Anatomía

Anatomía del
del aparato
aparato genitourinario
genitourinario

GLANDULAS SUPRARRENALES
Anatomía
Relaciones
Órganos pares, adyacente cada uno a un riñón,
• La glándula derecha se localiza
están encerrados dentro de la fascia de Gerota. entre el hígado y la vena cava.
• Cada glándula suprarrenal pesa 5 g.
• Derecha es triangular, • La glándula izquierda se ubica
• Izquierda es más redondeada y en forma de cerca de la aorta y se encuentra
medialuna. cubierta en su superficie inferior por
el páncreas, El bazo es superior y
Estructuralmente se encuentran formadas por una lateral a ella
corteza y una medula derivada de un tejido cromafín.

Irrigación: frénica, de la aorta y arteria renal.

Histología
Drenaje: Suprarrenal izquierda
Corteza: influenciada por hipófisis.
Integrada por tres capas distintas: Linfáticos: Drenan en ganglios linfáticos
lumbares.
• zona glomerular
• fascicular media
• reticular interna.
Médula: Integrada por;
Células cromafines acompañadas por ganglios nerviosos y
pequeñas células redondas.

RIÑONES.
• Se encuentran en sentido oblicuo, a lo largo de
los bordes del musculo psoas.
• El riñón derecho está situado más inferior que el
riñón izquierdo, debido a la posición del hígado.
• En el adulto pesan en promedio 150 g, cada uno.
Los riñones tienen soporte de la:
➢ grasa perirrenal
➢ pedículo vascular renal,
➢ tono muscular abdominal
➢ conjunto general de las vísceras abdominales.
Se conforma de una corteza externa, una medula central y los cálices internos y la pelvis.
Los riñones están relacionados con los órganos intraperitoneales.
La médula consta de cuantiosas pirámides formadas por el conjunto convergente de túbulos
renales, que drenan en los cálices menores en la punta de las papilas.
La irrigación sanguínea
Es a través de la arteria renal, ramas anteriores (polo superior,
medio, y toda la superficie anterior) y posterior (segmento medio
inferior del riñón.
Se dividen aún más en arterias interlobulares, arterias arqueadas,
interlobulillares, ramas interlobulillares aferentes, estas últimas
pasan a los glomérulos. Al final, las arteriolas eferentes salen del
glomérulo hacia los túbulos en el estroma.

Su drenaje
Es a través de venas renales homologas de las arterias.
Puede haber vasos renales secundarios que son de importancia clínica
porque pueden llegar a comprimir el uréter y en ese caso producir
hidronefrosis.

La inervación
Es por medio de los nervios renales derivados de los plexos renales.

El drenaje linfático
Es por medio de los ganglios linfáticos lumbares.

La nefrona es la unidad funcional, compuesta por un túbulo que

tiene funciones secretoras, sobre todo dentro de la corteza, y
excretoras, localizadas en la médula.
➢ El corpúsculo renal se compone por el glomérulo vascular,
este a su vez está rodeado por la capsula de Bowman.
➢ La parte secretora está compuesta por el túbulo
contorneado proximal, el asa de Henle y el túbulo
contorneado distal.
➢ La parte excretora de la nefrona es el túbulo colector.
➢ El estroma renal está compuesto de tejido conjuntivo laxo,
contiene vasos sanguíneos, capilares, nervios y vasos
linfáticos.
 CÁLICES, PELVIS RENAL Y URÉTER
Anatomía
Cálices: las puntas de los cálices menores (de 8 a 12) tienen hendiduras
debidas a las pirámides que se proyectan
Estos cálices se unen para formar dos o tres cálices mayores que se juntan
para formar la pelvis renal.

Pelvis renal: la pelvis puede ser intrarrenal de manera completa o parcial,

y extrarrenal en parte.
En sentido inferior medial, se reduce para unirse al uréter.

Uréter: el uréter del adulto mide casi 30 cm de largo, pero esta longitud
varía en relación directa con la altura del individuo.
Sigue una curva suave en “S”.
Las áreas en que suelen alojarse los cálculos renales son:
➢ la unión ureteropélvica,
➢ donde el uréter cruza sobre los vasos ilíacos
➢ donde pasa por la pared vesical.

Irrigación sanguínea
Arterial Los cálices renales, la pelvis y los uréteres superiores derivan su
irrigación sanguínea de las arterias renales; el uréter medio es alimentado
por las arterias espermáticas internas (u ováricas). La parte más inferior del
uréter es irrigado por las ramas de las arterias ilíaca primitiva, ilíaca interna
(hipogástrica) y vesical.

Venosa
Las venas de los cálices renales, la pelvis y los uréteres tienen arterias
correlacionadas.

Vasos linfáticos
Los vasos linfáticos de las partes superiores de los uréteres, al igual que los de
la pelvis y los cálices, entran en los ganglios linfáticos lumbares.
Los vasos linfáticos del uréter medio pasan a los ganglios linfáticos ilíaco
interno (hipogástrico) e ilíaco primitivo; los vasos linfáticos ureterales se vacían
en los ganglios linfáticos vesical e hipogástrico.
 VEJIGA
➢ Órgano muscular hueco que sirve como deposito de orina.
➢ En adultos tiene una capacidad de 400 a 500 ml.
➢ Vacía se encuentra por debajo de la sínfisis del pubis, es un
órgano pélvico.
➢ En lactantes y niños está ubicada más arriba. Cuando está llena
se encuentra superior y puede ser palpada.
➢ Los uréteres se insertan en la vejiga en sentido posteroinferior.
➢ En hombres, la vejiga está relacionada en sentido posterior con
las vesiculas seminales, los conductos deferentes, los uréteres
y el recto.
➢ En mujeres, el útero y la vagina están interpuestos entre la vejiga
y el recto. El domo y las superficies posteriores están cubiertos
por el peritoneo por lo que la vejiga está relacionada de cerca
con el intestino delgado y el colon sigmoide.

Irrigación
la recibe por medio de las arterias superior, media e inferior; se
derivan del tronco de la arteria iliaca interna, también reciben flujo
de las ramas arteriales de la obturadora y glútea inferior. En
mujeres también recibe ramas de las arterias uterina y vaginal.

Su drenaje venoso
es a través de las venas iliacas internas. Reciben tanto inervación
del sistema simpático como del parasimpático.

La sensibilidad
aferente de la vejiga se origina en las terminaciones nerviosas subepiteliales y
las fibras nerviosas entre los haces musculares del detrusor.

Los vasos linfáticos de la vejiga drenan en los ganglios vesicales, ilíaco

externo, ilíaco interno (hipogástrico) e ilíaco primitivo.

PRÓSTATA
Órgano fibromuscular y glandular localizado inferior a la vejiga.
Pesa casi 20 g y contiene a la uretra posterior que mide casi 2.5 cm.
➢ En sentido anterior se encuentra fijado por los ligamentos
puboprostáticos e inferior por el diafragma urogenital.
➢ En sentido posterior se encuentra perforada por los conductos
eyaculadores, los cuales penetran en la uretra posterior a través del veru
montanum, proximal al esfínter urinario externo estriado.
Está localizada por debajo de la sínfisis del pubis.
En sentido posterosuperior se localizan los conductos deferentes y las vesículas seminales.
Posterior, la próstata se separa del recto por medio de las dos capas de la fascia de Denonvilliers, los rudimentos
serosos del saco de Douglas, que se extienden una vez al diafragma urogenital.

Según la clasificación de Lowsley la próstata tiene cinco lóbulos:

➢ anterior,
➢ posterior,
➢ medio, lateral
➢ derecho
➢ lateral izquierdo.
Esta clasificación se emplea para exploraciones cistouretroscópicas.
McNeal clasifico a la próstata con cuatro zonas:
➢ periférica
➢ Central
➢ transicional
➢ fibromuscular anterior.
Dentro de la próstata, se encuentra musculatura lisa derivada de la musculatura vesical externa, es el verdadero
esfínter involuntario.
El adenoma prostático se desarrolla de las glándulas periuretrales en el sitio de los lóbulos medio o lateral. Sin
embargo, el lóbulo posterior es propenso a degeneración cancerosa.

La irrigación arterial de la próstata se deriva de las arterias vesical

inferior, pudenda interna y rectal media (hemorroidal).

El drenaje venoso se da a través del plexo periprostático que se

conecta con la vena dorsal profunda del pene y con las venas ilíacas
internas (hipogástricas).

El drenaje linfático se da a través de los ganglios ilíaco interno

(hipogástrico), sacro, vesical e iliaco externo.

VESICULAS SEMINALES.
➢ Están ubicadas por debajo de la base de la vejiga.
➢ Miden 6 cm de largo y son suaves.
➢ Cada vesícula tiene su conducto deferente para formar al conducto
eyaculador.
➢ Los uréteres descienden en sentido medial a cada una, y el recto es
contiguo a sus superficies posteriores.

La irrigación sanguínea es similar a la de la próstata.

La inervación se origina del plexo nervioso simpático.
Los vasos linfáticos de las vesiculas seminales son las que irrigan a la próstata.
La membrana mucosa es seudoestratificada.
La submucosa consta de tejido conjuntivo denso cubierto por una capa delgada de músculos que, a su vez,
está encapsulado por tejido conjuntivo.
CORDÓN ESPERMÁTICO.
Se extienden de los anillos inguinales internos, a través de los conductos inguinales, a los testículos.
Cada cordón contiene un conducto deferente, las arterias espermáticas interna y externa, la arteria del
conducto deferente, el plexo venoso pampiniforme (que forma la vena espermática en sentido superior),
vasos linfáticos y nervios.
Este conjunto ya mencionado se encuentra dentro de las capas de fascia delgada. Unas cuantas fibras del
cremáster se insertan en los cordones del conducto inguinal. La arteria espermática externa, una rama de la
epigástrica inferior, irriga las cubiertas fasciales del cordón. La arteria espermática interna atraviesa el cordón en
su camino a los testículos. La arteria diferencial está cerca del conducto.

El conducto deferente
Es un tubo pequeño, de pared gruesa, que consta de una mucosa interna
y una submucosa rodeadas por tres capas bien definidas de músculo liso
cubiertas por tejido fibroso. Arriba de los testículos, este tubo es recto. Sus
4 cm proximales tienden a ser contorneados. Los vasos linfáticos del
cordón espermático se vacían en los ganglios ilíacos externos.

EPIDÍDIMO.
La cabeza del epidídimo está conectado al testículo a través de numerosos
conductos eferentes, la cola es la continuación enrollada de estos conductos.
Es posterolateral a los testículos, estando más cercano del polo superior, el vaso
se halla posteromedial el epidídimo.
La irrigación arterial al epidídimo proviene de la arteria espermática interna y la
arteria del vaso (arteria diferencial).
La sangre venosa drena en el plexo pampiniforme, que se vuelve la vena
espermática.
Los vasos linfáticos drenan en los ganglios linfáticos ilíacos externo e interno
(hipogástrico).
El epidídimo está cubierto por serosa.
El conducto del epidídimo está cubierto por epitelio cilíndrico seudoestratificado
en toda su longitud.
 TESTÍCULOS.
El testículo promedio mide casi 4 × 3 × 2.5 cm.
Se encuentra cubierto por la túnica albugínea, que se invaginara en el cuerpo para así formar el mediastino de los
testículos, que forman los tabiques fibrosos para dividir los aproximados 250 lobulillos.
Por fuera existe una capa que rodea al testículo llamada túnica vaginal, siendo la continuación la túnica parietal que
separará a la pared escrotal.
Cada testículo se relaciona en su polo posterosuperior con el epidídimo.
➢ La irrigación sanguínea es similar a la de los riñones debido al origen embrionario en común, la irrigación
arterial está dada por las arterias espermáticas internas.
➢ El drenaje venoso es a través del plexo pampiniforme que continua hacia la vena espermática, del lado
derecho desemboca en la vena cava inferior y del lado izquierdo en la vena renal izquierda.
➢ El drenaje linfático pasa a los ganglios linfáticos lumbares, que a su vez están conectados con los ganglios
mediastinales.

Cada lobulillo está compuesto por uno a cuatro túbulos seminíferos

contorneados, miden alrededor de 60 cm y estos conectan con el
mediastino y a su vez con los conductos deferentes. Que drenan en
el epidídimo.
El túbulo seminífero contiene una lamina basal, esta lámina dará
soporte a las células seminíferas que son las de Sertoli y las células
espermatogénicas.
En el estroma se localizan las células de Leydig.

ESCROTO.
Debajo de el se localiza el músculo dartos.
El escroto se divide en dos sacos por medio de un tabique de tejido conjuntivo.
Además de dar soporte al testículo, el escroto contribuye con la regulación de la regulación
de la temperatura de este, por medio de su contracción o relajación de su capa muscular.
El músculo dartos, bajo la piel del escroto, no es estriado. La capa profunda está formada
por tejido conjuntivo.
Las arterias que inervan el escroto surgen de las arterias femoral, pudenda interna y
epigástrica inferior.
Las venas tienen arterias colaterales.
Los vasos linfáticos drenan en los ganglios inguinal y subinguinal superficiales.
 PENE Y URETRA MASCULINA
El pene está compuesto por dos cuerpos cavernosos y el cuerpo esponjoso, que contiene la uretra.
Los extremos proximales del cuerpo cavernoso están unidos a los huesos pélvicos, en sentido anterior a las
tuberosidades isquiáticas.
Los músculos isquiocavernosos se insertan en la superficie lateral de la túnica albugínea en el cuerpo cavernoso
proximal.
Los cuerpos cavernosos, el cuerpo esponjoso y el glande están compuestos por músculo liso.
La mucosa uretral que atraviesa el glande está formada por epitelio pavimentoso, proximal a esto la mucosa de tipo
transicional.

En la submucosa se encuentran cuantiosas glándulas de Littre, cuyos conductos se

conectan con la luz uretral.
➢ La irrigación arterial está dada por las arterias pudendas internas irrigan el
pene y la uretra, que se divide en arteria cavernosa, arteria dorsal y arteria
bulbouretral.
➢ El drenado linfático drenado linfático de la piel del pene se da hacia los
ganglios linfáticos inguinal y subinguinal superficiales.
➢ Los vasos linfáticos del glande pasan a los ganglios ilíacos subinguinal y
externo. Los vasos linfáticos de la uretra proximal drenan en los ganglios
linfáticos ilíacos interno.

URETRA FEMENINA.
Mide casi 4 cm de largo y 8 mm de diámetro.
Situada debajo de la sínfisis del pubis y anterior a la vagina.
Recubrimiento epitelial distal es por epitelio pavimentoso y seudoestratificado o de transición en el resto. Aquí se
insertan las glándulas periuretrales, las más grandes son las glándulas que Skene que se abren en el piso de la
uretra, justo en el interior del meato.

➢ La irrigación arterial a la uretra femenina se deriva de las arterias vesical inferior, vaginal y pudenda interna.
➢ La sangre de la uretra drena en las venas pudendas internas.
➢ El drenado linfático de la parte externa de la uretra va hacia los ganglios linfáticos inguinal y subinguinal. El
drenado de la parte profunda de la uretra va hacia los ganglios linfáticos ilíacos internos (hipogástricos).
 Infecciones
Infecciones inespecíficas
inespecíficas de
de las
las vías
vías genitourinarias
genitourinarias
Infecciones de las vías urinarias (UTI) es el término que se utiliza para definir a varios trastornos que van
de la presencia de la presencia sintomática de bacterias en la orina a fuente de infección en el riñón y
septicemia.

La prevalencia general de toda la vida de UTI es de 14000/10000 en

hombres y 53000/10000 mujeres.
Los factores que las predisponen son:
• Anomalías anatómicas
• Anomalías funcionales.
• Infección de transmisión sexual.
• Cirugías.
• Embarazo. • Sexo femenino.

Patogénesis:
Entrada bacteriana: hay 4 modos posibles de entrada bacteriana a las vías genitourinarias:
[Link] de las bacterias desde la uretra hasta vías urinarias más superiores
[Link]ón hematógena (inmunocomprometidos y neonatos, por [Link], [Link])
[Link]ón linfatógena (no está comprobado aún)
[Link] intraperitoneales por medio de fístulas vesico-intestinales o vesico-rectales.

Defensas del huésped

➢ El principal mecanismo de defensa es el lavado de bacterias por medio del flujo de orina sin
obstrucción.
➢ Características propias de la orina: osmolalidad, pH, Urea, ácidos orgánicos.
➢ Glucoproteína de Tamm-Horsfall(THG) que inhibe la adherencia bacteriana
➢ Uroepitelio con receotore tipo Toll, como conductor a la producción de mediadores inflamatorios.
➢ Anticuerpos séricos producidos por el riñón, que facilitan a opsonización y la fagpcitosis, además
de inhibir la adherencia bacteriana.
➢ Flora normal del área periuretral de la próstata. ([Link], lactobacilos, corinobacterias,
estreptococos.
➢ Zinc del líquido prostático con acción antimicrobiana.

Patógenos causante:
• 80% por [Link] serotipo O. • Pseudomonas

• Klebsiela. • [Link]. (diseminación hematógena)

• Proteus. • Estreptococos del grupo B (Embarazadas)

• Enterobacter.
 Pielonefritis aguda:
Se define como la inflamación de la pelvis renal y el riñón, y su diagnóstico suele hacerse por medios
clínicos.
No complicada: anatomía y fisiología normales
Complicada: alteraciones anatómicas, litiasis renoureteral, inmunosupresión, derivaciones urinarias,
embarazo.

Presentación y datos: E. coli es el organismo causante más común,

responsable de 80% de los casos. Klebsiella,
Proteus, Enterobacter, Seudomonas, Serratia y
• Escalofríos
Citrobacter spp son responsables de los casos
• Fiebre restantes.
• Dolor a la palpación del ángulo costo-vertebral. La diabetes y la incontinencia urinaria también aumentan
este riesgo de manera independiente
• Disuria, tenesmo vesical, poliaquiuria

• Leucocitos y eritrocitos en la orina.

• Aumento de VSG y PCR

• Leucocitosis El estudio de elección es la tomografía computarizada, se

reserva para pacientes que no responden a un tratamiento
adecuado.
Imagenología radiográfica
La tomografía computarizada mejorada por
contraste puede demostrar con exactitud datos que
confirman el diagnóstico de pielonefritis
La infección bacteriana aguda causa constricción de
arteriolas periféricas y reduce la perfusión de los
segmentos renales afectados.
Los defectos de la perfusión, que pueden ser
segmentarios, multifocales o difusos, se ven como áreas
de densidad de señal reducida
La hipertrofia renal, el parénquima atenuado y un
sistema colector comprimido son otros datos
característicos en las Tc

Tratamiento:

➢ En pacientes con toxicidad relacionada a septicemia, lo ideal es la hospitalización.

➢ Tratamiento empírico con ampicilina intravenosa y aminoglucósidos.
➢ OPCION: Amoxicilina+ cefalosporina de tercera generación
➢ Fluoroquinolonas---- Trimetoprima y sulfametoxazol--- 14 días.
 NEGRITIS BACTERIANA AGUDA LOCAL O MULTIFOCAL
Es una forma grave infrecuente de infección renal aguda, se caracteriza por un infiltrado leucocitario intenso
limitado a un solo lóbulo renal o a numerosos lóbulos.
Su presentación clínica es similar a la de los pacientes con pielonefritis aguda aunque por lo general es
más grave, el 50% de los pacientes son diabéticos y la sepsis es frecuente, se identifican leucocitos,
infección urinaria por microorganismos gramnegativos y más del 50% de los pacientes sufren
bacteriemia.

Hallazgos
En pruebas radiológicas: la ecografía y la tomografía confirman el
diagnóstico, en la ecografía de la lesión típica presenta límites pocos netos
y es relativamente conocida, el realce con un medio de contraste necesario
durante la tomografía porque la lesión se visualiza con dificultad en estudio
sin contraste, se detectan áreas Cuneiformes con menor realce al
contraste, no se evidencia una pared definida ni tampoco el licuefacción, los
abscesos tienden a tener centros líquidos y suelen ser redondos.

Tratamiento:
El tratamiento consiste en hidratación y antibióticos por vía intravenosa
durante al menos siete días de tratamiento antibiótico por vía oral, la
incapacidad de responder el tratamiento antibiótico requiere estudios
para excluir una neuropatía obstructiva, un absceso Renal o perirrenal
o un carcinoma rena

PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA
Infección necrotizante caracterizada por la presencia de gas dentro del parénquima.
Se relaciona con pacientes diabéticos.
El resto por obstrucción por litos, obstrucción urinaria, complicaciones de pielonefritis aguda o necrosis
papilar
Se postuló que el aumento de la concentración tisular de glucosa proporciona
el sustrato para que ciertos microorganismos, E coli que son capaces de
producir dióxido de carbono a través de la fermentación de la azúcar.

Factores de riesgo: Se relaciona con pacientes diabéticos 80-90 %

E. coli, Klebsiella pneumoniae Enterobacter
➢ Trombocitopenia < 3 mg/dl cloacae.
➢ Elevación de la creatinina Causas:
➢ Líquido renal
➢ Líquido perirenal ➢ Microangiopatía diabética.
➢ Gas efervescente ➢ Áreas de microinfarto.
➢ Gas loculado ➢ Glucosa elevada en sangre.
➢ Gas del sistema colector ➢ Hipoxia tisular.
➢ Alteraciones del estado de conciencia ➢ Anaeróbeos facultativos.
➢ choque ➢ Glucosa-dióxido de carbono.
Hallazgos radiológicos:
El diagnóstico se confirma con las pruebas radiológicas, en la radiografía de abdomen se puede
hallar gas tisular distribuido en el parénquima que se evidencia como sombras gaseosas sobre el
riñón comprometido, a medida que la infección avanza, el gas se extiende al espacio perinefrico y el
retroperitoneo.

La ecografía suele mostrar ecos fuertes localizados que sugiere la presencia de Gas intraparenquimatoso
Tomografía nos ayuda a definir la extensión del proceso enfisematoso y quiere el tratamiento, la presencia
de patrones gaseosos estriados o con acumulación de gas en burbujas puede asociarse con una
destrucción rápido del parénquima renal.

Presentación y datos: Tratamiento: es una emergencia quirúrgica la mayoría de

los pacientes presentan sepsis y la reposición hídrica y
➢ Fiebre administración de antibióticos de amplio espectro son
➢ Dolor en la fosa renal Masa palpable fundamentales, si el riñón está funcionando se puede considerar
en la fosa renal. terapia médica si el riñón no funciona y no está obstruido se
➢ Vómito que no cede al tratamiento debe realizar una nefrectomía, Si el riñón está obstruido se
inicial con antibióticos parenterales. puede intentar un drenaje con catéter
➢ Nuematuria
➢ Control de la glucosa Alivio de la obstrucción
➢ Reanimación con líquidos y antibióticos parenterales. (3-4
semanas)
➢ Drenaje percutáneo.
➢ Nefrectomía

PIELONEFRITIS CRÓNICA
En los pacientes en enfermedad subyacente la infección urinaria no suele provocar pielonefritis crónica,
en los pacientes con anomalías funcionales o estructurales de las vías urinarias la infección
renal crónica puede provocar una deficiencia renal.
Resultado de la infección repetida, que lleva a cicatrización, atrofia del riñón y posterior insuficiencia
renal.
Además el antecedente de infección urinaria suelen tener otros factores agravantes como reflujo
vesicoureterales, abuso de analgésicos, nefrolitiasis u obstrucción .

Presentación clínica:
La pielonefritis crónica no produce síntomas hasta que genera insuficiencia renal luego los síntomas
son similares a los de cualquier otra forma de insuficiencia renal crónica los pacientes con
pielonefritis pueden presentar unos cultivos negativos

Hallazgos radiológicos
Las características fundamentales son la simetría y la irregularidad de los límites renales además del
redondeamiento y la dilatación de uno o varios cálices y el hallazgo de cicatrices corticales en el sitio
correspondiente.
La pielonefritis crónica es casi la única Enfermedad que produce una cicatriz localizada sobre
un cáliz deformado además de los cálculos, obstrucción o tuberculosis y nefritis por analgésicos
asociada a necrosis papilar, la distorsión y la irregularidad calicial junto con las cicatrices
corticales complemento en el cuadro.
Tratamiento.
El tratamiento de la pielonefritis documentada en estudios radiológicos se dirige a la erradicación de la infección
en caso de estar presente, la prevención de infecciones futuras y la monitorización y preservación de la función
renal.
➢ Daño irreversible
➢ Evitar más daño
➢ Encontrar causa
➢ Eliminación de UTI recurrentes.
➢ Eliminación de problemas subyacentes como obstrucción o urolitiasis
➢ En niños se busca reflujo vesico-ureteral
➢ Nefrectomía: litiasis masiva, infección con complicaciones, hipertensión.

PIELONEFRITIS XANTOGRANULOMATOSA.
Destrucción parcial o total del parénquima renal, siendo ésta la forma más común.
Es común que comprometa a un solo riñón, aunque la afectación bilateral es posible.
De forma característica se encuentran histiocitos cargados con lípidos esponjosos, y puede
confundirse con carcinoma renal.

Fisiopatología:
Defecto en el proceso de degradación de las bacterias en los
macrófagos, especialmente cuando se agrega a la infección, la
obstrucción por litiasis.
Los factores responsables de la acumulación de lípidos y del
colesterol en la lesión, no están definidos.
Al examen macroscópico: la anatomía patológica muestra,
generalmente, un riñón amarillento, aumentado de tamaño y con
litiasis en su interior.
Al examen microscópico: se encuentran macrófagos cargados de
lípidos, que explican su color, además de la necrosis e infilrado con
leucocitos, células plasmáticas.
Presentación y datos:
• Dolor en la fosa renal
• Fiebre
• Escalofríos
• Bacteuria
• Puede palparse masa en el flanco afectado
• Anemia
• Disfunción hepática
• Azoemia
• Insuficiencia renal
• Cultivo con [Link] o proteus
 Diagnóstico: La Tomografía Computada (TC) permite determinar la magnitud de la afectación del
parénquima, sino también, su extensión extrarrenal y su asociación con neoplasia.
El diagnóstico de certeza, es siempre histopatológico.

Tratamiento: La nefrectomía es el tratamiento recomendado en la inmensa mayoría de los casos,

ya que es eficaz y resolutiva.

ABCESO RENAL.
Definición:
Los abscesos renales y perirrenales corresponden a infecciones supuradas que comprometen el riñón
y/o el espacio perinefrítico.
Es una colección de material purulento confinado al parénquima renal y que se localiza en la corteza,
este puede ser secundario a una pielonefritis xantogranulomatosa

Etiología:
Son generalmente originados por infecciones
ascendentes del tracto urinario a partir de procesos
obstructivos, de pielonefritis o de progresión por
contigüidad de abscesos corticales renales; pueden
también surgir por vía hemática, secundaria a infecciones
de la piel y tracto respiratorio superior.

Factores de riesgo :
La presencia de litiasis renal que bloquea el flujo
urinario y sirve de reservorio para la infección
anormalidades del tracto urinario Vejiga neurógena
Estasis urinaria Trauma renal
Cirugía urológica Hemodiálisis
Biopsia renal Diabetes mellitus.
Embarazo
Introducción de sustancias nocivas vía endovenosa
computarizada,
blancas
cultivos
presenciaen
negativos
de
la absceso
orina
un yde
un
fiebre
renal).
orina
análisis
condeben
(La presencia
hacer sospechar
de células
la

Presentación y datos: Diagnóstico:

Se puede diagnosticar mediante una ecografía, una
❖ Fiebre
❖ Dolor en la fosa renal o abdomen tomografía axial computarizada, un un análisis (La
❖ Escalofríos presencia de células blancas en la orina y fiebre con
❖ Disuria cultivos negativos de orina deben hacer sospechar la
❖ Es posible palpar una masa renal en algunos presencia de absceso renal).
pacientes.
 Tratamiento:
El drenaje percutáneo, el uso de pigtails, la nefrostomía. La cirugía y el uso de antimicrobianos son los
pilares fundamentales del tratamiento.
❖ Antibióticos de amplio espectro
❖ drenaje percutáneo de la lesión
❖ drenaje quirúrgico
❖ nefrectomía.

Pionefrosis:
Alude a una infección bacteriana de un riñón hidronefrótico, lo que lleva a destrucción
supurante del parénquima renal, y a posible pérdida de función del riñón.

Presentación y datos: Imagen:

• Fiebre elevada Ecos persistentes en la parte inferior del
sistema colector, ecos que se
• Escalofríos desplazan con el cambio de posición.
• Dolor El diagnóstico de pionefrosis se sugiere
• Es posible que no haya bacteuria ni piuria por la obstrucción si se identifican áreas hipoecogénicas
completa del riñón afectado. localizadas dentro del parénquima
hidronefrótico

Tratamiento:
❖ Tratamiento atibiótico
❖ Drenado del sistema colector afectado.
Antes de la manipulación urinaria.
 Cistitis no complicada
La cistitis es una infección urinaria que afecta a la vejiga
Infección superficial de la mucosa vesical, no se desarrolla fiebre, escalofríos ni otros signos de
diseminación
➢ La mayoría de los casos de cistitis no complicada aparecen en mujeres.
➢ Todos los años, alrededor del 10% de las mujeres presenta una infección urinaria y más del 50%
de todas las mujeres tuvieron al menos una de estas infecciones durante toda su vida
➢ Los hombres jóvenes también pueden presentar una cistitis aguda sin alteraciones
estructurales ni funcionales subyacentes de las vías urinarias, si bien con mucha menor
frecuencia que las mujeres

Los factores de riesgo Presentación y datos:

Los síntomas de presentación de la cistitis son variables,
incluyen: pero en general incluyen
Disuria
El coito
Polaquiuria
Uso de espermicida
Micción imperiosa
Transmisión sexual de uropatógenos dolor suprapúbico
Identificación de cepas de E. coli Hematuria
Orina de olor desagradable
➢ E. coli es el microorganismo causante de
entre el 75 y el 90% de los casos de cistitis
aguda en las mujeres jóvenes
➢ S. saprophyticus, un microorganismo
comensal de la piel, es la causa más frecuente
de cistitis aguda en mujeres jóvenes, y es
responsable de entre el 10 y el 20% de estas
infecciones

Pruebas de laboratorio
El diagnóstico presuntivo de cistitis aguda con pruebas de laboratorio se basa en el análisis microscópico de orina,
que revela
➢ piuria microscópica
➢ bacteriuria
➢ hematuria.
Las pruebas indirectas con tiras reactivas para detectar bacterias (nitritos) o piuria (esterasa leucocitaria)
El urocultivo sigue siendo la prueba para el diagnóstico de certeza y, en pacientes sintomáticos, el hallazgo de 102
ufdrnL o más de orina suele indicar una infección

En las mujeres con signos y síntomas de comienzo reciente que sugieren una cistitis aguda, sin factores
asociados con infección de las vías urinarias superiores o complicadas, un análisis de orina positivo para
piuria, bacteriuria, hematuria o una combinación de estos hallazgos debe proporcionar documentación
suficiente para confirmar una infección urinaria, por lo que se puede omitir la indicación de un urocultivo
 Tratamiento
➢ La TMP y la combinación TMP-SMX son fármacos eficaces y económicos para la terapia empírica
➢ La nitrofurantoína mantiene un excelente nivel de actividad desde hace 4 décadas y se tolera bien, aunque
es más costosa que TMP-SMX y se la considera menos activa contra bacilos aerobios gramnegativos
diferentes de E. coli
➢ Las fluoroquinolonas presentan una actividad excelente y se toleran bien

Duración del tratamiento.

El tratamiento durante 3 días es el régimen de elección para la cistitis no
complicada en las mujeres
El tratamiento durante 7 días es el preferido para hombres con cistitis no
complicada.

Cistitis complicada
Las infecciones urinarias complicadas son las que se producen en pacientes con compromiso de las vías
urinarias o las causadas por microorganismos patógenos muy resistentes.
Las diversas manifestaciones clínicas van desde cistitis leves hasta infecciones renales y sepsis urinarias que
ponen en peligro la vida
Debido a la gran variedad de condiciones del huésped y de microorganismos patógenos, y a la falta de
ensayos clínicos controlados adecuados, las directrices para el tratamiento empírico son pocas. En los
pacientes con enfermedad leve o moderada, que se puede tratar en forma ambulatoria con antibióticos por
vía oral, las fluoroquinolonas ofrecen una actividad de amplio espectro con excelentes concentraciones
urinarias y tisulares, y buen perfil de seguridad.

En los pacientes que requieren hospitalización se deben administrar

antibióticos por vía intravenosa basados en los patrones de
susceptibilidad de los uropatógenos documentados en la institución.

La terapia suele continuarse durante 10 a 14 días y

debe modificarse de parenteral a oral una vez que el
paciente esté afebril y clínicamente estable. Se debe
repetir el urocultivo, si el paciente no responde al
tratamiento.
 PROSTATITIS
Infección, inflamacion aguda o crónica de la glándula prostática, caracterizada por síntomas locales (disuria,
frecuencia, dolor suprapúbico, pélvico o perineal) y sistémicos (fiebre, escalofríos, malestar general,
mialgias).
• El termino prostatitis se refiere a la inflamación microscópica del tejido de la glándula prostática.

EPIDEMIOLOGÍA
➢ Diagnóstico urológico mas común en < 50 años
➢ 3º en > 50 años, seguido de HPB y Cáncer de próstata
➢ Edad: 20-49 años y > 70 años
➢ 9 a 16% de los hombres se diagnostican con prostatitis
➢ La prostatitis representa 3 a 12 % de consulta masculina a urología. ❖ Infección por clamidia
❖ Ureaplasma
❖ Cándida
ETIOPATOGENIA
BACTERIAS GRAM(-)
AGUDA: Infección generalizada ENTEROBACTERIAC GRAM (+) 5-10%
de la glándula prostática y se
asocia tanto con la infección del ❖ E. Coli 65-80% • Staphylococcus saprophyticus
tracto urinario inferior (ITU) como o Pseudomonas aeruginosa
• Estreptococos hemolíticos
con la sepsis generalizada. o Serratia
o Klebsiella • Staphylococcus aureus
CRÓNICA: infecciones urinarias o Enterobacter aerogenes
recurrentes o 10-15% • Estafilococos coagulasa-
negativos.
Clasificación
FACTORES DE RIESGO
Colonización bacteriana:

➢ Fimosis
➢ Disfunción secretora de la próstata
➢ Relaciones sexuales anorrectales
➢ Vaciado disfuncional
➢ Reflujo ductal intraprostático
➢ Alteraciones inmunológicas
➢ Mecanismos inflamatorios,
endocrinos, musculares, o
psicológicos
 I. PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA
La prostatitis bacteriana aguda, que corresponde a la categoría 1, es una poco frecuente, aunque importante
enfermedad infecciosa de las vías urinarias inferiores
➢ -Dolor agudo perineal
➢ -Síntomas miccionales irritativos: Poliaquiuria, urgencia miccional y disuria
➢ -Síntomas miccionales obstructivos :Disuria inicial, flujo urinario interrumpido, estranguria, RAO
➢ -Sindrome febril

II. PROSTATITIS BACTERIANA CRÓNICA

Antecedente de infecciones urinarias recidivantes 25-43%
Sintomatología de prostatitis aguda
Asintomáticos entre episodios
Con o sin antecedente de dolor pélvico.

Categoría III: Prostatitis crónica y. síndrome de dolor pelviano crónico

Los síntomas de presentación de la prostatitis crónica y el síndrome de dolor pelviano crónico de
categoría IIIA (similar a la categoría previa de prostatitis no bacteriana crónica) son indistinguibles de los
de los pacientes con la enfermedad no inflamatoria de categoría IIIB (antes conocida como
prostatodinia).
-Dolor periné, área suprapúbica, pene, testículos, región inguinal o lumbar.
-Dolor durante o después de la eyaculación
-Síntomas miccionales irritativos y obstructivos -Impacto en la calidad de vida

IV. PROSTATITIS ASINTOMATICA

La prostatitis inflamatoria asintomática, o categoría IV, por definición no causa síntomas
Los pacientes presentan hiperplasia benigna de la próstata, aumento del nivel de PSA, cáncer
de próstata o esterilidad.
El examen microscópico de las secreciones prostáticas expresadas o el semen, y el examen
histológico de fragmentos de la próstata con hiperplasia benigna, piezas de biopsia con cáncer
de próstata o de la próstata con otras enfermedades revelan inflamación prostática.
DIAGNÓSTICO
• EGO
• Urocultivo y antibiograma
• Citología y cultivo de secreciones prostáticas
• APE no esta indicado a menos que se encuentre un nódulo en al examen rectal.
• BH y Hemocultivo si hay datos de sepsis
Examen rectal
Hipersensibilidad = PBA
Próstata aumentada de tamaño = PBC
Próstata normal = PBC y CP/CPPS
• Secreciones prostáticas por masaje prostático esta contraindicado en PBA pero es apropiado en las
otras 3 categorías
PROSTATITIS AGUDA
Antibioticoterapia  Gram – AB con mejor biodisponibilidad:
• Aminoglucósido
• Cefalosporinas 3° gen
• Fluoroquinolonas
Administración  IV o IM
Duración 4 semanas
Objetivo: Disminuir el riesgo de desarrollar prostatitis bacteriana crónica
Tratamiento de primera línea
• Aminoglucósido + Cefalosporina de 3° gen ó penicilina IM o IV
• Px sin infección severa  Fluoroquinolonas VO 24 - 48 hrs  cuadro clínico revierta

PROSTATITIS CRÓNICA BACTERIANA

● Duración  4-16 semanas (2 meses)
● Guiado por resultado de antibiograma
● Antibiótico de elección  Fluoroquinolona VO
● Recomendación Control microbiológico fraccionado terminado el tratamiento a los 7 días y a los 4
semanas, después cada 3 meses, hasta completar 1 año
● Infección recidivante  Bloqueadores alfa
● Resección prostática transuretral  litiasis prostática, adenomas o carcinomas prostáticos

PROSTATITIS CRÓNICA NO BACTERIANA

Tratamiento empírico
● Doxaciclina o eritromicina
● [Link] o [Link]
● Antiinflamatorios
● Bloqueadores alfa (Tamsulosina)

PROSTATODINIA
● Bloqueadores alfa  Tamsulosina 0.4mg/24hrs VO al acostarse durante 4 semanas ○ Reducir el
riesgo de retención urinaria y facilitar la micción.
● Relajantes musculares
● Analgésicos
● Termoterapia
ABSCESO PROSTATICO
• Los abscesos prostáticos son manifestaciones poco frecuentes, pero potencialmente graves de la
infección aguda de la próstata, y requieren tratamiento inmediato.
• PX: inmunodeprimidos o diabéticos y su presentación es muy similar a la de los pacientes con
prostatitis bacteriana aguda
Aunque la TC y la RMN son técnicas eficaces para el diagnóstico de los abscesos prostáticos, se recomienda
la ecografía transrrectal debido a su elevada sensibilidad, mejor relación coste-eficacia, y capacidad de
establecer el diagnóstico.

• El tratamiento recomendado es con antibióticos de amplio espectro y, en la mayoría de los casos,

drenaje del absceso.
• Aunque clásicamente el drenaje quirúrgico se basaba en la marsupialización transrectal y el drenaje
perineal, cada vez se utiliza más la aspiración guiada por ecografía transrectal
Patógenos aislados con mayor frecuencia
• Mycobacterium tuberculosis, actimomiceto, Citrobacter, Bacteroides fragilis, Aeromonas aerophyla y
Klebsiella pneumonia.
 Tuberculosis Renal
El bacilo de la tuberculosis puede invadir uno o mas de los organos (o hasta todos) de las vias
genitourinarias y causar una infeccion granulomatosa cronica que muestra las mismas caracteristicas que
la tuberculosis en otros organos

• La localización extrapulmonar representa el 10% de los

casos de tuberculosis.
• La forma urogenital representa entre el 30 y el 40% de
todas las tuberculosis extrapulmonares

▶ Etiología
El microorganismo infeccioso es Mycobacterium tuberculosis, que
alcanza los órganos genitourinarios por la vía hematógena de los
pulmones.

Riñón:
• Destino principal
• Micobacterias se alojan en los capilares renales y forman focos microscópicos
cerca de los glomérulos de ambos riñones, en especial en la corteza.
a) Mayor irrigación
b) Mayor tensión de oxigeno
• Se pone en marcha la respuesta inflamatoria aguda inicial, que estimula el infiltrado
de polimorfonucleares

• Tras la activación – desarrolla--> proceso inflamatorio crónico con el desarrollo subsiguiente de los
granulomas característicos, que son tubérculos compuestos
➢ células gigantes de langhans multinucleadas
➢ linfocitos
➢ fibroblastos
➢ El compromiso de la papila renal determina su descamación y el acceso del material caseoso al sistema
colector debido a la úlcera de los cálices.
La tuberculosis renal suele manifestarse clínicamente en este estadio
La fibrosis extensa asociada con la cicatrización de los tubérculos provoca complicaciones cicatrízales, como
• estrechamiento de los infundíbulos caliciales
• formación de cicatrices en la unión pieloureteral y distorsión
• hidronefrosis segmentaría o generalizada
 GLÁNDULA SUPRARRENAL
• Se identifica en el 6% de los casos de tuberculosis activa.
• Lesión es Bilateral
• Ocasiona la necrosis de las glándulas suprarrenales

• Addison
• Las glándulas suprarrenales están aumentadas de tamaño, rodeadas por una cápsula engrosada,
con superficies nodulares irregulares y a veces calcificaciones.
• Destrucción caseosa que forma cavidades

URÉTER
El paso de material caseoso rico en micobacterias promueve la formación de tubérculos dentro de la
mucosa ureteral. Por lo general esto afecta la porción inferior del uréter, con frecuencia la unión
ureterovesical y con menor medida las porciones media y superior del uréter.
• Poco después de la formación del tubérculo se forma una úlcera en la mucosa, que estimula el
desarrollo de fibrosis y cicatrices -> provocan estenosis y obstruccion ureteral.
• Las lesiones que se extienden en la pared ureteral también promueven una fibrosis densa en la
serosa • fija al uréter en ángulos anormales debido a la retracción de las bandas cicatrízales

Vejiga: Irritabilidad como manifestación temprana, mientras que el material

infectado lava a la vejiga, luego hay tubérculos y por último calece y se ulcera.
Se vuelve fibrosa y contrae polaquiuria. Puede haber reflujo >> hidronefrosis.!

Próstata: Invasión por paso de orina infectada a través de uretra prostática. Esta infección puede ascender
a vejiga y descender a epidídimo.!

Epidídimo y testículo: Infección en próstata se extiende por conductos deferentes o vasos linfáticos
perivasculares. Proceso lento, no hay dolor.
La lesión es extensa y si se forma absceso puede romper la pared del escroto (saco
permanente o hasta testículo)

CLÍNICA
La tuberculosis muchas veces genera una amplia variedad de síntomas urinarios inespecíficos. en consecuencia,
pasa inadvertida
❖ Los síntomas en las vías urinarias inferiores son la manifestación inicial más frecuente, y más del 50% de
los pacientes debutan con síntomas de retención de orina.
❖ La hematuria y el dolor inguinal son los síntomas de presentación en 1/3 de los casos
❖ El pase de material caseoso, la presencia de tejido necrótico en las papilas renales, de coágulos o cálculos son
responsables del desarrollo de cólicos renales en el 10% de los casos
Menos del 20% de los casos manifiesta síntomas generales,
❖ fiebre
❖ Anorexia
❖ pérdida de peso
❖ sudoración nocturna.
❖ anomalía escrotal en alrededor del 50% de los pacientes
❖ rigidez del epidídimo
❖ presencia de nódulos o las fístulas escrotales son algunos de los signos identificados.
❖ En hasta el 25% de los pacientes se identifica una pérdida de la función del riñón afectado
No obstante, la identificación de estos síntomas puede alertar sobre la presencia de tuberculosis activa
en otra región corporal

Diagnostico
➢ Laboratorio: bacilo tuberculoso en orina mediante cultivo (priera orina de la mañana) o PCR!
➢ Cultivo de orina, prueba de tuberculina, piaría sin microorganismos!
➢ Urografía excretora: en avance moderado, ampollamiento caliceal, dilatación caliceal (fibrosis),
obliteración caliceal (acumulación de líquido), cavitaciones, rectificaciones de ureteros y extasía
renal.!
➢ TC, ecografía y cistoscopía.

Diagnostico
Análisis de orina y urocultivo
1. Se debe señalar que la gran mayoría de los pacientes con tuberculosis
urogenital presenta "piuria estéril”
2. Cepas acidoresistentes en una muestra de 24 h es positivo en el 60%
3. Cultivos para el bacilo de la tuberculosis de la primer orina de la mañana (3 a
5 muestras)
Radiología y endoscopia
4. Prueba de tuberculina
• se detectan calcificaciones en el 30 al 50% de los casos.
Datos radiográficos • cálculos en el sistema colector o el uréter, debido a la formación de
estenosis
• Aspecto apolillado de los • son inusuales y se localizan de manera característica dentro de la
cálices Dilatación de los cálices luz.
• Estenosis ureterales • pueden identificarse ciertos hallazgos en la radiografía simple
• Ausencia de función y compatibles con tuberculosis, como erosiones en los cuerpos
destrucción renal vertebrales o calcificaciones en un absceso frío del músculo psoas

Tratamiento medico
• Isoniazida 200 a 300 mg VO diario!
Bactericidas ( isoniazida, rifampicina, pirazinamida y estreptomicina)
• Rifampicina 600 mg VO diario!
Bacteriostáticos (etambutol) • Etambutol 25 mg/kg VO diario!
3 meses diario, luego c/3 meses — se
Buena penetración en el parénquima renal
remite a menos que haya fibrosis,
Excelente concentración urinaria litiasis, rectificación, estenosis, reflujo
o absceso (qx).
Poliquimioterapia (3-4 atb)
tratamientos largos (bacterias de crecimiento lento e intermitente)
 INFECCIONES
INFECCIONESDE
DE
TRANSMISIÓN SEXUAL
ÚLCERAS GENITALES
• ETS + frecuentes HSV y La Sífilis.
• Chancroide y el granuloma inguinal: Pueden manifestarse como
ulceras
• Dx clínico • E: 94-98% S: 31-35 %
• Los ganglios linfáticos no contribuyen a aumentar la precisión
diagnóstica
• Paciente con úlceras genitales deben ser sometidos a evaluación Causas no transmitidas por vía
diagnostica para identificar HSV y a pruebas serológicas para sífilis. sexual:

Se recomienda realizar la serología y el exámen de campo ➢ Síndrome de Behcet

oscuro o inmunofluorescencia directa para Treponema ➢ Liquen plano
pallidum; un cultivo o prueba PCR para VHS ; y evaluación ➢ Amebiasis
serológica para anticuerpo específico contra VHS ➢ Traumatismos
➢ Carcinoma

HERPES SIMPLE
Etiología:
➢ VHS tipo 2 en 85-90% de los casos
➢ Tipo 1: 10%.
➢ Infección asintomática 75%
Período de incubación: 1-26 días, pero suele ser breve, hasta 4 días
Epidemiología: >50 millones de personas en EU

➢ Ulceras dolorosas genitales o en el ano

➢ Adenopatía inguinal doloroso bilateral
INFECCIÓN PRIMARIA
➢ Patognomónico grupo de vesículas sobre una base
eritematosa
 ➢ Sifilis primaria ➢ Dermatitis de contacto
DX DIFERENCIAL ➢ Chancroide ➢ Psoriasis
➢ Enfermedad de crohn ➢ Liquen plano
➢ Traumatismo

Px puede diseminar el virus en forma

asintomática hasta 3 meses después de
la presentación clínica, lo que perpetua el
riesgo de transmisión

Diagnostico
❖ NO efectuarse sobre la base clínica 1. Estudios virales (Cultivo y PCR)
❖ En mujeres lesiones atípicas (abrasiones , fisuras o prurito).
2. Estudios serológico-específicos
❖ Diagnostico cultivo del virus con subtipificación
Mujeres con infección HSV-2 4 recurrencias en el 1er año
Mujeres con infección HSV-1 una sola recurrencia

Cultivo y PCR
• Cultivo permite aislar el virus en 5 días TRATAMIENTO
• Sensibilidad 30-95% • La medicación tópica no es efectiva.
• La carga viral es mayor en lesiones • La recurrencias se pueden trata en periodo prodrómico
vesiculares e infección primaria. o el primer día de comienzo de los síntomas
• PCR es 1.5 a 4 veces mas sensible que el
cultivo

ACICLOVIR
❖ 1er episodio -> 400 mg, 3veces/día x 7-10 días ó 200 mg, 5 veces/día x7-10 días
❖ Siguientes episodios -> 400 mg, 3veces/día x 5 días ó 800 mg, 3veces/día x 2 días ó 800 mg, 2
veces/ día x 5 días
❖ Terapia de supresión -> 400 mg, 2 veces /día
VALACICLOVIR
❖ 1er episodio -> 1g 2 veces/día x 7-10 días
❖ Siguientes episodios -> 500 mg, 2 veces/día x 3 días ó 1 g, 1 vez/día x 5 días
❖ Terapia de supresión: 500 mg, 1 vez/día ó 1 g, 1 vez/día
FAMCICLOVIR
❖ 1er episodio -> 250 mg, 2 veces/día x 7-10 días
❖ Siguientes episodios -> 125 mg, 2 veces/día x 5 días ó 1000 mg, 2 veces/día x 1 día ó 500 mg 1
vez seguido de 250 mg 2 veces/día x 2 días
❖ Terapia de supresión: 250 mg 2 veces /día
 CHANCROIDE
• Agente Haemophilus Ducreyi.
• ETS más frecuente en el mundo
• Mas frecuente Hombre 3-1
• Periodo de incubación de 1-21 días

Diagnostico Manifestaciones clinicas

• Ulcera no indurada dolorosa en el pene o región
• PCR Método mas sensible y
vulvogenital
especifico.
• Base friable cubierta por exudado purulento amarillo o
• • Realizar VIH , sífilis y repetir 3
grisáceo con borde mal definido
meses después de tratamiento de
• Adenopatías regionales : inguinal unilateral dolorosa
chancroide
típica que tiende a supurar y fistulizar

Tratamiento
• MONODOSIS
• Azitromicina 1 gr VO
• Ceftriaxona 250 mg IM
Ciprofloxacino 500 mg 2 veces al día por 3 días
Eritromicina 500 mg VO 4 veces al día por 7 días
Curación de ulceras en 7 a 14 días

SÍFILIS
• Causado Treponema pallidum
• Incubación 10 a 90 días
• Diseminación por contacto o intrauterino Ulcera y adenopatía no causan dolor y curan
sin tratamiento
Sífilis primaria
Ulcera indurada no dolorosa única
Presente 3 semanas después del contacto persiste 4 a 6
semanas
Localización: glande, corona zona perineal, labios y ano.
Signos mucocutaneos
Erupción macopapular tronco y brazos
Sífilis secundaria Linfadenopatia no dolorosa generalizada
Comienza 4 a 10 semanas después de la aparición de Posterior
la ulcera ò 24 meses después de la infección inicial. Erupción pápulas en palmas y plantas
Región intertriginosa son pápulas grandes
que pueden erosionarse y producir
condilomas planos ( infectantes)
• 1/3 pacientes no tratados desarrollan
sífilis terciaria
Secuelas de la sífilis terciarias:
Aortitis
Meningitis
Uveítis
Neuritis óptica
Paresia general
Tabes dorsal
Gomas en la piel y huesos
Examen de la lesión con microscopio de
campo obscuro o pruebas de anticuerpos Métodos de detección serológicos:
por fluorescencia directa
RPR reagina rápida en plasma
VDLR laboratorio de investigación de enfermedades
Todas las pruebas positivas se deben venéreas Sífilis
confirmar con estudios treponemicos . Primaria Sensibilidad
Aglutinación de partículas de T. pallidum o RPR 78%
absorción de anticuerpos fluorescentes de VDRL: 86%.
treponema Sífilis Secundaria 100%
Sífilis terciaria 95%

TRATAMIENTO
ELECCION:

• Penicilina G benzatinica ( 2.4 millones por vía intramuscular en dosis única).

• Primeras 24 horas reacción de Jaris –Herxheimer tx con reposo y antiinflamatorios.
ALERGIA:

• Doxiciclina 100 mg VO 2 veces al día por 14 días.

• Tetraciclina 500 mg VO por 14 días
Sífilis terciaria:
• Penicilina G cristalina 3 a 4 millones IV c-4 hrs pro 10 a 14 días.
• Penicilina procaínica 2.4 millones una vez al día + probenecid 500 mg VO 4 veces al día por 10 a 14
días
 LINFOGRANULOMA VENÉREO
•Infección por Chlamiydia trachomatis tipo L1,L2L3 .
• Persiste en áfrica, Asia, América del sur y Caribe
• Incubación 3-30 días

Manifestación inicial
DIAGNOSTICO
•Ulcera única no dolorosa en pene , zona
• Clínico vulvovaginal o ano
• Cultivo positivo 30-50% •Adenopatía inguinal unilateral dolorosa supurativa
CONFIRMACIÓN •Síntomas generales 2-6 semanas

• Prueba de títulos de fijación de ➢ •Proctocolitis

complemento >64 ➢ •Fenestración de labios
➢ •Destrucción uretral
TRATAMIENTO ➢ •Fistulas anorectales
➢ •Elefantiasis del pene, escroto o labios
• Se deben administrar antibióticos durante 3
semanas
• 100 mg de doxiciclina 2 veces al día, o
• 500 mg de eritromicina base 4 veces al día.

CHLAMYDIA TRACHOMATIS
• ETS frecuente de E.U.
• Prevalencia jóvenes
• Tipos virulentos: D,E,F,G,H,I,J,Y K.
• Incubación 3 a 14 días

TIPOS DE INFECCIONES QUE CAUSA

Hombres: epididimitis , prostatitis
Mujeres: salpingitis , cervicitis
Tanto hombres como mujeres: uretritis ,
proctitis

• Se demostró que las pruebas de cribado reducen la

incidencia de enfermedad pelviana inflamatoria.
• Las mujeres sexualmente activas deben evaluarse 1 vez
al año hasta los 26 años,
• Mientras que las mujeres mayores deben someterse a
pruebas en presencia de factores de riesgo, como una
nueva pareja sexual
 Pruebas de detección
1. Pruebas de aplicación de acido nucleico NAAT (hisopado endocervical o de orina)
2. Prueba de hibridación de acido nucleico no amplificado ( muestras de hisopado endocervical)
3. Cultivo de hisopado endocervical E

Tratamiento
• Azitromicina 1 gr VO DU ò
• Doxiciclina 100 mg c-12 hrs por 7 días.
Alternativas
• Eritromicina 800 mg 4 veces al día
• Ofloxacino 300 mg 2 veces al día
• Levofloxacino 500 mg por día por 7 días.
Embarazadas: amoxicilina 500 mg 3 veces al dia
por 7 días.
Tratamiento en pareja, evitar relaciones sexuales
durante el tratamiento y 7 días posteriores a este.

GONORREA
AG ENT E Los hombres suelen experimentar síntomas de
Neisseria Gonorrhoeae • vías urinarias inferiores atribuidos a
uretritis
incubación oscila entre 3 y 14 días.
• epididimitis
El riesgo de infección después de una exposición es del • proctitis o prostatitis
10% en los hombres y del 40% en las mujeres. • asociados con secreción uretral
mucopumlenta.
Se debe buscar diseminación en pacientes con Las mujeres suelen no presentar síntomas,
antecedentes de gonorrea u otras its, múltiples aunque pueden tener síntomas o molestias
parejas sexuales, uso inconstante de condón, vaginales y pelvianas, o disuria.
drogadicción
Secreción endocervical mucopurulenta

Síntomas de diseminación (poco frecuente):

Diagnóstico: mediante cultivo endocervical, artritis, dermatitis, meningitis y endocarditis.
amplificación de acidos Nucleicos e hibridación de a.
Nucleicos en muestras vaginales, uretrales (en hombres)
u orina.
Tratamiento
• 250 mg de ceftriaxona por vía intramuscular, en 1 sola dosis
• 1 sola dosis de cefixima (400 mg) por vía oral
• 1 Dosis 500 mg de ceftizoxima por vía intramuscular, 2 g de cefoxitina por vía intramuscular
con 1 g de probenecid por vía oral y 500 mg de cefotaxima por vía intramuscular
 TRICOMONIASIS
Agente: protozoo flagelado Trichomonas vaginalis.
• Infecta principalmente vagina, uretra, glándulas de Bartolino y de Skene y la próstata.
• Su único huésped es el humano.
• Periodo de incubación de 4-28 días.

HOMBRES Mujeres
En hombres típicamente es 50% de las mujeres no presentan síntomas.
asintomática, pueden haber síntomas
En mujeres sintomáticas hay aparición súbita de flujo
de secreción uretral, disuria y tenesmo
vaginal espumoso maloliente color verde o blanco, prurito y
vesical
eritema.

DIAGNÓSTICO Además de dispareunia, molestias suprapúbicas y

tenesmo vesical.
En mujeres:
A la exploración física se observa “cuello uterino
• Exudado cervicouterino: aframbuesado”
• ph elevado, protozoos móviles.
• Cultivo o examen microscópico de orina.
TRATAMIENTO
a)Metronidazol de 400-500 mg VO por 5-7 días
En hombres: b)Metronidazol 2g vía oral en una sola dosis
• Cultivo de exudado uretral, urocultivo c)Metronidazol local vaginal por 5 días
• cultivo de semen o examen microscópico
de orina *en caso de alergia o intolerancia, se utiliza
·Tinidazole 2 gr en una dosis
Otros: técnicas de enzimoinmunoensayo, de
amplificación de a. nucleicos y de
inmunofluorescencia para confirmar
 VERRUGAS GENITALES
Agente:
VPH, virus DNA que se disemina por contacto cutáneo directo.
Existen más de 100 tipos, de los cuales, más de 30 infectan el área
genital Infecta cuello uterino, vagina, uretra, ano y mucosas de la
conjuntiva, boca y nariz.

SÍNTOMAS DIAGNOSTICO
•Síntomas no específicos • Visualización y palpación de lesiones no
•Vulvodinia y prurito dolorosas.
• Blanqueado con acido acético 3 a 5%.
•Secreción vaginal maloliente por coinfección
• No necesario biopsia.

1. Aplicación de a. Acético al 3-5% sobre una gasa para envolver los genitales, revela lesiones
blancas, conocidos como condilomas planos subclínicos (no específica, no de rutina)
2. PAPANICOLAU
3. Colposcopía en caso citología positiva
4. Biopsias no indicadas de rutina, pero debe llevarse acabo cuando estas sean atípicas,
pigmentadas, induradas, fijas o ulceradas.

Tratamiento
TRATAMIENTO INVASIVO
• Resolución espontanea ( vigilancia). • -crioterapia con nitrógeno líquido
• Podofilotoxina al 0.5% e imiquimod al 5%. • -electrocirugía
• -terapia laser
• Podofilotoxina Aplicar c12 hrs por 3 días . • -resina de podofilina al 10%
• Vol. de solución utilizada no > a 0.5 ml/dìa y región • -ácido tricloroacético o bicloroacético
a tratar no mayor a 10 cm2 . al 80-90%
• -Resección quirúrgica
• Imiquimod aplicar 3 veces por semana al
acostarse por 16 semanas.
PEDICULOSIS PÚBICA
Se debe a la infección por el piojo humano Phthirus pubis
La saliva del piojo causa una reacción maculopapulosa o urticariana en personas sensibilizadas y
genera prurito intenso en el área comprometida.

Diagnóstico: La presencia de huevos (liendres) en la superficie cutánea o la identificación de piojos

inmersos en el folículo piloso permiten confirmar el diagnóstico.
Estos piojos suelen poder observarse a simple vista o con bajo aumento.

Tratamiento: Crema de enjuague con permetrina (al 1%) o piretrinas con butóxido de piperonilo,
Las parejas sexuales que tuvieron contacto con el paciente dentro de los 30 días anteriores también
deben tratarse
 MOLUSCO CONTAGIOSO
➢ Virus DNA de la familia Poxviridae
➢ Periodo de incubación: 14-50 días
➢ Se transmite por contacto cutáneo, con fómites o por
autoinoculación.
➢ Afecta cara y cuello, tórax, espalda y miembros

En los adultos y los adolescentes se transmiten con mayor

Pápulas lisas redondas y perladas
frecuencia por contacto sexual y, por lo general, se
de entre 2 y 5 mm de diámetro que
identifican en los genitales y la región inguinal, la cara
tiene una umbilicación central sutil
interna de los muslos y el periné.
El diagnóstico suele basarse en También afecta mucosas, como las conjuntivas y la mucosa
la sospecha clínica, muestra de bucal. Puede diseminarse por autoinoculación al área
biopsia genital.

Tratamiento: en mayoría de casos no se requiere porque es autolimitada y benigna, aunque si el

paciente lo desea se realiza terapia destructiva con cauterio, raspado o crioterapia con nitrógeno
líquido

ESCABIOSIS
Producido por el ácaro Sarcoptes Scabiei. En adultos suele ser una ITS.

Periodo de incubación: 2 a 6 semanas

Manifestada por pápulas alargadas ondulantes son características del surco dejado por el ácaro,
con erupciones pruriginosas

Áreas susceptibles: cuerpo y el glande del pene, las aréolas, las áreas interdigitales y los pliegues
axilares

Diagnóstico: examen microscópico para

Tratamiento: identificar el ácaro o sus huevos
crema de permetrina (al 5%), ivermectina
por vía oral en 1 sola dosis de 200 ¡.tg/kg,
que se repite 2 semanas más tarde.
Las parejas sexuales y los contactos
cercanos también deben recibir tratamiento
 LITIASIS
LITIASIS URINARIA
URINARIA
¿Qué es un cálculo?
❖ Formación sólida hecha de sales y minerales.
❖ Se desarrollan cuando los minerales en la orina concentrada se cristalizan y forman cálculos.
❖ Esto suele suceder cuando tienes problemas para vaciar completamente la vejiga.
❖ Una vez desarrollados, los cristales circulan a través de la orina o pueden quedar retenidos en el
riñón, en sitios de anclaje en donde se promueve el crecimiento y la agregación lo que en definitiva
determina la constitución de los cálculos.
EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
Su distribución geográfica Se ve con una mayor
Se presenta con más frecuencia en prevalencia en climas cálidos, áridos o secos como
hombres. en las montañas, el desierto o las áreas tropicales
Relativamente infrecuente antes de los 20 La exposición al calor y la deshidratación
años, con una incidencia máxima entre la constituyen factores de riesgo ocupacionales para el
cuarta y la sexta década de la vida. desarrollo.

Riesgo de litiasis se relaciona con peso y IMC:

más excreción de oxalato y ac úrico
La formación requiere orina sobresaturada,
depende del pH urinario, la fuerza iónica y la
concentración de solutos.
Las concentraciones bajas de iones producen
menor y mayor solubilidad.
 Los factores de riesgo incluyen el bajo volumen de orina, hipercalciuria, hiperuricosuria, hiperoxaluria,
hipocitraturia

: la más común de las anormalidades que forman piedras de calcio.

o Mayor a 200 mg de calcio urinario por día.
o Excreción mayor a 4 mg/kg/día o mayor a 7 mmol/día (hombres) y 6 mmol/kg/día (mujeres).
o Ocurre en el 35%-65% de los pacientes.

= incremento de la saturación de sales de calcio.

El transporte de calcio se regula en: intestino, hueso y riñón.

1. Hipercalciuria absortiva: 2. Hipercalciuria

Aumento de la excreción urinaria de calcio. Absortiva renal:
o Calcio >0.2 mg/mg creatinina después o Los riñones filtran 270 mmol de Calcio.
de la ingesta oral de calcio. o El 98% del calcio es reabsorbido.
o Absorción incrementada de calcio en
■ 70% ocurre en el túbulo proximal
el intestino (30% de los formadores de
litos). ○ Con absorción renal tubular dañada → ⇧
niveles urinarios de calcio →
■ Incremento de calcio sérico que suprime la
Hiperparatiroidismo secundario.
hormona paratiroidea en el suero.
○ El calcio sérico se mantiene normal por la
■ Provocando incremento del filtrado renal de compensación de la sobreabsorción intestinal y
calcio > hipercalciuria. resorción ósea de calcio.
○ El calcio en suero permanece igual. ■ Por incremento de la secreción de PTH y la
incrementada síntesis de Calcitriol.
○ La hipersensibilidad a la vitamina D muestra
un incremento de la absorción intestinal de ○ Característico: Niveles elevados de calcio
calcio y provoca hipercalciuria (Bushinsky- urinario (>0.11 mg/dL) con calcio sérico normal.
Monk 1998).

3. Hipercalciuria de resorción/ reabsortiva: 4. Hipercalciuria por enfermedades

○ Anormalidad infrecuente pero asociada
granulomatosas
comúnmente a Hiperparatiroidismo primario. ○ Tuberculosis, Sarcoidosis, Histoplasmosis, Leprosis
■ 5% de los casos de nefrolitiasis y Silicosis. ○ + Frecuentemente sarcoidosis.

○ Un adenoma paratiroideo provoca una ■ Producción de calcitriol debido a las 1α-

secreción excesiva de PTH. hydroxylase presente en los macrófagos del
granuloma sarcoideo.
■ Resorción ósea excesiva ⇧ síntesis renal de
Calcitriol = ⇧ absorción ósea de calcio. ■ ⇧ absorción intestinal de calcio, hipercalcemia e
hipercalciuria.
o ○ Efecto neto: ⇧ niveles séricos y urinarios de
calcio con ⇩ de fósforo en suero.
■ Debe sospecharse en pacientes con nefrolitiasis y
calcio sérico mayor a 10.1 mg/dL.
5. Hipercalciuria asociada a tumor maligno. 6. Hipercalciuria inducida por glucocorticoides.
○ Malignidad es la causa más frecuente de ○ Promotores de resorción ósea y disminución de la
hipercalcemia en pacientes hospitalizados. formación ósea.
(Rizzoli and Bonjour 1992).
○ Estimulan la liberación de PTH e inhiben la absorción
○ Cáncer de pulmón y mama (60%); cáncer de intestinal de calcio.
células renales (10-15%), cabeza y cuello (10%);
○ Pacientes con síndrome de Cushing: litos hallados
hematológicos (10%).
en el 50% de los activos, 27% en los curados y 6.5%
○ La mayoría de estos producen factores en los controlados.
humorales como lo es la PTHrP (prot. relacionada
a PTH) que provoca resorción ósea.

● Hiperoxaluria: oxalato en orina mayor a 40 mg/día.

o ⇧ promoción de piedras de oxalato de calcio.
o Implicado en el crecimiento y retención de cristales, provocando daño tubular celular mediado por
peroxidación de lípidos y radicales libres de oxígeno.
o Daño a la membrana = ⇧ fijación de los cristales = ⇧ crecimiento.

1. Hiperoxaluria primaria: desorden

autosómico recesivo raro del glioxilato.
Hiperoxaluria entérica: La más común.

○ Oxalato en orina >100 mg/día. ○ Asociado a estados crónicos diarreicos.

○ La malabsorción de grasas resulta en
○ Algunos cristales se adjuntan a la pared y saponificación de ácidos grasos con cationes
siguen agregando a la piedra. calcio y magnesio.
Otros extruyen al intersticio renal causando ■ Reduciendo el complejo de oxalato de calcio e
nefrocalcinosis. incrementando la cantidad de oxalato disponible para
Difieren en la enzima y órgano afectado reabsorber.
■ Causas: esteatorrea, deshidratación, hipomagnesuria,
Hiperoxaluria dietética: hipocitraturia y nivel bajo de pH en orina.

Ingesta excesiva de alimentos ricos en ■ Puede ser secundario a un bypass yeyunoileal debido
oxalato: a la resección del intestino donde reside Oxalobacter
formigenes (degrada oxalato).
Remolachas, papas fritas, nueces (frutos
secos), espinacas.
Promueve formación de litos de calcio
Ácido úrico excedente a 600 mg/día.
● El 10% de los litos renales son de ácido úrico.
● Se ha postulado que incrementa los niveles de urato monosódico = promueve la cristalización de oxalato.
● La causa más frecuente es la ingesta elevada de purinas en la dieta.
Los litos de ácido úrico comprenden del 8-10% de todos los litos.
• Los 3 determinantes de la formación de litos de ácido úrico
1. Bajo pH de orina: < 5 se sobresatura y se precipita.
2. Bajo volumen de orina
3. Hiperuricosuria

Los humanos podemos sintetizar la enzima hepática uricasa.

o cataliza la conversión ác. úrico ⇨ alantoína, el producto final del metabolismo de las purinas.
• Los humanos acumulamos significativamente mayores niveles de ácido urico en nuestra sangre y orina.
• Predispone a formación de litos de ácido úrico debido a la sobresaturación de la orina respecto a la forma
no disociada de ácido úrico.

Hipocitraturia
• Anormalidad corregible asociada a nefrolitiasis.
• Hallada en el 10% de los creadores de litos.
• Disminución de la concentración de citrato (<320 mg/día).
o Importante inhibidor que reduce los litos de calcio.
• ⇩ Saturación urinaria de sales de calcio cuando se une al calcio.
• Previene la nucleación espontánea del oxalato de calcio.
• Inhibe la aglomeración, sedimentación y crecimiento de cristales de oxalato de calcio.

Hipomagnesuria

• Causa rara de nefrolitiasis, afectando a <1% de los pacientes formadores de litos.

• El magnesio forma complejos con el oxalato y las sales de calcio:.
• hipomagnesemia resulta en una respuesta inhibitoria disminuida.
• También se asocia con niveles bajos de citrato, ayudando a la formación de litos aún más.
• El magnesio ha demostrado que incrementa el pH urinario y el citrato :. disminuye la saturación urinaria de
oxalato de calcio in vitro.
 Epidemiología:
• Comprenden del 5-15% de los litos.
• Más frecuente en aquellos predispuestos a infecciones de vías urinarias:
• Mujeres 2 : 1 hombres.
• Ancianos, prematuros y diabéticos.
• Compuestas principalmente por hexahidrato de fosfato de magnesio amonio y pueden contener
también fosfato de calcio.
• Son litos compuestos de secreciones de bacterias que hidrolizan urea (ureasa).
• La urea urinaria (normal en orina) se hidroliza a amonia y dióxido de carbono en presencia de ureasa
bacteriana.
• La orina alcalina que resulta (7.2-8.0 pH) favorece la formación de amonio.
• El nuevo ambiente alcalino promueve la transformación de CO2 a ácido carbónico. o Se disocia =
Bicarbonato e hidrógeno.
• El bicarbonato vuelve a disociarse en carbonato y otro ion hidrógeno.
• La disociación del hidrógeno fosfatado bajo condiciones alcalinas provee fosfato.

Cuadro Clinico
• Dolor de inicio abrupto y agudo, despierta al paciente del sueño.
• Paciente con mucho movimiento.
• Gravedad y ubicación dependen de: ubicación, grado de obstrucción, agudeza y variación
anatomica.
• Tamaño del calculo NO igual a gravedad.
• Inflamación, edema, hiperperistalsis, irritación de la muchosa-aumentan la percepción del dolor.

1. Dolor renal no colico distensión de la capsula renal

2. Colico renal distensión del sistema colector o el uréter.
-Desencadenado por obstrucción urinaria
-No siempre cede y regresa sino que es constante
. Caliz renal:
• -Dolor profundo/sordo en fosa renal o espalda
• -Fuerte/leve
• -Exacerbación por consumo de agua
• -Calculo que no obstruye causa dolor periodico por obstrución intermitente.
Pelvis renal:
• -Dolor sordo-excruciante, constante monotono y dificil de ignorar
• -Ubicado en el angulo costovertebral se irradia a flanco y la fosa renal.
• -Ausencia de obstrucción pocos sintomas en fosa renal o dorsalgia.
Ureteres superior y medio:
-Dolor intenso y agudo en el angulo costovertebral o en fosa renal.
-Mas intenso e intermitente si el calculo se mueve/obstrucción intermitente

A) DIAGNÓSTICO EVALUACION

• Síndrome abdominal agudo. B)ANTECEDENTES:

• Cálculos biliares con y sin obstrucción • La naturaleza del dolor
• Úlcera péptica • Actividades o alivian el dolor
• Aneurisma. Se debe recolectar muestras de orina de • Náuseas o vómito
24 horas.
• Antecedentes de dolor similar.
Suspender el medicamento que puede interferir sobre
el metabolismo del calcio y ácido úrico como vitamina
D, suplementos de calcio, antiácidos y vitamina C.
Incluyendo los medicamentos de tratamiento de
cálculos: tiazinas, fosfato o magnesio.

INTERVENCION
La mayor parte de los cálculos ureterales se expulsan y no requieren
intervención. Los cálculos ureterales de 4 a 5 mm tienen 40-50% de
posibilidades de paso espontáneo.
El tratamiento médico para la expulsión ayuda a facilitar este
proceso espontáneo.
Casi todos los cálculos se expulsan en 6 semanas después del inicio
de los síntomas.
La efectividad de los fármacos para disolución depende de la superficie del cálculo, del tipo de éste, el volumen de
irrigadores y el modo de administración.
Alcalinizantes orales:
• Bicarbonato de sodio o potasio.
• Citrato de potasio.
Alcalinización intrarrenal:
• Puede realizarse con éxito bajo un sistema de baja presión (<25 cm de presión de agua).
• Podría lograrse mediante una sonda de nefrostomía o una sonda retrógrada externalizada.

ALIVIO DE LA OBSTRUCCION
Un paciente con cálculos urinarios obstructores, fiebre y orina infectada requiere drenado de urgencia.
Se utiliza una pielografía retrógrada para definir la anatomía de las vías superiores y se continúa por la colocación
retrógrada de una endoprótesis ureteral en doble J.

LITOTRICIA EXTRACORPÓREA CON ONDAS DE CHOQUE

Es un procedimiento médico que utiliza ondas de choque para romper cálculos. Después del procedimiento, los
pedazos de cálculos salen del cuerpo a través de la orina.
Principios físicos de la onda de choque:
Las ondas de choque acústicas no son armónicas y tienen características de presión no lineales. Hay un rápido
aumento en la amplitud de presión que produce fuerzas de comprensión. Hay dos tipos básicos de fuentes de ondas
de choque: emisores supersónicos y de amplitud finita.
Emisores supersónicos: Liberan energía en un espacio confinado, con lo que producen plasma en expansión y una
onda de choque acústica.
Emisores de amplitud finita: En contraste con los sistemas de energía de fuente de punto, crean ondas de choque
acústicas pulsadas al desplazar una superficie activada por una descarga eléctrica. Hay dos tipos de emisores de
amplitud finita:
Piezocerámica - Produce ondas de choque después de que una descarga eléctrica causa que el componente de
cerámica se alargue de tal manera que la superficie se desplaza y se genera un pulso acústico.
Los sistemas electromagnéticos - Tienen un concepto similar a un sistema de bocinas estereofónicas. Estas ondas
necesitan enfocarse en el cálculo perjudicial.

CONSIDERACIONES DURANTE LA INTERVENCION

A. Ubicación del cálculo: La colocación de una sonda ureteral identifica la anatomía conocida y proporciona un
puerto de inyección para los medios de contraste radiológico.
B. Imagenología fluoroscópica: Revela movimiento de cálculos con la respiración y es útil para localizar y enfocar
el cálculo perjudicial.
Imagenología ecográfica: Permite identificar con facilidad cálculos radiolúcidos o pequeños que es difícil visualizar con
fluoroscopía.
D. Acoplamiento: Los dispositivos de acoplamiento deben tener propiedades similares a las de la piel. El baño
de agua proporciona buen acoplamiento. Un gel de acoplamiento como los usados en la ecografía proporciona una
excelente interfaz con la piel.
E. Fragmentación: Se desconoce la dosis segura de ondas de choque, necesitan alcanzarse los choques
mínimos para lograr la fragmentación.

EXTRACCIÓN URETEROSCÓPICA DE CÁLCULOS:

Es muy eficaz para cálculos del uréter inferior.
Los cálculos que miden <6 a 8 mm se retiran intactos.
Las canastas de nitinol son menos traumáticas que las antiguas canastas de cálculos redondas y de alambre plano.

NEFROLITOTOMÍA PERCUTÁNEA
Es el tratamiento de elección para cálculos grandes. La punción con aguja es dirigida mediante fluoroscopia,
ecografía y se coloca de manera rutinaria desde la línea axilar posterior hacia el cáliz inferior posterior.
La dilatación de las vías se realiza con dilatadores plásticos secuenciales (sistema de Amplatz), dilatadores de metal
en telescopio (Alken) o dilatación con globo.
Cirugía abierta de cálculos: Es la manera histórica de retirarlos, pero se usa muy poco en la actualidad.

OTROS PROCEDIMIENTOS RENALES:

La nefrectomía parcial es apropiada con una gran carga de cálculos en un polo renal con adelgazamiento
parenquimatoso marcado. El autotrasplante con pielocistostomía es otra opción para los pacientes con una rara litiasis
cancerosa.
Ureterolitotomía: Útil en cálculos de larga duración que son inaccesibles con endoscopía y resistentes a SWL

PREVENCIÓN
Evaluación metabólica: La recolección de orina de un paciente externo durante las actividades típicas y la ingesta
de líquidos ayuda a desenmascarar anormalidades significativas.

Medicamentos orales.
1.- Alcalinizantes del pH:
El citrato de potasio es un agente oral que eleva el pH urinario. Están indicados en quienes tienen cálculos de oxalato
de calcio secundarios a hipocitraturia, incluidos quienes padecen acidosis tubular renal.

2.- Inhibidor de la absorción gastrointestinal:

El fosfato de celulosa se fija al calcio en el intestino y, por tanto, inhibe la absorción del calcio y la excreción urinaria.
Dosis inicial de 5 g x 3 veces al día.

3.- Suplementación de fosfato:

La fuga renal de fosfato se trata mejor mediante el reemplazo del fosfato. Se inhiba en presencia de antiácidos que
contengan aluminio, magnesio o calcio. Dosis inicial es de 250 mg de 3 a 4 veces al día.

4.- Diuréticos:
Las tiacidas pueden corregir la fuga del calcio renal relacionada con hipercalciuria renal. Dosis inicial de 25 mg puede
adecuarse con base en las concentraciones urinarias de calcio

5.- Suplementación de calcio:

El gluconato de calcio y el citrato de calcio se absorben mejor y son más efectivos cuando hay más disponibilidad de
calcio sérico que otras formas de calcio.

6.- Medicamentos para reducir el ácido úrico:

El alopurinol se emplea para tratar nefrolitiasis cálcica hiperuricosúrica con o sin hiperuricemia. Es un inhibidor de la
xantinaoxidasa y reduce las concentraciones séricas y urinarias de ácido úrico. Puede iniciar con 300 mg/día.

7.- Inhibidor de la ureasa:

El ácido acetohidroxámico es un tratamiento coadyuvante efectivo en quienes padecen infecciones de las vías
urinarias que dividen la urea relacionadas con cálculos de estruvita. Reduce las concentraciones de amoniaco urinario.
Se usa como profilaxis después de la eliminación de cálculos de estruvita. Dosis de una tableta de 250 mg, 3 o 4
veces al día (dosis total de 10 a 15 mg/kg/d).

8.- Prevención de cálculos de cistina:

La penicilamina realiza un intercambio de tiol-disulfuro con la cistina. Esto reduce la cantidad de cistina urinaria que es
un poco insoluble. Dosis inicial de 250 mg al día en 3 o 4 dosis divididas puede ayudar a reducir efectos colaterales
fuertes. La penicilamina aumenta los requisitos de piridoxina (vitamina B6), que debe suplementarse con 25 a 50 mg/d
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO EN URGENCIAS
EVALUACIÓN INICIAL
Control de hemorragias y choque
Reanimación si es necesaria: requerir sondas intravenosas y uretral

ANTECEDENTES
Descripción detallada del accidente
Arma de Fuego: tipo y calibre
Examinar abdomen y órganos genitales en búsqueda de evidencia de contusiones o hematomas subcutáneos que
podrían indicar lesiones en el retroperitoneo y estructuras pélvicas
Fracturas costillas inferiores suelen relacionarse con lesiones renales
Fracturas pélvicas se acompañan de lesione vesicales y uretrales
Dolor difuso a la palpación abdominal
intestinos perforados
sangre y orina intraperitoneal
hematoma retroperitoneal

EXPLORACIONES ESPECIALES
SONDAJE Y EVALUACION DE LA LESION
Sangre meato uretral hombre-> lesión uretral: no intentar sondaje. Realizar uretrografía retrograda
Sin sangre: pasar con cuidado sonda uretral a la vejiga para recuperar la orina
Hematuria-> indica lesión

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
Abdominal con medio de contraste: mejor estudio de imagen para detectar y estadificar lesiones renales y
retroperitoneales
Define tamaño y extensión hematoma retroperitoneal
• Laceraciones renales
• Extravasación urinaria
• Lesiones arteriales y venosas renales
• Otras lesiones intraabdominales
Se recomienda repetir al 10 min después estudio inicial
CT en espiral
No detecte extravasación urinaria o lesiones pélvicas ureterales y renales

CISTOGRAFIA RETRÓGRADA
Llenado de vejiga con contraste para establecer si hay perforación
300ml distensión completa
1. Radiografía llena
2. Después de que se hay vaciado mediante drenaje por gravedad
Grado de lesión: excelente lesión vesical
Tamaño hematomas pélvico-circulantes

URETROGRAFIA
Inyección retrograda 20ml contraste hidrosoluble
Uretra definida con claridad en la placa
Extravasación área bulbar profunda

ARTERIOGRAFIA
Definir lesiones parenquimatosas y vasculares renales
Detección hemorragia persistente de fracturas pélvicas

UROGRAFIA INTRAVENOSA
Detectar lesión renal y ureteral

CISTOSCOPIA Y UROGRAFIA RETROGRADA

Detectar lesión ureteral
Poco necesarias: muy invasivas

ULTRASONOGRAFIA ABDOMINAL Utilidad durante evaluación inicial No demostrada

 Las más comunes
renales Grado 2: Laceración parenquimatosa renal en la
Riñón: protegido corteza renal: Hematoma perirrenal pequeño
• Musculo lumbares pesados
• Costillas Grado 3: Laceración parenquimatosa renal corteza
• Vísceras en sentido anterior y medula renal: Hemorragia significativa, hematoma
• Costillas y apófisis transversas fracturadas peritoneal grande
o Penetrar parénquima o vasculatura renal
ETIOLOGIA Grado 4: Laceración parenquimatosa renal (sola o
• Accidentes de automóviles: alta velocidad, múltiple)
rápida desaceleración que pueda causar Se extiende sistema colector renal
lesión vascular Trombosis de la arteria renal principal: trauma cerrado
• Percances deportivos (hombre y niños): peleas, Vena renal segmentaria
caídas, deportes contacto Lesión arterial con hemorragia contenida
• Trastornos patológicos: se rompen con mayor
facilidad en traumatismos leves Grado 5: Múltiples laceraciones parenquimatosas
• Hidronefrosis renales de grado 4
• Tumores cancerosos Avulsión pedicular o ambas
• Traumatismo cerrado 80-85% Lesión de la vena o arteria renal por traumatismo
• Heridas arma de fuego o punzocortantes – penetrante
heridas penetrantes Trombosis de la principal vena o arteria renal
PATOLOGIA
Datos patológicos tempranos DATOS PATOLOGICOS TARDIOS
Laceraciones plano transverso del riñón Urinoma
Mecanismo lesión Laceraciones profundas que no se reparan, por
Fuerza transmitida del centro de impacto al extravasación urinaria persisten o complicaciones
parénquima renal posteriores de una masa renal periférica grande
Desaceleración rápida: riñón se mueve hacia Con el tiempo: Hidronefrosis y formación de abscesos
arriba/abajo -> estiramiento rápido hilio renal -> avulsión Tratamiento: drenado quirúrgico inmediato
completa/parcial
Trombosis aguda arteria renal: Hidronefrosis
desgarramiento intimo Hematomas grandes retroperitoneo y extravasación
CLASIFICACION urinaria produce:
Grado 1: Contusión renal o equimosis del -Fibrosis perinefrica: cubre unión ureteropelvica de
parénquima renal Mas común seguimiento
Hematuria microscópica en raras ocasiones Urografía intravenosa seguimiento indicada traumatismo
macroscópica renal importante
Tratamiento: corrección quirúrgica o nefrectomía
Fistula Arteriovenosa Medio más directo y efectivo
Poco comunes Define con claridad lesiones parenquimatosas y
Tras lesiones penetrantes extravasación urinaria
Muestra extensión hematoma retroperitoneal
Hipertensión vascular renal Identifica tejido no viable
Flujo de sangre comprometido Delimita órganos circundantes
Tejido inviable 2. Pielografia Intravenosa Si no se dispone CT
<1% casos [Link]ía
Fibrosis por el traumatismo circundante constriñe la Define lesiones arteriales y parenquimatosas
arteria renal Trombosis renal y avulsión del pedículo renal
Tratamiento: reparación vascular o nefrectomía Complicaciones
Tempranas
DATOS CLINICOS E INDICACIONES PARA EL Hemorragia: vigilar
ANALISIS • presión arterial y hematocrito
Grado de lesión no corresponde al de hematuria • tamaño y expansión masas
No todos los pacientes que sufren traumatismo requieren • cesa de manera espontanea 80-85% casos
evaluación del riñón Extravasación urinaria
Pacientes con hematuria macroscópica o con Urinoma: masa en expansión retroperitoneo
hematuria microscópica y choque (presión arterial Propensos formación abscesos y septicemia
sistólica <90 mmHg), y exploración física o lesiones Hematoma retroperitoneal
relacionadas despierten sospecha razonable de lesión Fiebre ligera 38.8ºC
renal, debe sometérseles a imagenología renal. Tardías
Síntomas hipertensión, hidronefrosis, fistula arteriovenosa, formación
Evidencia visible de traumatismo abdominal de cálculos y pielonefritis
Dolor: localizado en una fosa renal o sobre el abdomen CT seguimiento 3ª6 meses: asegurar cicatrización
Sondaje revela hematuria TRATAMIENTO
Hemorragia retroperitoneal: distensión abdominal, Medidas urgencia TX inmediato choque y hemorragia,
íleo, nauseas y vomito reanimación completa y evaluación de lesiones
Signos relacionadas
Choque, signos de perdida grande de sangre Lesiones cerradas 85% casos: se detienen manera
Equimosis:fosa renal o cuadrantes superiores abdomen espontanea con descanso en cama e hidratación
Fracturas costillas inferiores Tratamientos quirúrgicos-> hemorragia retroperitoneal
Abdomen agudo: hemorragia libre cavidad peritoneal persistente, extravasación urinaria, evidencia
Masa palpable:Hematoma retroperitoneal o extravasación urinaria parénquima renal inviable y lesiones pediculares renales
Abdomen distendido con ruidos intestinales ausentes (5% de todas las lesiones)
Datos de laboratorio Lesiones penetrantes: explorarse mediante cirugía
Hematuria (Diagnostico diferencial) Angioembolizacion radiológica con intervención:
Hematocrito: inicio normal, caída en estudios seriales control excelente de la hemorragia
Hemorragia retroperitoneal persiste (necesite cx) PRONOSTICO
o desarrollo hematoma Excelente con curación espontánea y recuperación de
Estadificación y datos radiográficos la función renal
Falta de visualización del riñón->arteriografía inmediata CT y Radiografía abdominal: vigilancia TA detección y
o CT tratamiento hidronefrosis e hipertensión tardías
[Link] abdominal
 ETIOLOGIA
Rara puede ocurrir durante un proceso quirúrgico difícil en la pelvis o como resultados de arma punzocortante o de
fuego
Accidentes desaceleración: pueden separar uréter de la pelvis renal
Manipulación endoscópica con canasta de cálculos: perforara o separar
Masas pélvicas grandes: desplazar y engullirlo en fibrosis reactiva o afectar manera directa
Trastornos inflamatorios pélvicos

PATOGENESIS Y PATOLOGIA
Fistula
Cirugia pelvica Ligarse o cortarse Septicemia y Extravasación
Urinoma ureterovaginal o
dificl el uréter daño renal grave urinaria
ureterocutánea

Intraperitoneal: Uréter: estenosis

• ileo Hidronefrosis
y firborisis
concomitante
• peritonitis reactiva

DATOS CLINICOS DATOS DE LABORATORIO

SÍNTOMAS Lesión por violencia: hematuria 90% casos
Posoperatorio: fiebre 38.3 a 38-8ºC, dolor fosa renal y IMAGENOLOGÍA
cuadrante inferior, íleo paralítico con náuseas y vómito Urografía intravenosa o CT en espiral demorada
Si se desarrolla fistula: primeros 10 días Rx -> muestra área mayor densidad
“sospecha de la lesión”
Uretrografía retrógrada sitio exacto
SIGNOS
obstrucción
Hidronefrosis aguada de un uréter ligado por
extravasación
completo: fuerte dolor fosa renal y dolor abdominal con USG: delimita hidrouréter, urinoma.
nauseas y vómito etapa temprana posoperatorio íleo Mejor medio descartar lesión posoperatorio temprana
Extravasación urinaria: signos y síntomas peritonitis Gammagrafía: Excreción demorada lado lesionado.
aguda
Secreción acuosa vaginal o por la lesión: puede ser Evaluación función renal después corrección qx
orina, determinar concentración creatinina o inyección
Diagnostico diferencial
intravenosa 10ml índigo carmín tinta orina de azul oscuro Detección ecografía o urografía intravenosa
 Endoprótesis
Complicaciones Interna de silicón a través de la anastomosis
Formación de estenosis con hidronefrosis Curva en J con memoria para evitar migración
Extravasación urinaria crónica por lesión no Puede retirarse después de 3 a 4 semanas por la vejiga
reconocida -> formación de urinoma retroperitoneal vía endoscópica
grande Ventajas
Pielonefritis e infección • Conservación de un uréter recto con calibre
Tratamiento: drenado proximal imediato constante
• Presencia conducto de orina durante la
TRATAMIENTO curación inicial
Reparación correcta dentro del quirófano al momento • Prevención de extravasación urinaria
de que ocurra la lesión • Mantenimiento de la derivación urinaria
7-10 días sin complicaciones • Retiro fácil
Re exploración y reparación inmediata
Etapa tardía o con complicaciones significativas PRONOSTICO
Drenado urinario proximal mediante nefrostomía Excelente con diagnostico temprano y si se realiza a
percutáneo o formal tiempo una cirugía correctiva
Demora del diagnostico empeora el pronostico
OBJETIVOS • Infección
Alcanzar desbridamiento completo • Hidronefrosis
Anastomosis espatulada libre de tensión • Absceso
Cierre hermético • Formación de fistula
Endoprótesis ureteral
Drenado retroperitoneal

SEGÚN TIPOS DE LESIONES:

Lesiones del uréter inferior
Reimplantación en la vejiga junto con enganche al
psoas, reducir tensión anastomosis
Procedimiento antirreflujo
Ureteroureterostomia primaria: para uréter ligado sin
corte transversal
Prótesis: colgajo tubo de la vejiga
Transureteroureterostomía en casos con urinoma
extenso e infección pélvica

Lesiones del uréter medio

Violencia externa
Se reparan mediante Ureteroureterostomia o
Transureteroureterostomía

Lesiones del uréter superior

Ureteroureterostomia primaria
Perdida extensa: autotransplante del riñón o reemplazo
intestinal del uréter
 Lesiones Vesicales
Las lesiones de la vejiga ocurren con más frecuencia debido a fuerza externa y, en ocasiones, se relacionan con
fracturas pélvicas (15% de los fracturas se relacionan con estas lesiones).También se puede producir lesion
iatrogenic a por prodcedimientos ginecológicos y otros procedimientos pélvicos; además de reparaciones de
hernia y operaciones transurerales.

1. PATOGÉNESIS Y PATOLOGÍA

Cuando pelvis ósea, que protege a vejiga, se fractura, los fragmentos del sitio de la fractura pueden perforar la
vejiga, por lo general se produce rupturas extraperitoneales. Si la orina se infecta, las perforaciones vesicales
extraperitoneales pueden producir absceso pélvico profundo e inflamación pélvica considerable.
Cuando la vejiga se encuentra caso o completamente llena, un golpe directo en abdomen puede producir
disrupción vesical que suele ser intraperitoneal, una laceración lineal permite que la orina fluya en la cavidad
abdominal. Si el dx no es temprano y la orina es estéril no habrá síntomas en varios días, si la orina está infectada
se desarrolla peritonitis y abdomen agudo de inmediato.

2. DATOS CLÍNICOS:

SÍNTOMAS:
Antecedente de traumatismo en el hipogastrio
Por lo general la lesión cerrada es la causa
Los pacientes no logran orinar (si se realiza la micción,
por lo general se presenta hematuria)
Dolor pélvico o en el hipogastrio

SIGNOS:
Choque hemorrágico (POR LA DISRRUPCIÓN VENOSA DE LOS VASOS PÉLVICOS)
Hemorragia en fx.
Evidencia de lesión externa en pelvis o hipogastrio
Dolor a la palpación en área suprapúbica y en hipogastrio
En exploración rectal puede haber hematoma pélvico

DATOS DE LABORATORIO:
Sondaje en paciente con trauma pélvico pero no se realiza al observarse hemorragia – lesión uretral y se
requiere uretrografía antes de sondaje. Debe tomarse orina de vejiga para cultivo y determinar infección.

DATOS RADIOGRÁFICOS:
Rx abdominal simple: fracturas pélvicas, puede haber brumosidad
sobre hipogastrio debido a extravasación de sangre y orina.
CT: para establecer si están presentes lesiones renales y ureterales.
Cistografía: muestra existencia de disrupción de vejiga. La vejiga
debe llenarse con 300 ml de medio de contraste, debe permitirse
que este drene por completo y debe tomarse una segunda rx
abdominal.
La rx posterior es importante pues muestra áreas de extravasación extraperitoneal de sangre y orina que
podrían omitirse en la rx con la vejiga llena; con extravasación intraperitoneal, el medio de contraste
libre se visualiza en el abdomen, resaltando las asas intestinales.

DIAGNÓSTICO:
Cistografía (no en lesión uretral): Determina lesión y visualiza fugas
Sondaje exploratorio: Visualiza hematuria macroscópica
Rx.:Fractura de pelvis
USG: Líquido libre
Tomografía

4. COMPLICACIONES: 5. CLASIFICACIÓN:
Urinoma- absceso Hematoma/contusión parcial
Hematoma-absceso pélvico Laceración extra peritoneal <2cm
Incontinencia urinaria (en lesiones a nivel del cuello) Laceración intraperitoneal >2cm o
intraperitoneal <2cm
Laceración intraperitoneal >2cm
Laceración del cuello vesical u orificio
ureteral
6. TRATAMIENTO:

A. MEDIDAS DE URGENCIA: Deben tratarse el choque y la hemorragia

B. MEDIDAS QUIRÚRGICAS:
Ruptura extraperitoneal de la vejiga: este tipo de ruptura puede tratarse con éxito mediante
drenado sólo con sonda uretral.
Ruptura intraperitoneal: las rupturas intraperitoneales de la vejiga deben repararse mediante un
tratamiento trans- peritoneal después de la inspección y el cierre transvesical meticuloso de
cualesquiera de las perforaciones.
Fractura pélvica: suele estar presente la fractura estable de la rama púbica. En estos casos, el
paciente puede ser ambulatorio dentro de 4 a 5 días sin daño o dificultad. Las fracturas pélvicas
inestables que requieren fijación externa tienen un curso más prolongado.
Hematoma pélvico: puede haber hemorragia descontrolada abundante de la ruptura de vasos
pélvicos, aunque no se haya entrado en el hematoma durante la intervención. La embolización de
los vasos pélvicos con gasa esterilizada o músculo estriado bajo control angiográfico suele ser útil
para controlar hemorragia pélvica persistente.

7. PRONÓSTICO: Con un tratamiento apropiado, el pronóstico es excelente. La sonda de

cistostomía suprapúbica puede retirarse en 10 días, y por lo general el paciente puede orinar con
normalidad.
 Lesiones Uretrales
Poco comunes, frecuentes en hombres, relacionadas con fracturas pélvicas (trauma contuso) y caída de silla de
montar.
Partes de la uretra pueden lacerarse, cortarse en sentido transversal o experimentar contusiones.
Uretra Posterior (prostática y membranosa): fracturas
Uretra Anterior (bulbosa y péndulosa): lesiones en silla de montar,instrumentación.

Clasificación AAST:
I. Contusión
II. Por estiramiento
III. Ruptura parcial
IV. Ruptura total <2cm
V. Ruptura total >2cm o extensión a próstata o vagina

Clasificación anatomofuncional: para tx

I. Lesión por estiramiento (conservador, vigilancia, analgésicos y tratar otras lesiones)
II. Contusión
III. Ruptura parcial
IV. Terminación de la interrupción de la uretra posterior (Manejo qx, drenaje, Cistostomía por
al menos 2 meses)
V. Ruptura completa de uretra post (cirugía diferida)
VI. Ruptura de uretra anterior (Cirugía inmediata)

Uretra Posterior
1. ETIOLOGÍA: Uretra membranosa parte de la uretra más frecuentemente lesionada, trauma contuso (Si la
uretrografía es normal - tx: sonda suprapúbica o transuretral). Cuando ocurren fracturas pélvicas por
traumatismo cerrado, la uretra mem- branosa se ve rasgada desde el ápice prostático hasta la unión
prostatomembranosa.

2. DATOS CLÍNICOS:

SÍNTOMAS:
Dolor enn zona de hipogastrio
Incapacidad para orinar
Antecedentes de lesión por aplastamiento de pelvis

SIGNOS:
Presencia de sangre en el meato uretral
Dolor suprapúbico a la exploración
La exploración del recto puede revelar hematoma pélvico grande con la prótata desplazada en sentido
superior

EXPLORACIÓN INSTRUMENTAL: La única instrumentación debe relacionarse con la uretro- grafía. No deben
realizarse sondaje ni uretroscopia, porque estos procedimientos plantean mayor riesgo de hematoma, infección
y daño adicional a disrupciones uretrales parciales.
 DATOS RADIOGRÁFICOS:
Suele haber fracturas de la pelvis ósea. Una uretrografía (con 20 a
30 ml de medio de contraste hidrosoluble) muestra el sitio de
extravasación en la unión prostatomembranosa.

3. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES: La ruptura de la vejiga puede relacionarse con lesiones ure- trales
posteriores en casi 20% de los casos. No debe realizarse cistografía antes de la intervención quirúrgica, porque
no debe pasarse una sonda uretral. Es necesaria la evaluación de la vejiga durante la operación.

4. COMPLICACIONES:
En casi 50% de los casos se presentan estenosis secundaria a la reparación primaria y anastomosis.
La incidencia de impotencia después de la reparación primaria es de 30 a 80% (media, casi 50%).
La incontinencia total urinaria se presenta en < 2% de los pacientes y suele relacionarse con fractura
grave al sacro y lesión a los nervios S2 a 4.

5. TRATAMIENTO:

A. MEDIDAS DE URGENCIA: Deben tratarse el choque y la hemorragia

B. MEDIDAS QUIRÚRGICAS: Debe evitarse el sondaje uretral

Tratamiento inmediato: el tratamiento inicial debe constar de cistostomía suprapúbica para proporcionar
drenado urinario.
Reconstrucción uretral tardía: la reconstrucción de la uretra después de la disrupción prostática puede
emprenderse en los tres primeros meses, suponiendo que no hay absceso pélvico ni otra evidencia de
infección pélvica persistente.
Realineación uretral inmediata: algunos cirujanos prefieren realinear la uretra de inmediato.

C. MEDIDAS GENERALES: Después de la reconstrucción demorada por un método perineal, se permite a los
pacientes la ambulación en el primer día posoperatorio y suele dárseles de alta en tres días.

D. TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES:
Si la entenosis está presente (< 5%), suele ser muy corta, y la uretrotomía bajo visión directa ofrece cura
fácil y rápida.
La implantación de una prótesis peneana está indicada si la impotencia per- siste dos años después de la
reconstrucción
La incontinencia después de la ruptura uretral posterior y la reparación tardía es rara (< 2%) y suele rela-
cionarse con la extensión de la lesión más que con la reparación.

6. PRONÓSTICO: Si pueden evitarse las complicaciones, el pronóstico es excelente. En última instancia, las
infecciones urinarias se resuelven con el tratamiento apropiado.
Uretra Anterior
1. ETIOLOGÍA: Contusión en silla de montar, auto instrumentación o instrumentación iatrogénica – disrupción,
extravasación de orina, infección, isquemia, morbilidad

2. PATOGÉNESIS Y PATOLOGÍA:
Contusión
Laceración

3. DATOS CLÍNICOS:

SÍNTOMAS:
Antecedente de caída
Hemorragia uretral
Dolor en el perineo y en ocasiones hemorragia perineal masivo

SIGNOS:
Perineo sensible a la palpación
Se puede encontrar una masa como sangre en el meato uretral
Paciente con deseos de orinar a la palpación

DATOS DE LABORATORIO: La pérdida de sangre no suele ser excesiva, sobre todo si ha ocurrido lesión
secundaria. La cifra de leucocitos puede ser elevada en caso de infección.

DATOS RADIOGRÁFICOS: Una uretrografía, con instilación de 15 a 20 ml de medio de contraste

hidrosoluble, muestra extravasación y la ubicación de la lesión

4. TRATAMIENTO:

A. MEDIDAS DE URGENCIA: Si se presenta hemorragia abundante, debe presionarse de manera local para
controlar y seguirse con reanimación, si es necesaria.

B. MEDIDAS QUIRÚRGICAS:
Contusión Uretral: Si persiste la hemorragia, puede hacerse drenado con sonda uretral.
Laceraciones uretrales: debe evitarse la instrumentación de la uretra después de uretrografía.
Laceración uretral con extravasación urinaria extensa:
El drenado de estas áreas está indicado. Se necesita cistostomía suprapúbica para desviación urinaria.
Reparación inmediata

C. TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES: Las estenosis en el sitio de la lesión pueden ser extensas y

requieren reconstrucción demorada.

[Link]ÓSTICO:

La estenosis uretral es una complicación importante, pero casi en ningún caso requiere reconstrucción
quirúrgica. Si cuando la estenosis se resuelve, la velocidad del flujo urinario es deficiente y se encuentran
infección urinaria y fístula uretral, se requiere reconstrucción
 Lesiones
Lesiones Genitales
Genitales
Lesiones del pene
La disrupción de la túnica albugínea del pene (fractura peneana) puede ocurrir durante el coito.
El paciente tiene dolor y hematoma en el pene.
Esta lesión debe corregirse por medio de cirugía.
Los anillos de obstrucción colocados alrededor de la base del pene pueden provocar gangrena y lesión
uretral.
En muy pocas ocasiones se ve la amputación del pene y, en unos cuantos pacientes, es posible volver a
colocar el pene con éxito mediante técnicas de microcirugía.
El desbridamiento inmediato y el injerto de piel suelen llevar al éxito en la preservación del órgano.
Las lesiones al pene deben sugerir posible daño uretral, lo que debe investigarse mediante uretrografía.

Lesiones del escroto

El traumatismo cerrado puede causar hematoma local y equimosis.
El desprendimiento total de la piel del escroto puede deberse a accidentes con maquinaria o a otros
traumatismos mayores.
Los testículos y los cordones espermáticos suelen estar intactos.
Es importante proporcionar cobertura para estas estructuras: esto se hace mejor mediante desbridamiento
quirúrgico inmediato y la colocación de los testículos y los cor- dones espermáticos en los tejidos subcutáneos
de la parte superior de los muslos.
La reconstrucción posterior del escroto puede hacerse con injerto de piel o un colgajo del muslo.

Lesiones de los testículos

El traumatismo cerrado en los testículos causa dolor agudo y, a menudo, náuseas y vómito.
Dolor a la palpación en el hipogastrio.
Es posible que un hematoma rodee a los testículos.
Puede usarse ecografía como ayuda para definir mejor el órgano.
Reparación mediante cirugía.