GASTROENTEROLOGIA

DIAPOSITIVA 2 “ASCITIS”:

Desde la época de Hipócrates se introdujo el termino de ascitis, del griego ASKOS,

nombre que recibían las bolsas de piel que se utilizaban para poner vino, agua o aceite.
La ascitis es secundaria a la hipertensión portal, que origina vasodilatación esplácnica con
reducción del volumen circulante efectivo, activación del sistema vasoconstrictor
endógeno y aumento en la retención de sodio y agua por el riñón.
Además, La translocación bacteriana agrava las alteraciones hemodinámicas de los
pacientes.
La ascitis se clasifica en tres grados: mínima, moderada e intensa
La Mínima. Va ser detectada solo por ultrasonido
La Moderada. presenta distensión simétrica en el abdomen
Y la Intensa. Tiene una marcada distensión abdominal.

DIAPOSITIVA 3 “EPIDEMIOLOGÍA”:

En la epidemiología se ha documentado que entre 30% y 50% de pacientes con cirrosis

compensada presentan ascitis de 5 a 10 años después del seguimiento, y de estos del
5% a 10% desarrollan ascitis refractaria.

Además, Entre el 10% y 30% de sujetos cirróticos con ascitis admitidos en el hospital
pueden complicarse con peritonitis bacteriana espontánea (PBE), con mortalidad del 50 a
70% después de uno o dos años.
Los enfermos con cirrosis y ascitis tienen una mortalidad del 50% a dos años, y una vez
que la ascitis se torna refractaria al tratamiento médico, la mortalidad es de 50% a los seis
meses y de 75% a un año.
Resulta conveniente indicar que, si un paciente tiene síndrome hepatorrenal tipo II, en el
50% la supervivencia promedio es de seis meses
Y como dato importante La ascitis es el dato más común de descompensación y
pronóstico grave de la cirrosis hepática relacionado con hipertensión portal.

DIAPOSITIVA 4 “FISIOPATOLOGIA”:

En la fisiopatología en individuos cirróticos existe la salida del líquido de ascitis hacia el

espacio peritoneal como resultado de una hipertensión sinusoidal, que resulta del bloqueo
del flujo venoso secundario a la presencia de nódulos de regeneración y fibrosis.

La formación del líquido de ascitis se debe a la retención de sodio que se produce cuando
el espacio intravascular está lleno, y se requiere aumento del GPVH de 10 a 12 milímetros
de mercurio para formar el líquido; además, la expansión del volumen plasmático a través
de la retención de sodio y agua que origina incremento del volumen intravascular ayuda a
mantenerla.

La vasodilatación arterial esplácnica y sistémica es el mecanismo más importante para la

retención de sodio, ya que reduce el volumen arterial efectivo, con lo cual se estimulan los
sistemas neurohumorales, en especial el sistema renina angiotensina aldosterona y la
liberación no osmótica de la hormona antidiurética, que genera retención de agua libre e
hiponatremia.
Los principales mecanismos de fisiopatológicos de la ascitis son la hipertensión portal,
vasodilatación arterial y la activación neurohumoral.

Cuando existe alteración de la excreción renal de sodio, se da un balance positivo, que da

origen a la retención del líquido y expansión del volumen extracelular.
Y Cuando la excreción renal de sodio baja se da una vasodilatación arterial, y se activan
el sistema renina angiotensina aldosterona y el sistema nervioso simpático y originan a
una vasoconstricción y retención de sodio.

El aumento en la producción de óxido nítrico se considera actualmente como la principal

causa de vasodilatación en el cirrótico

DIAPOSITIVA 5 “DIAGNOSTICO”:

La manifestación más frecuente de la ascitis es el aumento del perímetro abdominal y del

peso en forma reciente; además, los hallazgos en la exploración física orientan a la
etiología de la ascitis,
En la exploración física Los datos clínicos por enfermedad hepática son: eritema palmar,
nevos en araño, esplenomegalia,
Por falla cardiaca son el edema periférico, distensión venosa yugular, crepitación
pulmonar
Y por malignidad es pérdida de peso, Lindafenopatías y fiebre
El ultrasonido abdominal es el estudio más costo-efectivo y el menos invasivo para
diagnosticar ascitis, ya que detecta cantidades tan pequeñas de 100 mm y es útil para
determinar el sitio de punción, cuando es requerida, así como si la cantidad de líquido es
poca o se encuentra loculada. De igual manera, va a permitir valorar la superficie del
hígado y las características del bazo; y con la modalidad Doppler del ultrasonido se puede
evaluar si existe obstrucción de la vena hepática.

DIAPOSITIVA 6 “DIAGNOSTICO”:

Para establecer si la ascitis es secundaria o no a hipertensión portal se realiza el

gradiente albumina sérica/ albumina en ascitis con eficacia del 97%, superior al concepto
de exudado/ trasudado como causa de ascitis, con concentraciones mayores o menores a
25 g/l de proteínas.
Las características del líquido peritoneal pueden ser datos para diferentes etiologías:
● Cuando el aspecto es lechoso, puede ser por malignidad, trauma, cirrosis
hepática, infección y pancreatitis,
● De aspecto pseudoquiloso puede ser pancreatitis, peritonitis o perforación
● Y de aspecto hemorrágico es por malignidad o trauma

Como ya mencione, la cirrosis es con mucho la primera causa de ascitis, y la realización

de paracentesis es el método inicial para establecer el diagnostico de ascitis cirrótica. Se
asume como un procedimiento seguro, con muy baja incidencia de complicaciones. Y El
mejor sitio para insertar la aguja es en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen, sin
embargo, es necesario tener precaución.
El líquido de ascitis no complicado es transparente, color paja o levemente amarillo; por
otra parte, cuando una punción no es traumática y se obtiene una muestra hemorrágica,
va a indicar malignidad.
Así mismo, el contenido total de proteínas en el líquido de ascitis y SAAG son
determinaciones muy útiles y baratas que orientan hacia la etiología de malignidad o
tuberculosa.
El estudio definitivo es determinar si el líquido de ascitis es resultado de hipertensión
sinusoidal. Y en el caso de ascitis cirrótica, la presión sinusoidal es de 10 a 12 milímetros
de mercurio o mayor, pero si se trata de ascitis cardiaca, las PVHL y PVHE son normales.

DIAPOSTIVA 7 “TRATAMIENTO”:

Se recomienda restricción moderada de sal a rango entre 80 y 120 nmol/día, que

corresponde a entre 4.6 g y 6.9 g diarios; esto quiere decir que no se debe añadir más sal
a la comida ya preparada. No hay suficiente evidencia para recomendar reposo en cama
ni datos que apoyen la restricción de líquidos en pacientes con ascitis y concentraciones
séricas de sodio normales.

Los pacientes con ascitis compensada van a requerir terapia con diuréticos y se
acompaña de disminución de la sobrevida de 50% a los cinco años.

Los antagonistas de la aldosterona son más efectivos que los diuréticos de asa para el
tratamiento de la ascitis y por eso son los de la elección. La aldosterona estimula la
reabsorción renal de sodio por aumento de la permeabilidad de la membrana de las
células principales y la actividad de la bomba sodio/potasio en la membrana basolateral.
Estos tienen un efecto lento porque involucra la interacción de receptores citosólicos y
receptores nucleares, por lo que la dosis debe aumentarse cada 7 días.

Algunos estudios concluyen que en un paciente que nunca ha recibido diuréticos en su

tratamiento se inicia con espironolactona, mientras que para quienes solo han recibido
espironolactona sin presentar mejoría, se indica además furosemida. Se sugiere
comenzar con dosis de 100 mg de espironolactona cada semana hasta llegar a 400
mg/día. Una vez que es removido el líquido es importante suspender o disminuir el
diurético a la dosis mínima y que el paciente se abstenga a ingerir alcohol.

El propósito del tratamiento a largo plazo es mantener al sujeto sin ascitis con la menor
dosis de diurético, aunque si la ascitis desaparece durante un periodo largo, se puede
suspender su uso.

Los diureticos van a estar contraindicados en pacientes con encefalopatía y se deben de

suspender en caso de hiponatremia, insuficiencia renal progresiva, agudización de la
encefalopatía o calambres incapacitantes.

DIAPOSITIVA 8 “TRATAMIENTO”:

El tratamiento en ascitis refractaria

Con base en los criterios definidos en 1996 la ascitis refractaria a aquella incapaz de
movilizarse o que se presenta con recurrencia temprana posterior a paracentesis
terapéutica; esta condición se subdivide: resistencia con diureticos e intratable con
diureticos
 ● Resistencia a diureticos: No puede eliminarse o no es posible evitar su recurrencia
por falta de respuesta tanto a la restricción de sodio en la dieta como a la dosis
máxima de diuréticos.
● Intratable con diuréticos: no puede eliminarse o no es posible evitar su recurrencia
debido al desarrollo de complicaciones inducidas por los diuréticos que impiden el
uso de dosis efectiva.

Además, para definir la ascitis como refractaria es necesario establecer la duración del
tratamiento, ya que es necesaria una dosis máxima de 400 mg de espironolactona más
160 mg/día de furosemida durante al menos una semana
Los pacientes con ascitis refractaria son particularmente susceptibles al desarrollo de
disfunción renal, además pueden referir algunos de los tipos de hiponatremia:
hipovolémica e Hipervolémica dilucional
● hipovolémica. Es secundaria a perdida de líquidos por el riñón, y es ocasionada
por el aumento en la administración de diuréticos o perdidas gastrointestinales,
como diarrea.
● Hipervolémica dilucional: esta se presenta en la mayoría de los pacientes con
cirrosis y ascitis y se debe al aumento secundario en la reabsorción tubular de
agua, liberación no osmótica de la hormona antidiurética y evolución de la ascitis
refractaria

DIAPOSITIVA 9 “COMPLICACIONES ASOCIADAS”:

LA complicación más frecuente es La peritonitis bacteriana espontánea es una infección

del líquido de ascitis sin origen evidente intraabdominal que pueda tratarse
quirúrgicamente; se considera como el prototipo endógena en pacientes con enfermedad
hepática avanzada.

Tiene un mal pronóstico, con una mortalidad cercana a 20%, por lo que realizar un
diagnóstico oportuno permite mejorar la sobrevida.

Su presentación clínica es inespecífica, y puede resultar asintomática o manifestarse con

fiebre, dolor abdominal, insuficiencia renal aguda o encefalopatía.

El diagnostico se basa en la cuenta diferencial de glóbulos blancos, y el conteo de

polimorfonucleares superior a 250 células/mm3 representa el umbral con mayor
sensibilidad, independientemente del resultado de las células en el líquido de ascitis.

No obstante, el cultivo del líquido de ascitis es positivo en menos de la mitad de sujetos.

Cuando un cultivo es positivo, los patógenos más comunes incluyen bacterias gran
negativas, como escherichia coli y cocos gran positivos

El antibiótico recomendado es cefotaxima intravenosa a dosis de 4 a 12g/día; o bien 2 g

cada 12 horas, combinada con otra cefalosporina de tercera generación o amoxicilina con
ácido clavulánico.

Luego del tratamiento en 85% de pacientes se resuelve el cuadro, aunque recientemente

hay menor respuesta debido a organismos multirresistentes.