UNIVERSIDADES PARA

EL BIENESTAR BENITO
JUAREZ GARCIA

MICROBIOLOGIA
TEMA: VIRUS CAUSANTES DE PATOLOGIAS
GASTROINTESTINALES 10

Química. Berenice Hernández Gómez

Presentando: Vannesa Nayely Rodríguez López

Grado y grupo: 4-I Fecha: 13/04/2024

SAN CRISTOBAL DE LAS CASAS CHIAPAS

 ROTAVIRUS
Estructura Y Replicación
Los rotavirus deben su nombre aquí a la observación con el microscopio electrónico
tienen una doble cápside, y entre la cápside interna y la externa hay unas
prolongaciones que al parecer son los capsómeros de la cápside interna, y que le
dan la apariencia de rayos de la rueda de una bicicleta o carreta. En otras palabras
desde la cápside externa parece una rueda unida a la capacidad interna y el núcleo
con rayos cortos y esféricos punto de hecho rotavirus quiere decir ¨virus en rueda¨.
El género rotavirus pertenece a la familia Reoviridae. Es un virus ácido ribonucleico
(ARN) de doble cadena, en 11 segmentos. Se han identificado siete grupos
principales de rotavirus, denominados de la A la G. Sin embargo, sólo los grupos
A, B y C infectan a los seres humanos, siendo el grupo Al más importante.
La partícula viral está compuesta de tres capas proteicas concéntricas alrededor del
genoma y tiene forma de rueda. La capa proteica más externa de la partícula de
virus está compuesta por dos proteínas virales superficiales: VP4 y VP7. La
clasificación del rotavirus, de acuerdo con el serotipo, está basada en
especificaciones antigénicas de estas dos proteínas. Tanto la proteína VP7, llamada
tipo G por ser una glicoproteína, como la VP4, llamada tipo P por ser sensible a la
proteasa, inducen la producción de anticuerpos neutralizantes y están involucradas
con la inmunidad protectora. Existen 15 serotipos G y 14 serotipos P. Para los
serotipos G, se observa una perfecta correlación entre serotipo y genotipo. Sin
embargo, para el serotipo P no se observa esa correlación. Existen 20 genotipos P,
siempre denominados por un número del 1 al 20 en corchetes, por ejemplo P[4].
Los genes que codifican los antígenos G y P se agregan independientemente, lo
que permite observar varias combinaciones de G y P.

En su estructura se describen tres capas:

La capa interna en su estructura presenta 60 dímeros de proteínas, dentro las
cuales encontramos a la VP2 (102 kda), que encierra 11 segmentos de RNA de
doble cadena y dos proteínas minoritarias, VP1 y VP3.
La capa intermedia constituida por 260 trímeros de VP6 (41 kda) ordenado como un
enrejado, hace contacto con VP2 por su lado interno y con las proteínas externas
VP4 y VP7.
La capa externa conformada por la VP7 (37kda) conformada por 780 copias de
glicoproteína y 60 picos o ganchos formados por dímeros de proteínas virales de
adherencia VP4 (87kda).
En su superficie se hallan 132 canales acuosos que unen el medio externo viral con
el core para la transcripción de partículas; realizada por la RNA polimerasa puede
ser expulsada por estos canales.
Los Rotavirus tienen tres importantes especificidades antigénicas:
El grupo está determinado por la proteína ubicada en la capa intermedia (VP6) con
características antigénicas que permiten la clasificación del rotavirus en 7 grupos
(de A hasta G) que son indistinguibles al microscopio electrónico pero se diferencian
antigénicamente por la técnica de Elisa. Los grupos de rotavirus A, B y C han sido
encontrados en humanos y animales; los grupos D, E, F y G infectan solamente a
los animales. El grupo A es el más común y el de mayor importancia epidemiológica.
El subgrupo se establece a partir de dos tipos de patrones de migración
electroforética de sus genes (patrón corto y largo) confirmado por estudios de
hibridación molecular de ARN11. Y de acuerdo a su homología genética se
clasifican en: sub-grupo I (estándar DS-1) y sub-grupo II (Wa.)
El serotipo se determina mediante la tipificación serológica de la glicoproteína de la
cápside externa, VP7 que se conoce como serotipo "G" (glicoproteína), y el serotipo
"P" que es una proteína de la cápside externa, VP4.
No obstante, la diversidad del rotavirus en seis continentes, reconoce más de 40
cepas según la combinación de las proteínas de superficie.
En la capa más externa se encuentran las proteínas VP4 y VP7 que tienen actividad
neutralizante y definen la clasificación binaria de los rotavirus del grupo A en
serotipos y genotipos. Se han determinado 14 serotipos G y 21 genotipos P, de los
cuales 10 serotipos G y 7 genotipos P son humanos
Dentro el estudio genético del rotavirus la asignación genética inicial se realizó con
el rotavirus de simio SA11. De los genes virales seis (genes 1, 2, 3, 4, 6, y 9) se
codifican por las proteínas VP1, VP2, VP3, VP4, VP6 y VP7, r y los restantes cinco
(5, 7, 8,10 y 11) se codifican por las seis proteínas no estructurales (NSP). Estas
proteínas, que no forman parte del virión, se sintetizan en la célula (enterocito)
durante el ciclo replicativo del virus.

EPIDEMIOLOGÍA
Los rotavirus inician su ciclo de infección uniéndose a un receptor localizado en la
superficie de la célula. Después de la unión al receptor, los rotavirus penetran al
interior de la célula y pierden la capa externa, con lo cual se activa la transcripción.
Los ARNs recién sintetizados cumplen dos funciones: como ARNs mensajeros que
dirigen la traducción de las proteínas del virus, y como templados para la síntesis
de los ARNs complementarios para la replicación del genoma. La selección, el
empaquetamiento, y la replicación de los segmentos del genoma, así como la
morfogénesis de las partículas de doble capa (DLPs), se llevan a cabo en
estructuras electrodensas denominadas viroplasmas, que están compuestos de
grandes cantidades de ARN y proteínas virales. Una vez formadas, las DLPs
abandonan el viroplasma, y adquieren la capa externa al gemar a través de la
membrana del retículo endoplásmico modificada por proteínas virales, finalmente
los viriones maduros son liberados de la célula por lisis. Todo el ciclo replicativo de
los rotavirus se lleva a cabo en el citoplasma celular, sin necesitar el núcleo de la
célula.

Los pasos del ciclo replicativo de los rotavirus que a continuación se detallan, se
han caracterizado principalmente en las células MA104. Esta línea celular,
derivada de células epiteliales de riñón de mono, es una de las más susceptibles a
la infección por rotavirus y ha sido ampliamente utilizada para caracterizar
bioquímicamente a estos virus.

Características Generales (principales proteínas)

Estos virus pertenecen a la familia reunida, mide 65-80 nm y tienen un virión
icosaedrico, RNA de doble cadena fragmentada, 11 filamentos y doble cápside
interna y externa punta de cápside externa cuenta con las proteínas VP4 Y VP 7
coma qué son los objetivos para los anticuerpos neutralizantes. VP4 realiza diversas
funciones coma cómo hacer la proteína de unión del virus coma mientras que el VP
7 penetra es el antígeno de tipo específico que participa en la agresión y penetración
celular. No tienen envolturas su aspecto es el de una rueda de carreta.
En el core se encuentra el genoma con 11 filamentos donde cada segmento actúa
como un gen aislado y a su vez cada uno de ellos codifica una proteína del virus.
Las proteínas virales puede ser parte de la estructura del virus o ser proteínas no
estructurales paréntesis denominadas NS, y de non-estructural. Cuál cómo ocurre
con otros rehabilitar y coma los rearreglo los del rotavirus pueden ser producidos
por la coinfección de la célula huésped con 2 o más cepas diferentes y esto se ha
documentado tanto in vivo como in vitro. Las proteínas MS tienen un papel en el
embalaje viral y en otras funciones aún no bien definidas. VP1, VP2, VP3 forman el
core interno. Las funciones del VP uno IDVP 3 se desconocen y sea pre opuesto
qué VP 2 funciona en la replicación y encapsulación temprana del RNA.
La capacidad interna está formada casi en su totalidad por BP 6 coma la proteína
más abundante del virus el 60% punto la glicoproteína BP6, con un peso molecular
de 42000 da coma contiene tanto el antígeno común al grupo como el antígeno de
su grupo punto por sus diferencias antigénicas en BP6, los rotavirus se dividen en
7 grupos de la A hasta la G. De estos sólo los grupos A, B Y C se han encontrado
en humanos punto el grupo es causa principal de diarrea en niños coma el vea
producido epidemias en China semejantes cólera El Niño sin adultos coma y él se
ha causado brotes de diarrea en niños en muchos países como Australia Brasil y
Reino Unido. El grupo a puede ser subdividido en 2 subgrupos I Y II, con base en
diferencias antigénicas de epítopos del antígeno mayor de BP 6 por anticuerpos
monoclonales punto la mayoría de los rotavirus humanos del grupo a están en el
subgrupo II. VP cuatro YVP 6 forman la cápside externa coma aunque MP 9 también
puede hallarse en esta cápside punto p cuatro s el antígeno de neutralización
menor, con un peso molecular de 8000 Da IVP 7 es el antígeno de neutralización
mayor, con un peso molecular de 38000 Da. VP4 es una hemaglutinina que se
inserta en la matriz formando proyecciones en forma de espigas y se ha postulado
que es importante para la penetración del virus a la célula para lo cual requiere ser
fraccionada en 2 proteínas en la VP5 Y VP8 por las enzimas pancreáticas. VP7
constituye la mayor parte de la superficie homogénea de los virus ponte en cama
se trata de una glicoproteína qué forma la matriz de la cápside externa y ha sido
propuesta coma al igual que la VP4 como responsable de la unión inicial del virus a
la célula Diana. VP7 Y VP4 son mediadores de la adherencia viral y de la
incorporación a la célula huésped. Ya que VP7 Y VP4 inducen anticuerpos
neutralizantes, los rotavirus se pueden clasificar con base en cualquiera de [Link]
ha decidido nombrar GA los serotipos de VP 7 por la glicoproteína, IP a los serotipos
de VP cuatro por proteína sensible a proteasa. De acuerdo con las diferencias de
epítopos con capacidad neutralizante localizados en VP 7 coma se han
caracterizado 140 tipos diferentes de rotavirus del grupo a de origen animal y
humano punto los serotipos que infectan a humanos son G1. G2, G3, G4, G5, G6,
G7, G8, G9, G10, G12; sin embargo coma los causantes más frecuentes de
infección son G1, G2, G3 Y G4. Se han descrito dentro del grupo a del rotavirus al
menos 20 genotipos y 100 tipos diferentes de VP cuatro definidos por análisis
genómico (hibridación y secuencia) nada de estos tipos p han sido encontrados en
rotavirus humanos coma los cuales representan diferentes tipos de antigénicos
(serotipos P1A, P1B, P2A, P3, P3B P4, P5, Y P8) la determinación del serotipo viral
con base en una proteína VP cuatro es importante coma ya que en una infección
natural la respuesta predominante de anticuerpos neutralizantes parecen estar
dirigida contra esta proteína. Además de las 6:00 proteínas estructurales se han
identificado 5 proteínas no estructurales (NS): NS26, NS28, NS34, NS35, Y NS53.
Se ha sugerido que NS26, NS34, NS53 pueden estar involucradas en la replicación
del RNA viral; NS28 qué es glucosilada cuál puede mediar la morfogénesis del virus
como un receptor del retículo endoplasmático para las partículas sub virales.
También es posible que NS35 participe en la replicación del RA en el virus: sin
embargo coma algunos datos recientes indican que en ese 35 quizás funcione como
una proteína de unión celular. Se ha propuesto que una de estas proteínas se
comporta como una enterotoxina
Los rotavirus son estables en el medio ambiente variable hasta por una semana y
sobreviven por 10 días o para superficies no porosas en humedad relativa media y
baja las temperaturas más bajas y con mayor humedad coma la infectividad puede
estar presente por 45 días.
Patogenia
Una vez que el virus llega al tubo digestivo, invade las paredes intestinales,
particularmente del deuterio y de ayuno aunque pueda abarcar algunas otras
porciones intestinales coma en donde penetra las células epiteliales e invade y
destruye heteróclitos maduros coma de hecho la infección inicialmente ocurre en
los entero trocitos maduros coma en el ápice y parte media de las prioridades del
intestino delgado. Las células intestinales localizadas en las crepas son respetadas,
pero muestran una rápida división y migran hacia el ápice de la velocidad. La
isquemia secundaria a fenómenos vasculares, aparentemente desempeña un papel
importante en la pérdida y después lineamiento de las vellosidades coma de tal
forma que ocasionan destrucción de células, acortamiento de vellosidades e
infiltrados inflamatorios. Al estudio histopatológico se ha observado que el problema
más frecuente es a nivel de las vellosidades intestinales, las cuales se acortan coma
se fusionan y despulen con lo que se producen fenómenos inflamatorios y
vasculares que causan isquemia.
Los mecanismos de producción de diarrea no son conocidos con exactitud coma
aunque sean postulado una disminución de la superficie intestinal, con disrupción
de la integridad epitelial, deficiencia de disacaridasa y alteración de los mecanismos
de absorción y secreción, todo esto como consecuencia de la destrucción celular y
de la falta de maduración de las células que han migrado desde las criptas. Debido
a la pérdida enzimática se presenta un cuadro clínico te intolerancia a la lactosa. En
síntesis, la consecuencia que la invasión del rotavirus en la pared del intestino
delgado provoca disminución de la superficie de absorción como alteración de la
integridad epitelial y deficiencia de disacaridasa, además de cierta acción entero
tóxica. La recuperación de la estructura y función de la mucosa intestinal ocurre
dentro de las 3:00 a 8 semanas posteriores a la infección.
La capacidad exterior se fragmenta por proteólisis dentro del tubo gastrointestinal y
produce la partícula sub viral infecciosa intermedia coma la cual penetra en la célula
punto a continuación los genomas RNA hacen de doble cadena y la RNA polimerasa
se libera en el citoplasma. Se realiza la transcripción y replicación y después se
ensamblan y finalmente liberan por lisis celular. Se ha postulado que la proteína no
estructural NSP cuatro puede actuar como enterotoxina y ser la causa de la
liberación de gran cantidad de líquido y electrolitos. En la respuesta inmune frente
a la infección por rotavirus coma la inmunoglobulina m sérica se eleva a los pocos
días de haber iniciado la infección; En cambio coma los anticuerpos séricos IgG Y
IgA no están en la fase aguda coma sino que aparecen en la fase final de la
enfermedad o en la convalecencia punto la respuesta inmune intestinal se
caracteriza por un incremento de la IgA secretora coma que permanece alta por sus
varios meses punto las infecciones por rotavirus pueden inducir anticuerpos
neutralizantes dirigidos contra el serotipo de la cepa infectante y moto picos así
como contra otros serotipos virales heterópicos. Cuál es la respuesta inmune a la
infección primaria eres fundamentalmente en moto típica y al mismo tiempo hay un
menor grado de protección heterotípica; Las infecciones continuas pueden permitir
al huésped incrementar las cifras de anticuerpos y ampliar el espectro serotipico de
protección. En adultos las respuestas son tanto emotípicas como heterotípico. VP4
y VP7 tienes epítopos que inducen anticuerpos capaces de neutralizar a más de un
serotipo coma y se ha sugerido que estos dominios heterotípicos son las
responsables de la inducción de anticuerpos quién neutralizan de forma cruzada a
cepas de varios serotipos.
La inmunidad celular puede desempeñar un papel importante en la inmunidad local
intestinal punto las respuestas celulares a antígenos específicos de los rotavirus
han sido estudiadas en ratones, encontrándose que la inducidas por VP7 son más
importantes que aquellas inducidas por VP4. La protección pasiva por anticuerpos
anti rotavirus en el calor astro reducen la gravedad de la infección en el hijo; sin
embargo coma el tratamiento de la gastroenteritis aguda en niños normales con
preparaciones que contienen anticuerpos contra rotavirus por vía oral ha tenido
resultados variables punto también la glicoproteína mucina de la leche materna sin
enlaza con los rotavirus y logra inhibir su replicación.
Diagnóstico Y Complementarios
Es importante el diagnóstico epidemiológico considerando edad y época del año en
la que se presenta el cuadro gastrointestinal, pues aunque se parezca a otras
gastroenteritis coma puede sugerirse clínicamente. El diagnóstico definitivo se
establece mediante el aislamiento del virus a partir de las heces. La microscopía
electrónica detecta 10% o más partículas por mililitro de heces, pero desde luego
no distingue grupo o serotipo. La inmunoelectromicroscopia ha sido empleada en la
detección, identificación y certificación del rotavirus y es más sensible que la
microscopía electrónica. Entre los recursos hidrológicos la inmunofluorescencia
coma la aglutinación en látex coma el análisis de inmundo absorción enzimática
ELISA, la reacción de fijación del complemento y la contra inmunoelectroforesis son
aplicables en el diagnóstico etiológico. Otros recursos son el cultivo celular y una
prueba muy específica es la identificación del RNA segmentado, además de la
microscopia electrónica coma la en uno electro microscopia, la hibridación para
detección del s coma las ondas de oligonucleótidos acopladas a la radiactividad y
el estudio de reacción en cadena de la polimerasa.
El método de Elisa es más sensible en el la microscopia electrónica, sensibilidad
que se incrementa con el uso de anticuerpos monoclonales punto la aglutinación en
látex ha demostrado tener una alta especificidad, por menor sensibilidad que el
ELISA. La inmunofluorescencia es una técnica altamente específica para detectar
antígenos en biopsias y células de cultivo. La electroforesis en gel de poliacrilamida
detecta los segmentos del gen RNA de rotavirus en muestras de heces y tienen la
alta especificidad y sensibilidad. La electroforesis ha sido un arma útil en el pasado
con fines epidemiológicos y diagnósticos, pero actualmente ha sido superada por
ELISA. Los análisis genéticos por técnica de hibridación para la detección de
muestras fecales tienen una sensibilidad de 10 a 1000 veces mayor que el de lisa
es su especificidad es cercana al 100%. Las ondas del oligonucleótidos acopladas
al área de actividad y las ondas sintéticas con jugadas a encima se han utilizado
para serotipificar el virus. La PCR ha sido empleada para amplificar el ácido nucleico
del rotavirus en muestras de eses y para hacer notificar el virus con base a las
diferencias del gen que codifica VP7; esta es de 1 000 a 10 000 veces más sensibles
que de ELISA.
Tratamiento
El tratamiento consiste principalmente en reponer los líquidos que se están
perdiendo por el cuadro diarreico, administrados por vía oral las concentraciones de
electrolitos deben tener una osmolaridad adecuada y bien equilibrada. Cada caso
se debe individualizar, tratando de proporcionar los requerimientos hídricos.
Algunos estudios epidemiológicos muestran que la infección por rotavirus causa una
elevada inmortalidad, tanto en países y desarrollo como en países industrializados,
a pesar de que en estos últimos existen niveles avanzados de higiene. Las medidas
preventivas más importantes para evitar brotes diarreicos incluyen las medidas
adecuadas de higiene, una cuidadosa preparación de alimentos, una buena
disposición de las excretas como la instalación de agua potable y un frecuente
lavado de manos.
Prevención
Actualmente se cuenta con vacunas seguras y eficaces para la prevención de la
infección por rotavirus y si es una vacuna que provee protección específica contra
los cinco serotipos de rotavirus más frecuentes que afectan al humano: G1, G2, G3,
G4 y P1. Se obtiene a través de un proceso de recombinación genética de una cepa
bovina WC3 que, al inocularse en un medio de cultivo celular con un rotavirus
humano. Así mismo mediante anticuerpos monoclonales, se suprime la expresión
de otras proteínas, obteniéndose un rotavirus con una vp4 bobina y una vp7 humana
de los cuatro serotipos g humanos y un serotipo de rotavirus con una vp4 humana
y una de rotavirus que contiene la vacuna son: P7,
(5)G1,P7(5)G2,P7(5),G3,P7(5)G4 Y P1A(8)G1. Existe una vacuna monovalente de
rotavirus humano que se desarrolló a partir de la cepa 89 12 obtenida reunión
afectado por rotavirus en Cincinnati serotipo es p1 (p8) g1 se trata de una vacuna
liofolizada.
Control
Para reducir el contagio del rotavirus, lávate las manos cuidadosamente y con
frecuencia, en especial después de ir al baño, cambiarle los pañales a tu bebé o
ayudar a tu hijo a ir al baño. Sin embargo, lavarse bien las manos no ofrece ninguna
garantía, y los desinfectantes para manos con alcohol tienen poca eficacia contra el
rotavirus.

La Organización Mundial de la Salud recomienda que todos los países vacunen a

los bebés contra el rotavirus. Hay dos vacunas disponibles contra el rotavirus:
 RotaTeq. Esta vacuna se administra por boca en tres dosis, generalmente, a los
2, 4 y 6 meses de edad. La vacuna no está aprobada para su uso en niños mayores
ni en adultos.
 Rotarix. Esta vacuna es un líquido que se administra a los bebés en dos dosis, a
los 2 y a los 4 meses de edad.

Las vacunas se consideran seguras y eficaces, y los estudios demuestran que

evitan que miles de niños contraigan rotavirus cada año. Sin embargo, en ocasiones
poco frecuentes, pueden provocar que una parte del intestino se pliegue sobre sí
mismo (intususcepción), lo que provoca una obstrucción intestinal potencialmente
mortal.

Los niños que han tenido una intususcepción tienen más probabilidades de volver
a tenerla después de recibir la vacuna contra el rotavirus. La Administración de
Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés)
recomienda que la vacuna no se administre a niños con antecedentes de
intususcepción.

Para los niños que no tienen antecedentes de intususcepción, existe un riesgo muy
leve de que se pueda producir después de la administración de la vacuna contra el
rotavirus. Aun así, los beneficios de la vacuna superaran los riesgos.

Bibliografías
 Libro, Microbiología y Parasitología Humana- Romero Cabello
 Rotavirus-Dr. Luis Tamayo Meneses y Dr. Berti Omar Moreno Lagos
 Rotavirus-OPS/OMS