Inflamación
INFLAMACIÓN
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Inflamación
• Es la respuesta del tejido
conectivo vascularizado a la
injuria.
• Noxas: Agentes infecciosos
No infecciosos:
Productos de necrosis
Cuerpos extraňos
Reacciones inmunes
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Inflamación
• Es una respuesta relativamente
inespecífica y sus funciones
primordiales son:
• Eliminar tejidos muertos
• Proteger frente a la infección local
• Facilitar el acceso del sistema
inmune al área afectada.
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Inflamación
Los principales componentes son:
• La reacción vascular y
• La respuesta celular
Ambos se activan por mediadores
derivados de las proteínas
plasmáticas y de células.
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Inflamación
Participantes:
• Células circulantes
• Proteínas :
• Factores de la coagulación,
Cininógenos,
• Componentes del sistema
complemento.
• Células de las paredes vasculares y del
tejido conectivo. 6
Componentes celulares / tisulares
Componentes principales de la respuesta inflamatoria
- Vasculares: microcirculación:
1) Cambios hemodiámicos
2) Aumento de la permeabilidad.
- Celulares / tisulares: células circulantes, del tejido
conectivo y matriz extra-celular:
3) Fenόmenos leucocitarios:
- activación
- extravasación
- fagocitosis
- Humorales: 4) mediadores químicos derivados del
plasma o de células activadas. 8
Componentes vasculares
Microcirculación
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10
Fenómenos leucocitarios: activaciόn
11
Fenómenos leucocitarios
12
Fenómenos leucocitarios
13
Fenómenos leucocitarios
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Fenómenos leucocitarios: fagocitosis
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Componentes humorales
Principales mediadores químicos
Neuropéptidos Leucocitos y nervios
16
Metabolitos del Acido araquidónico
17
Citocinas
18
Complemento: activación
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Componentes: vasculares, celulares / tisulares, humorales
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Inflamación
Inflamación aguda: respuesta inicial inmediata
a la lesión
- Exudado PMN
Inflamación crónica: respuesta prolongada
donde ocurren simultáneamente: inflamación
activa, lesión tisular y resolución, linfocitos y
macrófagos, destrucción tisular y
proliferación de vasos sanguíneos y
fibroblastos.
- Infiltrado linfo-monocitario (mononuclear)
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Inflamación aguda
Signos clásicos:
Tétrada de Celso (53 a.C. -7 d.C.):
Calor, rubor, tumor y dolor.
Puede agregarse pérdida o disminución
de la función (Virchow)
Denominación: sufijo: -itis
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Inflamación aguda
Cambios vasculares:
Vasoconstricción transitoria
vasodilatación arteriolar-estasis
marginación leucocitaria-adherencia y
migración.
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Inflamación aguda
Cambios hemodinámicos
Aumento de la permeabilidad:
contracción, retracción, lesión endotelial
directa o dependiente de leucocitos,
transcitosis, filtración de vasos nuevos.
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Inflamación aguda
Fenómenos leucocitarios
Marginación y rodamiento
Adherencia y transmigración
(diapédesis)
Migración-quimiotaxis (migración
direccional por gradiente químico)
Fagocitosis
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Adhesión y migración
Rodamiento: Selectinas
• L-E-P y ligandos oligosacáridos sialilados
y glucoproteínas
Adhesión: Integrinas
• LFA-I MAC-I VLA-4 alfa4ß7 y
• Ligandos ICAM I y VCAM I
• Moléculas de adhesión intercelulares:
CD31 (PECAM-1)
• Factores quimiotácticos: IL-8 C5a LTB4 26
Fagocitosis
• Reconocimiento y Fijación
• Atrapamiento y formacion del
fagolisosoma
• Destrucción: ERO y enzimas lisosomales
• Trampas extracelulares de neutrófilos
(NET) formadas por cromatina, fijan y
concentran enzimas antimicrobianas.
27
Netosis
Revista QuímicaViva - Número 1, año 12, abril 2013 –
quimicaviva@[Link]
Estudios realizados en la última década demostraron que los neutrófilos son
capaces de mediar funciones antiinfecciosas a través de la generación de trampas
extracelulares (NET) compuestas por cromatina y proteínas asociadas a ella, tales
como proteasas lisosomales, y proteínas citoplasmáticas y nucleares. Estas trampas
son liberadas en respuesta a diversos agentes biológicos como bacterias, hongos y
parásitos, y actúan como una red de contención de la infección atrapando a los
microorganismos, al mismo tiempo que median su destrucción extracelular gracias a
su capacidad de sostener una alta concentración local de sustancias antimicrobianas.
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Mediadores de la inflamación
• Aminas vasoactivas
• Productos lipídicos: prostaglandinas y
leucotrienos
• Citocinas (incluidas las quimiocinas)
• Productos de activación del complemento
Derivados de células: macrófagos,
mastocitos, células dendríticas: histamina,
PG,LT
Derivados del plasma: complemento
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30
31
Inflamación aguda
Tétrada de Celso
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Inflamación aguda
• Vasodilatación
• Congestión
• Aumento de la permeabilidad
• Exudado 33
Inflamación aguda
Mediadores de la vasodilatación : histamina, prostaglandinas, y
óxido nítrico.
Mecanismos de exudación.
• Contracción endotelial principalmente venular, mediada por:
histamina, leucotrienos, bradiquinina, factor activador
plaquetario, C3a y C5a.,TNF e interleuquina-1. 34
Diferencias entre exudado y trasudado
Trasudado Exudado
Apariencia Claro Turbio
Consistencia Líquida Viscosa
Densidad < 1.020 > 1.020
Proteínas < 3 gr. Litro > 3 gr. Litro
Células PMN Escasos Numerosos
Inflamación aguda
PMN
Exudado 36
Inflamación aguda
Exudado 37
Inflamación aguda
Exudado 38
Inflamación aguda
PMN Macrófago
Exudado
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Patrones morfológicos de la
inflamación (carácter del exudado):
• Seroso
• Fibrinoso
• Purulento o supurativo (pus)
ABSCESO: colección de material purulento (pus) en los tejidos
FLEMÓN: Inflamación del tejido conjuntivo, en especial del subcutáneo o
subaponeurótico, que conduce a absceso o ulceración
CELULITIS: inflamación de los tejidos conectivos celulares subcutáneos.
Otra acepción hace referencia a acúmulos adiposos en forma de nódulos bajo la pìel
EMPIEMA: colección purulenta en una cavidad natural
ULCERA: solución de continuidad de piel o mucosas sin tendencia a la
reparación.
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Inflamación aguda
Edema
41
Inflamación aguda
Ampolla
Ampolla
42
Inflamación aguda
Pericarditis sero-fibrinosa
43
Inflamación aguda
Pericarditis purulenta
44
Inflamación aguda
Peritonitis purulenta
45
Inflamación aguda
Bronconeumonía
46
Inflamación aguda
Bronconeumonía
abscedada 47
Inflamación aguda
Absceso
48
Inflamación aguda
Úlcera
49
Inflamación aguda
Gangrena
50
Inflamación aguda
Úlcera esofágica
51
Inflamación aguda
Enteritis supurada
52
Inflamación aguda
53
Inflamación aguda
Absceso
54
Inflamación aguda
Vasculitis y trombosis
55
Apendicitis aguda
56
Apendicitis aguda gangrenosa
57
Apendicitis aguda gangrenosa
58
Apendicitis aguda
59
Apendicitis aguda
60
Apendicitis aguda
61
Inflamación aguda
Úlcera gástrica
62
Ulcera péptica gástrica
63
Neumonía
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Inflamación-reparación
65
Inflamación crónica
• Es una respuesta de duración prolongada
(semanas a meses y años)
• Infiltrado mononuclear (linfocitos,
plasmocitos y macrófagos)
• Destrucción tisular (necrosis)
• Reparación con angiogénesis y fibrosis
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Inflamación crónica
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Inflamacion crόnica: activaciόn del
macrόfago
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Inflamación crónica
69
Inflamación crónica
Sinovitis crónica
70
Inflamación crónica
Neumonitis
71
Inflamación crónica reagudizada
72
Inflamación crónica
Infarto de miocardio cicatrizal
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Inflamación crónica
Pared de absceso
Tejido de granulación y exudado
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Inflamacion crónica y tejido de
granulación
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Inflamación crónica: Interacciones
macrófago-linfocito
76
Inflamación
77
Posibles evoluciones
Evolución de la inflamación
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Reparación
• Regeneración tisular
• Restitución por tejido conectivo
(fibrosis)-Cicatrización
Angiogénesis
Migración y proliferación de fibroblastos
Depósito de MEC
Maduración y organización del tejido
fibroso (remodelación)
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Poblaciones celulares
Células lábiles:
epiteliales, médula ósea
Células estables:
hepatocitos, fibroblastos, musculares lisas
Células permanentes:
neuronas, musculares estriadas
Células madre: embrionarias y adultas
tienen capacidad de auto-renovarse y
generar estirpes celulares
diferenciadas
CICLO CELULAR
Duplicación ADN
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Reparación
Células lábiles Células permanentes
82
Reparación
Angiogénesis
83
Reparación
Tejido de granulación
84
Reparación
85
Reparación
86
Reparación de heridas
87
Reparación y cicatrización
88
Inflamación-reparación
Cicatrización
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Cicatrización hipertrófica y queloide
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Resumen de las etapas de la
respuesta inflamatoria
5R
1. Reconocimiento de la noxa
2. Reclutamiento de leucocitos
3. Retirada o eliminación de la noxa
4. Regulación de la respuesta
5. Resolución o Reparación
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Glosario TP2: Inflamación aguda y crónica
“itis”: sufijo que implica inflamación.
Inflamación: reacción estereotipada de los tejidos vascularizados a la lesión de los
mismos.
Edema: acumulación de trasudado en el intersticio.
Trasudado: líquido intersticial pobre en proteínas con densidad <1,014.
Exudado: líquido intersticial proteináceo con densidad >1,040) con o sin leucocitos,
proveniente de vasos locales lesionados.
Inflamación aguda: caracterizada por la presencia de exudado. Clínicamente, por la
tétrada de Celso y por tener menos de 30 días de evolución.
Tétrada de Celso: rubor y calor (vasodilatación), tumor (exudado) y dolor
(terminaciones nerviosas).
Absceso: colección localizada de pus.
Ulcera: pérdida de sustancia profunda en piel o mucosas, sin tendencia a la
reparación espontánea.
Inflamación crónica: más de 30 días, hay células de la respuesta inmune y tejido de
granulación.
Tejido de granulación: tejido conectivo jóven, rico en brotes capilares.
Regeneración: crecimiento de células y tejidos para remplazar pérdidas.
Cicatrización: proceso que combina regeneración y reparación por tejido conectivo
fibroso. 92
