SIFILIS
Esta enfermedad ocupa un lugar especial en la historia de la medicina occidental debido a
suprevalencia en el pasado , las personas de notoriedad histórica que (Probablemente) estuvieron
infectadas, y sus manifestaciones clínicas variables con la que se ganó el nombre de la gran
imitadora o el gran impostor.
Los primeros especialistas médicos con denominación especí ca y reconocidos fueron los que
trataban esta enfermedad: se los denominó si lólogos.
Tambien salieron las primeras revistas médicas especializadas: American Journal of Syphilis,
Gonorrhea and Venereal Disease.
Es una enfermedad sistémica compleja con manifestaciones clínicas variadas, producidas por la
espiroqueta Treponema Pallidum.
Se transmite la mayoría de la veces por contacto sexual y rara vez o nunca se diagnostica
mediante el aislamiento y caracterización del microorganismo causal. Por el contrario, se utilizan
métodos indirectos.
Los anticuerpos inmuno uorescentes directos y o la tinción inmunohistoquímica y la PCR aportan
datos más directos sobre el Treponema.
La enfermedad se divide clásicamente en 3 fases:
1) Un período de incubación que dura aproximadamente 3 semanas.
2) Una fase primaria caracterizada por una lesión cutánea no dolorosa (Chancro)
3) Una fase secundaria bacteriémica o diseminada orida acompañada por un exantema
generalizado, lesiones mucocutáneas, linfadenopatía y hallazgos clínicos variables.
4) Un período de infección subclínclínica ( Sí lis latente temprana o tardía) detectada únicamente
por pruebas serológicas que dura aproximadamente 6 meses a muchos años.
5) Fase tardía o terciaria que se caracteriza por un cuadro clínico destructivo progresivo que
afecta principalmente a la aorta ascendente y/o al SNC, que incluye alteraciones oftalmicas y
auditivas y aparición de una lesión característica (Goma) que puede afectar a cualquier
órgano.
ETIOLOGÍA
Treponema Pallidum:
Orden Spirochaetales.
Genero: Treponema.
Otros microorganismos de la familiar Spirochaetaceae patógenos para los seres humanos
pertenecen a los géneros Borrelia y Leptospira.
Son MO helicoidales, unicelulares, delgados y muy enrollados.
Al contrario que muchos treponemas no patógenos, los treponemas virulentos no se pueden
cultivar in vitro.
EPIDEMIOLOGÍA
Esta enfermedad se puede adquirir mediante el contacto sexual, por el paso transplacentario
(Sí lis congénita), por besos u otro contacto íntimo con una lesión activa (Principalmente un
chancro o un condiloma). Mediante transfusiones de sangre recientemente contaminada o
mediante inoculación directa accidental.
La inmensa mayoría se transmite mediante contagio sexual.
El paciente es más infeccioso durante las primeras fases de la evolución de la enfermedad,
especialmente cuando hay chancro, un parche mucoso, o un condiloma plano disminuyendo la
infectividad a lo largo del tiempo.
La lesión contagiosa puede estar presente en los labios, la cavidad oral, las mamas, o los
genitales.
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La sí lis congénita se produce con mas frecuencia cuando el feto se infecta durante la vida
intrauterina pero también puede producirse cuando pasa por el canal de parto.
La adquisición de sí ilis mediante hemoderivados es casi inexistente ya que toda sangre que va a
transfundirse pasa por un análisis treponémico (a menos en países desarrollados) y por que
treponema pallidum no puede sobrevivir mas de 24 o 48 hs en condiciones de almacenamiento
en los bancos de sangre.
PATOGENIA
En un plazo de horas a días después de la penetracion del T pallidum en la membrana mucosa
intacta o de su acceso a través de abrasiones, entra en los vasos linfáticos y en el torrente
sanguíneo y se disemina por todo el cuerpo.
El período de incubación es proporcional a la magnitud del inóculo (3 a 90 días) después de lo
cual la cantidad de espiroquetas aumenta lo su ciente como para producir un chancro, el cual
aparece en el punto de inoculación (Primaria)
Luego sigue la secundaria (2 a 8 semanas) donde dos tercios de los pacientes no tratados
controlan la enfermedad y no progresan a la enfermedad tardía.
El chancro puede no percibirse o haber muchos, en caso de confección con HIV por ej.
Las espiroquetas se detectan fácilmente en las lesiones, sobre todo aquellas tempranas.
Salvo que haya infección secundaria los chancros son indoloros.
Habitualmente curan espontáneamente en 2 a 8 semanas, aunque pueden persistir por períodos
mayores, especialmente en inmunosuprimidos
La fase secundaria o diseminada se hace evidente en 2 a 12 semanas después del contacto.
En esta fase circulan el mayor numero de treponemas en el torrente sanguíneo.
La respuesta inmunitaria del huésped en esta etapa es bastante intensa y la responsable de las
manifestaciones clínicas, así como de las consecuencias anatomopatológicas (Glomerulonefritis
por inmunocomplejos)
Cuando la segunda fase ha cedido el paciente no tratado entra en una fase latente, durante la
cual el diagnóstico solo es posible a través de pruebas serológicas.
Cómo se pueden producir recaídas esta fase se divide en una fase de latencia temprana (las
recaídas son posibles ) y una fase tardía (Recaídas muy improbables). El 75% de las recaídas se
produce durante el primer año.
El término sí lis tardía se re ere a la enfermedad terciaria mani esta clínicamente cómo no
mani esta y se produce en hasta un tercio de los pacientes.
Afecta a vasos grandes (Aorta) o pequeños (SNC), el resto supone la formación de gomas (Lesion
granulomatosa con centro coagulado amorfo y endarteritis de pequeño vaso)
EVOLUCION DE SIFILIS NO TRATADA
Muchos estudios documentaron la naturaleza variable, con uctuaciones de la enfermedad, la
eliminación espontánea de TP en al menos dos tercios de las personas infectadas y la progresión
impredecible hasta la enfermedad tardía.
Se demostró ademas que las complicaciones tardías se producían aproximadamente con un
doble de frecuencia en varones que en mujeres, y surgió que los pacientes negros tienen más
posibilidades de tener sí lis cardiovascular.
Fase de incubación:
La mediana del período de incubación antes de la aparición de las manifestaciones clínicas es de
21 días ( de 3 a 90 días ).
Durante esta fase se produce espiroquetemia temprana, que prepara el escenario para la invasión
secundaria de casi todos los órganos corporales.
Al menos dos tercios de los pacientes eliminan espontáneamente la infección y el tercio restante
progresará hasta la sí lis tardía en 5 a 30 o más años.
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Sí lis primaria:
El chancro primario clásico comienza en el punto de inoculación como una pápula indolora única
y en ocaciones múltiple; luego se erosiona y se indura.
Base lisa, bordes elevados y rmes, consistencia cartilaginosa.
Aspecto limpio, sin exudado, indolora o ligeramente dolorosa al tacto. Poco hemorrágica cuando
se raspa.
En pacientes inmunodeprimidos y co infectados con HIV pueden haber múltiples chancros.
Se producen lesiones atípicas hasta en el 57% de los pacientes y también es posible que no haya
lesión cutánea primaria.
La variabilidad de las manifestaciones depende del número de treponemas inoculados, estado
inmunitario del pacientes, tratamiento antibiótico simultáneo, infección sobreagregada.
La ubicación puede ser: cuello uterino, boca, región perianal, conducto anal.
Habitualmente se acompaña de linfadenopatía loco regional.
El chancro cicatriza espontaneamente en 3 a 6 semanas, sin dejar señales o una cicatriz tró ca
na. La adenopatía habitualmente dura un período mas prologado.
Las manifestaciones secundarias podrían aparecer durante la presencia del chancro
(Inmunosuprimidos)
Cualquier lesión genital debe hacer sospechar de sí lis.
El exantema si lítico nunca es vesicular (Herpes) salvo en la sí lis congénita.
El chancroide presenta una o más úlceras dolorosas que supuran y sangran.
Sí lis Secundaria
Se debe a la multiplicación y diseminación generalizada de la espiroqueta, y dura hasta que de
produce una respuesta inmunitaria su ciente del huésped.
Habitualmente comienza de 2 a 8 semanas luego de la aparición del chancro.
En huéspedes inmunocompetentes las pruebas serológicas siempre son positivas y durante esta
fase es mas probable que se produzca el fenómeno de prozona.
Las manifestaciones clínicas de la secundaria son variadas y generalizadas:
Piel:
Lesiones maculares, maculo papulares o pustulosas no pruriginosas o combinaciones de las
mismas.
Comienzan en el tronco y la región proximal de las extremidades comenzando como máculas
rosadas que pueden evolucionar a pápulas. Algunas hasta pústulas (Si lides Pustulosa)
Estas lesiones persisten desde dias hasta 8 semanas.
Todos los diferentes exantemas pueden estar presentes al mismo momento, distribuidas en todo
el cuerpo, especialmente en palmas de manos y planta de los pies (muy característico)
Se puede producir alopecia parcheada y perdida de barba y cejas por afectación de los folículos
pilosos.
En areas de pliegues (Húmedas): perianal, vulva, escroto, pliegues axilares, mamas péndulas etc:
Las pápulas pueden aumentar de tamaño y con uir generando placas amplias de color gris
blanco llamadas condilomas planos. Estas lesiones son muy infecciosas con abundantes
espiroquetas. También pueden aparecer en mucosas (Boca, faringe, amígdalas etc ) También se
denominan parches mucosos y son indoloras.
En las recaídas las lesiones suelen a ser menos oridas, asimétricas y mayor in ltración lo que
indica una respuesta más e ciente del huésped.
Síntomas Constitucionales:
Febrícula, linfadenopatías, faringitis, anorexia, artralgias, disminución de peso.
El aumento de los ganglios epitrocleares es una hallazgo especí co que siempre debe hacer
sospechar el diagnóstico.
SNC:
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Se afecta en el 40 % de los pacientes.
Produce meningitis aséptica. Cefalea y meninigismo. LCR: Hiperproteinorraquia con aumento de
recuento linfocitario.
Trastornos auditivos, acúfenos, y debilidad facial.
Paraplejía si lítica: parálisis de Erb y meningomielitis atró ca: Hiperre exia, paraparesia
asimétrica, Babinski, trastornos es nterianos, minimo dolor lumbar, vejiga neurogénica espástica.
Riñón: Glomerulonefritis por inmunocomplejos. Sindrome nefrótico.
Aparato digestivo:
Hepatitis si lítica: se relaciona con proctitis si lítica y con pacientes que practican sexo anal.
Tubo digestivo: úlceras intestinales.
Ojos: Panuveítis y uveítis anterior. Debe sospecharse cuando el cuadro clínico empeora con
corticoides.
Oidos: otosí lis. Acúfenos, vértigo, perdida neurosensorial progresiva.
Osteoarticular: Sinovitis, periostitis (Aumenta a la noche y con el calor).
Sí lis Latente:
Por de nición la sí lis latente es el período durante el cual una prueba para la detección de
anticuerpos treponémicos especí cos (FTA- ABS) es positiva, en ausencia de manifestaciones
clínicas de sí lis, incluyendo recuento de células y concentración de proteínas y glucosa en LCR
+ radiografía de tórax normal.
Esto no implica ausencia de progresión de la enfermedad, únicamente no hay síntomas ni signos
clínicos.
La sí lis latente temprana distingue el período (primeros 4 años) durante el cual puede producirse
una recaída. El 90 % de las recaídas se produce durante el primer año, siendo las mucocutáneas
más frecuentes y menos oridas a medida que se producen.
Sí lis Tardía:
La sí lis tardía (terciaria) es una enfermedad in amatoria, destructiva, progresiva que puede
afectar a cualquier órgano y producir enfermedad clínica de 5 a 30 años después de la infección
inicial.
Se divide en:
Neurosí lis
S. Cardiovascular
S Gomosa
Osteítis luética
NEUROSIFILIS TARDIA
El SNC se invade durante la fase septicémica temprana, y pueden producirse manifestaciones
neurológicas durante cualquier fase o estadío de la enfermedad.
L NS tardía puede ser sintomática o asintomática.
La sintomática se clasi ca en meningovascular y parenquimatosa ( Esta clasi cación corresponde
a hallazgos anatomopatológicos y generalmente hay superposición clínica)
La neurosí lis es fundamentalmente una meningitis crónica.
La NS asintomática son pacientes sin clínica de NS pero con alteraciones en el LCR. (Es la
manifestación mas frecuente de la NS)
Pleocitosis
Hiperproteinorraquia
Hipoglucorraquia
Prueba no treponémica positiva ( VDRL o RPR)
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NS Sintomática
- Meningovascular
- Parenquimatosa
Neurosí lis Meningovascular
Endarteritis obliterante de pequeño vaso que afecta a meninges, encéfalo y médula espinal,
produciendo múltiples áreas de pequeños infartos. (Proceso in amatorio)
- Isquemia focal
- ACV
- De cits neurológicos progresivos (Hemiparesia, afasia)
- Convulsiones focales o generalizadas
Neurosí lis Parenquimatosa
Destrucción real de células nerviosas principalmente de la corteza cerebral. (Proceso
degenerativo) Incluye afectación cortical y tabes dorsal.
PARESIS
P: Personalidad: Labilidad, paranoia
A: Afecto: Descuidos en la apariencia
R: Re ejos: Hiperactividad
E: Eye: Pupilas de Argyll Robertson
S: Sensorio: Alucinaciones, ideas delirantes.
I: Intelecto: Disminución de memoria, juicio.
S: Speech: Habla arrastrada.
La lesión medular supone la desmielinización de la medula posterior, raíces dorsales, y ganglios
de las raíces dorsales.
- Marcha ataxica.
- Marcha tabética: Caída súbita del pie con toda la planta apoyada sobre el suelo.
- Dolor fulgurante: Inicio brusco, irradiación rápida y desaparición.
- Parestesias.
- Trastornos vesicales.
- Pérdida de la sensibilidad profunda y termoalgésica.
- Romberg positivo.
- Pupila de Argyll Robertson: Pupila pequeña e irregular que se acomoda a la visión próxima
pero no reacciona a la luz ni a estímulos dolorosos.
Los trastornos oculares pueden producirse acompañando a la NS aguda o en forma aislada en la
Tardía.
Pueden afectarse los pares craneales, más frecuentes VII y VIII.
La sí lis meningovascular se produce de 5 a 10 años tras el inicio de la sí lis temprana, la paresia
general de 15 a 20 años después y la tabes dorsal de 25 a 30 años después.
Otra forma especi ca de las neurosí lis es la otitis si lítica u otosí lis. En etapas tempranas la
otosí lis es curable, pero si no se trata produce una lesión irreversible.
Ninguna prueba de las que se dispone actualmente es especí ca ni sensible para NS.
Algunas consideraciones diagnósticas:
Una prueba de VDRL o RPR en LCR siempre indica NS activa.
PCR positiva en LCR indica que ha sido invadido el SNC, pero no necesariamente que la
espiroqueta se esta replicando o que la infección este activa.
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SIFILIS CARDIOVASCULAR
El mecanismo es una vasculitis obliteraste que afecta a la casa vasorum de la aorta. Esto produce
necrosis de la media y aneurisma secular.
Afecta principalmente a aorta ascendente y puede haber consecuentemente IAo.
Aortitis si lítica sintomática se presenta en aproximadamente el 10 % de los casos pero hay
hallazgos anatomopatológicos en autopsias de hasta el 83% de los casos.
Sospechar ante la presencia de cali caciones lineales en la AO ascendente en Rx.
Rara vez se diseca.
El tratamiento antibiótico ha disminuido radicalmente su aparición.
SIFILIS BENIGNA TARDIA (GOMA)
Enfermedad granulomatosa inespecí ca que aparece en la sí lis tardía. Actualmente se ve con
poca frecuencia.
Es difícil encontrar espiroquetas en estas lesiones.
Son lesiones indolentes ubicadas principalmente en piel, sistema esquelético, y tejidos
mucocutáneos.
Pueden ser únicas o múltiples.
Varían desde nódulos subcutáneos hasta lesiones granulomatosas profundas que se rompen y
forman úlceras en sacabocados.
Cura con cicatriz atró ca.
Puede afectar órganos profundos
Hígado: Hepatitis gomosa.
Destrucción articular
SNC: LOE.
Responden rápido a ATB.
DIAGNOSTICO
El diagnostico sigue siendo principalmente indirecto
MO Campo oscuro: No diferencia entre T Pallidum y otras espiroquetas.
La inmunomarcación con anticuerpos antitreponémicos y PCR establecen un diagnóstico más
de nitivo.
Métodos directos:
Utilizados en si lis primaria, secundaria y congénita temprana.
- PCR
- Campo oscuro en lesiones cutáneas.
Las lesiones húmedas como el chancro primario, condiloma plano o parche mucoso son mas
productivas porque contienen mayor numero de treponemas.
Pruebas serológicas
Treponemicas: FTA- ABS, TPHA, ELISA
Miden anticuerpos frente a antígenos especí cos contra TP.
FTA ABS (IFI)
Su utilidad es veri car un resultado positivo de una prueba no treponémica.
Consideraciones:
1- La mayoría de los pacientes no tratados no progresará a la sí lis tardía.
2- Una prueba treponémica +, permanecerá positiva de por vida en casi el 90% de los pacientes
con tratamiento exitoso.
3 - Pueden producir FP o N aunque la bibliografía diga lo contrario.
Por lo tanto estas pruebas tienen que seguirse de una prueba treponémica no especí ca.
Cuando las dos son positivas hay altas chances de enfermedad activa.
No tiene utilidad para monitorizar el tratamiento.
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No treponémica (Reagínicos): VDRL, RPR (Prueba reagínica rápida) ART (Regina treponémica
automatizada)
Son fáciles de realizar, baratas, ables.
Utiles para cribado. Pueden dar FP y FN.
Son Ac IgG o IgM dirigidos contra antígenos lipídicos de T Pallidum.
La prueba no treponémica estándar es VDRL. También se puede utilizar para monitorizar la
respuesta al tratamiento.
La reactividad de los Ac no treponémicos varia durante el transcurso de la enfermedad no
tratada. Alcanza su máxima prevalencia y título durante la fase secundaria y latente temprana y
disminuye posteriormente (Hasta menos de 1:4)
La prueba VDRL / RPR se debe negativizar 1 año después del tratamiento e caz en la sí lis
primaria y 2 años después de la sí lis secundaria. La mayoría de los pacientes con sí lis tardía no
serán reactivos al quinto año después del tratamiento e caz.
Cuando las pruebas persisten positivas luego de estos períodos indican infección persistente, re
infección o FP secundario a otra enfermedad (HIV, DEV, TBC, vacunación reciente)
Falsos positivos VDRL
- Otras epiroquetas.
- TBC
- Tripanosomiasis.
- Sarampión / Varicela
- Neumococo
- Mycoplasma
- Transfusiones
- Embarazo
- Colagenopatías
- Dislipemias
- Edad avanzada
- Hepatopatías
TRATAMIENTO
Si lis primaria;
- Penicilina benzatínica 2.400.000 UI por semana durante 3 semanas.
- Ceftriaxona 250 mg IM por día, durante 10 días.
- Doxiciclina 100 mg cada 12 hs por 10 días.
Sí lis Secundaria
- Penicilina Benzatínica 2.400.000 UI por semana durante 3 semanas.
- Ceftriaxona 500 mg cada 12 hs por 15 días
- Doxiciclina 100 mg por día durante 15 días.
Sí lis Latente
- Penicilina Benzatínica 2.400.000 UI por semana durante 7 semanas
- Ceftriaxona 500 mg cada 12 hs por 28 días
- Doxiciclina 100 mg cada 12 hs por 28 días.
Si lis Tardía: CV, Gomas o Neuro.
- Penicilina G Sódica 21.000.000 por día durante 21 días.
- Ceftrixona 2 gr Ev por dia durante 21 dias.
- Doxiciclina 200 mg por día durante 21 días.
Seguimiento y re tratamiento
En todos los pacientes con si lis temprana se deben repetir las pruebas no treponémicas
cuantitativas a los 3, 6 y 12 meses.
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Si lis secundaria o mas de 1 año de duración: a los 24 meses de TTo.
Si lis tardía: 5 años
El re tratamiento se debe plantear cuando persistan o recurran los síntomas o signos clínicos,
cuando haya aumento de Ac no treponémicos después de 6 meses o persistencia:
12 meses: sí lis primaria
24 meses: sí lis secundaria o latente
5 años la tardia.
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