ANEMIAS

Estudiantes:
❏ Calani Kalla Heber Brayan
❏ Fernandez Rodriguez Olivia
❏ Loza Ureña Estefanía
❏ Trujillo Katherine Melany
❏ Veliz Ledezma Erika
INTRODUCCIÓN
Se habla de anemia cuando
existe una reducción en la masa
de eritrocitos en la sangre, o
reducción en la concentración de
hemoglobina en la sangre
periférica por debajo de límites
normales para la edad y sexo del
paciente.
 CAUSAS PRINCIPALES
Pérdidas excesivas de sangre
*Anemia Posthemorrágica aguda o crónica.

Destrucción excesiva de eritrocitos:

*Deficiencia de glucosa 6-Fosfato deshidrogenasa.
*Exposición a agentes químicos y medicamentos.
*Desarrollo de anticuerpos contra eritrocitos.

Déficit en la Producción de eritrocitos:

*Alteraciones de la médula ósea (Leucemias).
*Deficiencia de nutrientes (hierro, ácido fólico, vitamina B12).
*Deficiencia de eritropoyetina.
*Enfermedades crónicas (cáncer, infecciones crónicas).
CLASIFICACIÓN
Microcítica hipocrómica: anemia por
deficiencia de hierro, Talasemia,
Infecciones crónicas.

Macrocítica normocrómica: Anemia

megaloblástica, Déficit de B12, Déficit
de ácido fólico.

Normocítica normocrómica: Secundario

a hemorragias agudas.
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
● Existe disminución de la
producción de eritrocitos debido a
la falta de hierro para la síntesis de
hemoglobina
● Es una de las causas más comunes
de anemia.
● Generalmente se denomina anemia
microcítica e hipocrómica.
METABOLISMO DEL HIERRO
FACTORES ASOCIADOS CON LA ABSORCIÓN
DEL HIERRO
Favorecen la absorción Disminuyen la absorción

*Forma iónica en el estado ferroso. *Secreciones pancreáticas alcalinas: Convierten

*Ácido ascórbico: Permite conversión de forma férrica el hierro a formas férricas insolubles
en ferrosa.
*Antiácidos : Igual acción
*Ácido: secreción gástrica promueve la liberación del
hierro dietario y su paso a la forma ferrosa. *Situaciones clínicas: Diarrea crónica,
depósitos de hierro normales, esteatorrea,
*Sustancias de bajo peso molecular: disminución de la eritropoyesis
azúcares,aminoácidos, succinatos.

*Situaciones clínicas: deficiencia de hierro, embarazo,

eritropoyesis.
FACTORES ASOCIADOS CON LA DEFICIENCIA
DE HIERRO
● Dieta: Vegetarianos , prácticas religiosas , fobias
alimenticias.
● extrema pobreza
● Pérdidas de sangre.
● Mujer: Hemorragias, sangramientos embarazo
postmenopausicos
● Generales: Várices esofágicas, úlcera péptica,
carcinomas de estómago y colon, hemorroides,
hematuria hemoptisis
● Malabsorción: Enfermedad celíaca, gastrectomía
total o parcial, inflamación crónica
● Aumento de los requerimientos: etapa de crecimiento
en los niños, adolescencia embarazos frecuentes
CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE

Aspecto: cansado, desganado, con falta de vigor

Piel: pálida, cabello seco y quebradizo

Boca: atrofia de las papilas y eritema de la lengua

Ojos: escleras pálidas

Uñas: cóncavas, delgadas

Sistema cardiovascular: leve cardiomegalia taquicardia

EXÁMENES DE LABORATORIO
A nivel hematológico:

Depósitos de hierro en la médula depletados

Hematocrito: disminuido
Hierro sérico: disminuido
Hemoglobina 5-10 gr/100 mi.
Ferritina sérica: disminuida
VCM disminuido
Tasa de transferrina aumentada
CHCM: disminuida
Aspecto de los eritrocitos hipocrómicos y
microcíticos
TRATAMIENTO
Objetivo del tratamiento:
➔ Restablecer la síntesis de hemoglobina y la producción de glóbulos rojos
➔ Recuperar los depósitos de hierro
➔ Adulto: 100-200 mg diarios de hierro elemental
➔ Niños (6 meses a 2 años) 6 mg/kg día de hierro elemental (en 3-4 dosis divididas)
➔ Niños (2-12 años): 3 mg/kg/día de hierro elemental (en 3-4 dosis divididas)

• Sales de hierro: entregan diferentes cantidades de hierro elemental

● 100 mg de Fumarato ferroso= 32 mg de hierro elemental

● 100 mg. de Gluconato ferroso=12 mg. de hierro elemental
● 100 mg. de Sulfato ferroso=20 mg. de hierro elemental
PROFILAXIS
● Embarazo:
❏ El tratamiento de profilaxis con hierro se inicia a partir del segundo trimestre.
Porque si no se suplementa con hierro, puede aparecer un balance negativo
❏ La dosis profiláctica es de 50-100 mg diarios de hierro elemental.
● Lactantes:
❏ Alimentados con leche materna o con fórmula
❏ Alimentos ricos en hierro a partir de 4-6 meses
❏ Recién nacidos con bajo peso al nacer : pueden recibir suplementos líquidos de
hierro a partir de los tres meses.
PRECAUCIONES E INTERACCIONES

● Hierro en dosis altas puede producir irritación y diarrea.

● La administración por un periodo largo, puede producir constipación
● Puede oscurecer las heces
● Tetraciclína disminuye la biodisponibilidad de preparados de hierro
● Los antiácidos que contienen carbonatos o trisilicato de magnesio disminuyen la
biodisponibilidad de preparados de hierro
● Para evitar interacciones con los alimentos, administrar los preparados de hierro
una hora antes o 2 horas después de las comidas
MONITORIZACIÓN DE LA TERAPIA

❖ Mediciones de hemoglobina sérica y recuento de reticulocitos

❖ Dan cuenta de la recuperación de la anemia.
❖ Mediciones de ferritina sérica, y capacidad de unión del hierro a la transferrina

Dan cuenta de la recuperación de los depósitos

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
CAUSAS
La deficiencia de ácido fólico es
• La anemia megaloblástica es un desorden
la causa más frecuente de causado por alteración en la síntesis de DNA
anemia en nuestro medio.La • Las causas principales son las deficiencias de
deficiencia crónica de ácido vitamina B12 y de ácido fólico
fólico puede llegar a ser muy • El ácido fólico y la vitamina B12 son necesarios
grave para nuestro organismo, para la síntesis de nucleótidos de purina y
causando una reducción de la pirímidina
• La sangre periférica presenta eritrocitos
capacidad celular de sintetizar
grandes (macrocitos) y granulocitos neutrofilos
ADN multilobulados
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO:

● Dieta, vegetarianos estrictos ● Dieta mal balanceada : alcoholismo

● Alteración en la producción del factor ● Aumento de los requerimientos:
intrínseco Embarazo y Niñez y por causas
● Anemia perniciosa patológicas como los estados de
● Gastrectomia hemólisis crónicas
● Alteraciones en el íleo terminal ● Síndromes de mala absorción
● Medicamentos: acido ● Medicamentos : fenitoina,
para-aminosalicílico, colchicina, barbitúricos, primidona, alcohol
neomicina ● Inhibidores de la dihidrofolato
● Deficiencia de transcobalamina II reductasa: Metotrexato,Triamtirene y
el trimetropin.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Palidez, leve ictericia de las escleras, Anorexia, pérdida leve de
peso y apetito, náuseas, diarrea, pérdida de pelo, Disnea,
palpitaciones y vértigo

Dificultad para caminar, coordinación de los movimientos

Irritabilidad , alteraciones de la memoria. depresión

Dificultades para orinar

A nivel de órganos:

Glositis atrófica

Degeneración de los nervios espinales y periférico

ANEMIA MEGALOBLASTICA
EXÁMENES DE LABORATORIO
❖ Hematocrito:Normal o disminuido
❖ Eritrocitos:tamaño aumentado
❖ VCM elevado
❖ HCM elevado
❖ CHCM:normal
❖ leucocitos:hiperpigmentación de los polimorfonucleares,células con más de 3
lóbulos leve neutropenia
❖ plaquetas disminuidas
❖ secreción gástrica aclorhidrica,volumen total de la secreción gástrica y el
contenido enzimático se encuentra disminuido
❖ Anticuerpos anti-factor intrínseco y células parietales
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA PERNICIOSA
❖ Reposo en cama hasta que los niveles de hemoglobina alcancen los 7 gr/dl
❖ Dieta liviana fácil de digerir y que contenga proteínas, hierro y ácido ascórbico
❖ Las transfusiones están indicadas en pacientes con disnea de reposo o los que no
responden a la vitamina B12, o en pacientes con niveles muy bajos de
hemoglobina (3-4 gr/dl)
❖ Existen diferentes regímenes posológicos:
❖ Administrar cianocobalamina intramuscular 100 mcg/día durante 6 -7 días
❖ Continuar con 100 mcg/día día por medio hasta completar siete dosis
❖ Luego, 100 mcg/día cada 3-4 días por 2 a 3 semanas. La terapia de
mantención es de 100-200 mcg/mes
❖ En anemia perniciosa, gastrectomía total y resección extensa del íleo, la terapia
dura toda la vida del paciente
TRATAMIENTO DE LA DEFICIENCIA DE

VITAMINA B12

❖ En suplementos dietarios se utiliza cianocobalamina

oral 1 mcg/dia
❖ En individuos que tienen aumentados los
requerimientos se utiliza cianocobalamina oral
25 mcg/dia
ÁCIDO FÓLICO
❖ En los alimentos está presente como ácido fólico libre como
poliglutamato
❖ Fuentes alimentarias:
❖ Vegetales de hojas: verdes: espárragos, espinacas, lechugas
❖ Otros alimentos: hígado, champiñones
❖ El calor destruye el 50-90% del ácido fólico presente en los
alimentos, por lo que se debe evitar cocinarlos en forma excesiva.
❖ Absorción y metabolismo:
❖ La absorción del ácido fólico se produce en el yeyuno proximal
❖ Requiere la presencia de la folato reductasa que lo reduce y
metila formándose el N-5 metiltetrahidrofolato
❖ En el plasma circula unido a albúmina, alfa-2- macroglobulina
 TRATAMIENTO DE LA DEFICIENCIA DEL
ÁCIDO FÓLICO
❖ Se prefiere la suplementación dietaria
❖ Si la absorción es normal, se utiliza 50-100 mcg/dia de ácido fólico
❖ Cuando existe síndrome de malabsorción se utiliza una dosis diaria de 250-500
mcg
❖ Con niveles de hemoglobina más bajos que 5 gr/dl, se requieren transfusiones,
hasta que la terapia con ácido fólico haya aumentado la eritropoyesis
❖ Para reponer los depósitos se utiliza una dosis diaria de 1-2 mg al día por 2-3
semanas.
❖ Durante el embarazo se utilizan 300 mcg/día
ANEMIAS HEMOLITICAS

● Es una afección sanguínea que ocurre cuando los glóbulos rojos se

destruyen más rápido de lo que se pueden reemplazar.
● Las anemias hemolíticas se pueden clasificar en:
➔ Desórdenes inherentes del glóbulo rojo:
➔ Membrana
● Adquiridas o debidas a factores extrínsecos:
❖ Inmunológicas
❖ Microangiopáticas y traumáticas
ANEMIA HEMOLÍTICA POR DEFICIENCIA ENZIMÁTICA

★ La glucosa 6 fosfato deshidrogenasa es una de las enzimas

críticas para el funcionamiento y la supervivencia de los glóbulos
rojos.
★ Esto produce disminución de la capacidad de protección de las
células rojas, frente a sustancias oxidantes.
★ Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de glucosa
6-fosfato deshidrogenasa son episodios de anemia hemolítica
aguda, precipitados por medicamentos o por infecciones
MANIFESTACIONES DE HEMÓLISIS

● Ictericia e hiperbilirrubinemia

● Elevaciones del urobilinógeno fecal y urinario

● Hemoglobinuria

● Hemosidenuria

● Reticulocitosis
ANEMIAS HEMOLÍTICAS INMUNOLÓGICAS

● Están asociadas a medicamentos

● Los medicamentos o sus metabolitos actúan directa o
indirectamente sobre el eritrocito
● Adsorción de complejos Inmunes : Quinidina, ácido para
aminosalicilico, fenacetina: isoniazida, sulfonamidas,dipirona,
sulfonilureas, rifampicina, Hidroclorotiazida, tetraciclina
MEDICAMENTOS ASOCIADOS CON ANEMIAS
HEMOLÍTICAS

● Antimalaricos: Cloroquina, Primaquina, Pentaquina, Quinina

● Analgésicos, antiinflamatorios: Acetaminofeno, Aspirina, Aminopirina

● Antimicrobiano: Cloramfénicol, Cotrimoxazol, Furazolidona, Acido

nalidíxico, Nitrofurantoína, Suifonamidas

● Otros agentes: Trinitrotolueno, Vitamina K, Naftaleno