TERCER CORTE PATOLOGIA:

HEMATOLINFOIDE I Y TRASTORNOS HEMORRAGICOS:

Cuando el individuo nace no hay hematopoyesis extramedular, en adultos se encuentra en la

médula de huesos.

La celularidad en la médula ósea disminuye con la edad.

Hay dos series, la serie linfoide y la serie mieloide, esta última tiene varios componentes como
eritrocitos megacariocitos, monocitos y granulocitos.

La célula madre hematopoyética se diferencia a mieloide, luego a eritroide con proeritroblasto,

eritroblasto que van a madurar hasta que llegan a la fase en que van a perder el núcleo
(reticulocito).

La eritropoyetina formada en el riñón va a ayudar a la maduración de la serie eritroide.

¿Cómo sabemos si un paciente cuenta con anemia o no? Cuadro hemático completo.

CUADRO HEMÁTICO COMPLETO: Hemoglobina, hematocrito, Hb-Hcto, Volumen corpuscular

medio (que tan grande son los eritrocitos), hemoglobina corpuscular media, concentración de la
Hb corpuscular media, ancho de distribucion de hematíes (anisocitosis: diferentes tamaños que
pueden haber), recuento de GR, reticulocitos.

Reticulocitosis en: perdida aguda de sangre, anemia hemolítica.

ANEMIA: Disminución de la Hb y/ hematocrito. La anemia es un hallazgo, hay que buscar la causa

de dicha anemia.

Síntomas: palidez mucocutánea, acufenos, fosfenos, anorexia, cefalea, lipotimia, somnolencia,

astenia, CIRCULATORIA: disnea de esfuerzo, eretismo (sensación de los latidos cardiacos)
(Insuficiencia cardiaca de alto gasto: hipertiroidismo y anemias) HEMOLITICA: Ictericia, cálculos
biliares, esplenomegalia.

HISTORIA CLINICA: edad, sexo, raza, origen étnico, periodo neonatal, dieta, drogas, infección,
historia familia, diarrea.

Alteraciones en el tamaño de los hematíes (Poiquilocitosis), esquistocitos, drepanocitos,

dacriocitos, eliptocitos.

CLASIFICACION MORFOLOGICA DE LAS ANEMIAS:

Macrocitica: megaloblástica

Hipocromicas: Ferropenica, talasemia, sideroblástica, anemia por enfermedad crónica

Microcitica: ferropénica anemia por enfermedad crónica

Normocitica normocronica

CLASIFICACION PATOGENICA:

Por perdida de sangre

Por destrucción excesiva de hematíes

Por eritropoyesis deficiente : carenciales, por insuficiencia de la medula ósea, secundarias.

POR PERDIDA DE SANGRE: Aguda por trauma, crónica por lesiones en tracto GI, ginecológicas

POR DESTRUCCION EXCESIVA: Anemias hemolíticas, intravascular o extravascular, hay dos formas
de clasificar las anemias hemolíticas: la forma de hemolisis (intracel. extracel), y la forma de
afectación del eritrocito (intrínseca o extrinseca)

Hemolisis intravascular: lesión mecánica, fijación del complemento, paludismo, déficit de G6PDH.
NO VA A HABER ESPLENOMEGALIA, pero si hemoglobinemia, ictericia, hemosidenuria, disminución
de haptoglobina.

En la extravascular: esplenomegalia.

ANEMIAS HEMOLITICAS INTRINSECAS:

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA: Aquí el eritrocito se vuelve una esfera, es mas común en países
industrializados, hereditaria, alteración recesiva. El eritrocito queda atrapado en sinusoides
esplénico, donde son fagocitados por macrófagos (hemolisis extracelular)

Síntomas: anemia, ictericia, esplenomegalia, crisis hemolíticas, hay aumento de la CHCM, prueba
de la fragilidad osmótica aumentada, esplenectomía es muy beneficiosa

ANEMIA POR DEFICIT DE G6PD: Es un rasgo recesivo ligado a cromosoma X, hemolisis por
exposición a estrés oxidante. Hay elementos que producen mayor oxidación en deficiencia de
G6PD: fármacos, alimentos, infecciones. HAY HEMOLOSIS INTRAVASCULAR AUTOLIMITADA.

HEMOGLOBINOPATIAS: ¿?

ANEMIAS CARENCIALES:

ANEMIA MEGALOBLASTICA:

Causas de la anemia megaloblástica: Déficit de vitamina B12 por descenso de la ingesta o

alteración en la absorción.

Lo que se pretende con el acido fólico y la B12 lo que se pretende es madurar el ADN de TODAS
LAS CELULAS.
La vitamina B12 ayuda a que la metilmalonil CoA pase a Succinil CoA y que la homocisteína pase a
metionina, entonces cuando hay deficiencia se va a acumular metilmalonil y homocisteína, que
van a ser tóxicos para una serie de lípidos del SNP; por eso cuando hay déficit de B12 hay
polineuropatía, y ese daño del SNP es irreversible.

Maduración grande, reticulocitos grandes, por eso va a ser una anemia megaloblástica.

Anemia megaloblástica: las células van a ser polinucleadas.

ANEMIA PERNICIOSA:

Anemia autoinmune que va a generar gastritis autoinmune, hay una serie de Acs que se forman
contra las células parietales, contra el factor intrinseco, y contra receptores. También causa
anemia megaloblástica común con los síntomas de la B12.

(deficiencia de acido fólico: deficiencia de acido fólico por dieta inadecuada o fármacos como
medicamentos para la quimioterapia)

ANEMIA FERROPENICA:

Hierro escaso, hay hierro Heme y hierro no heme, el hierro Heme se encuentra en viceras y se
absorbe mas fácil, el no heme está en vegetales y se necesita consumir mucho más para ser
absorbido.

La necesidad de hierro en mujeres es mayor que en los hombres, el 80% del hierro está en forma
de Hb.

Hierro bajo: Hepcidina baja

Hierro alto: Hepcidina sube.

En nuestro medio la principal causa es el bajo aporte dietético, también es causado por trastorno
de la absorción, aumento de las necesidades, y perdida de sangre crónica.

Disminución de hierro sérico y disminución de la ferritina; PRINCIPAL DIFERENCIA CON ANEMIA DE

LA ENFERMEDAD CRONICA.

Orden: Ferritina hierro hemoglobina.

Hipocromía, suele ser microcitica.

ANEMIA DE ENFERMEDADES CRONICAS:

Aumento de citoquinas con alteración del metabolismo de Fe, inhibición de la hematopoyesis.

Infecciones crónicas: osteomielitis, abceso pulmonar, endocarditis.

La ferritina va a estar aumentada.

Tratamiento: atacar el proceso (tratamiento antituberculoso, o tratamiento contra la enfermedad

inmune)
ANEMIA DE IRC:

producción disminuida de eritropoyetrina, también hay inhibidores de la eritropoyesis, puede

haber hemolisis.

ANEMIA EN HEPATOPATIAS.

ANEMIA APLASICA (aplasia medular): 50% idiopática, agentes químicos, físicos, hereditarios.

Gran disminución de las células hematopoyéticas. Anemia, trombocitopenia, leucopenia.

ANEMIA MIELOPTISICA:

Por ocupar espacio: carcinoma metastásico, mieloma, leucemia, linfoma, enfermedad por
almacenamiento, TBC..

Leucoeritroblastosis.

TRASTORNOS HEMORRAGICOS:

1. Fragilidad aumentada de vasos

2. Déficit o disfunción plaquetaria
3. Alteraciones de la coagulación
4. Mixtas

Diatesis: predisposición a una enfermedad, diátesis hemorrágica por esas 4 causas.

1. Trastornos hemorrágicos por alteraciones vasculares: fragilidad vascular, purpuras no

trombocitopenicas. No causan hemorragias graves.

Originan petequias y purpuras. Exámenes de laboratorio normales

Infecciones, reacciones a fármacos, Ehlers-Danlos, purpura de Henoch-Schonlen

2. Hemorragias por trombocitopenia: el paciente tiene trombocitopenia cuando tiene menos

de 100mil, en esas trombocitopenias es importante, si tengo menos de 50mil producen
sangrado por trauma. Menos de 20mil sangrado espontaneo. Tiempo de sangria
aumentado. CAUSAS: menor producción de plaquetas, déficit de B12, anemia aplasica,
reemplazo de medula ósea, hematopoyesis ineficaz. Reducción de la supervivencia de las
plaquetas, secuestro, dilución.

PURPURA TROMBOCITOPENICA INMUNE: (PTI)

Aguda (niños) TP y TPT normales, tiempo de sangria aumentado.

Enfermedad de von wilebrand y hemofilias tpt aumentado

Hemofilia pt aumentado tiempo de sangria normal a diferencia del von wilebrand que es
aumentado
ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO:

SUPERIOR: Epitelio respiratorio, No hay en alveolo, cuerdas vocales, nasofaringe.

Bronquios > 1mm, bronquiolos son menores. Bronquiolo cartílago hialino sin glándulas
submucosas.

Bronquiolo respiratorio: Conductora e intercambiadora al tiempo.

Luego acinos alveolares y alveolos.

Al aparato respiratorio entran millones de partículas al día: mayor a 5 micras aparato respiratorio
superior, de 3 a 5 a inferior, y <2 se van a alveolos, estas ultimas van a ser fagocitadas por los
macrófagos alveolares.

Entre la mucosa y submucosa está la muscular lisa.

Terminal: no intercambio

Respiratorio Si

En el alveolo hay neumocitos tipo I y II, el I es el del epitelio, y el II son los encatgados de varias
cosas, pej: el surfactante, y también se envargan de la proliferación de los tipo I y a la reparación
del tejido pulmonar.

La proporción es 60/40 pero en extensión es mayor el tipo I

VIAS RESPIRATORIAS ALTAS:

(En cabeza y cuello de Robins)

Polipos nasales: masas que salen hacia la luz obstruyendo el flujo respiratorio y obstrucción. La
principal causa son las alergias.
ANGIOFIBROMA NASOFARINGEO: tumor vascularizado que es mas común en hombres
adolescentes, benigno, pueden alcanzar gran tamaño, es común que sangren.

Carcinoma nasofaríngeo: generalmente escamocelular, asociado muchas veces a infección por

virus de Epstein Barr.

Laringe: Podemos tener pólipos laríngeos o nódulos laríngeos que van a presentarse como unas
lesiones nodulares elevadas a nivel de las cuerdas vocales y se produce en personas que usan
mucho la voz (nódulo del cantante). Benigno.

Otra lesión es el papiloma laríngeo que tiene relación o muchas veces esta asociado con el virus
del papiloma humano y ocurre en niños pequeños. Cambios de voz frecuentes, Se saca la lesión
pero pueden recidivar.

Carcinoma laríngeo: Generalmente en las cuerdas vocales, asociado al consumo de cigarrillo

principalmente, generando cambios en la voz con enfermedades de comportamiento agresivo.

Ahora bien vamonos al pulmón:

Enfermedades que tienen que ver con la función respiratoria:

Atelectasia (colapso pulmonar): Hay 3 tipos, por reabsorción u obstrucción, colapsando parte de
ese pulmón, se relaciona con fumadores, cuerpos extraños, hipersecreción de moco. Se ve
desviación de la tráquea hacia el lado de la obstrucción porque ese colapso va a hacer que el
mediastino se vaya hacia ese lado. Se recupera si se quita la obstrucción

Por compresión: Hay algo ocupando la cavidad pleural: derrame pleural, empiema, neumotórax
pequeño. Hay desviación de mediastino y tráquea hacia el otro lado de la obstrucción. Se recupera
si se elimina lo que está comprimiendo

Por contracción: Cuando hay cicatrices como rupturas de enfisemas, fibrosis, cicatrices de
tuberculosis hacen que haya retracciones del tejido pulmonar generando partes pequeñas de
atelectasia, no hay desviación hacia ninguno de los lados. No recuperable

Derrame pleural: Varias causas, como aumento de la presión hidrostatica (insuficiencia cardiaca
congestiva izquierda).

Aumento de la permeabildiad vascular produce derrame pleural por fenómeno inflamatorio,

neumonías que producen pleuritis o empiema.

Disminución de la presión oncótica: síndrome nefrótico.

La atelectasia puede producir derrame pleural.

También puede haber derrame asociado a la obstrucción linfática. Pej: puedo tener un paciente
con cancer de pulmón con drenaje linfático de esa región afectado, produciendo derrame pleural.
Quilotorax.

Causas de derrames pleurales: 1. Insuficiencia cardiaca congestiva.

NEUMOTORAX: Alteraciones en la respiración, porque produce colapso pulmonar, hay otras
causas de neumotorax que no son trauma que son tuberculosis, aspergilosis.

HEMOTORAX: Asociado a aneurismas de la aorta torácica, y trauma. Para neumo y hemotórax se

pone un tubo a tórax, donde drena a una trampa de agua donde va a quedar atrapado para que no
se devuelva.

Pleuritis hemorrágica: exudado sanguinolento ASOCIADO A CARCINOMA. (DERRAME PLEURAL

SEROHEMATICO)

EDEMA PULMONAR: Hay hemodinámico y por lesión microvascular.

Edema hemodinámico: Aumento de la presión hidrostatica, insuficiencia cardiaca izquierda,

sobrecarga de volumen.

Lesión microvascular: infecciones, sepsis, inhalación de gases, aspiración de contenido gástrico.

El edema pulmonar por lesión microvascular es una lesión inicial que si el estimulo sigue genera
LESION PULMONAR AGUDA o síndrome de dificultad respiratoria aguda. (Enfermedades causadas
por los leucocitos) LA LESION PULMONAR AGUDA ES SECUNDARIA.

Membrana hialina; afecta el intercambio alveolar.

Enfermedad obstructiva vs restrictiva.

Patrones espirométricos:

Patron obstructivo: VEF disminuido, CVF normal. Relación VEF/CVF disminuido.

Patron restrictivo: CVF disminuido, VEF disminuido VEF/CVF normal

TIPOS DE ASMA BRONQUIAL: Atopica: genética, no atópica: virus. Inducida por fármacos: aspirina.

ENFISEMA: Dilatación y destrucción permanente de los alveolos, empieza en bronquiolo

respiratorio, porque el 95% de los enfisemas son enfisemas centroacinares o centrolobulillares. Es
enfermedad obstructiva porque queda atrapado el aire en los alveolos.

BRONQUITIS CRONICA: GRAN PROLIFERACIÓN DE GLANDULAS MUCOSAS: Infecciones a

repetición.

BRONQUIECTASIAS: Dilatación de forma permanente de los bronquios relacionado a procesos

infecciosos: Causas: Bonrquitis crónica, tumores. A NIVEL DE BRONQUIOS.
NEUMOCONIOSIS:

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Amianto y asbesto: cancerigeno

Silicosis: El silice se encuentra en los areneros, trabajadores de cuarzo, mármol, formando nódulos
que causan fibrosis.

Asbesto: Derrame pleural con placa pleural, fibrosis pleural, atelectasia, mesotelioma, cancer de
pulmón, de laringe, cancer gástrico.

Por fuera de las neumoconiosis hay fármacos que pueden causar fibrosis como sustancias
quimioterapeutas, antiarrítmicos, etc (5% de los pacientes)

SARCOIDOSIS: Causa desconocida, hay dos patrones, adenopatías hiliares, y afectación pulmonar;
hay gran predominio CD4+ sobre CD8+, estos CD4+ van a activar diferentes sustancias, diferentes
proteínas.

Es un diagnostico de exclusión porque está presentando un patron restrictivo, son granulomas

típicos característicos que pueden afectar otros órganos, como piel, hígado, etc.

La evolución de los pacientes: pueden tener una masa hiliar ganglionar con adenopatías en el
cuello y compromiso pulmonar, los pacientes consultan por disneas de meses de evolución, tos,
espirometría con patron restrictivo.

Evolución de la sarcoidosis: la mayoría de veces buena evolución, se cura con el tratamiento, ya el

20% hace evolución crónica con tendencia a fibrosis intersticial. 10% muerte.

NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD: Tiene que ver con exposiciones orgánicas, paciente que
trabajan con caña de azúcar, aves, que presentan disnea, con poca tos que van a consultar; en la
fase temprana es relativamente sencillo suspendiendo la exposición, pero sino se puede
comportar como una enfermedad pulmonar intersticial.

Lo han asociado a hipersensibilidad tipo I o tipo IV.

ENFERMEDADES VASCULARES:

Edema pulmonar

tromboembolismo pulmonar (80% asintomaticas)

Hipertension pulmonar

Cor pulmonale: insuficiencia cardiaca derecha asociada a una causa pulmonar

HIPERTENSION PULMONAR: Cuando el embolo se organiza en la pared de los vasos disminuye su

luz aumentando la presión arterial pulmonar. La OMS dijo que había 5 grupos. 1 si afecta a arterias
muisculares o hipertensión pulmonar primaria.

Hipertension pulmonar primaria: mutación del gen supresor BMPR2 (ayuda a la proliferación de la
capa intima y media de las arterias pulmonares) produciendo hipertensión pulmonar primaria.
(la secundaria quitando la causa va a mejorar).

CLASE POR PASAR -----

Endocarditis infecciosa: Es otra de las patologías que se pueden ver, conocida como endocarditis
bacteriano porque la mayoría de veces es de origen bacteriano, hay unas divisiones en cuanto a la
endocarditis infecciosa y es que se comporta de dos maneras, una de forma aguda que es mucho
mas grave en el sentido que el microorganismo ataca la válvula, el paciente esta bien a las dos
semanas sintomatología de fiebre malestar.

La otra es la endocarditis infecciosa subaguda, la mayoría de veces la válvula está mala, hay un
agente que ataca la estructura, avanza con un cuadro mas lento de malestar, 3,4 semanas donde
hay fiebre y otros comunes a las dos formas clínicas.

Endocarditis bacteriana aguda: estafilococus aureus y algunos hongos.

Subaguda: estreptococo viridans.

Ciriterios mayores: hemocultivos positivos o una ecocardiografía con una masa compatible con
una vegetación.

Menores: consumo de drogas intravenosas, fiebre, lesiones de pequeños émbolos sépticos,

nódulos de Osrer, manchas de Roth. Hallazgos compatibles con endocarditis.

El tratamiento es usar antibiótico, lo complicado es la detección.

Hay otras valvulopatías que no tienen que ver con infecciones: endocarditis trombótica no
bacteriana: mas bien limpias, sin hemorragia, generalmente por el hallazgo de un efecto
catabólico alto en los pacientes, es el producto de ese trastorno. En el LES también se veía
endocarditis con lesiones en las válvulas.

Cardiopatía carcinoide

Fallos en las prótesis valvulares: vcuando el paciente necesita un trasplante debido al fallo en la
válvula, los reemplazos pueden ser mecánicos, y las bioprótesis. En las mecánicas la complicación
mas común es la formación de un trombo, de la bioprótesis la complicación mas común es el
desgaste o deterioro de la válvula. Pueden dar hemorragias relacionadas con anticoagulantes,
endocarditis.

MIOCARDIOPATIAS:

Enfermedades de miocardio: hay un grupo de enfermedades llamadas cardiomiopatías o

miocardiopatías.

Hay tres grupos, la dilatada su nombre lo dice un corazón con cardiomegalia, el paciente tiene una
disfunción sistólica porque el miocardio no se puede contraer adecuadamente, la hipertrófica es
muy parecida a la hipertrofia cardiaca asociada a la hipertensión o a la estenosis valvular, donde
habrá una disfunción diastólica entonces vamos a tener una alteracion del miocardio que va a
producir problemas en la contractilidad. La restrictiva se comporta igual como si hubiera
problemas en la contractibilidad del corazón, ejemplo clásico pericarditis que produce fibrosis que
rodea al corazón y no lo deja contraerse adecuadamente.

En la dilatada hay una fracción de eyección disminuida (normal 50-65). La hipertrófica y la dilatada
tienen una base genética importante.

Diagnostico diferencial: dilatada – cardiopatía isquémica

Hipertrófica --- cardiopatía hipertensiva

Restrictiva --- pericarditis

DILATADA: (Chagas). Vemos fibra engrosada con fibrosis alrededor. Se comporta como paciente
con insuficiencia cardiaca. Disminución de la fracción de eyección.(restrictiva no)

HIPERTROFICA: Engrosamiento marcado del miocardio con cavidad disminuida, las fibras
miocárdicas están desordenadas, ósea que no es como la clásica de la HTA. El cuadro clínico
característico es un paciente joven que presenta desmayos, pueden presentar muerte súbita, la
hipertrofia puede comprometer los haces de conducción cardiaca generando arritmia mortal.

El cuadro clínico es paciente que presenta mareos ocasionales, donde se ven una cardiomegalia.

RESTRICTIVA: Disfunción en la diástole, la amiloidosis cardiaca es la causa mas frecuente.

Miocarditis: inflamación del miocardio, cuadro clínico característico de origen viral, pej: infección
respiratorio, a los pocos días empieza con dolor torácico, disnea.

Causas: virus, clamidia, rickettsia, bacterias, hongos, reacciones inmunomediadas.

Pericarditis: secundaria, puede haber derrame pericárdico también que la produzca.

PATOLOGIA DEL TRACTO DIGESTIVO:

La parte superior en cabeza y cuello y el resto en aparato digestivo (robins).

Es muy común que no pongamos cuidado en la cavidad oral.

Vamos a encontrar diferentes tipos de lesiones:

Granuloma piógeno: Proliferación de tejido de granulación, es un exceso de formación de tejido

de granulación cuando hay trauma. Es común o se puede encontrar en la cavidad oral, es común
en las mujeres embarazadas. Van a sangrar con facilidad.

Hay una lesión parecida que es el fibroma: lesión bien delimitada, firme no va a sangrar.

Candidiasis de los lactantes: se puede presentar, anteriormente se trataba con violeta de

hensiana. Es relativamente común, al raspar sale fácilmente (no es el tratamiento), esto ultimo
para diferenciarlo de las LEUCOPLASIAS Y ERITROPLASIA, son términos clínicos, son lesiones de la
cavidad oral y aparato genital, esa LEUCOPLASIA hay que ponerle cuidado, porque puede ser una
hiperplasia del epitelio escamoso o una lesión preneoplasia (displasia del epitelio o carcinoma in
situ del epitelio).

El 30% de las leucoplasias son lesiones premalignas.

ERITROPLASIA: Es mas rara y mas asociado a malignidad 80% van a ser lesiones premalignas.

QUISTE TIROGLOSO: Cuando hay un paciente con un quiste tirogloso, en la línea media,
movimiento.

La glándula salivar mayor (parotida) es de predominio seroso, la glándula sublingual es de

predominio mucoso y la submaxilar mixta.

Submaxilar: sialadenitis por calculo en los conductos, o por el síndrome de Sjrogen.

MUCOCELE: Lesiones en el labio donde hay un pequeño nódulo, son lesiones que se producen por
obstrucción de una glándula mucosa menor.

Las NEOPLASIAS de las glándulas salivales tienen que ver según la glándula, pej la mayoría de
tumores van a ser en la parotida y van a ser benignos. En la sublingual son mas raros y la mayoría
van a ser malignos.

Benigno: Adenoma pleomorfo (tumor mixto) es el tumor mas común de las glándulas salivares, es
una lesión bien delimitada, movil, sin problema, al cabo de los años puede volverse un tumor
mixto maligno.

Tumor de Warthin (cistoadenoma papilar linfomatoso): lesión con muchos linfocitos.

Oncocitoma: oncocito (célula con muchas mitocondrias muy rosada).

Las lesiones benignas se extraen.

De los malignos el mas común es el CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE(glándula mucosa y epitelio

escamoso), también hay un adenocarcinoma, carcinoma de células acinares.

Carcinoma adenoideo quístico: se reseca y vuelve y surge.

TUBO DIGESTIVO:

4 capas: mucosa, submucosa, muscular, y serosa o adventicia.

Componentes de la mucosa: epitelio, lamina propia y muscular de la mucosa.

ANOMALIAS CONGENITAS: El epitelio del esófago es plano estratificado y el resto del esófago o
tubo digestivo tiene epitelio glandular, recordar que en esófago y estomago no hay células
caliciformes normalmente.

Atresias, fistulas y duplicaciones: atresia esofágica que se diagnostica apenas nace el producto,
pueden haber diferentes tipos de atresias.
Hernias diafragmáticas: puede producir un colapso pulmonar, puede no ser compatible co la vida,
onfalocele se va por donde esta el cordon umbilical, la gastrosquisis es por un lado del abdomen,
es mas grave el onfalocele porque casi siempre se asocia a otros defectos congénitos.

ECTOPIAS: o coristomas, restos de tejidos en otra parte, pej: restos de tejido pancreatico en el
estomago.

ESTENOSIS PILORICA: Producida por un engrosamiento del musculo. El tratamiento es cortar las
fibras musculares.

ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG: Aganglionosis. Relativamente común en donde vamos a

encontrar niños con estreñimiento. (MEGACOLON).

ACALASIA: Alteración de la relajación del esfínter esofágico inferior, puede ser primaria o
secundaria. Caracterizadas por contracciones descordinadas o espasmo de la muscular.

REFLUJO GASTROESOFAGICO: Se puede encontrar en pacientes sin síntomas, como en el paciente

con mucha sintomatología.

Hasta un 80% en mujeres embarazadas

Síntomas asoaciados al reflujo: digestivos y respiratorios.

SINDROME DE MALLORY-WEISS: Laceraciones de la mucosa que pueden atravesar las uniones

esofagogastrica, asociados a alcoholismo o intoxicación alcohólica, puede producir hematemesis.

Hiperemesis gravídica; se le devolvió a la embarazada.

HERNIAS: Las hernias hiatales, 90% por deslizamiento y 10% paraesofágica.

ESOFAGITIS EOSINOFILICA: Producida por alergias

ESOFAGITIS: QUIMICA-IATROGENICA-INFECCIOSA

Esófago de Barret

VARICES ESOFAGICAS: Comunicación entre la circulación esplácnica y sistémica. Causas: cirrosis

hepática. 50% de los que sangran van a morir ahí mismo.

CARCINOMA ESOFAGICO: Adenocarcinoma y carcinoma escamocelular.

CLASE:

La enfermedad mas presente de los vasos: hipertensión arterial - las arterias se endurecen

Es importante la producción de la lesión para la producción de la placa.

Insuficiencia renal crónica: 2da causa hipertensión

Hipertension arterial - Hipertrofia cardiaca

  Causas de muerte en hipertensos: cardiovasculares, cerebrovascular

Tipos de hipertensión:

Esencial: 90-95% de los casos, sin razón aparente

Secundaria: Causas: Compromiso renal (glomerulonefritis aguda), compromiso endocrino,

cardiovascular (coartación de la aorta), neurógena (psicogena).

MAPA: monitoreo ambulatorio presión arterial.

 Dependiendo si es primaria o no tenemos unos factores (Eje renina angiotensina

aldosterona etc)

Hipertension secundaria: causa renal: daño arteria renal

Hipertension esencial: No se sabe, se tienen ejemplos, estudios, parece ser que en estos pacientes
hay disminución en la excreción renal de sodio.

Otros factores: ambientales, obesidad, consumo de sal.

Presión arterial aumentada: 125/75 OJO, 130/90 presion elevada con poco daño.

Órganos diana: Cerebro riñón, retina, corazón.

Manifestaciones: Demencia, multiinfarto.

HALLAZGOS CARACTERISTICOS MORFOLOGICOS: Típico de HTA  ATERIOLOESCLEROSIS HIALINA

(salida de proteínas a la pared)

HTA maligna: cifras muy difíciles de controlar, generalmente son las SECUNDARIAS aunque pueden
ocurrir en HTA esencial, morfológicamente se caracteriza por una ATERIOLOESCLEROSIS
HIPERPLASICA, debido al aumento de tejido colageno.

LESION VASCULAR: ANEURISMAS.

Verdaderas (dilatación de los vasos) vs Pseudoaneurismas(hemorragias contenidas por la capa

intima del vaso)

Formas: sacular, fusiforme, etc.

Disección aortica: aneurisma disecante.

¿Qué producen los aneurismas? Causas: Aterosclerosis e hipertensión , EXCEPTO las cerebrales,
cuya causa radica en un defecto de la formación de la capa media en el polígono de Willis.

Son clásicos los aneurismas de la aorta abdominal o torácica.

(Aterosclerosis: proceso inflamatorio cronico)

Aumento de las metaloproteinasas lleva a una degradación del colageno que es la causante de los
aneurismas.
  Aneurisma de la aorta abdominal: Alteración de los pulsos, claudicación intermitente,
sintomatología de isquemia, puede producir trombos.
Ruptura de aorta abdominal: alto porcentaje de muerte.
Riesgo de ruptura: Menor de 4 cm = 0%, de 4-5cm = 1%
 Aneurisma de la aorta torácica:
Causas: fenómenos vasculiticos (inflamación de la aorta toracica)
Mas sintomatico que el aneurisma abdominal: Disfagia, presión en nervios laríngeos,
atelectasia
 Aneurisma disecante (Disección aortica): Una HTA que produce lesión en el endotelio
genera disección aortica
Dolor terebrante (que desgarra)
Hemotorax

NEOPLASIAS VASCULARES: Benignas, malignas de bajo grado, malignas.

Benignas: Hemagioma: formado por pequeña luz: capilar, por vasos mas grandes: cavernoso (en el
higado)

Malignas de bajo grado: Sarcoma de Kaposi, hemangioendotelioma

Malignas: angiosarcoma, hemgipericitoma (descartado)

 Granuloma piógeno: proliferación de vasos ante un trauma

 El tumor mas común en el hígado es: HEMANGIOMA
 En ocasiones los hemangiomas son muy extensos, pudiendo comprometer una
extremidad: ANGIOMATOSIS.

Sarcoma de Kaposi: Los clásicos son de bajo grado (asociados a SIDA, puede dar en mucosas), el
linfadenopatico suele ser mas grave. (asociado a trasplantes: por inmunodeficiencias)

Angiosarcoma: Puede tener linfedema. Causado por medios de contraste descontinuados.

Tratamiento: cirugía. Puede ser epitelioide o (XXXXXXXXXXX)

Patología cardiaca puede deberse a : insuficiencia de bombeo (Insuficiencia cardiaca)

Sistólica: obstrucción (estenosis), regurgitación(disfuncionalidad)

Diastolica: Daño del corazón

 MECANISMO DE COMPENSACION: HIPERTROFIA

Insuficiencia cardiaca: mal pronostico.

Lado izquierdo: Pulmonar: Disnea paroxística

Lado derecho: Edema de miembros inferiores, hepatomegalia, INGURGUTACION YUGULAR.

HTA, ENFERMEDAD VALVULAR, INFARTO DEL MIOCARDIO:

Hta (Hipertrofia dilatación, insuficiencia cardiaca)

Causas de la insuficiencia cardiaca izquierda: Cardiopatía isquémica, Hipertension

Causas de la insuficiencia cardiaca derecha: Insuficiencia cardiaca izquierda,HTP, insuficiencia
cardiaca congestiva, cor pulmonale, hipertensión pulmonar, valvulopatía derecha.

CARDIOPATIAS CONGENITAS:

Edad pediátrica, tetralogía de Fallot.

Los daños que ocurren en estos defectos son 4: comunicación IV, comunicación IA(completar con
imagen)

CAUSAS: Alteraciones genéticas cromosómicas (S. down), complejo TORCH, diabetes gestacional,
sustancias/fármacos; 60-80% pasan porque si (idiopaticos).

CLASIFICACION: Cortocircuitos(der-izq, izq-der)/obstáculos (de flujo)

CORTOCIRCUITO FETO: Comunicación IA, cortocircuito IZQ a DER, también llamado SOPLO EN
MAQUINARIA.

CORTOCIRCUITO DER-IZQ: No llega la sangre a oxigenarse, cianosantes, tetralogía de Fallot (La

estenosis subpulmonar da el diagnostico).

 Inversión aorta-pulmonar
 Obstrucción
 Coartacion (estenosis aortica): preductal: cianosis de la mitad inferior
Posductal: Miembros superiores: HT, Miembros inferiores: Hipotensión, claudicación
intermitente, frialdad, intercostales gruesas= signo escotadura

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA: Hipertrofica, concéntrica, por hipertensión.

Cardiopatía valvular: estenosis (hipertrofia concentrica), insuficiencias(hipertrofia excentrica)

La valvulopatía mas común es la VALVULOPATIA AORTICA CALCICA, ESTENOSIS AORTICA

CALCIFICADA.

Prolapso de la válvula mitral: Degeneracion, tejido valvular (degeneracion mixomatosa).

FIEBRE REUMATICA: Mimetismo  Lesión (pancarditis)

Cardiopatía reumática: afectación valvular fibrótica reumática En la válvula se produce fibrosis

que produce estenosis e insuficiencia.

FIEBRE REUMATICA: Poliartritis migratoria, carditis, nódulos subcutáneos, eritema marginado de la

piel, corea de Syderham.

Hallazgo morfologico: Células anitsclov, cuerpos de aucloff

CLASE 26/10/2022

GASTRITIS AGUDA: muchos fármacos lo producen porque van a disminuir los factores protectores,
pej: quimioterapéuticos, traumas, cirugías, hipoxia por EPOC.
Características: hematemesis.

Ulceras de Curling: duodeno proximal, clínicamente importante.

Ulceras de Cushing: Trauma encefalocraneano, que estimula el nervio vago produciendo

hipersecreción de acido. Generalmente en las primeras 72 horas después del inicio del proceso
agudo.

GASTRITIS CRONICA: Asociada o no a helicobacter pilori (HP), en países desarrollados es mas

común la gastritis inmune, pero en nosotros es muy común la HP. Es importante aislar genes
citotóxicos de HP para producir gastritis (CagA), el problema es que es muy común.

Hay una gastritis crónica que se llama gastritis crónica activa (hay una inflamación aguda y cronica)

Es importante que el HP puede estar asociado o no a gastritis atrófica.

HP también produce NODULOS LINFOIDES, en el estomago.

Mas común en el antro.

GASTRITIS AUTOINMUNITARIA:

Mas común en el fundus y cuerpo por las células parietales, donde las células inmunes llegan a
destruir dichas células.

Aumento de gastrina serica y de células neuroendocrinas.

Presencia de Ac

(Cuadro diferencial)

ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA: Puede comprometer submucosa y muscular a diferencia de las

agudas por estrés esta es una máxima dos ulceras a excepción de un tumor.

Causas: HP, tabaquismo, EPOC, estrés, drogas, infecciones víricas.

Sintomatología de la ulcera: dolor urente.

Radiaciones uniformes: ulcera péptica, radiaciones no uniformes: sospecha de cancer.

Ulcera duodenal: complicación mas importante sangrado, la gástrica también.

Es 4 veces mas común que una ulcera sea en duodeno que gástrica.

Duodenal: hiperacidez

Gástrica: disminución de factores protectores.

Ulcera péptica: complicaciones: hematemesis, perforación responsable de 2/3 de muerte por

complicación. Obstrucción (síndrome pilorico).
ATROFIA GASTRICA, METAPLASIA Y DISPLASIA:

Atrofia gástrica: la inflamación y enfermedad esta avanzada.

Si en el esófago hay cel caliciforme (barret), en el estomago (metaplasia intestinal).

INTESTINO DELGADO: ENFERMEDADES.

Obstrucción: Principal causa: hernias (femorales inguinales, por debilidades de la pared), hay
algunas que no son complicadas y son reducibles, si pasa el tiempo pasa a ser no reducible
(encarcelada) y finalmente estrangulada.

Adherencias: Por cirugías previas que produce fibrosis en la serosa que hace que se formen nudos
generando fenómenos obstructivos.

Volvulus: Cuando el intestino gira sobre su propio eje (común en el colon)

Intusucepcion: la parte proximal del intestino se mete en la parte distal, es común en los lactantes
(hiperplasia del tejido linfoide del initestino), común en la válvula ileocecal.

ISQUEMIA INTESTINAL: Mesenterica superior hasta angulo esplénico, inferior hasta el recto, puede
ser de intestino delgado o grueso.

Depende de si es aguda o crónica puede generar diversos síntomas.

Crónicas: por ateromas: parecido a colitis.

Aguda: Aterosclerosis grave que produce trombos que va a afectar grandes partes del intestino,
aneurismas de la aorta abdominal.

Todo esto produce obstrucción en la irrigación, produciendo infarto de la pared.

Hay unas isquemias intestinales generadas por hipoperfusión, insuficiencia cardiaca, shock
hipovolémico, deshidratación, generando un infarto de la mucosa o de la mucosa y submucosa NO
COMPROMETE TODA LA PARED.

Algunos tipos de vasculitis producen obstrucciones de los vasos.

Sintomatología: distension abdominal malestar, dolor difuso, diarrea sanguinolenta.

DIVERTICULO DE MECKEL: alteración del desarrollo, el conducto onfalomesenterico es producido y

va desapareciendo poco a poco obliterándose, puede quedar un cordon filoso o una fistula, o un
quiste, o un divertículo de Meckel. El conducto onfalomesenterico es la unión entre intestino
medio y anterior. Tiene que estar a los 80cm distales al angulo ileocecal. Puede complicarse
porque el divertículo puede presentar tejido heterotópico con secreciones. Produciendo cuadro
clínico semejante a apendicitis.

SINDROMES DE MALABSORCION:
Puede generarse por varias causas, dependiendo de donde ocurra.

Normalmente hay digestion intraluminal, terminal (a nivel de las microvellosidades donde se

desdoblan), trasporte transepitelial (a nivel apical o basolateral), transporte linfático.

Intestino delgado: enterocitos y células caliciformes normalmente.

Digestion intraluminal afectada: pancreatitis crónica.

Digestion terminal y trasepitelial: enfermedad celiaca, gastroenteritis.

Trasporte linfático: Enfermedad de Whiple

Digestion terminal: disacaridasas.

ENFERMEDAD CELIACA: enteropatía por hipersensibilidad del gluten, enteropatía autoinmune.

Atrofia de las vellosidades con aumento de linfocitos intraepiteliales.

Gliadina: las trasnsglutaminasas se vuelven antigénicas.

Principalmente en duodeno y yeyuno.

Sin síntomas con serología positiva.

Con síntomas: valorar si tiene o no atrofia vellosa, latente sin atrofia, silente hay atrofia.

SPRUE TROPICAL: Igual en sintomatología a la enfermedad celiaca, áreas y poblaciones con higiene
deficiente. Se desconocen las cusas, difícil manejo. Tratamiento con ATB y suplementación no
revierten.

DEFICIENCIA DE LACTASA. Hay dos tipos congénita, que genera producción de diarrea al consumo
de leche.

Adquirida: disminución de la lactasa, generada por la edad, por proceso inflamatorio por
gastroenteritis (generalmente es temporal).

ENTEROCOLITIS INFECCIOSA: ¿?

ENFERMEDAD DE WHIPPLE: Obstrucción linfática.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL: Es una enfermedad que comprende dos entidades

clásicas, la enfermedad de Crohn, y la colitis ulcerosa.

Colitis ulcerativa: empieza en el recto y va de forma ascendente. Comprotemete mucosa y

submucosa

Enfermedad de Crohn: compromete toda la pared, puede generar compromisos por estenosis,
fistulas, peritonitis.
PATOGENIA: Genética (NOD2), pacientes que tengan mutaciones en NOD2 van a tener una mala
respuesta a las bacterias a va a ser predisponente a estas enfermedades.

La enfermedad de Crohn es de ileo y colon.

Colitis ulcerativa: atrofia de mucosa y en zonas no atróficas hay “pseudopolipos”.

Enfermedad de Crohn: Presencia de GRANULOMAS.

ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON: Mas común en zonas de debilidades en la pared debido
a zonas con mayor presión intraluminar, es decir, es común en pacientes con estreñimiento. Son
mas comunes en el colon sigmoides.

Complicación: diverticulitis que puede producir fibrosis, los fecalitos pueden meterse y obstruir. Se
puede perforar