1 de agosto de 2015 | Vol. 16 | Núm.

8 | ISSN 1607 - 6079

ARTÍCULO

EL HUMO DE TABACO
Y SUS EFECTOS ADVERSOS
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Jorge Antonio García Álvarez (Profesor Asociado “C”

TC del Departamento de Biología Celular de la
Facultad de Ciencias de la UNAM.)

Dirección General de Cómputo y de Tecnologías de Información y Comunicación - UNAM

Departamento de Acervos Digitales
 “El humo de tabaco y sus efectos adversos”
Jorge Antonio García Álvarez
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EL HUMO DE TABACO Y SUS EFECTOS ADVERSOS

Resumen
Nicotiana tabacum o la planta de tabaco, ha sido
empleada como un elemento de placer desde mu-
cho tiempo atrás. Se ha utilizado formando lo que se
conoce como cigarro, mediante la combustión de la
planta y la inhalación del humo, el cual, al ser aspira-
Indudablemente, los libros do de manera recurrente, da origen al tabaquismo.
de caballerías portugueses se La temperatura de combustión es muy alta, por ello,
el humo de cigarro es la generación de componentes
alimentan de un imaginario secundarios distintos de los que originalmente con-
que dio forma y sentido al tiene el tabaco. El resultado de esa combustión es la
generación de aproximadamente 5000 compuestos
estilo de vida de la nobleza químicos diferentes y es probablemente la mezcla
europea durante varios siglos. más tóxica y dañina a la que pueda estar expuesto
un ser humano. Una vez que el humo penetra por
la cavidad oral, el organismo genera una serie de
respuestas para evitar daños serios. El componen-
te adictivo más estudiado hasta el momento en el
cigarro es la nicotina. Ésta afecta principalmente al
sistema nervioso central, estimulando la activación
de moléculas receptoras que se encuentran en las células neuronales (receptores nico-
tínicos de acetilcolina), produciendo la liberación de un mensajero químico llamado do-
pamina. Actualmente, el tabaquismo es un problema de salud que lejos de disminuir se
incrementa día con día, y la manera de enfrentar el problema se basa fundamentalmente
en advertencias. El objetivo del presente escrito es dar una visión sencilla sobre lo que
sucede desde que se enciende un cigarro, cómo se crea la adicción y qué consecuencias
tiene dicha adicción en nuestro organismo.

Palabras clave: tabaco, tabaquismo, cigarro, nicotina, adicción, humo de tabaco.

THE SMOKE OF TOBACCO AND THEIR ADVERSE EFFECTS

Abstract
The Nicotiana tabacum, or tobacco plant, has been used as an element of pleasure from
a long time ago. It has been used forming cigarettes, by the combustion of the plant and
the inhalation of the smoke, which gives origin to the tobacco dependence when being
aspired in a recurrent way. The combustion temperature is very high, which is why the
cigarette smoke generates secondary components different from those that originally
contains the tobacco. The result of that combustion is the generation of approximately
5000 different chemical compounds and it is probably the most toxic and harmful mix-

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ture to which a human being can be exposed. Once the smoke penetrates through the
oral cavity, the organism generates a series of answers to avoid serious damages. The
most studied addictive component in the cigarette is the nicotine. It affects mainly the
central nervous system, stimulating the activation of some receptor molecules that are
in neuronal cells (nicotinic acetylcholine receptors), producing the liberation of a messen-
ger chemical called dopamine. At the moment, the tobacco dependence is a problem of
health that increases day by day, far from diminishing, and the way to face the problem
is based fundamentally on warnings. The objective of this paper is to give a simple vision
on what happens since a person lights a cigarette, how the addiction is created and what
consequences it has.

Keywords: tobacco, tobacco dependence, cigarette, nicotine, tobacco smoke.

EL HUMO DE TABACO Y SUS EFECTOS ADVERSOS

Introducción

E
n principio, es pertinente mencionar que el tabaquismo implica un problema de sa-
lud pública. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS, 2015), el tabaquismo
es responsable de la muerte de más de cinco millones de personas al año ya que
uno de cada diez individuos muere por esta causa. Es un factor de riesgo en enferme-
dades como la cardiopatía isquémica y el cáncer, tanto de pulmón como de bronquios
y tráquea (para reconocer los componentes del sistema respiratorio se puede observar
la Figura 1). Esto implica, además de los problemas de salud, un costo económico muy
grande, ya que no permite al individuo continuar con su vida productiva y el costo por
servicios de salud es muy alto. A pesar de ser uno de los mayores factores de riesgo, se
puede prevenir. Algunas de las medidas realizadas por las autoridades han sido eliminar
la publicidad de los productos que inducen tabaquismo, aumentar los impuestos en es-
tos productos, crear lugares libres de humo en sitios públicos y lugares de trabajo, entre
otros. Evidentemente, hace falta más todavía para poder disminuir el problema. En las
últimas cuatro décadas se ha establecido que la nicotina es el componente principal que
promueve y mantiene la adicción al tabaco, pero se han encontrado más componentes
que participan en este proceso. Cabe recordar, además, que no sólo causa daño en las
personas que lo inhalan, sino también a quienes se encuentran alrededor de los fuma-
dores. Así, a quienes inhalan el humo de tabaco involuntariamente se les conoce como
fumadores pasivos (OMS, 2015).

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Figura 1. Una de las

funciones esenciales para
los seres vivos es el proceso
respiratorio, el cual involucra
el intercambio gaseoso
absolutamente necesario para
la obtención de energía. Este
proceso es indispensable para
mantener activo el metabolis-
mo de cada tejido. Con este
fin, existen estructuras muy
especializadas que constitu-
yen el aparato respiratorio.
En la figura se muestran los
componentes principales.

¿Cuál es el origen del tabaco?

El tabaco es una planta originada en el continente americano. Es probable que ésta haya sido
una planta endémica de las islas del caribe y domesticada muy tempranamente, debido a que
no existen registros de haberla encontrado en estado silvestre, y a que fue en dichas islas y ya
domesticada donde se encontró inicialmente.
Para cuando los europeos llegaron a América, los nativos ya empleaban el tabaco desde
los puntos de vista farmacológico y religioso. En principio, la planta se utilizaba por los nativos
para expulsar a los malos espíritus que habitaban en el enfermo, lo cual inevitablemente estaría
relacionado a las propiedades farmacológicas de la planta; en segundo lugar, en varias culturas
prehispánicas han quedado documentadas las actividades que realizaban en ceremonias religio-
sas. La cultura maya es un ejemplo de esto (SAHAGÚN, 1999).

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Las semillas de esta planta fueron introducidas a España y Portugal a principios del siglo
XVI. Hacia finales de este siglo fue importada por Walter Raleigh a Inglaterra. Jean Nicot, embaja-
dor francés ante la corte portuguesa, la envío a su país extendiendo su uso. En el siglo XVIII, Linneo
clasificó al tabaco en su sistema de clasificación de plantas con base en sus órganos reproductivos,
colocándola en la familia de las solenáceas. Al elaborar el nombre científico del tabaco, se le asig-
nó el de Nicotiana tabacum, haciendo alusión al apellido Nicot; de la misma manera, uno de los
primeros componentes identificados lleva un nombre semejante (nicotina) (NAVARRO, 1992).
Durante el siglo XVI, algunos médicos de la Nueva España realizaron descripciones
sobre las propiedades curativas. Se le atribuían propiedades expectorantes y estimulantes del
sistema nervioso, dado que se decía incrementar el ánimo y aminorar la carga de trabajo (HER-
NÁNDEZ, 1959).
Debido a estas propiedades, el tabaquismo se extendió rápidamente en todo el mundo.
En la Nueva España comenzaron a surgir algunas descripciones que advertían sobre los efectos
adversos si se abusaba del tabaco (AJOFRÍN, 1986). Para cuando se conformó la nación mexicana
en 1821, el tabaquismo estaba completamente extendido. A mediados del siglo pasado, prácti-
camente se fomentaba el uso del tabaco, pero ahora en una nueva presentación: los cigarros.
Así, durante los años cincuenta, los anuncios de cigarros comenzaron a poblar las páginas de las
revistas, el cine, la televisión y las calles. El mensaje que se utilizaba en estos anuncios era aquel
que asociaba la actividad de fumar con “ser más grande o fuerte”, “verse como un adulto”, “ser
más atractivo sexualmente” o inclusive ser “más maduro e interesante” (MONTES DE OCA, 2013)

La incineración del tabaco

Todo comienza con el encendido del

cigarro. Quien no tiene encendedor en
ese momento busca afanosamente a
alguien que le pueda proporcionar la
Título: Tobacco ads from the
early 20th century.
codicioada llama. Una vez que la tiene,
Autor: Alexisrael. el cigarro arde. Esta combustión lleva a
temperaturas tan altas como lo son 900
°C. El humo inhalado en la boca se man-
tiene en una temperatura cercana a los
30 °C, y el que se desprende del cigarri-
llo y que no llega a la boca se encuentra
a 100 °C, disminuyendo su temperatura
rápidamente hasta dispersarse (BAKER,
1981). Así, al alcanzar una temperatu-
ra de combustión tan alta, el humo de
cigarro genera componentes secunda-
rios distintos de los que originalmente
contiene el tabaco.

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¿Cuál es la composición del humo de tabaco?

En alguna ocasión, al impartir clase y tomando al tabaquismo como un ejemplo de alte-
ración en la conducta celular, una alumna comentó que ignoraba completamente la com-
posición del humo de tabaco. En realidad, ese humo es el producto de la combustión de
moléculas propias de los vegetales y, en este caso específico del tabaco, el resultado es
la generación de alrededor de aproximadamente 5000 compuestos químicos diferentes
y es probablemente la mezcla más tóxica y dañina a la que pueda estar expuesto un ser
humano. Es difícil enumerar todos los componentes en esta breve nota, pero se puede
mencionar que algunos investigadores los clasifican en tres grupos:

a) los productos que alteran el sistema inmune (promoviendo la proliferación de

macrófagos, neutrófilos y linfocitos T) como la nicotina, el monóxido de carbono,
la acroleína y las especies reactivas de oxígeno;

b) los que pueden inducir la formación de cáncer, como los hidrocarburos aromá-
ticos policíclicos, nitrosaminas, algunos compuestos metálicos como el cadmio,
cromo, arsénico, cobre, entre otros, y

c) los que inducen y promueven la adicción, como la misma nicotina, el acetaldehí-

do, el amonio, por mencionar algunos ejemplos (Figura 2) (TALHOUT et al., 2011).

Una vez que el humo penetra por la cavidad oral, el organismo genera una serie
de respuestas para evitar daños serios.

¿Por qué se crea adicción?

La adicción es una enfermedad crónica (dura mucho tiempo), que se desarrolla gradual-
mente permitiendo al sujeto de la adicción ir realizando ajustes momentáneos a la enfer-
medad y volviéndolo capaz de continuar funcionando aún enfermo. El componente adic-
tivo más estudiado hasta el momento en el cigarro es la nicotina. Las concentraciones
de ésta afectan principalmente al sistema nervioso central, estimulando la activación de
unas moléculas receptoras que se encuentran en las células neuronales y que se llaman
receptores nicotínicos de acetil colina (ALBUQUERQUE et al., 1995), de los cuales existen
varias formas ligeramente diferentes (isoformas) que han sido objeto de estudio para
diseñar terapias que reduzcan el hábito de fumar. Una vez que estas concentraciones de
nicotina interaccionan con los receptores, se induce la síntesis de un mensajero químico
llamado dopamina (PICCIOTTO et al., 1998). A su vez, este mensajero químico estimula
a otras neuronas en otras zonas del cerebro, provocando que los efectos de la nicotina
se refuercen, motivando el establecimiento y mantenimiento del hábito de fumar cada
vez más, y permitiendo, con la inhalación constante, que niveles significativos de nicotina
puedan permanecer en la sangre manteniendo la adicción (BREWER et al., 2004; HEN-
NINGFIEL et al., 1993; HUKKANEN et al., 2005).

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Figura 2. Clasificación de los

productos generados por la
combustión del tabaco.

Si mis papás fuman ¿yo puedo ser fumador?

La respuesta es sí y no. La heredabilidad de la conducta del fumador ha sido menos

estudiada que la conducta del alcohólico, por ejemplo. Ahora se sabe que no todos los
fumadores desarrollan cáncer pulmonar o enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC), y que algunos fumadores de largo plazo no padecen enfermedades pulmonares.

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Esto sugiere que los factores genéticos pueden desempeñar un papel determinando en
la susceptibilidad a los efectos tóxicos del humo de tabaco. Los estudios realizados en
ratones apoyan este concepto, y en estudios de transcriptómica (estudio de los genes
que se están expresando debido a un estímulo), se han definido los grupos de genes que
podrían estar involucrados en la susceptibilidad. Al realizar este tipo de comparaciones
en ratones, se ha observado que existe un rango amplio de susceptibilidad a los efectos
tóxicos del humo de tabaco, es decir, hay ratones con poca o nula susceptibilidad, otros
con mediana y otros que son mayormente o muy susceptibles (LEME et al., 2010).
En un estudio reciente, se compararon las células del epitelio de vías aéreas, tan-
to de personas fumadoras como de no fumadoras. En el estudio se analizaron los cam-
bios que se presentaban en el ADN en una sola base (conocidos como polimorfismos) de
genes relacionados al tabaquismo (haciendo un paréntesis, los polimorfismos pueden
regular la expresión de genes que, en este caso, están involucrados en la respuesta al
humo de tabaco). Existe una porción del ADN que regula el encendido o apagado de ge-
nes (conocido como elemento de respuesta); un sólo cambio en ese fragmento de ADN
puede significar una diferencia importante en la respuesta que genere la célula al ser es-
timulada con humo de tabaco. Así pues, un individuo que presente la secuencia A tendrá
una respuesta favorable aun fumando, mientras que si existe un cambio en esa secuen-
cia para generar la secuencia B, este individuo podría tener una respuesta no favorable
al estar fumando. El análisis funcional mostró que existen genes que son regulados por
el elemento de respuesta a antioxidantes ARE, mismos que fueron menos expresados en
fumadores enfermos en comparación con los fumadores no enfermos o sanos. Dichos
genes están relacionados con una actividad protectora (WANG et al., 1934).

Título: A Little Tap.

Autor: Cristiano Oliveira.

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Hay otros estudios, realizados a lo largo de los años, que apoyan aún más la
hipótesis de esta carga genética, que se llevaron a cabo dando seguimiento a personas
con hermanos gemelos mellizos que vivieron juntos o que fueron separados. En muchos
de estos casos, ambos hermanos eran fumadores. A pesar de ello, no todo entra en el
contexto de la genética, y aunque un individuo posea una carga genética fuerte para
contraer el hábito de fumar, el medio en el que se desarrolla también puede tener una
profunda influencia para evitar que sea fumador (una cuestión conocida como epigéne-
tica). En cualquier caso, el que los padres sean fumadores no significa necesariamente
que el hijo lo vaya a ser, pero la probabilidad de que adquiera el hábito del tabaquismo
es muy alta.

Y si he comenzado a fumar, ¿qué sucede dentro de mi cuerpo?

Imagínese que una persona comienza a fumar a los quince años de edad, inicialmente
con un cigarro por día. A los diecisiete años tal vez ya esté fumando dos o tres cigarros
diarios. Para los 25, la cantidad de cigarros que fuma alcanza los diez cigarros diarios. Es
importante mencionar que las células de nuestro cuerpo son formidables cuando son
jóvenes, pues tienen una capacidad de respuesta al daño muy alta, misma que se va
perdiendo poco a poco cuando se alcanza la edad adulta, hasta que en la edad senil se
encuentra totalmente disminuida. Así, cuando una persona que inicia el hábito de fumar
es joven, suele no tener tantos problemas a menos que su organismo se encuentre com-
prometido con otras enfermedades.
Como es difícil (a veces imposible) conocer la respuesta del humo de tabaco
dentro de una persona, la ciencia ha recurrido a modelos animales en ratas, ratones y
cobayos para obtener datos que permitan dilucidar los efectos celulares y moleculares
que ocurren por este estímulo. Esto ha generado mucha información que, combinada
con la investigación clínica (que no se revisa en este escrito), arroja datos muy interesan-
tes. Con base en ello, se sabe que las primeras células que reciben el impacto del humo
de tabaco son las que recubren la cavidad oral y posteriormente el tracto respiratorio,
en el cual, la motilidad ciliar de las mucosas se reduce y se incrementa el número de
células llamadas caliciformes, lo cual estimula la secreción exagerada de mucosidad. Los
efectos mencionados disminuyen la capacidad antimicrobiana de los epitelios, y esto
explica parcialmente por qué los fumadores son más susceptibles a las infecciones por
microorganismos.
Es importante mencionar que el filtro que tienen incorporados muchos cigarros
no retiene las especies reactivas de oxígeno, las cuales afectan principalmente a las vías
aéreas. Estos radicales libres generan a su vez otros radicales libres y el daño se acentúa,
afectando con ellos sas células epiteliales de las vías aéreas, induciendo peroxidación de
lípidos y otros constituyentes de la membrana plasmática, activando respuestas celula-
res sensibles a la oxidación e induciendo daño al ADN. Los constituyentes producidos por
la combustión del humo de tabaco son capaces de provocar una respuesta de defensa
en las células epiteliales del tracto respiratorio, lo que ocasionará que comiencen a pro-
ducir mensajeros químicos que a su vez activan cascadas de señalización intracelular
que llevan a la activación de genes de respuesta inflamatoria (Interleucina 8, Factor de

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Necrosis Tumoral alfa, entre otros). La

secreción de estos mediadores infla-
matorios promueve el reclutamiento
Figura 3. En esta figura se crónico de células de sistema inmune
muestra una comparación de y, por tanto, inflamación (LIU et al.,
tejidos pulmonares obtenidos
en un modelo experimental. 2008). Posteriormente, el humo llega
En este modelo se utilizaron
ratas, y a algunas de ellas se les
a los bronquios para pasar a los bron-
suministró humo de tabaco en quiolos, a los alveolos pulmonares
concentraciones semejantes a
las de humano. En la fotografía y de ahí a ser captados por la sangre
de la parte superior se pueden que llevará muchos de los productos
apreciar los alveolos de un pul-
món normal, mientras que en de la combustión del tabaco hacia los
la fotografía de la parte inferior órganos alejados del pulmón (obser-
se aprecia un pulmón tratado
con humo de cigarro. Nótese la var la comparación en un modelo ex-
presencia de células de sistema
inmune (infiltrado inflama-
perimental en la Figura 3). El humo de
torio) dentro de los espacios tabaco es uno de los más importantes
de aire del alveolo. Fotografías
aumentadas 400 veces. modificadores de la respuesta inmune
a patógenos. Así por ejemplo, las in-
fecciones bacterianas y por virus son
mucho más agresivas en fumadores.
Además, este humo puede promover
la susceptibilidad a enfermedades au-
toinmunes, como la artritis reumatoi-
de (SUGIYAMA et al., 2010).

El tabaquismo durante el embarazo

Uno de los factores más comunes que dan como resultado una función pulmonar y salud
respiratoria reducidas es la exposición al humo de tabaco materno. El nivel de exposición
determinará la severidad de los efectos en la función pulmonar. Entre los problemas de
salud se puede enlistar el bajo peso al nacer, así como complicaciones perinatales, el
síndrome de muerte infantil súbita, enfermedad pulmonar obstructiva, neurodesarrollo
alterado, infecciones y canceres (ABBOTT y WINZER-SERHAN, 2012; COOK y STRACHAN
1999). Como ya se mencionó, la nicotina es el mayor componente activo del humo de
cigarro y es absorbido muy rápidamente en el tracto respiratorio de los fumadores. Aun-
que suele asumirse que la absorción pulmonar de la nicotina a partir del humo de cigarro
es más rápida por otras rutas (oral y transcutánea), el pulmón parece servir como un
reservorio de nicotina, la cual entra lentamente en la circulación arterial. La nicotina
atraviesa fácilmente la placenta y entra a la circulación fetal. Ésta puede entrar al líquido
amniótico y ahí puede ser absorbida a través de la piel del feto. También puede incor-
porarse a la leche materna y tener concentraciones tan altas que rebasan 2-3 veces el
contenido que se encuentra en el plasma de la madre. Una persona que consume 17
cigarros al día, absorbe 0.3 mg de nicotina por cada kilogramo de peso corporal por día.
Por poner un ejemplo, si una persona con este consumo pesa 60 kilos estará consumien-
do 0.02 gramos aproximadamente de nicotina diarios. Los niveles en la concentración de

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nicotina en el plasma sanguíneo de una persona fumadora por las tardes, oscila entre 10
a 50 mg por mililitro. Los tejidos con la afinidad más alta a la nicotina son el hígado, el
riñon, el bazo y evidentemente los pulmones. El tejido con menor afinidad a la nicotina
es el tejido adiposo. También se une con alta afinidad al tejido nervioso. Mucha de la ni-
cotina que entra en el feto, regresa a la circulación materna para su eliminación, aunque
alguna parte entra al líquido amniótico vía la orina fetal. Como consecuencia la nicotina y
un producto de esta, la cotinina, se acumulan en el líquido amniótico de las mujeres em-
barazadas porque la nicotina eliminada por el feto se suma a la nicotina que proviene de
los vasos sanguíneos de la membrana amniocoriónica. Así, el feto queda expuesto a altas
concentraciones de nicotina mientras que la madre ha experimentado una reducción de
esta en su torrente sanguíneo (VOTAVOVA et al., 2011; VOTAVOVA et al., 2012).

¿Qué enfermedades pueden aparecer como consecuencia del

tabaquismo?

Citando a la Organización Mundial de la Salud (2015): “El consumo de tabaco es uno de

los principales factores de riesgo de varias enfermedades crónicas, como el cáncer y las
enfermedades pulmonares y cardiovasculares”. En la introducción se mencionó que es
un factor de riesgo en enfermedades como cardiopatía isquémica y cáncer de pulmón,
bronquios y tráquea.
La cardiopatía isquémica se refiere a la obstrucción de las arterias coronarias,
debido a la presencia de proteínas fibrilares, como la colágena, y a la acumulación de
lípidos, como el colesterol, así como de células de sistema inmune que provocan un pro-
ceso inflamatorio. Esto provoca que se limite el aporte de oxígeno al músculo cardiaco,
provocando un desequilibrio en el metabolismo (isquemia), que puede conducir a un
infarto del miocardio. El tabaquismo exacerba todos estos procesos (EATON et al., 2006).
Por otro lado, el cáncer de las vías aéreas se debe al efecto tóxico del humo de
tabaco, que induce alteraciones en las funciones génicas o en algunas proteínas que son
responsables de preservar el equilibrio en la división celular (por ejemplo, genes de ciclo
celular, de reparación del DNA o supresores de tumores). Ya anteriormente se mencio-
naron algunos de los compuestos que causan este tipo de daño y que están contenidos
en el humo de tabaco, pero se puede nombrar nuevamente al arsénico, el niquel y el
cadmio, por ejemplo (GALAZYN-SIDORCZUK et al., 2008).
El humo de tabaco y sus productos también son grandes factores de riesgo para
la periodontitis crónica. Los fumadores tienen una salud periodontal pobre y respon-
den de manera subóptima al tratamiento periodontal. La inflamación persistente y la
infección crónica son centrales en la patogénesis de esta efermedad. Los fumadores son
susceptibles a la colonización de bacterias como Porphyromonas gingivalis, un agente
causante de la periodontitis. La exposición a humo de tabaco modifica la respuesta de
las células gingivales y de sistema inmune hacia este tipo de bacteria. El humo de tabaco,
además, promueve un ambiente permisivo para la colonización e infección con pató-
genos como Escherichia coli, Staphylococccus aureus, y los hongos Candida albicans y
Aspergillus fumigatus (KAMMA et al., 1999).

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Terminando con los ejemplos, una enfermedad profundamente asociada al ta-

baquismo es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), en la cual se agrupan
varias enfermedades pulmonares: el enfisema, la bronquitis crónica, alteraciones en las
vías aéreas pequeñas o bronquiolitis, y puede incluir un compromiso cardiovascular que
puede cursar con hipertensión arterial. La EPOC presenta alta morbilidad y mortalidad,
siendo el principal factor patogénico de riesgo la inhalación de humo de cigarro debido a
la adicción al tabaco. Así, esta enfermedad se caracteriza por la limitación irreversible u
obstrucción del flujo aéreo debido a la inflamación de las vías aéreas, seguida de la des-
trucción del parénquima pulmonar, vías aéreas pequeñas y arterias pulmonares. Todo
esto da como resultado el deterioro progresivo en el estado general de la salud de los
pacientes (BARNES, 2004).

Conclusión

La revisión realizada en el presente es-

crito permite analizar, de una manera
Título: Tabaco. sencilla, por qué una persona que inicia
Fotografía de: Manuel CJ,
RDU el hábito del tabaquismo, permanece
con él. Los mecanismos que crean adic-
ción son ampliamente estudiados y han
permitido, en muchos casos, diseñar te-
rapias para liberar a personas enfermas
de esta adicción. Poco saben los jóvenes
sobre qué es lo que sucede cuando el
humo de tabaco ingresa a nuestro or-
ganismo. Es por eso que a lo largo de
este texto se ha intentado que las expli-
caciones sean lo más sencillas posible,
para lograr visualizar, de la manera más
general, cuánto se dañan las células de
nuestro cuerpo con este hábito. Por úl-
timo, se hizo la observación que existen consecuencias graves y que el cuerpo tiene que
pagar el precio de los cigarros consumidos durante mucho tiempo, frecuentemente con
un daño irreversible. Con esto se espera que las respuestas elaboradas a partir de pre-
guntas hipotéticas resulten satisfactorias para el lector. En conclusión, el tabaquismo es
un hábito caracterizado por una serie de factores físicos y químicos propios del humo de
tabaco que generan daños en las células de las vías respiratorias. Cuando estos daños se
mantienen (es decir, se hacen crónicos), sobrevienen diferentes enfermedades. De no
reducir o eliminar el hábito, puede sobrevenir la muerte.

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 “El humo de tabaco y sus efectos adversos”
Jorge Antonio García Álvarez
1 de agosto de 2015 | Vol. 16 | Núm. 8 | ISSN 1607 - 6079
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