FAGOCITOSIS
Una vez que el sistema de transporte, liberación y la exudación han llevado a los neutrófilos fuera de
los vasos y han entrado a los tejidos con la ayuda de los mediadores químidos examinaremos el ataque
propiamente dicho por los neutrófilos, la fagocitosis, así como el resultado de este ataque, puede en
ciertas ocasiones dañar al huesped por la necrosis tisular.
Los eventos secuenciales son:
1. Marginación (los leucocitos toman contacto con las paredes vasculares)
2. Adhesión (unión a la superficie endotelial)
3. Emigración (abandonar la circulación sanguínea)
4. Quimiotáxis (movimiento de las células hacia el agresor)
5. Opsonización (reconocimiento y atracción del agresor)
6. Fagocitosis (ingiriendo al agresor)
7. Eliminación (anulando al agresor)
8. Digestión del agresor.
Los primeros cuatro pasos han sido cubiertos en las secciones anteriores por lo que terminaremos aquí
la secuencia.
Las primeras células que atraviesan la pared vascular son los leucocitos
polimorfonucleares seguidos por los monocitos. Cuando los monocitos migran hacia los tejidos son
denominados macrófagos. En el proceso inflamatorio ambos tipos de células funcionan como
fagocitos.
La fagocitosis es la ingestión de microorganismos o partículas de materia resultantes de la rotura del
tejido por los leucocitos polimorfonucleares, monocitos o fagocitos hísticos.
El proceso de fagocitosis incluye los procesos de opsonización (recubrimiento de inmunoglobulinas o
complemento a las bacterias o antígenos), ingestión (después de la fijación la bacteria es incorporada a
la célula, rodeándola con seudópodos del fagocito), y por último destrucción de las bacterias o
antígenos (degradación por enzimas, pH ácido en la vacuola, proteínas catiónicas, lactoferrinas, anión
superóxido o peróxido de hidrógeno).
Opsonización.
Es difícil para los neutrófilos fagocitar la mayor parte de las bacterias patógenas sin el auxilio de
factores del suero denominados opsoninas. Esto se debe a que muchos microrganismos son resistentes
a la fagocitosis y aquí es donde las opsoninas tienen un papel importante. En ausencia de opsoninas,
los neutrófilos tienen que atrapar microorganismos teniendo en contra componentes tisulares como la
colágena o fibrina de los coágulos sanguíneos y exudados inflamatorios.
Las opsoninas son sustancias que aumentan la fagocitosis. Un tipo de opsoninas son anticuerpos que
cubren la superficie bacteriana y en esta forma las preparan para la fagocitosis. Una vez que el
anticuerpo se une a la pared bacteriana, el fagocito puede unirse a la fragmento Fc del anticuerpo e
ingerir la bacteria.
Fagocitosis
La fagocitosis es disparada cuando los receptores del fragmento Fc de las inmunoglobulinas y el
componente del complemento C3b localizado en la superficie celular del macrófago interactúan con
los ligands (cualquier molécula o átomo que irreversible aten a una molécula de proteína de
recepción) en la superficie de una partícula que va a ser ingerida. Esto activa la formación de
seudópodos que engullen la partícula.
El objetivo ingerido es encapsulado en una vacuola fagocítica membranosa (fagolisosoma) y
acarreada dentro de la célula. La opsonización y fagocitosis alteran la actividad metabólica de los
fagocitos. Existe un aumento en la glicólisis anaeróbica por la vía del metabolismo de glucosa debido
al monofosfato de hexosa (HMP).
Un producto terminal de la derivación del HMP es el ácido pirúvico. En presencia de oxígeno, el
ácido pirúvico es aprovechado enel ciclo de Krebs. En ausencia de oxígeno, el ácido pirúvico es
convertido en ácido láctico por la enzima deshidrogenasa láctica. Consecuentemente, la glicólisis
resulta en una acumulación de ácido láctico dentro del fagocito con disminución del pH en las
vacuolas fagocíticas. Muchas variedades de bacterias no pueden tolerar un pH bajo.
Eliminación bacteriana
La eliminación bacteriana tiene dos sistemas bactericidas básicos:
1. La eliminación oxígeno-dependiente, en la cual una "irrupción respiratoria" produce radicales
libres derivados del oxígeno que pueden eliminar bacterias y hongos, y
2. La eliminación independiente del oxígeno, que incluye desgranulación con liberación del
contenido de gránulos. Los gránulos del neutrófilo contienen gran cantidad de factores antibacterianos.
Digestión bacteriana.
Una vez destruídas los microrganismos, las enzimas lisosomales degradan cualquier producto
bacteriano que pueda perpetuar la reacción inflamatoria. Las enzimas lisosómicas no están
directamente involucradas en el prodeso de eliminación.
Los lisosomas son organelos intracelulares que se encuentran todas las células. Contienen una amplia
variedad de ensimas digestivas (hidrolíticas). Cuando son activados pueden procesar proteínas,
carbohidratos, lípidos y ácidos nucleicos. Se han identificado más de 45 enzimas lisosomales, algunas
de ellas son elastasa, colagenasa, acido posfatasa, glucoronidasa, ribonucleasa, etc.
Los neutrófilos y macrófagos son particularmente ricos en lisosomas. Esta es la razón de su eficiencia
en digerir cosas tales como bacterias muertas, tejido muerto y fibrina extracelular.
Además, la fagocitosis puede verse influida por numerosas moléculas asociadas a patógenos y
moléculas endógenas, como el lipopolisacárido (LPS) y las citocinas. En particular, el TNF-α y el
IFN-γ impulsan la formación y maduración de los fagosomas. Este proceso activa al fagocito para
producir citocinas, las cuales actúan como quimioatrayentes para potenciar la migración y la
activación de otras células inmunitarias al lugar de infección. Algunos patógenos intracelulares, como
la bacteria Mycobacterium tuberculosis, han desarrollado estrategias para inhibir la maduración del
fagosoma y pueden sobrevivir y replicarse dentro del fagosoma inmaduro. Otros patógenos, como las
bacterias Escherichia coli y Neisseria meningitides, han desarrollado mecanismos para fijar,
desprenderse y/o degradar opsoninas con el fin de prevenir la activación de la respuesta inmunitaria y
eludir así la vigilancia inmunológica y la fagocitosis.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Fagocitosis. (s. f.).
https://www.iztacala.unam.mx/rrivas/NOTAS/Notas7Patpulpar/infagualtfagocitosis.ht
ml
Harris, J. Fagocitosis. Universidad de Valladolid e Instituto de Biología y Genética Molecular.
Valladolid, España
