Nathali Gil – UNEFM – MEDICINA INTERNA
ABSCESO PULMONAR
Conceptos:
Infección microbiana del pulmón que desencadena necrosis del parénquima pulmonar, lo que
permite la evacuación del material purulento y la formación de una cavidad con paredes propias y
nivel hidroaéreo. El diámetro de la cavidad debe ser superior a los 2 cm y que ha de existir una sola
cavidad.
Neumonía necrosante o gangrena: existencia de múltiples abscesos pulmonares pequeños
en regiones contiguas del pulmón.
Ambos están causados principalmente por microorganismos anaerobios. Pero es frecuente
que se trate de infecciones mixtas (anaerobios y aerobios de la flora orofaríngea).
Absceso pulmonar inespecífico: no se aísla algún patógeno sospechoso en el esputo; se
presume que se deba a bacterias anaerobias.
Absceso pulmonar pútrido: causado por bacterias anaerobias, y se caracterizan por el olor
desagradable y distintivo del aliento, el esputo o el líquido del empiema.
Clasificación: según sus características clínicas y patológicas.
Primarias: en ausencia de lesiones pulmonares subyacentes.
Secundarias: en presencia de lesiones pulmonares subyacentes, como tumores o padecimientos
sistémicos (VIH).
Etiología
Con frecuencia, el
microorganismo sospechoso,
las pruebas diagnósticas
apropiadas y el tratamiento
adecuado se determinan por
las características del
hospedador y el proceso
patológico.
Los abscesos
pulmonares múltiples pueden
ser consecuencia de émbolos
sépticos, y muy a menudo se
asocian a endocarditis de la
válvula tricúspide.
Muchas lesiones
pulmonares que no son de
origen microbiano pueden
semejarse a un absceso
pulmonar: infarto pulmonar,
las bronquiectasias, el
carcinoma necrosante, las vasculitis [p. ej., síndrome de Goodpasture], así como los quistes o las
bullas con acumulaciones de líquido.
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Patogenia
Tres mecanismos (primario):
1. Aspiración masiva del contenido orofaríngeo: en caso de pérdida del reflejo glótico por
disminución del nivel de conciencia, defectos de la deglución o disfunción esofagogástrica. Las
secreciones orofaríngeas contienen una elevada concentración de bacterias, 10 6 UFC/mL,
predominantemente anaerobios.
2. Microaspiraciones fisiológicas nocturnas: en pacientes que sufren enfermedad periodontal.
3. Microaspiraciones fisiológicas: en pacientes con enfermedad pulmonar subyacente, que
disminuye el potencial de oxidorreducción tisular, por ejemplo, cuando existe mala ventilación
pulmonar con obstrucción bronquial (neoplasia pulmonar o cuerpo extraño).
En todos los casos se forma una zona de neumonitis que por efecto de la gravedad se sitúa en
el segmento apical de los lóbulos inferiores o en los segmentos posteriores de los lóbulos
superiores. Esta primera lesión puede extenderse hacia el ápex y el hilio. Si durante este período no
se instaura tratamiento antibiótico, puede evolucionar hacia un absceso pulmonar o una neumonía
necrosante.
Clínica
1. Fatiga, tos, expectoración y fiebre. 1 o 2 semanas después aparece necrosis tisular.
2. Los escalofríos son infrecuentes.
3. Datos de enfermedad crónica: pérdida de peso y anemia.
4. Esputo de olor pútrido, que revela la presencia de anaerobios (el olor fétido se debe a la síntesis
microbiana de ácidos grasos de cadena corta, como ácido butírico o succínico). Puede estar
precedida de vómica.
5. Dolor pleurítico: pleuritis por la afectación pleural secundaria a la diseminación por contigüidad o la
existencia de una fístula broncopleural.
Examen Físico: en fase inicial signos de consolidación pulmonar. Si hay participación pleural,
puede auscultarse un soplo de características pleurales. Cuando el absceso se abre al árbol
bronquial, los signos de consolidación disminuyen o desaparecen. En casos de larga evolución
puede encontrarse acropaquía (hipocratismo digital, dedos hipocráticos o dedos en palillos de
tambor).
Diagnóstico
1. Antecedentes (ya mencionado).
2. Rx tórax:
o Masa Cavitada circunscrita redondeada con
dimensiones similares en todo su diámetro con
nivel hidroaéreo dentro. Pared lisa de 0.5 - 1.5
cm, rodeado por una consolidación del
parénquima pulmonar subyacente.
o Si el absceso no ha drenado se observa como
una masa.
o Se localiza principalmente en las zonas más en
declive:
Las zonas en declive del pulmón:
El paciente que no está encamado las bases
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Acotado: apicales y posteriores de
lóbulos superiores o segmento 10
(posterior) del lóbulo inferior.
el pulmón derecho, por las
características anatómicas de la
anatomía bronquial.
3. TC: se prefiere porque define con
precisión la lesión y su ubicación, y
porque pudiera permitir la identificación
de lesiones subyacentes.
4. El esputo no es un medio valido,
debido a la gran cantidad de
microorganismos anaerobios que
colonizan la cavidad orofaringea y que,
por tanto, contaminan las muestras.
5. El hemocultivo es poco sensible,
puesto que en estas infecciones no
suele existir bacteriemia.
6. Si existe empiema debe efectuarse una
toracocentesis con cultivo del líquido
pleural.
7. Muestras de BAL cuantitativas: lavado
broncoalveolar (BAL) con el
broncoscopio.
Tratamiento
Depende de la etiología probable o confirmada.
Anaerobios: clindamicina dosis IV inicial de 600 mg c/6h, puede cambiarse por una dosis oral de
300 mg c/6h una vez que cede la fiebre y se presenta mejoría clínica.
La duración del tratamiento es arbitraria, pero muchos expertos recomiendan continuar el
tratamiento oral hasta que los estudios de imagen confirmen la resolución de las lesiones torácicas.
Alternativa: Betalactámico con inhibidor de betalactamasa: amoxicilina con ácido clavulánico (dosis
iniciales de 2 g/8 h i.v.). O Metronidazol + betalactámico (para aerobios).
Todos los que tienen presentación atípica o abscesos resistentes deben someterse a broncoscopia,
TC o ambos procedimientos, con el objetivo de detectar alguna lesión anatómica asociada
potencial, como un tumor o un cuerpo extraño.
Pseudomona: Los carbapenémicos se combinan con frecuencia con aminoglucósidos; es común
que las fluoroquinolonas por vía oral resulten eficaces al inicio, pero es frecuente la resistencia tras
su uso prolongado.
>6 cm de diámetro: lobectomía. O Drenaje percutáneo con TC.
Complicaciones:
1. Extensión pleural con formación de empiema.
2. Diseminación broncogena por rotura del absceso, con invasión bilateral e insuficiencia respiratoria
grave.
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3. Metástasis sépticas cerebrales.
Bibliografía: farreras 17 ed, Harrison 17 ed. Samuel reyes.
