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Traumatismo Craneal: Causas y Tratamiento

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TRAUMATISMO

Craneoencéfalico
Elaborado por:
Gómez Reyes Nancy Yamileth
Martínez Estrada Keila Uzi
Ramos Castañeda Daniel
DEFINICIÓN
El trauma craneoencefálico (TCE) es una
patología médico-quirúrgica caracterizada
por una alteración cerebral secundaria a
una lesión traumática en la cabeza ya sea
por un golpe, una caída o un accidente
automovilístico, generando un daño
estructural del contenido de ésta, incluyendo
el tejido cerebral y sus vasos sanguíneos.
EPIDEMIOLOGÍA
Corresponde a
En México, el TCE es
muertes
la tercera causa de
violentas y
muerte accidentes

En relación con Afecta


hombres y mujeres, principalmente a la
es mayor el del población de 15 a
varón en 3:1 45 años
FACTORES DE RIESGO

FACTORES MAYORES
DE RIESGO LA EDAD,
EL SEXO, LA HTA Y EL LA DIABETES Y EL TABACO
ALCOHOL, RESULTARON SER FACTORES
DE RIESGO MENOR.
FISIOPATOLOGIA

DINAMICO
FIJO
Agente externo que choca
El craneo choca contra algo fijo
contra el craneo
FISIOPATOLOGIA
LESIÓN PRIMARIA LESIÓN SECUNDARIA
Clasificación
Desde el punto de vista clínico pueden clasificarse en:
TCE sin fractura craneal. Es el más frecuente, siendo generalmente
de carácter banal, sobre todo si no se acompaña de pérdida de
conciencia transitoria ni alteraciones neurológicas en la exploración
inicial.
TCE con fractura craneal asociada, que a su vez puede ser:
– Fractura lineal. Representa el 80% de las fracturas craneales. No
requiere tx específico.
– Fractura con hundimiento. Existe una depresión de un fragmento óseo
del grosor del cráneo.
Clasificación
• Clasificación de los TCE según la OMS:
Fracturas de cráneo:
– Fracturas de la bóveda.
– Fracturas de la base.
– Fracturas de los huesos de la cara.
– Otras y las fracturas inclasificables.
– Múltiples fracturas que afectan al cráneo o a
la cara con otros huesos.
Lesión intracraneal (excluyendo las que se acompañan de fractura):
– Conmoción.
– Laceración cerebral y contusión.
– Hemorragia subaracnoidea, subdural y extradural.
– Hemorragias intracraneales postraumáticas
inespecíficas.
– Lesión intracraneal de naturaleza inespecífica.
Clasificación
Desde el punto de vista patológico, pueden existir tres tipos
fundamentales de lesiones cerebrales:
1. Conmoción o concusión cerebral. Afectación caracterizada
clínicamente por una breve pérdida de conciencia, con un corto
período de amnesia seguida de una recuperación rápida y total, sin
ningún signo neurológico focal
2. Contusión cerebral. El contacto entre la super- ficie cerebral y el
interior del cráneo da lugar a con- tusiones, sobre todo en los polos
frontales y tempora- les, que abarcan desde una simple magulladura
en una pequeña área cortical, hasta lesiones extensas
3. Lesión cerebral difusa. Es una lesión carac- terizada por la presencia
de un coma prolongado, de días o semanas. Es una lesión frecuente
que presenta una alta mortalidad.
Clasificación

Clasificación de Marshall
Las escalas de Marshall y de Rotter-
dam nos permiten evaluar el grado de
severidad de las lesiones desde el punto
de vista radiológico.
Clasificación
Todas presentan algunas variaciones, pero en general podemos admitir la siguiente:

1.- Traumatismo leve (o de bajo riesgo): 2.- Traumatismo potencialmente grave (o de riesgo 3.- Traumatismo grave (alto riesgo): Se
Podemos considerar que un paciente ha sufrido moderado): Incluimos en este grupo a los pacientes con incluyen aquellos pacientes que presenten:
un TCE leve si presenta algunos de los TCE que presenten cualquiera de los siguientes síntomas: – Glasgow menor o igual a 8 puntos.
siguientes hallazgos: – Glasgow entre 9 y 12 puntos. – Descenso en la puntuación de Glasgow de 2
– Glasgow mayor o igual a 13. – Asintomático. – Alteración de conciencia en cualquier momento o más puntos.
– Mareos. (pérdida de conciencia, amnesia). – Disminución del nivel de conciencia no
– Cefalea ligera. – Cefalea progresiva. debido a alcohol, drogas, trastornos
– Hematoma o scalp del cuero cabelludo. – Intoxicación por alcohol o drogas. metabólicos o estado postictal.
– Ausencia de hallazgos de riesgo moderado o – Historia poco convincente o no realizable. – Signos neurológicos de focalidad.
alto. – Convulsiones postraumáticas. – Fractura deprimida o herida penetrante en
– Vómitos. cráneo. El manejo inicial comprende priorizar
– Traumatismo múltiple. el ABC
– Traumatismo facial severo.
– Sospecha de maltrato infantil.
– Edad < de 2 años (sino es un trauma banal)
– Ausencia de hallazgos de riesgo alto.
CUADRO CLÍNICO DEL
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO
Los síntomas de un TCE pueden ocurrir
inmediatamente o desarrollarse con
lentitud después de varias horas o
días.
Si existe un traumatismo craneal también
habrá presencia de un lesión de la
médula espinal.
Daño cerebral prolongado o
irreversible, como resultado de una
hemorragia intracraneal.
Principales síntomas
Cambios o tamaño desigual de las pupilas (anisocoria)
Dolores de cabeza intenso
Secreción por la nariz, boca u orejas (LCR o sanguinolento)
Fractura en el cráneo o en la región facial
Hematomas faciales
Irritabilidad (niños)
Pérdida del conocimiento, confusión o somnolencia
Pérdida o cambio en la sensibilidad, audición, gusto, olfato y vista
FR baja y caída de la PA
Principales síntomas
Cambios en la personalidad, comportamiento y estado de ánimo
Parálisis
Inquietud, torpeza o falta de coordinación
Problemas en el habla o lenguaje
Visión borrosa o mala articulación del lenguaje
Cuello rígido
Náuseas, vómitos y convulsiones

**Los síntomas mejoran y luego empeoran súbitamente.


Fractura de la base del cráneo

Hemotímpano
Presencia de sangre detrás de la
membrana timpánica

**Estos signos aparecen en un TCE grave


DIAGNÓSTICO DEL
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO
Uso para la clasificación de
TEC:
Escala de Glasgow

Evalua el nivel de consciencia


del paciente.

Puntaje mas bajo: 3 pts


Puntaje mas alto: 15 pts
ANAMNESIS
Es común que en este tipo de traumas el interrogatorio sea de forma
indirecta.
¿Hubo perdida de conciencia?
Su hubo perdida de esta.
¿Cuanto tiempo estuvo inconsicente?
¿Ha presentado algún vomito?
¿Tiene cefalea globlal o solo doloren la region contusionada?
¿Ha tomado algún medicamento, algún tipo de droga o alcohol?
Si fue accidente, indagar en los antecedentes del paciente intentando
buscar algún dato o posible causa.
EXPLORACIÓN FÍSICA

1. Inspección
2. Determinar las constantes vitales
3. Exploración neurológica:
Estado de conciencia
Pupilas
Deficits focales
PIC
Alteracion motora o sensitiva
Dismetrías
Marcha
EXPLORACIÓN FÍSICA

Descatar signos de hipertensión intracraneal (HTIC)


Cefalea: generalizada o de predominio frontal u occipital, dolor se agrava con
el esfuerzo, vomitos por cambios bruscos en la posición de cabeza.
Vomitos: aparecen en pxs con TCE aun sin presencia de HTIC (Vómitos en
escopetazo)
Edema de papila: nos da la existencia de HTIC.
Paresia del VI par: suele deberse a una lesión directa y no a HTIC
Disminución del nivel de conciencia
Alteraciones cardiovasculares
Alteraciones respiratorias: acúmulo y retención de secreciones, disminución
de la capacidad respiratoria, tos ineficaz y disnea.
PRUEAS COMPLEMENTARIAS

Rx de cráneo: de escasa utilidad.


TAC: util para:
HEMATOMAS (intracaneales/extracraneales)
Compresion de los ventriculos y desplazamiento de las estructuras de la
línea media.
CRITERIOS PARA TAC CRANEAL

EG <13 pts en la valoración inicial de urgencias.


EG <15 pts a las 2hrs tras el traumatismo.
Sospecha de fractura craneal abierta o con hundimiento.
Cualquier signo de fractura de base del cráneo:
Hemotimpano
Ojos de mapache
Rinoliquía
Sigo de Battle (Equimosis sobre la apofisis mastoides)
Crisis convulsiva postraumática.
Deficit neurológico focal
>1 vómitos.
Amnesia retrógrada.
TRATAMIENTO DEL
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO
LA MEJORÍA EN LOS RESULTADOS COMUNICADOS DE PACIENTES
CON TCE SE BASA FUNDAMENTALMENTE EN CINCO PILARES:

1. Prevención de la lesión primaria:


Neuroprotección.
2. Atención adecuada en el lugar del incidente y durante el transporte
(especializado).

3. Protocolos de manejo en UCI entrenada


(cuidados neurocríticos).

4. Uso adecuado y precoz de la cirugía, incluida la craniectomía


descompresiva.

5. Control o atenuación de los mecanismos de lesión secundaria


Tratamiento en el lugar:

Debe procurar el inmediato control de factores que en los


primeros momentos de máxima vulnerabilidad cerebral
puedan contribuir al daño cerebral secundario.

Es necesario disponer de sistemas de atención al traumatismo


basados en protocolos prehospitalarios y hospitalarios
Integrados.
Se procederá de acuerdo con
los estándares establecidos del
soporte vital avanzado al
traumatismo (ATLS):
1.- Vía aérea con intubación en pacientes con TCEG

2.- Ventilación (evitando hiperventilación) salvo en situaciones


de deterioro neurológico evidente.

3.- Mantener hemodinámia

4.- Control del dolor y agitación.

5.- Inmovilización cervical y de fracturas ortopédicas

6.- Mantener normotermia

7.- Minimizar el tiempo de transporte al hospital útil


Tratamiento hospitalario inicial:
Todos los pacientes con TCEG deben ser manejados en
hospitales con capacidad neuroquirúrgica.

Asimismo, el hospital debe disponer de un área de


neurocríticos.

Es obligado disponer de técnicas de neuroimagen de


urgencia.
Medidas generales:
1. Se procederá al ingreso precoz en UCI .
2. Se controlará estrictamente: temperatura, glucemia, crisis comiciales y
sepsis (control metabólico inicial).

Deberá mantenerse:
1.- Normotermia (sin calentamiento activo, control de la
hipertermia con fármacos o mecánica)
2.- Posición alineada y con elevación de la cabeza para mejorar la
función pulmonar.

3.- Control del dolor y la agitación.

4.- Control hemodinámico con presión arterial


sistólica (PAS) ≥ 120 mmHg.
5.- Sedación (un 17-20% si hay actividad convulsiva).

6.- Disminución del daño tisular


(movilidad, control de disfunción orgánica y
síndromes compartimentales).
SECUELAS
SECUELAS
PREVENCIÓN

El uso del casco, del cinturón de seguridad, la prudencia y sensatez son las herramientas más útiles de las que
disponemos, que pueden prevenir este problema de salud que afecta de forma considerable a nuestra sociedad.
Referencias:
Ostabal Artigas MI, Sanz Sebastián C.
Epidemiología, complicaciones y secue- las en el
TCE. Rev Esp Neurol 1995; 10: 20-25.

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