MECANISMOS DE

AGRESIÓN Y DEFENSA I

Mg. Jessenia M. Gamboa Anticona

 ¡Bienvenidos!
Fisiopatología de Shock
Semana N 01

Mecanismos de Agresión y Defensa I

Mg. Jessenia M. Gamboa Anticona

Medicina Humana
 ETIQUETAS PARA LAS SESIONES REMOTO ZOOM - SÍNCRONAS

INGRESE AL ZOOM 5 MIN MICRÓFONO Y CÁMARA RECUERDE UTILIZAR EL ÍCONO DEMUESTRE RESPETO Y TAMBIÉN PUEDE REALIZAR SUS
ANTES DE CLASE CON SU DEBEN ESTAR HABILITADOS “LEVANTAR LA MANO” PARA CORTESÍA HACIA SUS CONSULTAS A TRAVÉS DEL
NOMBRE COMPLETO. PARA LA INTERACCIÓN EN REALIZAR UNA CONSULTA A SU COMPAÑEROS Y DOCENTE CHAT.
CLASE. RECUERDE SILENCIARLO DOCENTE. SE DARÁ PALABRA DURANTE LA SESIÓN DE CLASE.
AL INGRESO O ESPERAR EN EL MOMENTO INDICADO.
INDICACIÓN.
Curso: MECANISMOS DE AGRESIÓN Y
DEFENSA I

[Link]: FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK

Docente: Mg. Jessenia M. Gamboa Anticona

 VALORES
Integridad Libertad Servicio

Somos responsables de Sabemos reconocer la Queremos brindar altos

nuestras decisiones, autonomía de las niveles de calidad en
coherentes en lo que personas, promover la todo lo que hacemos,
pensamos, hacemos y conducta innovadora, y desarrollar lo mejor de
decimos, e inspiradores respetar las ideas con nosotros mismos cada
de la realización personal apertura día, y servir con empatía
orientada a la al diálogo. y compromiso.
trascendencia.

5
MISIÓN VISIÓN
Ser la primera opción de educación superior
“Transformamos vidas formando profesionales
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innovadores, éticos y con visión global, a través de
reconocidos por nuestra calidad acreditada
una educación de clase mundial desde el Perú”
con 5 QS Stars, por el éxito de nuestros
egresados y por estar potenciados por Arizona
State University.

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 La Universidad Norbert Wiener ofrece
formación profesional y humanística
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y acreditada, en línea con los intereses
y aspiraciones de desarrollo de la sociedad.

7
Docente Universitario de Fundamentos Biológicos, Fisiopatología,
Título de Biólogo Microbiólogo- UNT
Tesis I, Metodología de la Investigación I y II. Especialista en 2007- 2014
normativas internacionales de inocuidad alimentaria y gestión de
la salud pública. Líder de equipos en cogestión en vigilancia Grado de Magister en Sistemas de Calidad
epidemiológica y prevención y tratamiento de Cáncer. Experto en 2017- 2019 y Mejora Continua.- UNT
la adaptación de los materiales del curso para cumplir con los
estándares establecidos y con las capacidades académicas de 2019- 2020 Especialización Auditor Lider. UNT
cada estudiante.
2020- 2024 Investigador Adscrito RENACYT

JESSENIA M.
GAMBOA 8 años de experiencia en Auditoría de Sistemas de Gestión,
Implementación de sistemas de calidad y mejora de procesos;
ANTICONA desempeñando cargos de Jefatura de Sistemas de Gestión,
Sistema de Seguridad y Salud en el Trabajo. Responsable de SIG
Insertar en empresas del sector agroindustria, ambiental,
alimenticio, salud y servicios.
DOCENTE DE LA CARRERA Imagen
DE MEDICINA HUMANA.

CIENCIAS DE LA SALUD

[Link]@[Link]
Docente Escuela Posgrado. Facultad Ingeniería
2021-2024 UNT
Docente Escuela Pregrado. Facultad Ciencias de la
Salud UNJFSC

Docente a Tiempo Parcial

2023-2024 Universidad Norbert Wiener
1. CONECTÁNDONOS : NUESTROS SABERES PREVIOS

11
 2. LOGRO DE LA SESIÓN
FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK

Al final de la sesión, el estudiante aprenderá la:

• Definición de Shock
• Clasificación del shock
• Mecanismos fisiopatológicos del Shock Distributivo,
Cardiogénico, Hipovolémico y Obstructivo.

12
3. DESARROLLO DEL TEMA

• Fisiopatología – Definiciones
• Salud y Enfermedad
• Fisiopatología del Shock - Generalidades
• Mecanismos del Shock
• Clasificación del Shock
• Shock Cardiogénico
• Shock Hipovolémico
• Shock Obstructivo
• Shock Séptico
• Shock Neurogénico
• Shock Anafiláctico
• Otros tipos de Shock

13
 14

4. ACTIVIDADES
FISIOPATOLOGÍA
• Es la fisiología de la salud alterada
• El término combina las palabras fisiología
y patología
• Patología (pathos: enfermedad)
estudia los cambios estructurales y
funcionales en las células, tejidos y
órganos que causa o son causados
por una enfermedad
• Fisiología, estudia las funciones del
cuerpo humano
• Estudia los mecanismos de la enfermedad
subyacente y da información para prevenir
como para tratar
SALUD

En 1948, la OMS la define como “un estado de complejo

bienestar físico, mental y social, y no solo la ausencia de
enfermedad”

Los determinantes de la salud son:

Lograr vidas libres de enfermedad
prevenible, discapacidad, lesión y Lograr el equilibrio en la salud y Promover conductas saludables
Fomentar la buena salud para todos
muerte repentina eliminar las desigualdades durante toda la vida
ENFERMEDAD

Es un padecimiento agudo o crónico que se adquiere o con el que se

nace, que causa alteración fisiológica en uno o más sistemas

Cada enfermedad tiene signos y síntomas específicos que

caracterizan su patología y etiología identificable

Etiología
Patogenia
Cambios morfológicos
Proceso patológico incluye: Manifestaciones clínicas
Diagnostico
Curso clínico
ETIOLOGÍA
• Las causas de enfermedad se conocen
como factores etiológicos:
• Biológicos (bacterias, virus)
• Fuerzas físicas (traumatismos,
quemaduras, radiación)
• Químicos (venenos, alcohol)
• Herencia genética
• Excesos o déficit nutricionales
• Múltiples factores que predisponen a una
enfermedad particular se denominan
factores de riesgo
PATOGENIA

Explica la forma en la que evoluciona este proceso

Es la secuencia de acontecimientos celulares y tisulares que suceden desde

el momento del contacto inicial con un factor etiológico hasta la expresión
ultima de la enfermedad
MORFOLOGÍA E HISTOLOGÍA

Morfología: se refiere a la estructura o forma de las

células y los tejidos
• Cambios morfológicos: son cambios macroscópicos y microscópicos
característicos de una enfermedad

Histología: estudia las células y la matriz extracelular de

los tejidos corporales, lo estudia con el microscopio

Lesión: representa una pérdida patológica o traumática

de la continuidad de un órgano o tejido
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• La enfermedad se manifiesta de diversas maneras
• Los signos y síntomas son términos que se utilizan para describir los cambios
estructurales y funcionales que acompañan a una enfermedad
• Síntoma: molestia subjetiva (dolor, disnea, mareo)
• Signo: manifestación objetiva (midriasis, cianosis, ictericia)
• Síndrome: conjunto de signos y síntomas (síndrome de fatiga crónica) que son
característicos de un estado patológico
• Complicaciones: posibles extensiones adversas de una enfermedad
• Secuelas: lesiones o alteraciones que siguen a una enfermedad
DIAGNÓSTICO

Es la designación de la
Proceso diagnóstico:
naturaleza o la causa de
historia clínica +
un problema de salud
exploración física +
(neumonía bacteriana o pruebas diagnosticas
ictus hemorrágico)
CURSO CLÍNICO

Describe la evolución de una enfermedad Puede tener un curso

• Agudo, es relativamente grave, pero

autolimitada
• Subagudo, no es tan grave ni tan
prolongada
• Crónico, proceso continuo y prolongado,
puede tener exacerbaciones y remisiones
FISIOPATOLOGÍA
DEL SHOCK
 El shock es una condición potencialmente
mortal de insuficiencia circulatoria, que
provoca un suministro inadecuado de O2 para
satisfacer las necesidades metabólicas
celulares y los requisitos de consumo de O2,
que produce hipoxia celular y tisular.

INTRODUCCIÓN
Los efectos del shock son inicialmente
reversibles, pero rápidamente se vuelven
irreversibles, lo que resulta en falla
multiorgánica (FMO) y muerte.
 DEFINICIÓN

• Condición potencialmente mortal.

• La paradoja del O2
• Reduce su consumo pero aumenta su
demanda”
• ¿Hipotensión arterial?
• Una carrera contra el tiempo
• Evitemos llegar al punto de no retorno

Pannu A. K. (2023). Circulatory shock in adults in emergency department. Turkish journal of emergency medicine, 23(3), 139–148.
[Link]
 HISTORIA NATURAL DEL SHOCK

Punto de no
Retorno
Pérdida de la
compensación
Activa la
compensación.

Suministro
insuficiente de
O2 y nutrientes
La muerte seria situación inmediata sino existieran los
Insuficiencia mecanismos compensadores
circulatoria.
• Renina GC x RVP = PA
• Sistema Nervioso Simpático

Pannu A. K. (2023). Circulatory shock in adults in emergency department. Turkish journal of emergency medicine, 23(3), 139–148.
[Link]
MECANISMOS DEL SHOCK

y/o Aumento
Reducción
del consumo
de la Hipoxia
de O2 o
perfusión Celular
inadecuado
tisular / O2
uso
ALTERACIONES ASOCIADAS A LA
HIPOXIA CELULAR
Disfunción de la Bomba de Iones en la membrana celular
Edema Intracelular
Fuga del contenido intracelular al extracelular
Regulación inadecuada de pH intracelular

Disfunción endotelial
Cuando no se (aumento de
Progresan a nivel
controlan actividad
Sistémico inflamatoria vs
antiinflamatoria)
Perfusión Tisular PA : GC x RVP

GC: FC x VE

VE se determina:

Precarga
Contractilidad miocárdica
Poscarga

RVP:
Gasto Cardíaco
Longitud del vaso
Viscosidad
Diámetro del vaso (tono vascular)
Resistencia
Vascular
Periférica
Por lo tanto, los procesos que cambian cualquiera de
estos parámetros fisiológicos pueden provocar
Hipotensión y Shock
MECANISMO DEL SHOCK

Hipoxia celular

“Paradoja del O2”

Afectación de la bomba
Hiperlactacidemia
Na/K/ATPasa

Edema intracelular

Fuga de contenido
MECANISMOS TRANSITORIOS DEL SHOCK

Aumento de la Resistencia Vascular Periférica

1. Los receptores adrenérgicos : 𝘢 y β
a. 𝘢 p redomina del Sistema Aumento del GC
Vascular
b. βpredomina a nivel cardiaco
HIPERTENSIÓN
FASE INICIAL
COMPENSADO

2. Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona

Aumenta la Vasoconstricción

Aumenta los edemas por el ENaC

DAÑO DE MEMBRANA: PERSISTENCIA DEL DAÑO

HIPERTENSIÓN
FASE INICIAL

SISTEMA
COMPENSATORIO
INSUFICIENTE

COMIENZA LA
MUERTE
CELULAR
MECANISMOS DEL SHOCK

Afectación celular

“Paradoja del O2”

Afectación de la Bomba Hiperlactacidemia
Na/K/ATPasa

Edema Intracelular

Fuga de contenido
DAÑO DE MEMBRANA Y CONSECUENCIAS
METABÓLICAS

ERO: Especies Reactivas del O2

DAÑO DE MEMBRANA Y CONSECUENCIAS
METABÓLICAS
NECROSIS
CELULAR
MECANISMOS DEL SHOCK

Acidosis y
disfunción
endotelial

“Paradoja del O2”

Afectación de la Bomba Hiperlactacidemia
Na/K/ATPasa

Edema Intracelular

Fuga de contenido
 FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK
A CORTO PLAZO
α: Vasoconstricción Vascular
Hipoperfusión SNS
Tisular
β1: ↑FC, ↑Contracción
Miocárdica
Activación de
↓O2 a nivel
mecanismos
celular
compensadores

SRAA AT II: Vasoconstricción Vascular

Aldosterona: Retención de H2O y Na+

 FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK
A LARGO PLAZO

• ↑Histamina
Hipoperfusión
Vasoconstricción • ↑Radicales Libres Disfunción y
Tisular
Permanente • ↑H+ Muerte Celular
Permanente
• ↑Ácido Láctico
 EPIDEMIOLOGÍA

1. Vincent, J . L., & De Backer, D. (2013). Circulatory shock. The New England journal of medicine, 369(18), 1726–1734. [Link]
2. Standl, T., Annecke, T., Cascorbi, I., Heller, A. R., Sabashnikov, A., & Teske, W. (2018). The Nomenclature, Definition and Distinction of Types of Shock. Deutsches Arzteblatt
international, 115(45), 757–768. [Link]
CLASIFICACIÓN
TIPOS DE SHOCK SUBTIPOS EJEMPLOS
SÉPTICO Bacterias, Hongos y Parásitos
DISTRIBUTIVO
NO SÉPTICO Inflamatorio, Neurogénico, Anafiláctico
MIOPÁTICO Infarto

CARDIOGENICO ARRITMOGÉNICO Taqui - bradi Arritmias

MECÁNICO Insuficiencia Valvular
HEMORRÁGICO Traumatismo – Erosiones Vasculares
HIPOVOLEMICO NO HEMORRÁGICO Perdidas Gastrointestinales
– Quemaduras
VASCULAR PULMONAR Embolias Pulmonares – HTP
OBSTRUCTIVO
MECÁNICO Neumotórax – Taponamiento Pericárdico
Endocrino : Tirotoxicosis
MIXTOS
Metabólico : Acidosis - Hipotermia
 CLASIFICACIÓN

SvO2: Saturación venosa Mixta

1. Vincent, J . L., & De Backer, D. (2013). Circulatory shock. The New England journal
of medicine, 369(18), 1726–1734. [Link]
 CLASIFICACIÓN

Standl, T., Annecke, T., Cascorbi, I., Heller, A. R., Sabashnikov, A., & Teske,
W. (2018). The Nomenclature, Definition and Distinction of Types of Shock.
Deutsches Arzteblatt international, 115(45), 757–768.
[Link]
 MECANISMOS DEL SHOCK

Standl, T., Annecke, T., Cascorbi, I., Heller, A. R., Sabashnikov, A., & Teske, W. (2018). The Nomenclature, Definition and Distinction of Types of Shock. Deutsches Arzteblatt
international, 115(45), 757–768. [Link]
MECANISMOS DEL SHOCK
 ENFOQUES DISTINTOS
1. Enfoque Distributivo:
• Afectación del Volumen Sistólico
• Shocks vasoactivos
2. Enfoque No Distributivo:
• Afectación del tono vascular x toxina o exceso mecanismo compensatorio
• Shock Normovolémicos
• Séptico es el mas común: PAMPS-DAMPS
• Aumenta síntesis de vasodilatadores como el Óxido Nítrico sintetasa
• Genera reclutamiento inflamatorio
SHOCK CARDIOGÉNICO PAMP, Pathogen-Associated Molecular Patterns

DAMPs, Danger Associated Molecular Pattern

Kislitsina, O. N., Rich, J . D., Wilcox, J . E., Pham, D. T., Churyla, A., Vorovich, E. B., Ghafourian, K., & Yancy, C. W. (2019). Shock - Classification and Pathophysiological Principles of
Therapeutics. Current cardiology reviews, 15(2), 102–113. [Link]
SHOCK CARDIOGÉNICO
Arrítmico

El shock cardiogénico se
debe a causas
mecánico
intracardiacas de falla de la
bomba cardíaca que
resultan en una reducción Cardio
miopático
del gasto cardíaco
 ENFOQUE NO DISTRIBUTIVO: SHOCK
CARDIOGÉNICO

MVO2: Consumo de O2 del miocardio

Kislitsina, O. N., Rich, J . D., Wilcox, J . E., Pham, D. T., Churyla, A., Vorovich, E. B., Ghafourian, K., & Yancy, C. W. (2019). Shock - Classification and Pathophysiological Principles of
Therapeutics. Current cardiology reviews, 15(2), 102–113. [Link]
 ENFOQUE CARDIOGÉNICO

copyright© 2018 american College of Surgeons 2018N. Saint Clair StreetChicago, IL 60611-3211
ENFOQUE CARDIOGÉNICO
La disminución del volumen sistólico genera degasto cardiaco, sin embargo, los mecanismos
compensatorios actuarán y elevarán el volumen sistólico eyectado más de lo que corresponde
generando. TENSIÓN MÁXIMA en las paredes del corazón Hipoperfusión en las coronarias y se
produce un segundo reinserto. El ciclo vicioso continua.
FRECUENCIA CARDIACA x VOLUMEN SISTOLICO EYECTADO =GASTO CARDIACO

Compensara estimulado por las células β

PRECARGA x CONTRACCIÓN
RESISTENCIAVASCULAR SISTÉMICA (POSTCARGA)
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA +
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Células 𝘢: Aumenta más la postcarga
sin quererlo
generando daño
SHOCK HIPOVOLÉMICO

• El shock hipovolémico se debe a un volumen intravascular

reducido (es decir, una precarga reducida), que, a su vez,
reduce el GC.
• El shock hipovolémico se puede dividir en dos categorías:
hemorrágico y no hemorrágico
TIPOS DE SHOCK HIPOVOLÉMICO

Hemorrágico
• La reducción del volumen intravascular debido a la pérdida
de sangre puede provocar un shock.
No hemorrágico
• La reducción del volumen intravascular debido a la pérdida
de líquidos distintos de la sangre puede causar un
shock. La depleción de volumen por pérdida de Na+ y H2O
puede ocurrir a partir de varios sitios anatómicos
 ENFOQUE Afectación de la
Presión y Gasto
HIPOVOLÉMICO Cardiaco

copyright© 2018 american College of Surgeons 2018N. Saint Clair StreetChicago, IL 60611-3211
ENFOQUE HIPOVOLÉMICO
La disminución del volumen sistólico genera degasto cardiaco, sin embargo, los mecanismos
compensatorios actuarán y elevarán el volumen sistólico eyectado más de lo que corresponde generando.
TENSIÓN MÁXIMA en las paredes del corazón Hipoperfusión de las coronarias y se produce un
segundo reinserto. El ciclo vicioso continua.
RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA x GASTO CARDIACO = PRESIÓN ARTERIAL

Compensará estimulando Receptores 𝘢 FC x VES

RESPUESTA INMEDIATA. Senos PRESIÓN ARTERIAL
venosos cardiacos y abdominales.
Segundo nivel Si el volumen no se
recompone generará
Compensará estimulando encargados de
lesión celular
Receptores β RESPUESTA ese proceso:
Retención de H2O irreversible y llegará
INMEDIATA
y Na+. SRAA y a la acidosis
ADH establecida
SHOCK CIRCULATORIO
Que se manifiesta por 3 componentes:

• Hipotensión Arterial Sistémica

• PAS < o = 90 mmHg por más de 30 minutos
• Signos de Hipoperfusión Tisular
• Piel: fría, moteada
• Riñón: oliguria
• Cerebro: alteración del estado mental
• Hiperlactacidemia
SHOCK OBSTRUCTIVO
• Lactato sérico > 2 mmol/L
SHOCK OBSTRUCTIVO
El shock obstructivo se debe principalmente
a causas extra cardíacas de falla de la bomba
cardíaca y, a menudo, se asocia con un gasto
ventricular derecho deficiente.
SHOCK OBSTRUCTIVO

Vascular Pulmonar

• Los pacientes en esta categoría se presentan clínicamente como shock

Hipovolémico porque su alteración fisiológica primaria es una precarga
disminuida, en lugar de una falla de la bomba

Mecánico

• El síndrome agudo del corazón derecho puede, dada la

interdependencia ventricular, simular una disfunción del ventrículo
izquierdo que da como resultado un shock cardiogénico
SHOCK DISTRIBUTIVO
Se caracteriza por SHOCK SÉPTICO
una Vasodilatación Periférica grave (Shock
Vasodilatador).
Shock Séptico
• La sepsis, definida como una respuesta desregulada del
huésped a la infección que resulta en una disfunción
orgánica potencialmente mortal, es la causa más común de
choque distributivo.
• El shock séptico es un subconjunto de sepsis asociado con
una mortalidad en el rango del 40 al 50 % que puede
identificarse por el uso de terapia vasopresora y la
presencia de niveles elevados de Lactato (>2 mmol/L) a
pesar de la reanimación adecuada con líquidos
 ENFOQUE DISTRIBUTIVO: SÉPTICO

Kislitsina, O. N., Rich, J . D., Wilcox, J . E., Pham, D. T., Churyla, A., Vorovich, E. B., Ghafourian, K., & Yancy, C. W. (2019). Shock - Classification and Pathophysiological Principles of
Therapeutics. Current cardiology reviews, 15(2), 102–113. [Link]
Russell, J. A. (2006). Management of Sepsis. New England Journal of Medicine, 355(16), 1699–[Link].1 NF-kB: Factor Nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de las células B activadas
 EPCR: Endotelial Protein C Receptor
PAI: Inhibidor del Activador del Plasminógeno
Russell, J. A. (2006). Management of Sepsis. New England Journal of Medicine, 355(16),1699–1713. doi:10.1
 ENFOQUE SÉPTICO

Daniel, M., Bedoui, Y., Vagner, D., Raffray, L., Ah-Pine, F., Doray, B., & Gasque, P. (2022). Pathophysiology of Sepsis and Genesis of Septic Shock: The Critical Role of Mesenchymal Stem Cells
(MSCs). International journal of molecular sciences, 23(16), 9274. [Link]
ENFOQUE SÉPTICO

SHOCK NEUROGÉNICO
SHOCK NEUROGÉNICO
• La hipotensión y, en algunos casos, el shock es común en
pacientes con lesión cerebral traumática grave y lesión de la
médula espinal.
• Se cree que la interrupción de las vías autonómicas, que causa
disminución de la resistencia vascular y alteración del tono Vagal,
es responsable del shock distributivo en pacientes con lesión de
la médula espinal.
ENFOQUE NEUROGÉNICO

DISMINUCIÓN ELCENTRO
• Perdida de la Inervación Autonómica.
DELTONO MEDULAR
• Como hay una disminución del SHOCK
VASCULAR
Tono Simpático: OTROS TIPOS DE SHOCK
• Hipotensión, Bradicardia y
MEDULAR SHOCK NEUROGÉNICO
DE FIBRA SIMPÁTICA
RVS disminuída DROGAS
ANESTESIAGENERAL EMOCIONES
HIPOGLICEMIA
TRAUMA
 • El shock por anafilaxia se encuentra
con mayor frecuencia en pacientes con
reacciones alérgicas graves, mediadas
por Ig-E, picaduras de insectos,
alimentos y medicamentos.
SHOCK • El término Anafilaxia se aplica a las
ANAFILÁCTICO reacciones sistémicas agudas
provocadas por la liberación directa de
mediadores de los mastocitos y
basófilos producidos por diversos
desencadenantes
ENFOQUE DISTRIBUTIVO: ANAFILÁCTICO
 Las reacciones a drogas o toxinas
que pueden asociarse con shock
o síndromes similares a SIRS
SHOCK incluyen aquellas asociadas con
sobredosis de drogas (p. ej.,
INDUCIDO narcóticos de acción
POR prolongada); picaduras de
serpiente; picaduras de insectos,
DROGAS Y incluido el envenenamiento por
escorpiones y varias picaduras de
TOXINAS arañas; reacciones
transfusionales; envenenamiento
por metales pesados, entre otros
 • La crisis Addisoniana (insuficiencia
suprarrenal debida a deficiencia de
mineralocorticoides) y el mixedema
pueden asociarse con hipotensión
y estados de shock.
SHOCK • En estados de deficiencia de
ENDOCRINO mineralocorticoides, la
vasodilatación puede ocurrir debido
a la alteración del tono vascular y
la hipovolemia mediada por la
deficiencia de aldosterona
OTROS TIPOS DE ENFOQUES

ENDOCRINO TOXINAS Y DROGAS

 PROYECCIÓN AL DIAGNÓSTICO

Standl, T., Annecke, T., Cascorbi, I., Heller, A. R.,

Sabashnikov, A., & Teske, W. (2018). The
Nomenclature, Definition and Distinction of Types of
Shock. Deutsches Arzteblatt international, 115(45), 757–
768. [Link]
 ETAPAS DEL SHOCK
• PRE - SHOCK:
• Críptico o compensado.
• Taquicardia aumentada – Hipertensión leve
• Hiperlactacidemia leve a moderada
• SHOCK
• Se vencen los mecanismos compensatorios
• Síntomas de disfunción: Taquicardia sintomática, disnea, diaforesis, acidosis
metabólica.
• DISFUNCIÓN DE ÓRGANO FINAL
• Falla multiorgánica y muerte
• Hipotensión refractaria por apoplejía
• Hiperlactacidemia severa
ETAPAS DEL SHOCK

Disfunción
de Órgano
Pre Shock Shock
Final
(FMO)

Susceptible de respuesta a la terapia

ETAPAS DEL SHOCK
Pre Shock

• Pre - Shock también se conoce como Shock. Se caracteriza por respuestas compensatorias a
la disminución de la perfusión tisular.
• Ej: Pre Shock Hipovolémico-> Taquicardia compensatoria y Vasoconstricción

Shock

• Los mecanismos compensatorios se saturan y aparecen signos y síntomas de disfunción

orgánica, que incluyen taquicardia sintomática, disnea, inquietud, diaforesis, acidosis
metabólica, hipotensión, oliguria y piel fría y húmeda.

Disfunción Orgánica

• El shock progresivo conduce a daño orgánico irreversible, falla multiorgánica (MOF) y muerte.
• Durante esta etapa, se desarrollan anuria e insuficiencia renal aguda, la acidemia reduce aún
más el GC, la hipotensión se vuelve grave y recalcitrante al tratamiento, a menudo relacionada
con vasoplejía, la Hiperlactacidemia suele empeorar y la inquietud evoluciona hacia la
obnubilación y el coma. La muerte es común en esta fase de Shock.
Ejemplo de Etapas del Shock : Shock
Hipovolémico

Pre Shock Hipovolémico temprano

un adulto por lo demás sano esté Estado de Shock : Shock
asintomático y conserve una PA Hipovolémico, los signos y Disfunción Falla Orgánica
normal o levemente elevada a pesar síntomas clínicos se asocian con
de una reducción del 10% en el una reducción del 20 al 25% en el (sin manejo a los primeros estadios)
volumen sanguíneo arterial efectivo volumen de sangre arterial
total
 5. RETROALIMENTACIÓN

• ¿Qué hemos aprendido?

• ¿En qué ámbitos de nuestra vida diaria aplicamos lo aprendido?
• ¿Cómo podemos mejorar nuestro aprendizaje?

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