Anemias macrocíticas

Dra. Wendy Triny Loayza

Anemias macrocíticas
• Anemias megalobláticas VCM≥120 fL (más 90%)
• Anemia perniciosa
• Deficiencia de Vit B12
• Deficiencia de ácido fólico
• Anemias no megalobláticas VCM=100 - 119 fL (menos 10%)
• Alcoholismo, hepatopatías, mixedema, hipotiroidismo, neumopatía crónica y
tabaquismo crónico.
• Mieloma múltiple
• Anemia aplásica
• Sindrome mielodisplásico
• Macrocitosis fisiológica
• Embarazo
• Periodo posnatal
Anemias macrocíticas

ANTECEDENTES
• Deficiencia de folatos y
Vitamina B12.
• Alteración en la síntesis del ADN.
• ↑ homocisteina.
Anemias macrocíticas

ETIOPATOGENIA
• ↓velocidad de síntesis de ADN.
• Multiplicación celular lenta
• Desarrollo citoplasmático normal.
• Gran tamaño de los precursores de las células sanguíneas en la
médula ósea yen la sangre periférica.
Anemias macrocíticas

HALLAZGOS EN SANGRE PERIFÉRICA

• Macroovalocitos(↑VCM y ↑ HCM).
• Neutrófilos hipersegmentados.
• Reticulocitos no se encuentran aumentados en el momento
del diagnóstico, si en la recuperación.
Anemias macrocíticas
HALLAZGOS EN LA MÉDULA ÓSEA
• Maduración megaloblástica.
• ↑ población hematopoyética de
las 3 lineas celulares.
• Eritropoyesis anormal:
megaloblastos.
• Leucopoyesis anormal: bandas
gigantes, PMN hipersegmentados.
• Megacariopoyesis anormal: pseudo
hiperdiploidia.
Anemia por deficiencia de vitamina B12
Dra. Wendy Triny Loayza
Anemia por deficiencia de vitamina B12
• Vitamina B12 también denominada cobalamina.
• Alimentos de origen animal.
• Reservorio: hígado, nivel ↑.
• Por la acción del ácido clorhídrico y la pepsina, se produce una liberación
de la cabalamina
• A continuación, la vitamina B12 se une al factor intrínseco (células
parietales), hasta el íleon terminal, donde, a partir de receptores
específicos (receptores cubilina), se produce la absorción de la vitamina
B12 hacia el plasma.
• En la sangre, el 80% de la vitamina B12 está unida a la haptocorrina
(transcobalamina 1) y el 20% a transcobalamina II, que aporta la vitamina
a las células.
Anemia por deficiencia de vitamina B12
ETIOLOGÍA
Disminución de la ingesta. Dietas vegetarianas estrictas.
Disminución de la absorción
- Deficiencia de factor intrínseco: gastrectomía, cirugía bariátrica, anemia perniciosa (causa más frecuente de
malabsorción de vitamina B12).
- Alteración intestinal - íleon terminal: esprue tropical, enf. celíaca, enteritis regional, resección intestinal,
neoplasias y procesos granulomatosos, enfermedad de Whipple.
- Bacterias y parásitos que consumen cobalamina (síndrome del "asa ciega": sobrecrecimiento bacteriano,
infestación por Diphyllabothrium latum (cestodo que se encuentra en el pescado)).
- Deficiencia de receptores ileales para factor intrínseco (sindrome de Imerslund-Grasbeck).
- Insuficiencia pancreática exocrina. Déficit o inactivación de proteasas pancreáticas.
- Fármacos (biguanidas, anti-H2 colch icina, neomicina, ácido p-aminosalicílico, anticonceptivos, alcohol,
colestiram ina, isoniacida, inhibidores de la bomba de protones [IBP)).
Alteración en la utilización
- Inactivación de la vitamina B12 de almacén mediante el óxido nitroso de la anestesia.
Anemia por deficiencia de vitamina B12
CLÍNICA
Síndrome anémico.
Alteraciones digestivas:
- Glositis atrófica de Hunter.
- Malabsorción intestinal.
Alteraciones neurológicas por alteración en la mielinización.
- Polineuropatías: alteración de la sensibilidad vibratoria y
propioceptiva.
- En fases avanzadas: demencia.
Anemia por deficiencia de vitamina B12
DIAGNÓSTICO

• ↓Vitamina B12 (s).

• ↑ácido metilmalónico (u).
• ↑homocisteína (s).
• ↑ácido metilmalónico (s).
Anemia por deficiencia de vitamina B12
TRATAMIENTO
• Tratamiento de la causa subyacente.
• Vitamina B12 (intramuscular u oral a dosis altas).
Resp. ↑reticulocitos al 4to - 5 día normalización de los parámetros en
1-1,5 meses.
• Es aconsejable la administración de ácido fólico, ya que la deficiencia
de cobalamina ocasiona, a su vez, un déficit intracelular de folato.
Anemia perniciosa
Dra. Wendy Triny Loayza
Anemia perniciosa
ANTECEDENTES
• La anemia perniciosa (o enfermedad de Addison-Biermer) es la
causa más frecuente de malabsorción de vitamina B12.
• Atrofia crónica de la mucosa gástrica oxíntica (células parietales),
autoinmunitaria que conduce a una ausencia de secreción de factor
intrínseco (FI) y ácido clorhídrico, por lo tanto se produce una
malabsorción de vitamina B12.
Anemia perniciosa
EPIDEMIOLOGÍA
• Frecuente en mayores de 60 años.
• Variante entre juvenil entre 10-20 años
• Razas del norte de Europa y afroamericanos.
• Presenta agrupación familiar.
Anemia perniciosa
ETIOPATOGENIA
• Destrucción autoinmunitaria de las células parietales gástricas.
• 90% de los pacientes Ac IgG contra células parietales.
• 60% Ac contra el FI (más específicos).
• Por ello, se asocia a otros trastornos autoinmunitarios, sobre todo,
tiroideos.
Anemia perniciosa
CLÍNICA
• Su clínica es superponible a la descrita en la del déficit de B12.
• La anemia tiene un comienzo insidioso que empeora lentamente.
• Como consecuencia de la aclorhidria, puede producirse una
disminución de la absorción del hierrode los alimentos.
Anemia perniciosa
DIAGNÓSTICO
• El mismo que para la deficiencia de cobalamina.
• Determinación de anticuerpos anti-célula parietal gástrica y anti-
factor intrínseco. Estas pruebas han sustituido al test de Schilling.
Anemia perniciosa
TRATAMIENTO
• Vitamina B12 parenteral u oral a dosis altas, que debe mantenerse de
por vida.
• Predispuestos a presentar pólipos gástricos con una incidencia de
adenocarcinoma gástrico de casi el doble de un sujeto sano, por lo
que es necesario el seguimiento endoscópico para un diagnóstico
precoz.
Anemia por deficiencia de folato
Dra. Wendy Triny Loayza
Anemia por deficiencia de folato
La anemia por deficiencia de folato representa la causa más frecuente de
anemia megaloblástica.
METABOLISMO DEL FOLATO
• El ácido fólico, también denominado pteroilmonoglutámico, es una forma
inactiva que precisa activarse por la acción de las folato reductasas del
organismo, para transformarse en la forma activa, también denominada
ácido tetrahidrofólico o ácido folínico.
• El ácido fólico presente en productos cárnicos, verduras, legumbres,
levaduras y frutos secos.
• Se absorbe fundamentalmente en el yeyuno y se almacena en el hígado
(las reservas de folato hepáticas son útiles solamente para 3-4 meses.
Anemia por deficiencia de folato
ETIOLOGÍA
• Disminución de aporte: desnutrición, etilismo.
• Disminución de absorción: enteropatías y fármacos (ácido
acetilsalicílico [AAS], anovulatorios, fenitoína, fenobarbital, quinina y
derivados, sulfadoxina-pirimetamina).
• Aumento de consumo: embarazo, infancia, hematopoyesis
hiperactiva, hipertiroidismo.
• Activación bloqueada de folatos: antagonistas inhibidores de la folato
reductasa (metotrexato, trimetoprim, triamtereno, pirimetamina).
• Incremento de pérdidas: enteropatía pierde-proteínas, hemodiálisis.
Anemia por deficiencia de folato
CLÍNICA
• La misma que la deficiencia de
cabalamina, sin trastornos
neurológicos, ya que el ácido
fólico no es necesario para la
síntesis de mielina.
Anemia por deficiencia de folato
DIAGNÓSTICO
• ↓folato sérico < 4 ng/ml.
• ↓folato intraeritrocitario
< 100 ng/ml índice más
fidedigno.
Anemia por deficiencia de folato
TRATAMIENTO
• Ácido fólico por vía oral.
• ácido folínico si se trata de una anemia por alteración en las folato
reductasas, VO o EV (1 mg/24 h).
• Ácido fólico a los pacientes con procesos hemolíticos crónicos (crisis
megaloblástica).
Ideas clave
• La causa más frecuente de macrocitosis, sin anemia asociada, es el al coholismo.
• El déficit de ácido fólico es más frecuente que el de vitamina B12.
• Una gastrectomía dificulta la absorción de B12, por la falta de FI, hierro, por la
ausencia de ácido clorhídrico.
• Las anemias megaloblásticas son hiporregenerativas (descenso de los
• reticulocitos).
• Hemograma: aumento del VCM. Pueden coexistir otras citopenias.
• Tanto el déficit de B12 como el de ácido fálico aumentan la homocisteína en
plasma; en cambio, sólo el déficit de B12 aumenta el ácido metilmalónico.
• Al tratar una anemia por déficit de B12, es aconsejable añadir ácido fólico al Tx.