ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

La enfermedad renal crónica (ERC) se define como una anomalía de la estructura o función del riñón que
persiste durante > 3 meses . Las causas más comunes de ERC en los Estados Unidos son la diabetes
mellitus , la hipertensión y la glomerulonefritis . Los eficientes mecanismos compensatorios del riñón y la
importante reserva renal significan que la mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos hasta que
su función renal sufre un deterioro grave. Si bien los pacientes se identifican inicialmente con mayor
frecuencia debido a la elevación asintomática gradual de la creatinina sérica , en etapas avanzadas de la
enfermedad, los pacientes pueden presentar síntomas de sobrecarga de líquidos (p. ej., edema periférico )
y/o uremia (p. ej., fatiga, prurito ). Los pacientes con ERC también tienen un riesgo significativamente
mayor de desarrollar enfermedad cardiovascular aterosclerótica ( ASCVD ). Los estudios de
laboratorio pueden mostrar complicaciones metabólicas,
como hiperpotasemia , hiperfosfatemia , hipocalcemia y acidosis metabólica . El objetivo del tratamiento es
retardar la progresión de la ERC y prevenir y controlar las complicaciones. Esto incluye el tratamiento de la
enfermedad subyacente, evitando sustancias nefrotóxicas , manteniendo una hidratación y nutrición
adecuadas, control de la ASCVD (p. ej., uso de terapia con estatinas y tratamiento adecuado de la
diabetes mellitus) y tratamiento de complicaciones como la anemia de la enfermedad renal crónica y la
ERC-mineral y trastorno óseo . Se requiere terapia de reemplazo renal (es decir, diálisis o trasplante de riñón
) si la ERC progresa a enfermedad renal terminal ( ESRD ).
EPIDEMIOLOGIA
 Prevalencia [1]
o Se estima que 37 millones de personas (15%) en los EE. UU. padecen ERC .
o 726.000 personas padecen ESRD .
 Incidencia : > 350 casos de ESRD por millón de personas anualmente [1]
 Factores de riesgo de ERC [1]
o Diabetes
o Hipertensión
o Obesidad
o Edad avanzada ( > 60 años ) [2]
o Uso de sustancias (fumar, alcohol , drogas recreativas )
o Lesión renal aguda
o Historia familiar de ERC
o afroamericanoo ascendencia hispana [3]
Los datos epidemiológicos se refieren a EE. UU., a menos que se especifique lo contrario.
ETIOLOGIA
 Nefropatía diabética (38%)
 Nefropatía hipertensiva (26%)
 Glomerulonefritis (16%)
 Otras causas (15%, p. ej., enfermedad renal poliquística , mal uso de analgésicos , amiloidosis )
 Idiopático (5%)
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología depende de la afección subyacente, cualquiera de las cuales eventualmente conducirá a una
pérdida progresiva de nefronas , daño estructural y deterioro de la función renal .
Condiciones subyacentes
Nefropatía diabética [6]
 Hiperglucemia → glicación no enzimática de proteínas → diversos grados de daño a todos los tipos
de células renales .
 Los cambios patológicos incluyen:
o Hipertrofia y proliferación de células mesangiales, engrosamiento de la MBG y
acumulación de proteínas en la MEC → glomeruloesclerosis nodular eosinofílica
o Engrosamiento e hialinización difusa de arteriolas aferentes y eferentes / arterias
interlobulillares .
o Fibrosis intersticial , engrosamiento de la TBM e hipertrofia tubular.
Nefropatía hipertensiva
 Los aumentos de la presión arterial sistémica, causados por la vasoconstricción protectora
autorreguladora de los vasos preglomerulares, normalmente no afectan los microvasos renales . [7]
 Aumento de la presión arterial sistémica (p. ej., debido a hipertensión crónica ) por debajo
del umbral autorregulador protector → nefroesclerosis benigna ( esclerosis de arteriolas
aferentes y arterias pequeñas ) → ↓ perfusión → daño isquémico
 En caso de que la PA supere el umbral → lesión aguda → nefroesclerosis maligna ( hemorragias
subcapsulares petequiales , infarto visible con necrosis de células mesangiales
y endoteliales , trombosis de capilares glomérulos , trombosis luminal de arteriolas y extravasació
n y fragmentación de glóbulos rojos ) → fallo de los mecanismos autorreguladores → ↑ daño

Glomerulonefritis (GN)
 GN no inflamatoria (p. ej., GN con cambios mínimos , nefropatía membranosa , glomeruloesclerosis
focal y segmentaria )
 GN inflamatoria (p. ej., nefritis lúpica , GN postestreptocócica , GN de progresión rápida , síndrome
urémico hemolítico )
Consecuencias
TFG reducida
 ↓ Producción de orina → ↑ volumen de líquido extracelular → sobrecarga de volumen corporal total
 ↓ Excreción de productos de desecho (p. ej., urea , fármacos)
 ↓ Excreción de fosfato → hiperfosfatemia
o Durante las primeras etapas de la ERC , los niveles plasmáticos de fosfato generalmente
serán normales debido al aumento de la secreción del factor de crecimiento de
fibroblastos 23 ( FGF23 ). [8]
 El FGF23 es producido por los osteoblastos en respuesta a la
hiperfosfatemia inicial y al aumento de calcitriol .
 El aumento de la secreción de FGF23 conduce a un aumento de la
secreción de fosfato y a una supresión de la conversión de 25-hidroxivitamina
D en 1,25-dihidroxivitamina D.
 En la ERC avanzada, los efectos del FGF 23 disminuyen (probablemente
debido al desarrollo de resistencia en los tejidos diana). [8]
 ↓ Mantenimiento del equilibrio ácido-base → acidosis metabólica
 ↓ Mantenimiento de las concentraciones de electrolitos → desequilibrios de electrolitos (p.
ej., retención de Na + )
Actividad endocrina reducida
 ↓ Hidroxilación de calcifediol → ↓ producción de calcitriol → (en combinación con ↓
excreción de fosfato ) → ↓ Ca sérico 2+→ ↑ PTH
 ↓ Eritropoyetina → ↓ estimulación de la eritropoyesis

Gluconeogénesis reducida
 ↑ Riesgo de hipoglucemia
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
Los pacientes suelen ser asintomáticos hasta etapas posteriores debido a los mecanismos compensatorios
excepcionales de los riñones .
Manifestaciones de retención de Na + /H 2 O
 Hipertensión e insuficiencia cardíaca.
 Pulmonar y edema periférico
Manifestaciones de uremia.
 Definición : La uremia se define como la acumulación de sustancias tóxicas debido a la disminución
de la excreción renal . Estas sustancias tóxicas son en su mayoría metabolitos de proteínas como la
urea , la creatinina , la β 2 microglobulina y la hormona paratiroidea .
  Síntomas constitucionales
o Fatiga
o Debilidad
o dolores de cabeza
 Síntomas gastrointestinales
o Náuseas y vómitos
o Pérdida de apetito
o Fetor urémico : característico amoníaco o aliento con olor parecido a la orina.
 Manifestaciones dermatológicas
o Prurito
o Cambios en el color de la piel (p. ej., hiperpigmentación , palidez debido a anemia )
o Escarcha urémica :la uremiaprovoca niveles elevados deureasecretada en el sudor, cuya
evaporación puede dar lugar a pequeños depósitos cristalizadosde ureade color blanco
amarillentoen lapiel.
 Serositis
o Pericarditis urémica : una complicación de larenalque causapericarditis fibrinosa
 Manifestaciones clínicas: dolor torácico que empeora con la inhalación.
 Hallazgos del examen físico
 Frote de fricción en la auscultación.
 Los cambios en el ECG que normalmente se observan en la
pericarditis no urémica (p. ej., elevación difusa del segmento ST ) no
suelen observarse .
o Pleuritis
 Síntomas neurológicos
o Astérixis
o Signos de encefalopatía urémica.
 Convulsiones
 Somnolencia
 Coma
o Neuropatía periférica → parestesias
 Síntomas hematológicos
o Anemia
o Disfunción leucocitaria → ↑ riesgo de infección
o ↑ Tendencia al sangrado causada por adhesión y agregación plaquetaria anormal [9]
FALLOS R iñon : hiperpotasemia , osteodistrofia
renal , uremia , trigliceridemia , acidosis ( metabólica), retraso en el crecimiento, deficiencia de
eritropoyetina ( anemia ) , retención de sodio /agua (consecuencias de la enfermedad renal crónica )
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO Y CLASIFICACION
Criterios de diagnóstico [5]
 Los criterios para la enfermedad renal crónica (ERC) incluyen la persistencia de eGFR < 60
ml/min/1,73 m 2 ( ≥ G3a ) y/o de cualquiera de los siguientes marcadores de daño renal durante> 3
meses:
o Albuminuria : p. ej., relación albúmina-creatinina en orina ( UACR ) > 30 mg/g (≥ A2)
o Anomalías del sedimento urinario : p. ej., hematuria
o Anomalías debidas a disfunción tubulointersticial, por ejemplo:
 Desequilibrios electrolíticos y ácido-base.
 Retención de desechos nitrogenados
 Producción reducida de eritropoyetina , 1,25-dihidroxivitamina D y/o renina.
o Anomalías histológicas en la biopsia.
o Imágenes que muestran anomalías estructurales: por ejemplo, enfermedad renal
poliquística
o Historia del trasplante renal
 La progresión de la ERC es la presencia de cualquiera de los siguientes:
o Una disminución de la función renal, que conduce a un cambio en la categoría de eGFR
 o Una disminución sostenida de la TFGe de > 5 ml/min/1,73 m 2 por año
 Enfermedad renal terminal ( ESRD ) [10]
o Disfunción renal irreversible con TFGe < 15 ml/min/1,73 m 2
o Y manifestaciones de uremia que requieren terapia de reemplazo renal crónica con
diálisis ( hemofiltración o hemodiafiltración ) o trasplante renal
o Pronóstico: aprox. El 50% de las personas con ESRD mueren de enfermedad
cardiovascular.
Clasificación CGA de la enfermedad renal crónica [4] [5]
La ERC se clasifica según la causa, la categoría de TFGe y la categoría de albuminuria ; esto se conoce
como clasificación CGA .
 Usos clínicos
o Documentación estandarizada de las etapas de la ERC.
o Identificación de la progresión de la ERC
o Determinación de la frecuencia del seguimiento del paciente.
 Interpretación : Los estadios más altos se correlacionan con un peor pronóstico. [11]
o Mayor riesgo de progresión y mortalidad de la ERC (p. ej., mortalidad por todas las
causas , mortalidad cardiovascular)
o Mayor riesgo de desarrollar complicaciones (p. ej., IRA , ERC-trastorno mineral y
óseo )
[5]
Causa
1. Causa sistémica versus causa primaria : determine si la enfermedad renal está asociada con una
enfermedad sistémica (p. ej., diabetes ) o si es una enfermedad renal primaria (p. ej., enfermedad
renal poliquística ).
2. Ubicación : determine la ubicación (presunta o confirmada) del daño dentro del riñón .
o glomerular
o tubulointersticial
o Vascular
o Quístico y congénito

TFGe y albuminuria [5]

Riesgo de progresión y complicaciones de la ERC según la TFGe y la categoría de albuminuria [5]
Categoría eGFR (mL/min/1,73 m 2 ) Categoría de albuminuria ( UACR )
A1 : < 30 mg/g o < 3 A2 : 30 a 300 mg/g o 3 a A3 : > 300 mg/g o > 30
mg/mmol 30 mg/mmol mg/mmol
(normal a ( microalbuminuria ) ( macroalbuminuria )
ligeramente
aumentado)
ERC en estadio G1 : ≥ 90 (normal o Riesgo bajo* Riesgo moderado Alto riesgo
alta)
ERC en estadio G2 : 60–89 (levemente
bajo)
ERC en G3a : 45–59 (leve a Riesgo moderado Alto riesgo Riesgo muy alto
estadio G3 moderadamente bajo)
G3b : 30–44 (moderado a Alto riesgo Riesgo muy alto
gravemente bajo)
ERC en estadio G4 : 15-29 (muy bajo) Riesgo muy alto
ERC en estadio G5 : < 15 ( insuficiencia
renal )
*Los estadios G1A1 y G2A1 no indican ERC en ausencia de otros marcadores de daño renal .
DIAGNOSTICO
Los objetivos de la evaluación diagnóstica incluyen confirmar la cronicidad de la disfunción renal e
identificar la causa de la enfermedad renal .

Enfoque [5]
 Solicitar estudios iniciales de laboratorio .
o Determinar si el paciente cumple con los criterios de ERC .
 o ERC en estadio según la clasificación CGA .
o Solicite pruebas adicionales (p. ej., electrolitos , hemograma completo ) para establecer
si hay complicaciones.
 Descartar IRA o lesión renal aguda o crónica .
 Identificar la etiología de la ERC y los posibles factores contribuyentes.
o Realice una revisión exhaustiva de la historia clínica, la historia clínica y el examen
físico .
o Considere una ecografía renal inicial para todos los pacientes con ERC.
 Considere realizar más investigaciones sobre causas subyacentes específicas de la ERC .
 Si se identifica alguna indicación para diálisis aguda , proceder con terapia de reemplazo renal
urgente .
El diagnóstico de ERC requiere la persistencia de un FGe < 60 ml/min/1,73 m 2 y/o de un marcador de daño
renal durante más de 3 meses .
Un aumento rápido del nivel de creatinina (es decir, en días en lugar de semanas o meses), aparición reciente
de uremia y/o oliguria o anuria sugieren IRA (con o sin ERC subyacente).

Estudios iniciales de laboratorio.

Parámetros de la función renal.
 Marcadores séricos : ↑ creatinina y BUN(alternativamente, ↑ cistatina C )
 Tasa de filtración glomerular : ↓ eGFR
o TFGe basada en creatina sérica ( preferida): p. ej., ecuación CKD-EPI , ecuación
MDRD
o TFGe basada en cistatina C sérica
 Se utiliza para confirmar la TFGe cuando la estimación basada en la
creatinina puede ser inexactao el diagnóstico de ERC está en duda [5]
 Por ejemplo, CKD-EPI creatinina - cistatina C , CKD-EPI cistatina C
estudios de orina
 ↑ Spot UACR : se utiliza para determinar la categoría de albuminuria para la estadificación de la
ERC . [5]
 ^ Relación proteína-creatinina en orina puntual ( UPCR ): se puede observar proteinuria en rango
nefrótico .
 tira reactiva de orina: puede mostrar hematuria o proteinuria
 Microscopía de orina: puede mostrar sedimento de orina anormal , por ejemplo, la presencia
de cilindros cerosos
Si el UPCR es significativamente mayor que el UACR , se debe sospechar discrasia de células plasmáticas .
Envíe una muestra de orina para electroforesis de proteínas para identificar proteínas de la orina distintas
de la albúmina (p. ej., proteína de Bence Jones ).
Otro
 Hemostasia : ↑ tiempo de hemorragia , PT , PTT y recuento de plaquetas normales (ver “ Evaluación
diagnóstica de trastornos hemorrágicos ”)
Ultrasonido de los riñones y del tracto urinario.
 Técnica de imagen de primera línea para la evaluación de la estructura renal .
 Considere obtenerlo para todos los pacientes para respaldar aún más el diagnóstico y ayudar a
determinar la etiología.
 Los hallazgos que sugieren daño renal crónico incluyen: [12]
o ↓ Longitud del riñón ( < 10 cm )
o ↓ Grosor parenquimatoso y/o cortical
o ↑ Ecogenicidad cortical
o quistes
 o Calcificaciones
 Hallazgos que sugieren etiologías específicas.
o La dilatación ureteral o pélvica renal sugiere nefropatía obstructiva .
o Los riñones agrandados bilateralmente con múltiples quistes sugieren enfermedad renal
poliquística .
o La nefrocalcinosis cortical sugiere glomerulonefritis crónica o pielonefritis crónica . [13]
Considere realizar una ecografía de los riñones y del tracto urinario como parte de la evaluación de rutina de
todos los pacientes con ERC.

Investigaciones adicionales para identificar las causas subyacentes.

Se deben considerar investigaciones adicionales en función de la sospecha clínica o si una causa subyacente
de ERC no es evidente después de una evaluación inicial.
Para determinar la causa subyacente es necesaria la integración de información de la presentación clínica del
paciente, pruebas de laboratorio, imágenes y, en algunos casos, patología.

Pruebas no invasivas
Investigaciones para causas subyacentes específicas de la ERC
Ejemplos Características sugerentes Estudios adicionales comunes
Diabetes  Síntomas de diabetes mellitus.  Glucosa plasmática en ayunas
 Edad > 35 años y/o presencia de otros factores de  HbA1c
riesgo para diabetes mellitus tipo 2  Ver también “ Enfermedad renal
 Síndrome nefrótico o proteinuria en rango nefrótico diabética ”.
glomerulon  Evidencia de enfermedad extrarrenal (p.  Serología , por ejemplo:
efritis ej., características clínicas de LES , enfermedad o ana
anti-GBM , glomerulonefritis pauciinmune ) o ANCA
 Historia de uso de drogas intravenosas. o anticuerpo anti- GBM
 Síndrome nefrítico o síndrome nefrótico o Serología viral (p.
 Anomalías en el análisis de orina (cualquiera de las ej. , VIH , VHB , VH
siguientes): C)
o Sedimento nefrítico  Niveles de complemento
o Sedimento nefrótico
o Proteinuria en rango nefrótico
Mieloma  Criterios CANGREJO  Electroforesis de proteínas séricas
múltiple  Proteína de Bence Jones en orina
 Cadenas ligeras libres en suero y
orina
Estenosis de  Hipertensión resistente al tratamiento  Ultrasonografía dúplex de las arterias
la arteria  Soplo abdominal que se escucha en el flanco o renales.
renal epigastrio
 Evidencia de otras enfermedades ateroscleróticas (p.
ej., CAD , PAD )
Amilosis  Antecedentes de una afección inflamatoria crónica  Electroforesis de proteínas séricas
(p. ej., EII , AR ) o enfermedad infecciosa crónica (p.  Proteína de Bence Jones en orina
ej., tuberculosis , osteomielitis )  Cadenas ligeras libres en suero y
 Historia de discrasia de células plasmáticas. orina
 Evidencia de afectación de otros órganos (p.
ej., macroglosia , miocardiopatía
restrictiva , hepatoesplenomegalia , malabsorción )
Biopsia renal [5] [14]
 No indicado de forma rutinaria
 Considere en cualquiera de las siguientes situaciones:
o Disminución rápida e inexplicable de la TFGe
o Necesidad de confirmación diagnóstica de la etiología subyacente (p.
ej., glomerulonefritis ) antes de iniciar el tratamiento específico de la enfermedad
La biopsia renal sólo está indicada en pacientes en quienes la causa subyacente de la ERC aún no está clara
después de pruebas no invasivas, es probable que los resultados influyan en el tratamiento y se cree que los
beneficios potenciales superan los riesgos.
GESTION
La siguiente guía se aplica a pacientes con ERC de categoría G1 a G5 que no están en diálisis y no han
tenido un trasplante de riñón .
Acercarse
Los objetivos del tratamiento son retrasar la progresión de la ERC y prevenir y controlar las complicaciones.
 Tratar las causas subyacentes de la ERC (si se identifican).
 Iniciar gestión integral.
o Proporcionar recomendaciones sobre nutrición y vacunas , y ajustar los medicamentos
actuales según sea necesario.
o Prevención primaria de la ASCVD .
o Evaluar evidencia de complicaciones metabólicas.e iniciar el manejo bajo guía
especializada.
 Monitoree la progresión de la ERC y evalúe continuamente la necesidad de atención avanzada.
Si se detecta progresión o complicaciones de la ERC durante el seguimiento, revise el tratamiento actual y
evalúe las causas reversibles de la progresión (p. ej., exposición a nefrotoxinas , medicamentos que
afectan la perfusión glomerular , obstrucción del tracto urinario ).
Preste atención a la prevención de la IRA , ya que puede comprometer aún más la función renal .
Si hay indicaciones de diálisis aguda , iniciar urgentemente una terapia de reemplazo renal .

Consulta de Nefrología [5]

 Indicaciones (cualquiera de las siguientes):
o Progresión de la ERC
o Alto riesgo de progresión de la ERC : es decir, eGFR categoría G4-G5 y/o albuminuria
categoría A3 ( macroalbuminuria )
o Hipertensión resistente al tratamiento o hiperpotasemia persistente
o Hematuria , nefrolitiasis o enfermedad renal hereditaria
o Durante un episodio de IRA
 Manejo nutricional [15]
 Ingesta de líquidos : Asegurar una ingesta adecuada de líquidos y evitar la deshidratación .
 Consumo de proteínas y energía.
o Dieta mediterránea , ↑ ingesta de frutas y verduras
o Restricción de proteínas (p. ej., 0,55 a 0,60 g/kg/día ) en pacientes con ERC de
categoría G3 a G5
 Electrolitos
o Restricción de sodio (< 2,3 g/día): para personas con ERC categoría G3–G5
o Ajuste de la ingesta de potasio: evitar alimentos ricos en potasio en pacientes con ERC
de categoría G4-G5 para reducir el riesgo de hiperpotasemia
o Ajuste de la ingesta de fósforo: según sea necesario para mantener los niveles séricos de
fosfato en el rango normal
 Micronutrientes : considere la posibilidad de tomar suplementos multivitamínicospara pacientes
con ingesta inadecuada de vitaminas en la dieta ( p. ej., vitamina D ). [15]
La restricción de proteínas en la dieta SÓLO debe prescribirse bajo estrecha supervisión clínica y en
consulta con un nutricionista.
Obtenga una consulta con un nutricionista para todos los pacientes con ERC.

Vacunas
Los pacientes con ERC tienen un mayor riesgo de sufrir infecciones prevenibles con vacunas .
 Vacunas vivas atenuadas : Considere ofrecer la vacuna MMR y la vacuna contra la varicela a
pacientes que no han sido vacunados desde la infancia o que no tienen inmunidad .
 Vacunas no vivas
 o Asegúrese de que las vacunas contra la influenza , el neumococo y la hepatitis B estén
actualizadas. [dieciséis]
o Ver “ Calendario de vacunación ” para recomendaciones sobre indicaciones, momento y
frecuencia.
Los pacientes con ERC pueden estar inmunocomprometidos . Por lo tanto , las decisiones sobre el uso
de vacunas vivas deben tener en cuenta el estado inmunológico actual del paciente y realizarse en consulta
con un especialista. [5]
Manejo de medicamentos [5] [14]
 Medicamentos eliminados renalmente : ajuste la dosis según la TFGe del paciente.( Se prefiere la
ecuación CKD-EPI ).
 Sustancias potencialmente nefrotóxicas
o Evite su uso (excepto cuando los beneficios superen los riesgos).
o Controle con frecuencia la función renal y los electrolitos y, cuando esté indicado, mida
los niveles del fármaco. [5]
o Imágenes de contraste
 El riesgo de nefropatía inducida por contraste es mayor en pacientes
con eGFR < 30 ml/min/1,73 m 2 .
 Para obtener información sobre la prevención, consulte " Nefropatía inducida
por contraste ".
Sopese los riesgos y beneficios de las sustancias potencialmente nefrotóxicas caso por caso.
Dado el mayor riesgo de IRA en pacientes con enfermedades agudas de ERC, se debe considerar suspender
temporalmente los medicamentos que se eliminan por vía renal y los medicamentos que pueden afectar
perjudicialmente la perfusión glomerular (p. ej., AINE , IECA , BRA ).

Terapia de reemplazo renal [5]

 No operatorio ( hemodiálisis o diálisis peritoneal )
o Las indicaciones incluyen:
 Complicaciones hemodinámicas o metabólicas que son refractarias al
tratamiento médico, por ejemplo:
 Sobrecarga de volumen o hipertensión.
 Acidosis metabólica
 hiperpotasemia
 Serositis : por ejemplo, pericarditis urémica
 Otros síntomas de uremia : p. ej., signos de encefalopatía
 Deterioro refractario del estado nutricional.
 Operativo : trasplante de riñón
A continuación se revisan recomendaciones específicas para el manejo del riesgo de ASCVD en pacientes
con ERC; consulte también “ Hipertensión ”, “ Trastornos de los lípidos ”, “ Diabetes ” y “ ASCVD ”.
Evaluación de riesgos de ASCVD
 Realizar para todos los pacientes (la ERC no tratada es un factor que aumenta el riesgo de
ASCVD ).
 Incluye:
o Detección de diabetes mellitus
o Detección de hipertensión
o Detección de trastornos lipídicos
o Cálculo del riesgo de ASCVD (p. ej., utilizando una ecuación de cohorte agrupada )
El tratamiento de la ASCVD no sólo reduce la morbilidad y la mortalidad cardiovascular , sino que también
ayuda a prevenir la progresión de la ERC .
La enfermedad cardiovascular (p. ej., enfermedad de las arterias coronarias , accidente cerebrovascular ) es
la principal causa de muerte en pacientes con ERC. El riesgo de eventos cardiovasculares es mayor en
pacientes con estadios más avanzados de ERC . [5]
control de la presión arterial [17]
 Objetivo de presión arterial sistólica ( PAS )
o Se recomienda una PAS < 120 mm Hg (si se tolera). [17]
 o Considere objetivos más altos (p. ej., < 130 a 140 mm Hg ) para pacientes
seleccionados.
 Terapia farmacológica
o Considere la posibilidad en pacientes con PAS por encima del objetivo,
especialmente si se encuentran en las categorías de albuminuria A2-A3 .
o Terapia de primera línea: inhibidores del SRAA (es decir, IECA o ARAII )
 Beneficios: nefroprotección y proteinuria reducida
 Riesgos: puede causar hiperpotasemia y/o una disminución inicial de la
TFG.
o Considere la terapia combinada (p. ej., inhibidor del SRAA MÁS un bloqueador de
los canales de calcio y/o un diurético tiazídico ) :
 Para pacientes con una PAS inicial ≥ 20 mm Hg por encima del objetivo
 Para pacientes que no alcanzan el objetivo mientras reciben monoterapia
con la dosis óptima
o Los agentes de segunda línea incluyen:
 Diuréticos de asa o diuréticos tiazídicos
 Bloqueadores de los canales de calcio ( BCC )
 Betabloqueantes : normalmente reservados para pacientes con
comorbilidades cardiovasculares.
 Antagonistas de los receptores de aldosterona : generalmente reservados
para la hipertensión resistente al tratamiento.
o Consulte " Terapia antihipertensiva " para obtener información sobre las dosis y
contraindicaciones de los medicamentos.
 Manejo no farmacológico : recomendado para todos los pacientes; consulte " Cambios en el
estilo de vida para controlar la hipertensión ".
Evite cualquier combinación de IECA , BRA y/o inhibidor directo de la renina debido al mayor riesgo
de hiperpotasemia y IRA .
Un buen control de la presión arterial es esencial para prevenir las complicaciones de la ASCVD , reducir la
mortalidad y ayudar a retrasar la progresión de la enfermedad en pacientes con ERC.

Manejo de lípidos [18] [19]

 Objetivo : reducción del riesgo de ASCVD
 Panel lipídico en ayunas
o Ordenar al momento del diagnóstico y repetir solo si los resultados pueden alterar el
manejo.
o Puede mostrar dislipidemia ( ↑ los triglicéridos son comunes)
 Terapia con estatinas ; las indicaciones incluyen:
o Prevención de ASCVD en pacientes con ERC [19] [20] [21]
 Inicio para todos los pacientes ≥ 50 años .
 Considerar en pacientes de 18 a 49 años de edad con diabetes
mellitus concomitante y/o riesgo de ASCVD a 10 años > 10% .
o Manejo de la ASCVD
 Manejo no farmacológico : Recomendar como terapia complementaria para todos los
pacientes con hipercolesterolemia .
Para pacientes con eGFR < 60 ml/min/1,73 m 2 ( eGFR categoría G3–G5 ), se requieren ajustes en las dosis
recomendadas de estatinas para reducir su potencial de toxicidad.
Los individuos con ERC a menudo tienen dislipidemia (p. ej., ↑ triglicéridos , ↑ LDL , ↓ HDL ) debido a
alteraciones en el metabolismo de las lipoproteínas .
Manejo de la diabetes [22]
 Es posible que la HbA1c no refleje con precisión el control glucémico en pacientes con ERC

y TFGe < 30 ml/min/1,73 m 2; se correlacionan con los resultados de la monitorización
ambulatoria de glucosa.
 Es posible que sea necesario reducir o suspender los medicamentos a medida que disminuye la
eGFR .
 Consulte " Enfermedad renal diabética " para obtener más información sobre el manejo de la
DM en pacientes con insuficiencia renal.
Se ha demostrado que los inhibidores de SGLT-2 y los agonistas del receptor de GLP-1 retardan la
progresión de la ERC y reducen la excreción urinaria de albúmina y los eventos de ASCVD . [22] [23]
En pacientes con ERC de categoría G4-G5 que previamente estaban tomando metformina y/o un inhibidor
de SGLT-2 , se debe suspender la metformina ; se puede continuar con el inhibidor de SGLT-2 si se tolera.
Terapia antiplaquetaria
 Generalmente indicado para el tratamiento de ASCVD.
 Puede considerarse para la prevención primaria de ASCVD en personas de alto riesgo (p. ej.,
pacientes con ERC y diabetes ) [5] [23]
Monitoreo de complicaciones
 Las pruebas de detección de complicaciones están indicadas en todos los pacientes con ERC
en el momento del diagnóstico para establecer una línea de base.
 Los pacientes con ERC de categorías G3 a G5 requieren repetir las pruebas a intervalos
regulares.
En la ERC, es esencial una estrecha vigilancia de los niveles séricos de potasio , calcio y fosfato .
Descripción general de la detección de complicaciones de la ERC [5]
Prueba de pantalla Frecuencia Hallazgos potenciales Gestión
de detección
( ERC
categoría G3
–G5)
CBC Cada 6 a 12 Anemia normocrómica, normocítica Ver " Anemia de la
meses enfermedad renal
crónica ".
Potasio [14] Repita según Hiperpotasemia : generalmente se observa en la Consulte
sea necesario. ERC avanzada. " Hiperpotasemia crónic
a " en " Abordaje
terapéutico de la
hiperpotasemia ".
Panel de PTH Cada 3 a 12 ↑ PTH  Consulte
trastorno meses o Sugiere hiperparatiroidism "Manejo" en
s o secundario. " CKD-
minerales o Puede observarse en MBD ".
y óseos [24] cualquier etapa de la
ERC y empeora a medida
que disminuye la TFG.
Fosfato y calci Cada 1 a 12 Hiperfosfatemia e hipocalcemia. : normalmente se
o total. meses observa en pacientes con eGFR < 30 ml/min/1,73
m 2 [24]
Vitamina D Calcidiol :  ↓ Calcidiol
repetir según  ↓ Calcitriol [24]
sea necesario.
Calcitriol : No
existe ninguna
indicación
específica ni
frecuencia de
seguimiento.
Pantalla de coagulación Medir en caso PT , PTT y recuento de plaquetas normales Ver " Hemostasia y
de sangrado o ↑ Tiempo de sangrado pordisfunción plaquetaria trastornos
si hay síntomas urémica hemorrágicos ".
de uremia .
[25]
gases en sangre Repita según Puede mostrar acidosis metabólica. Considere la
sea necesario. administración de
 suplementos de
bicarbonato oral para
pacientes
con bicarbonato
sérico <22 mEq/L .
El cribado y la monitorización periódica de complicaciones están indicados en todos los pacientes con ERC
y TFGe < 60 ml/min/1,73 m 2 .
Complicaciones
Para obtener recomendaciones sobre las pruebas de detección y su frecuencia, consulte "Monitoreo de
complicaciones". Se recomienda la consulta con un especialista (p. ej., con un nefrólogo) para el tratamiento
de las complicaciones.

Complicaciones agudas comunes [26]

 Edema pulmonar
 hiperpotasemia
 Infección [27]
o Bacteriemia secundaria a ITU o neumonía.
o Infección relacionada con el catéter intravenoso
o Infección relacionada con el catéter de hemodiálisis
o Peritonitis asociada a diálisis peritoneal
 Toxicidad de las drogas [28]
 Ver también “ Complicaciones de la hemodiálisis ” y “ Complicaciones de la diálisis peritoneal ”.
Mantenga un umbral bajo para sospechar infecciones e iniciar antibióticos empíricos , ya que los signos de
sepsis pueden ser vagos o estar ausentes en pacientes con ERC. [26] [29]

Calcifilaxis [30] [31]

 Definición : una afección rara pero potencialmente mortal caracterizada por calcificaciones
arteriolares dérmicas y subcutáneas que causan necrosis cutánea dolorosa.
 Factores de riesgo
o Se observa con mayor frecuencia en pacientes con ESRD que reciben diálisis .
o Comorbilidades: diabetes mellitus , obesidad , ERC-trastorno mineral y
óseo , tratamiento con warfarina
 Características clínicas
o Lesiones cutáneas intensamente dolorosas , por ejemplo: livedo
reticularis , púrpura , placas , nódulos
o Ulceras cutáneas necróticas típicamente cubiertas con escara negra.
o Áreas de tejido subcutáneo firme y doloroso.
o Bacteriemia secundaria y sepsis.
 Diagnóstico
o Se requiere una biopsia de piel para un diagnóstico definitivo, pero puede provocar
nuevas lesiones.
o El diagnóstico clínico se puede realizar en pacientes con ESRD con una presentación
típica. [31]
 Diagnóstico diferencial
o Necrosis cutánea por warfarina
o Fibrosis sistémica nefrogénica
o vasculitis
o Púrpura fulminante
o Émbolos de colesterol
 [30] [31]
 Tratamiento
o Atención multidisciplinaria
o Medidas de apoyo
 Proporcionar cuidado de heridas y manejo agresivo del dolor .
 Considere conservar medicamentos potencialmente dañinos: warfarina ,
suplementos de calcio y hierro , preparaciones de vitamina D.
 Tratar la ERC-trastorno mineral y óseo .
 Optimizar la terapia de reemplazo renal .
 Vigile la infección e inicie el tratamiento adecuado de la sepsis si está
indicado.
o Farmacoterapia: considere una prueba de tiosulfato de sodio en consulta con un
especialista. [30] [31]

Anemia de la enfermedad renal crónica. [5] [32] [33]

 Fisiopatología: ↓ síntesis de eritropoyetina → ↓ estimulación de la producción de glóbulos
rojos → anemia normocítica y normocrómica
 Descubrimientos de laboratorio
o ↓ Hemoglobina (Hb)
o El MCV suele ser normal.

Gestión
 Manejar las causas corregibles de la anemia .
o Obtener estudios diagnósticos de deficiencia de hierro .
 Considere la evaluación de las causas subyacentes de la deficiencia de
hierro (p. ej., hemorragia gastrointestinal ).
 Considere la terapia con hierro para la anemia por deficiencia de hierro en
pacientes con TSAT <30 % y ferritina <500 ng/ml .
o Busque y potencialmente trate la deficiencia de vitamina B 12 y la deficiencia de folato .
 Considere agentes estimulantes de la eritropoyetina (AEE): para pacientes con Hb < 10,0
g/dL [33]
o Objetivo del tratamiento: normalmente concentración de Hb entre 11 y 12 g/dL(sin
exceder intencionalmente los 13 g/dL )
o Mida TSAT y ferritina al menos cada 3 meses para determinar si se
necesita terapia complementaria de reemplazo de hierro .
o Los efectos adversos incluyen un mayor riesgo de trombosis , aumento de la presión
arterial y dolor de cabeza .
 Evite las transfusiones de sangre : particularmente en pacientes elegibles para un trasplante
renal (riesgo de aloinmunización )
No se recomienda el tratamiento con AEE para pacientes con niveles de Hb ≥ 10 g/dl porque su uso se ha
asociado con mayor mortalidad, accidente cerebrovascular y tromboembolismo venoso .

Enfermedad renal crónica-trastorno mineral y óseo ( CKD-MBD )[34][35]

 Definiciones :
o CKD-MBD se refiere a anomalías en el metabolismo mineral y/o óseo en la ERC.
o La osteodistrofia renal se refiere específicamente a problemas con el metabolismo óseo
debido a la ERC.
 Fisiopatología
o La ERC produce hipocalcemia a través de diferentes mecanismos.
  ↓ Excreción renal de fosfato → hiperfosfatemia → precipitación de
2+
fosfato cálcico en los tejidos → ↓ Ca
 ↓ Hidroxilación renal de vitamina D → ↓ 1,25-dihidroxivitamina D → ↓ Ca
intestinal2+absorción → ↓ Ca2+
o Los niveles de calcio disminuidos crónicamente pueden causar hiperparatiroidismo
secundario , que puede progresar a hiperparatiroidismo terciario .
 Clasificación histológica
o Hiperparatiroidismo secundario : enfermedad ósea de alto recambio u osteítis fibrosa
quística ( enfermedad ósea metabólica )
o Osteomalacia : mineralización ósea defectuosa.
o Enfermedad ósea urémica mixta: hiperparatiroidismo secundario con osteomalacia
o Enfermedad ósea adinámica : disminución de la formación ósea sin osteomalacia
 Características clínicas (puede ser asintomático inicialmente)
o musculoesquelético
 Fracturas
 Dolor óseo y periarticular.
 Debilidad muscular y dolor.
o extraesquelético
 Calcificación vascular focal ( placas ateroscleróticas )
 Calcificación vascular difusa ( esclerosis calcificada medial y arteriolopatía
urémica calcificada )
[35]
 Diagnóstico
o Estudios de laboratorio : seguimiento frecuente con un panel de trastornos minerales y
óseos.
o Imágenes (no indicadas de forma rutinaria)
 Las radiografías pueden mostrar cambios escleróticos ( columna vertebral
rugger ), tumores marrones y/o adelgazamiento del hueso subperióstico .
 Considere la posibilidad de realizar pruebas de densidad mineral ósea en
pacientes con ERC de categoría G3-G5 .
 Tratamiento (bajo orientación especializada): el objetivo es normalizar los niveles
de fosfato , calcio y PTH . [34] [35]
o Tratamiento de la hiperfosfatemia , por ejemplo:
 Restricción de fosfato en la dieta
 Quelantes de fosfato (p. ej., sevelamer )
o Tratamiento del hiperparatiroidismo , por ejemplo:
 Suplementos de colecalciferol o ergocalciferol para la deficiencia o
insuficiencia de vitamina D
 Calcitriol (no recomendado de forma rutinaria)
 Calcimiméticos (p. ej., cinacalcet )
 Paratiroidectomía (terapia de última línea)
La hiperfosfatemia , la hipocalcemia y la producción insuficiente de vitamina D en pacientes con ERC
pueden provocar hiperparatiroidismo secundario y la consiguiente osteodistrofia renal .

Retraso en el crecimiento y retraso en el desarrollo en los niños.

 Los factores contribuyentes incluyen:
o Desnutrición (déficit de proteínas y calorías)
o Acidosis metabólica
 o Resistencia a la hormona del crecimiento
o Anemia
o Osteodistrofia renal
Enumeramos las complicaciones más importantes. La selección no es exhaustiva.
GRUPOS ESPECIALES DE PACIENTES
Enfermedad renal crónica durante el embarazo [36]
 Descripción general
o Se estima que la prevalencia de ERC en mujeres en edad fértil es del 0,1 al 4% .
o Las investigaciones sugieren que el embarazo afecta negativamente la función renal en
mujeres con ERC (como lo demuestra, por ejemplo, la duplicación de la creatinina , la
progresión a la siguiente etapa).
o La ERC influye negativamente en los resultados del embarazo al aumentar el riesgo de
complicaciones maternas y fetales (ver más abajo).
o Los cambios fisiológicos, anatómicos (p. ej., dilatación del sistema colector renal,
cambios en la longitud y el volumen del riñón ) y hemodinámicos (p. ej., disminución
de la presión arterial media ) pueden plantear un desafío para monitorear la función
renal y diagnosticar complicaciones.
 Complicaciones maternas
o Preeclampsia
o Hipertensión y proteinuria concomitantes .
o Parto prematuro
o Parto por cesárea
 Complicaciones fetales
o Restricción del crecimiento intrauterino
o Bajo peso al nacer
o Muerte fetal/neonatal
 Gestión
o Los pacientes deben ser atendidos por un equipo multidisciplinario, que incluya
nefrólogos, neonatólogos y personal sanitario especializado en obstetricia de alto riesgo .
o Optimización de la presión arterial (es decir, < 140/90 mm Hg ) para reducir el riesgo
de preeclampsia y otras complicaciones (consulte “ Resumen de los antihipertensivos
que se deben evitar durante el embarazo ” para obtener más detalles)
o Minimización de la proteinuria : el tratamiento depende de la etiología subyacente (p.
ej., inmunosupresión segura durante el embarazo con prednisona o inhibidores de la
calcineurina en la nefritis lúpica ).
o Consideración de la anticoagulación en individuos con proteinuria grave.
o Prevención de la preeclampsia con aspirina antes de las 16
semanas de gestación y suplementación con calcio y vitamina D durante todo el
embarazo