis
Coagulativa.

ESQUEMATICE Y SEÑALE DESCRIPCION MICROSCOPICA

………………………………………………………………………..…
……………………………………………………………………….....
Tejido: Intestino
……………………………………………………………………….....
…………………………………………………………………………..
Se observan zonas de hemorragia y
…………………………………………………………………………..
acúmulos de fibrina, que son cambios pre
necróticos. En ciertas zonas ya hay
…………………………………………………………………………..
erosión y ausencia del epitelio. Aquí se ve
………………………………………………………………………….
una necrosis coagulativa.
…………………………………………………………………………..
Dx: Necrosis coagulativa de intestino

NECROSIS E INFLAMACION I

LAMINA 180-A NECROSIS COAGULATIVA.

Historia clínica: Varón de 28 años con diagnostico de hepato carcinoma, que por efecto de masa produce
cuadro de colecistitis aguda necro hemorrágica.
Microscopia: Se observa área necrótica y hemorrágica a nivel de la pared de la vesícula biliar
acompañada de denso infiltrado inflamatorio agudo.

ESQUEMATICE Y SEÑALE DESCRIPCION MICROSCOPICA

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Docente: Dra. Gladys Edith Nuñez Zevallos

…………………………………………………………………………..
………………………………………………………………………..…
Tejido: Vesícula biliar
……………………………………………………………………….....
Se……………………………………………………………………….....
presenta un infiltrado de
…………………………………………………………………………..
polimorfonucleares, lo que indica que es un
proceso agudo. Aparte de ello, hay zonas de
…………………………………………………………………………..
hemorragia y lugares donde el epitelio ha
…………………………………………………………………………..
erosionado.
………………………………………………………………………….
…………………………………………………………………………..
Dx: Colecistitis aguda necro hemorrágica
…………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………..

NECROSIS E INFLAMACION I

LÁMINA 16. INFLAMACIÓN AGUDA: APENDICITIS AGUDA

Historia clínica: Varón de 32 años con tiempo de enfermedad de 16 horas que se caracteriza por
presentar dolor abdominal inicialmente en región epigástrica que posteriormente se localiza en fosa ilíaca
derecha .Así mismo refiere náuseas, vómitos y sensación febril. En el examen físico del abdomen se
ausculta ruidos hidro aéreos disminuidos y signo de Mac Burney positivo . En el estudio de laboratorio el
hemograma revela leucocitosis y desviación izquierda (abasto nados 8%)
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Docente: Dra. Gladys Edith Nuñez Zevallos

Microscopia: Sección de apéndice cecal. Unido a la serosa se encuentra una membrana de fibrina
leucocitaria, en los vasos de la serosa se aprecia marginación leucocitaria, hemoconcentración y edema. A
nivel de la capa media y mucosa se aprecian áreas de necrosis, infiltración leucocitaria y hemorragia.

ESQUEMATICE Y SEÑALE DESCRIPCION MICROSCOPICA

…………………………………………………………………………..
………………………………………………………………………..…
Tejido: Apéndice cecal
……………………………………………………………………….....
Se aprecia acumulación de pus en la luz
con……………………………………………………………………….....
abundantes neutrófilos, y hay la
…………………………………………………………………………..
ausencia de mucosa en ciertas áreas.
…………………………………………………………………………..
Debido al proceso inflamatorio presente,
los…………………………………………………………………………..
haces musculares han perdido su
morfología normal y han sido disecados.
La………………………………………………………………………….
necrosis se ha propagado desde la
…………………………………………………………………………..
mucosa hasta la serosa.
…………………………………………………………………………..
Dx: Apendicitis aguda necrosada
supurada

NECROSIS E INFLAMACION I

LAMINA 179. COLECISTITIS AGUDA/NECROSIS COAGULATIVA/NECROBIOSIS.

Historia clínica: Varón de 36 años que manifiesta tener dolor progresivo en el cuadrante superior derecho
o epigastrio asociada a febrícula, anorexia, taquicardia, sudoración, náuseas y vómitos.
Microscopia: Al examen microscópico se evidencia: neutrófilos, fibrosis, edema y exudado neutrofílico y
eosinofílico permeando la pared.
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Docente: Dra. Gladys Edith Nuñez Zevallos

ESQUEMATICE Y SEÑALE DESCRIPCION MICROSCOPICA

…………………………………………………………………………..
Tejido: Vesícula biliar
………………………………………………………………………..…
Se……………………………………………………………………….....
ve una zona morada, en la cual se
ubican bacterias degradando el tejido, ya
……………………………………………………………………….....
que este se pudrió. Esto se debe en parte a
…………………………………………………………………………..
que permaneció mucho tiempo en cloruro.
La…………………………………………………………………………..
necrosis ocurrió por acción de diversos
microorganismos.
…………………………………………………………………………..
………………………………………………………………………….
Dx: Colecistitis aguda necrobiótica
…………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………..

NECROSIS E INFLAMACION I

LAMINA 172. SALPINGITIS AGUDA

La salpingitis es la inflamación de una o ambas trompas de Falopio.

Historia clínica: Mujer de 23 años con flujo vaginal con mal olor, dolor en bajo vientre, nauseas, vómitos,
fiebre y escalofríos.
Microscopia: Al estudio microscópico se observa, edema, congestión vascular moderada, áreas de
sangrado e infiltrado inflamatorio agudo.
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Docente: Dra. Gladys Edith Nuñez Zevallos

ESQUEMATICE Y SEÑALE DESCRIPCION MICROSCOPICA

…………………………………………………………………………..
………………………………………………………………………..…
Tejido: Trompa uterina
……………………………………………………………………….....
……………………………………………………………………….....
Se ven zonas de sangrado y congestión,
…………………………………………………………………………..
además hay un cortejo inflamatorio denso,
el cual, si se ve con mayor aumento,
…………………………………………………………………………..
contiene polimorfonucleares como
…………………………………………………………………………..
neutrófilos.
………………………………………………………………………….
…………………………………………………………………………..
Dx: Salpingitis aguda
…………………………………………………………………………..
………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………….
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NECROSIS E INFLAMACION I

LÁMINA 18. INFLAMACIÓN CRÓNICA: COLECISTITIS CRONICA.

Historia clínica: Varón de 65 años que viene por emergencia y refiere presentar dolor en hipocondrio
derecho intermitente y dispepsia a grasas. Se le realiza colecistectomía laparoscópica
Microscopia: Se observa pared de vesícula biliar con moderado edema y congestión vascular y presencia
de infiltrado linfo plasmocitario a nivel de lámina propia y en el espesor de la pared.

ESQUEMATICE Y SEÑALE DESCRIPCION MICROSCOPICA

………………………………………………………………………..…
……………………………………………………………………….....
Tejido: Vesícula biliar
……………………………………………………………………….....
…………………………………………………………………………..
Se pueden identificar histiocitos espumosos
a nivel de la submucosa y se puede ver
…………………………………………………………………………..
cómo han invadido y disecado la capa
…………………………………………………………………………..
muscular.
………………………………………………………………………….
…………………………………………………………………………..
Dx: Colecistitis crónica
xantogranulomatosa
…………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………..
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NECROSIS E INFLAMACION I

LÁMINA 19. GASTRITIS AGUDA Y CRÓNICA.

Historia Clínica: Mujer de 35 años que acude a consulta de Gastroenterología por presentar dolor y ardor
en región del epigastrio, de tres meses de evolución, que calma con la ingesta de antiácidos. El estudio
endoscópico revela la presencia de región antral y pilórica eritematosa.
Microscopia: Biopsia gástrica de la región antral. Se evidencia infiltrado inflamatorio a predominio
leucocitario que invade las glándulas de la mucosa gástrica. Cuando el tiempo de la inflamación es
prolongado debemos encontrar infiltrado a predominio linfocitico. Puede también encontrarse ambos
elementos inflamatorios debido a cuadros crónicos que se activa.

ESQUEMATICE Y SEÑALE DESCRIPCION MICROSCOPICA

…………………………………………………………………………..
………………………………………………………………………..…
Tejido: Estómago
……………………………………………………………………….....
……………………………………………………………………….....
Tanto a nivel superficial como a nivel
profundo, se observa un infiltrado
…………………………………………………………………………..
inflamatorio monomórfico, lo que sería
…………………………………………………………………………..
indicativo de cronicidad. Sin embargo, a
…………………………………………………………………………..
nivel del epitelio superficial también se
………………………………………………………………………….
encuentran neutrófilos con un halo
blanquecino.
…………………………………………………………………………..

Dx:…………………………………………………………………………..
Gastritis crónica reagudizada
…………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………..
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NECROSIS E INFLAMACION I

LAMINA 19-B. GASTRITIS AGUDA

Microscopia: Biopsia gástrica, región antral en la que se puede observar infiltrado inflamatorio de
polimorfo nuclear que invade las glándulas.

ESQUEMATICE Y SEÑALE DESCRIPCION MICROSCOPICA

…………………………………………………………………………..
………………………………………………………………………..…
……………………………………………………………………….....
……………………………………………………………………….....
Tejido: Estómago
…………………………………………………………………………..
Ya…………………………………………………………………………..
se ha dado la erosión del epitelio en
ciertas áreas. Además, hay abundantes
…………………………………………………………………………..
neutrófilos invadiendo la zona y se ve
………………………………………………………………………….
congestión vascular marcada.
…………………………………………………………………………..
Dx: Gastritis aguda
…………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………..
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NECROSIS E INFLAMACION I

LÁMINA 20. INFLAMACIÓN CRÓNICA: COLITIS CRÓNICA INESPECÍFICA

Historia Clínica Paciente varón de 43 años que presente cuadros de diarrea intermitente sin causa
aparente, se le realiza estudios con sustancia de contraste, los que revelan dilatación y elongación de
colon descendente. Se le realiza una colonostomia descendente.
Microscopia: Al examen microscópico se observa mucosa coló nica con moderada inflamación crónica
(linfocitos y células plasmáticas) a nivel de lámina propia, congestión y edema.

ESQUEMATICE Y SEÑALE DESCRIPCION MICROSCOPICA

…………………………………………………………………………..
………………………………………………………………………..…
Tejido: Intestino grueso
……………………………………………………………………….....
Se……………………………………………………………………….....
aprecia un infiltrado inflamatorio
…………………………………………………………………………..
monomórfico tanto en la mucosa como en
la…………………………………………………………………………..
submucosa.
…………………………………………………………………………..
Dx: Colitis crónica
………………………………………………………………………….
…………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………..
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NECROSIS E INFLAMACION I

LAMINA 184-A. CUELLO UTERINO: CERVICITIS CRONICACON QUISTE DE NABOTH.

Historia Clínica Paciente mujer de 43 años que presente secreción algo amarillenta que mancha la trusa
y escozor en genitales externos.
Microscopia: Al examen microscópico se observa exoendocervix con infiltrado inflamatorio crónico y la
presencia de dilatación glandular endocervical con contenido mucinoso (Quiste de Naboth).

ESQUEMATICE Y SEÑALE DESCRIPCION MICROSCOPICA

…………………………………………………………………………..
………………………………………………………………………..…
Tejido: Cuello uterino
……………………………………………………………………….....
Se ven células mononucleares, como
……………………………………………………………………….....
linfocitos, a nivel de la unión exo
…………………………………………………………………………..
endodérmica. Por otro lado, se ha dado una
…………………………………………………………………………..
dilatación de una glándula uterina, y esto es
por un taponamiento del conducto excretor.
…………………………………………………………………………..
Al haber esto, se produjo un quiste de
………………………………………………………………………….
retención o quiste de Naboth, los cuales
…………………………………………………………………………..
suelen ser frecuentes en mujeres en edad
…………………………………………………………………………..
fértil.
…………………………………………………………………………..
Dx: Cervicitis crónica con quiste de
…………………………………………………………………………..
Naboth
…………………………………………………………………………..
 PRÁCTICA 3
NECROSIS E INFLAMACIÓN I

1. MENCIONE QUE PATOLOGÍA EN ESPECÍFICO PUEDE PRESENTAR NECROSIS

GRASA ENZIMÁTICA. ¿EXISTE ALGUNOS OTROS EJEMPLOS?

En la pancreatitis aguda se puede dar una necrosis grasa, puesto que se da la liberación de
enzimas lipolíticas provenientes de la glándula como la lipasa, las cuales generan una
licuefacción de la membrana y contenido de los adipocitos. Así, se liberan ácidos grasos, los
cuales interaccionarán con iones de calcio y generarán la saponificación de las grasas.

Puede darse cuando hay lesiones a nivel del seno, ya que se da un daño a nivel del tejido
adiposo a ese nivel. Se dará la reparación de la zona con reemplazo del tejido con una cicatriz
firme; sin embargo, en algunos casos el contenido de los adipocitos es liberado hacia el exterior
y forma bolsas de líquido graso denominadas quistes oleosos, que pueden ser palpables.
 2. ¿QUÉ FACTORES PUEDEN PREDISPONER A UNA NECROSIS GRASA
ENZIMÁTICA? COMPLICACIONES EN EL PACIENTE.

Lesiones o traumatismo en zonas donde abunda el tejido adiposo, como en la mama o en el

peritoneo también son factores predisponentes.

Hábitos nocivos como consumo de alcohol o dieta rica en grasas, ya que esto podría derivar,
por ejemplo, en una pancreatitis aguda con una consiguiente necrosis grasa.

Cabe decir que la necrosis grasa es una enfermedad benigna. Es importante establecer el
diagnóstico, especialmente cuando las características clínicas o radiológicas sugieren un
carcinoma. La biopsia central y la citología por aspiración con aguja fina son útiles para
establecer el diagnóstico. Hay que tener cuidado, ya que en ocasiones puede haber tanto
necrosis grasa como carcinoma: puede ser necesario un seguimiento o una biopsia de
escisión.

3. RECUERDE LOS TIPOS DE NECROSIS, LOS FACTORES DESENCADENANTES Y

EN QUÉ PATOLOGÍAS PUEDE ENCONTRARLAS.

Necrosis coagulativa: Se da cuando hay isquemia

(excepto a nivel del encéfalo). Se da una
desnaturalización de las proteínas intracelulares,
como las que están en los lisosomas. Este tipo de
muerte se aprecia en el infarto al miocardio.

Necrosis licuefactiva: Se produce en caso de

infecciones bacterianas, micóticas o
parasitarias. Se da una acumulación de
leucocitos en el sitio de lesión, y estos liberan
sus enzimas para licuar el tejido, formando
así el pus. Un ejemplo de este caso se
aprecia en el absceso hepático causado por
parásitos como Fasciola hepatica.
 Necrosis gangrenosa: Es un tipo de necrosis
coagulativa, en donde hay una falta de irrigación en
un miembro. Si hay una infección sobreagregada,
es una gangrena húmeda, y en caso no la haya, es
una gangrena seca. Un ejemplo de esto se aprecia
cuando un paciente tiene pie diabético, ya que no
hay flujo de sangre a ese nivel.

Necrosis caseosa: Se da principalmente en casos de TBC,

habiendo una acumulación de células fragmentadas, lisadas
y granulares, con un aspecto blanco-amarillento. Se pierde la
arquitectura tisular y la lesión está rodeada de un margen
inflamatorio.

Necrosis grasa: Se da la destrucción de grasa, por

ejemplo por liberación de enzimas en la pancreatitis
aguda. Estas degradarán tanto triglicéridos y
colesterol, liberando ácidos grasos. Se observan
adipocitos necróticos con márgenes en sombra.

Necrosis fibrinoide: Ocurre cuando hay

reacciones inmunitarias, y hay acumulaciones
complejos Antígeno - Anticuerpo en las
paredes arteriales, los cuales interactúan con
la fibrina de los vasos, teniendo un aspecto
rosa al microscopio óptico. Esto se da en la
panarteritis nudosa.
 4. SEÑALE LAS CAUSAS DE CERVICITIS CRÓNICA.

● Infecciones, sobre todo de transmisión sexual

- Neisseria gonorrhoeae
- Chlamydia trachomatis
- Trychomonas vaginalis
- Virus del Herpes Simple

● Exposición prolongada a agentes que ocasionan alergias a ese nivel

- Espermicidas
- Látex de preservativos

● Presencia de quistes de Naboth y la infección de estos

5. SE PUEDE CONSIDERAR A LA CERVICITIS CRÓNICA COMO FACTOR

DESENCADENANTE DEL CÁNCER DE CÉRVIX.

Un estado persistente de inflamación y lesión a nivel del cérvix aumenta la posibilidad de

desarrollar cáncer a ese nivel, ya que pueden darse lesiones a nivel del ADN y proteínas,
activando oncogenes. Por otro lado, algunos genotipos del VPH, como el 16 y el 18, están
implicados en el desarrollo de la mayor parte de los carcinomas genitales.

6. CUADRO CLÍNICO DE LA CERVICITIS CRÓNICA.

El cuadro clínico normalmente es asintomático, pero puede estar caracterizado por flujo vaginal
posiblemente mucopurulento y hemorragia vaginal entre períodos menstruales o después del
coito, dispareunia, irritación de la vulva/vagina y disuria. Además, hay friabilidad que puede
observarse al rozar con un hisopo la superficie endometrio a través
del orificio cervical externo.

7. TRATAMIENTO DE LA CERVICITIS CRÓNICA.

La terapéutica debe ir enfocada contra el posible causante patógeno, por lo que la mayoría de
guías recomiendan la prescripción de azitromicina o doxiciclina vía oral durante 7 días,
especialmente si hay un riesgo alto de ETS como clamidia. Pero si existe un riesgo importante
de infección gonocócica es necesaria la implementación de ceftriaxona 500 mg intramuscular.
Por otro lado, si se trata de una infección por VPH con el desarrollo de condilomas acuminados
a nivel cervical, se puede optar por procedimientos quirúrgicos como crioterapia, láser o
conización con bisturí frío, para que así la lesión no progrese.

8. EDAD DE PRESENTACIÓN DEL CUADRO CLÍNICO.

Es frecuente en mujeres adultas, por lo que se considera que más de la mitad de todas las
mujeres en algún momento de su vida adulta pueden haber presentado esta inflamación.
Sin embargo, se puede presentar en mujeres jóvenes en caso haya factores predisponentes,
como conductas de riesgo (relaciones sexuales sin protección).