BOCIO DIFUSO Y
MULTINODULAR
Mario Andrés Bastidas Diaz
Katherin Natalia Benavides Ramos
Belssy Juliana Cabrera Salas
Víctor Andrés Enríquez Mendoza
Juliana López Coral
Diana Sofia Montenegro Romero
Es el primer
De origen
endodérmico a partir
Embriología
órgano endocrino de la 3 y 4 bolsa
faríngea.
en desarrollarse
A la séptima semana
alcanza su forma y
localización definitiva Comienza a
funcionar hacia el
final del tercer mes
HISTOLOGÍA
FOLÍCULO
Unidad estructural
Coloide y funcional
Material triple A
Células
Foliculares
T3 y T4
Células
Parafoliculares
Calcitonina
Ligamento tirohiodeo
Cartílago tiroides
Ligamento cricotiroideo
A la altura de las Cartílago cricoides
vertebras Istmo
C5-T1
C5 Glándula endocrina Posee forma de mariposa, Traquea
T1
aproximadamente de 20 gr bilobulada (izq y der)
Cubren las superficies Se sitúa por debajo y
La glándula tiroides sana no
anterolaterales de la lateralmente al cartílago
es palpable por su tamaño
traquea tiroides
Arterias
Arteria tiroidea Arteria tiroidea
Carotida externa superior inferior
Arteria carotida Tronco
externa tirocervical
Arteria
subclavia
Rama glandular
anterior Rama
inferior
Rama glandular
posterior Rama
ascendente
Nervios Venas
Nervios laringeos Vena tiroidea Vena tiroidea
recurrentes superior media
Rama del nervio Vena tiroidea
vago inferior
EJE
HIPOTALÁMO-
HIPÓFISIS-
TIROIDES
FISIOLOGÍA
YODO TIROGLOBULINA TIROPEROXIDASA PERÓXIDO DE HIDRÓGENO
2
Síntesis T3 y T4
1. CAPTACIÓN DEL
5. ACOPLAMIENTO
YODURO
2. OXIDACIÓN DEL YODURO 6. CAPTACIÓN
3. SALIDA DEL YODURO 7. RUPTURA
4. YODACIÓN DE LA
8. SECRECIÓN
TIROGLOBULINA
CRONOTRÓPICO
CATABÓLICO
INOTRÓPICO
EFECTOS
DESARROLLO METABÓLICO
CALÓRIGENICO
Aumenta la cantidad y el tamaño de las
mitocondrias estimulado la formación de ATP.
Aumenta sodio, potasio, ATPasa Incrementa cantidad de ácidos
aumentando su transporte grasos libres y acelera su oxidación
Aumenta absorción de glucosa,
secreción de insulina (promueve Aumenta síntesis de proteínas y
glucogenólisis y glucogénesis) su catabolismo.
Requiere energía y aumenta calor
BOCIO
TAMBIÉN
LLAMADO
Tiromegalia
Aumento del tamaño de la
glándula tiroides
Producido por:
-Procesos inflamatorios
-Déficit de yodo
-Enfermedades autoinmunes
-Defectos en biosíntesis de T3 y
T4
fisiopatogenia
El bocio puede deberse a
procesos de estimulación,
inflamación o infiltración
estimulación
La TSH es el mayor estimulo
para el crecimiento de la TSH actúa por dos vías
tiroides Hipertrofia
Adenilciclasa -
Fosfolipasa C
Hiperplasia AMPc
TSHR
fisiopatogenia
TSH actúa por dos vías
Adenilciclasa - Modula absorción Expresión de la
Fosfolipasa C
AMPc de yodo tiroglobulina
TSHR
NIS y TPO
Flujo de yoduro Yodación de la otras formas en las que se
tiroglobulina puede dar el bocio
Oncogenes (estímula TSH-Receptor)
Producción de
peroxido de Disminución de la actividad de genes
hidrogeno supresores
BOCIO
En relación con el eje hipotálamo-
Excepcionalmente el
bocio puede deberse a
un adenoma hipofisiario
secretor de TSH o un
síndrome de resistencia
periférica a hormonas
tiroideas
hipofisiario-tiroideo el bocio se produce
por una estimulación de TSH
Pueden producir estimulación de
tsh - receptor crecimiento tiroideo...
La hormona gonadotropina corionica humana (hCG)
Posee función tirotrófica
No hay suficiente
producción de HT "Mimetismo molecular”
(tiroiditis autoinmune o
Anticuerpos antirreceptor de TSH (Enfermedad de Graves)
dishormonogénesis)
Aumento en la
necesidad de HT
inflamación
estimulación Una tiroidiopatia autoinmune = Bocio en la
infancia en ausencia de deficit de yodo
El contenido intratiroideo de yodo condiciona la respuesta de La enfermedad de Hashimoto puede Inflamación
la tiroides a los estímulos tróficos provocar bocio por: subaguda
Hiperestimulación de TSH en
hipotiroidismo y acción local de
anticuerpos antitiroideos
Deficiencia de yodo - Aumento de sensibilidad de la tiroides
sensibilidad
a TSH
yodo infiltración
a tsh En el caso de los diferentes tumores
Cuando hay un exceso de yodo se produce el efecto Wolff tiroideo, benignos o malignos suelen
Chaikoff cursar con el aspecto de nódulo tiroideo
Se inhibe la organificación de yodo (Atrapamiento y o aumento de tamaño de la tiroides,
captación). generalmente asimétrico.
Se evita la formación de HT
CLÍNICA
El síntoma clásico causado por el
agrandamiento excesivo de la glándula,
será el SINDROME COMPRESIVO:
1. Puede comprimir la tráquea que es
lo que altera la respiración.
2. Presencia de disfagia por
compresión del esófago.
3. Disfonía por compresión nerviosa.
CLASIFICACIÓN
SEGUN
SEGÚN SU MORFOLOGIA
BOCIO BOCIO BOCIO
SIMPLE NODULAR PUBERAL
EL BOCIO NODULAR PUEDE SER:
MULTINODULAR
UNINODULAR
BOCIO SIMPLE En la evolución del bocio
simple no tóxico pueden
identificarse dos fases
No hay hipertiroidismo ni
hipotiroidismo – Es
Fase hiperplásica: Tiroides difusa y
normofuncional o no tóxico. simétricamente aumentada.
Fase de involución Coloidea: Epitelio
A
folicular involuciona y se acumula
URR E C O N U N
A ST O RN O O C coloide (se origina el bocio coloide)
ES T E TR DÉM IC A
N T A NT O E N
IS TR IB U CIÓ
D RÁ DI CA
COMO ES PO
CUANDO SURGE ENTRE LOS 8-18 AÑOS Y SE
DENOMINA BOCIO PUBERAL
BOCIO
NODULAR Se produce por episodios recurrentes de
hiperplasia e involucion combinada produciendo
UNINODULAR O MULTIN un aumento irregular de la tiroides,casi todos
E SER ODUL
PUED AR los bocios simples se convierten en bocios
multinodulares
Toxico Afecta a hombre y
mujeres por igual, se
presenta en personas
mayores
Suelen pesar mas de 2000 gr Presente en individuos de mayor
y puede afectar a un lóbulo o edad pues se presenta como una
ambos lobulos complicación tardía.
No toxico
También llamado
hiperfuncional
TOXICO
Hiperproducción de
hormonas tiroideas
SEGUN También llamado
PRODUCCIÓN NO TOXICO normofuncional
DE HORMONA No hay hipertiroidismo ni
hipotiroidismo
Hipoproducción de
HIPOFUNCIONAL
hormonas tiroideas
BBO
OCCI
IOO E
ENND
DÉÉM
MII
CCO
O
Es la causa más FISIOPATOGENIA
frecuente del bocio
Déficit de yodo
Cuando afecta a mas
del 10% de la población
Reducción de síntesis
Se debe a la de HT
deficiencia de
yodo Aumento de la TSH
como compensación
Ingesta diaria
recomendada-
Ingesta < 50
microgramos Hiperplasia e hipertrofia
150 a 300
microgramos por día del epitelio folicular
Dishormonogénesis
CONGÉNITO Resistencia a las hormonas tiroideas
Paso transplacentario de anticuerpos
BOCIO antitiroideos maternos
ESPORÁDICO Sustancias bociógenas
Aumento de volumen
difuso o nodular de la Enfermedad de Hashimoto
Enfermedades
tiroides, cuya frecuencia autoinmunes
en una zona es menor Enfermedad de Graves
que en bocio endémico.
Tiroiditis granulomatosa subaguda o de Quervain
ADQUIRIDO
Adenoma hipofisario productor de
TSH (tirotropinoma)
Enfermedad de Plummer
DISHORMONOGÉNESIS
Es un
hipotiroidismo
primario CAUSA
congénito -Defectos
hereditarios en
la síntesis y
-Déficit secreción de HT,
permanente de *Transmisión
hormonas autosómica
tiroideas desde recesiva.
el nacimiento
FISIOPATOGENIA
Síntesis o transporte
Falla de la [ ] de yoduro defectuoso de
tiroglobulina
HT- paso 1 HT- Paso 4
Anormalidad en la Actividad anormal de las
enzima Tiroperoxidasa desyodasas
HT- Paso 4 T3-- (T4-T3)
RESISTENCIA A LAS
HORMONAS TIROIDEAS
CAUSAS
1. Mutaciones del gen Thyroid Hormone Receptor
Beta (THRB)- Codifica el receptor nuclear de
T3, Thyroid Receptor β- TRβ.
2. Defectos en la conversión de T4 en T3 mediada
por desyodasas
RESISTENCIA A LAS
HORMONAS TIROIDEAS
Mutación en TRβ2-
sensibilidad de la hipófisis
a T3 disminuye. El incremento de T3 ocasiona
hipertiroidismo local, con
taquicardia, arritmias.
Los glucosinolatos por
Compuestos degradación
químicos naturales enzimática,dan lugar a
en algunos vegetales los tiocianatos, que
que bloquean la inhiben la incorporación
absorción y del yodo a la glándula
utilización del yodo. tiroides.
Compuestos del tipo
glucosinolato,
tiocianato e
isotiocianato son
promotores del bocio.
Tiroiditis de ¿Que es?
Hashimoto Enfermedad autoinmune, la cual
produce inflamacion crónica por
anticuerpos inducidos por linfocitos T
que van en contra de la glándula
tiroides
Bocio
Esta enfermedad daña la tiroides
haciendo que produzca bajo nivel de
hormonas, si pasa esto la hipofisis
libera más TSH para estimular a la
tiroides haciendo que se agrande
Enfermedad de
Graves
¿Qué es? condiciones normales
Es una enfermedad autoinmune que se El sístema inmune protege al organismo contra
caracteriza por hipertiroidismo y bocio difuso invasores externos (microorganismos) con
anticuerpos producidos por los linfocitos
enfermedad de graves Sístema inmune
Los linfocitos del paciente van a producir TSI /Anti-TSHR
anticuerpos contra sus propios tejidos, Estos anticuerpos se unen a los
estimulándolos o haciendoles daño receptores de las células tiroideas
Producen activación permanente de:
Receptor
Síntesis y secreción de HT
Crecimiento difuso de la tiroides
FISIOPATOLOGÍA - BOCIO
CONCEPTO
tsh SIN EMBARGO...
"TSH = TSI" Debido a que estimula a la glándula a
crecer, produciendo bocio La tiroides sigue creciendo y produciendo
excesivamente hormona tiroidea
Hiperplasia (aumento en el número de células
Hipertrofia (aumento en el tamaño celular)
Se produce bocio y la glándula se vuelve
TSI /Anti-TSHR hiperactiva
Autoanticuerpos contra 3 diferentes
autoantígenos tiroideos:
Exceso de hormona tiroidea
Tiroglobulina, tiroperoxidasa y el receptor
(hipertiroidismo o tirotoxicosis)
TSHR
TIROIDITIS DE Causa
QUERVAIN
Inflamación de la glándula tiroidea
secundaria a una infección viral
Por:
Fisiopatogenia -Coxsackie
Infiltrado inflamatorio en los -Gripe
-Adenovirus
foliculos tiroideos con celulas
gigantes multinucleadas, formando
Tiroiditis
granulomas + fibrosis. Granulomatosa
Subaguda
TIROIDITIS DE -La causa más común de bocio doloroso
-En < 5% de px persiste un
QUERVAIN hipotiroidismo cronico o persistente
Fases Clínica
Tirotóxica- T3 y T4 aumentadas y TSH Precedida de infección respiratoria
disminuida- Hipertiroidismo
aguda
Período asintomático transitorio -Bocio uni o bilateral nodular-
eutiroideo.
doloroso referido hacia el maxilar
Hipotiroidismo: T3 y T4 disminuidas y inferior y el oído
TSH aumentada
Recuperación - se normaliza la actividad
tiroidea
Bocio multinodular tóxico (BMNT) o
enfermedad de Plummer
Aumento de volumen CAUSAS
crónico de la glándula -Predisposición genética
tiroides por una mutación en el
gen DICER-1 (produce
Los nódulos son autónomos- tumores en la tiroides)
con hipertiroidismo.
Progresiva: los nódulos -Factores: déficit de yodo
crecen lentamente durante en dieta, radiación, sexo,
Asociado a hipertiroidismo años. edad y predisposición
en ausencia de enfermedad Malignos en alrededor del genética
autoinmune o neoplasia 15% de los casos.
TIROIDITIS Tejido fibroso reemplaza
DE RIEDEL
(T. fibrosa invasiva)
parénquima glandular y se
extiende a estructuras
adyacentes del cuello.
Se cree que puede ser una
manifestación de una
enfermedad sistemática.
Participación de IgG4.
CLINICA
-Bocio Progresivo.
-Hipotiroidismo.
Crónico -Inmóvil = compresión.
REFERENCIAS
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
BIBLIOGRAFICAS
ROBBINS LS, COTRAN SR, KUMAR V. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y
FUNCIONAL. 3A ED. MÉXICO: INTERAMERICANA; 1987.
MORALES, RODRÍGUEZ, CORREDOR, PÉREZ, SÁNCHEZ, O. M. N. M. I. (2021). BOCIO
MULTINODULAR TÓXICO (ENFERMEDAD DE PLUMMER): REPORTE DE UN CASO. REVISTA DE
CIENCIAS DE LA SALUD. PUBLISHED.
GARCÍA, G. M. B. (2021). DOLOR EN LÓBULO TIROIDEO: TIROIDITIS SUBAGUDA DE DE
QUERVAIN. [Link]. HTTPS://[Link]/[Link]?
SCRIPT=SCI_ARTTEXT&PID=S1699-695X2021000100037
Brito Sosa, Germán, & Gualberto, J. (2013). Tratamiento de la tiroiditis de Riedel con triamcinolona. Revista Cubana de
Cirugía, 52(4), 296–305. [Link]
U.N.N. (2010). Hormonas tiroideas. Catedra de Bioquímica.
[Link]
Guyton, Arthur C., Hall, John E. “Tratado de Fisiología Médica”. 11° Edición. Editorial
Elsevier, año 2006.
