TRASTORNOS DEL MEDIO HÍDRICO Y DE LA CIRCULACIÓN

TRASTORNOS DEL MEDIO HÍDRICO

EDEMA
Se define el edema como el acúmulo anormal de líquido en espacios intercelulares y/o cavidades
corporales.
Entre los factores que participan en la regulación del medio hídrico se destacan:
a) Presión intravascular de los líquidos (tanto en vasos venosos como arteriales).

OM
b) Presión coloidosmótica (en relación con las proteínas plasmáticas e intersticiales)
c) Permeabilidad vascular
d) Mecanismo de reabsorción renal de agua y electrólitos
e) Acción de sustancias hormonales
f) Drenaje linfático
La formación de edema constituye un proceso activo. En su fisiopatogenia se consideran varios
mecanismos dinámicos a saber:

.C
a) Aumento de la presión hidrostática intravascular
b) Disminución de la presión coloidosmótica del plasma
c) Aumento de la permeabilidad capilar
DD
d) Retención de sal y agua por el riñón
e) Alteración del flujo linfático

El edema es el resultado del aumento de las fuerzas que tienden a trasladar líquidos del
compartimiento intravascular al intersticial. El líquido intersticial no es un conjunto estático de
agua, sino que el intercambio entre las células y el plasma, se halla en movimiento continuo en
LA

relación con el flujo y reflujo de agua, electrólitos y metabolitos celulares.

En estado normal, en el espacio intercelular tisular no hay líquido libre, sino un gel laxo formado
principalmente por ácido hialurónico.
El intercambio normal de líquidos, propuesto por Starling, se regula por las presiones hidrostática
y osmótica dentro y fuera del compartimiento vascular.
FI

a) Factores que favorecen la salida de líquidos del comportamiento vascular:

 Presión osmótica del líquido intersticial
 Presión hidrostática intravascular
b) Factores que favorecen la entrada de líquido al comportamiento vascular:


 Presión osmótica de las proteínas plasmáticas

 Presión hidrostática tisular
El balance o equilibrio de estas fuerzas es de tal naturaleza, que en estado normal, si bien hay
movimiento real del líquido hacia el intersticio, la cantidad que queda es muy pequeña porque
drena a través de los vasos venosos y linfáticos sin producir edema.
El equilibrio entre: presión hidrostática intravascular

presión coloidosmótica del plasma

constituyen los factores principales en la patogenia del EDEMA.

Este archivo fue descargado de https://filadd.com

Existen dos tipos principales de edema:
 Inflamatorio: por aumento de permeabilidad vascular
 No inflamatorio: por alteraciones de las fuerzas hemodinámicas a través de la pared
capilar.-
Puede ser un trastorno generalizado o localizado.
 edema no inflamatorio:
-pobre en proteínas
-densidad menor 1012
-reacción de Rivalta negativa

OM
-denominación: trasudado
 edema inflamatorio:
-rico en proteínas
-densidad mayor
-reacción Rivalta positiva
-denominación: exudado

.C
Reacción de Rivalta. Es una reacción de laboratorio que permite determinar la presencia de proteínas en
un líquido.
Mecanismo de producción del edema
DD
A) Disminución del retorno -Insuficiencia cardíaca congestiva
venoso: -Pericarditis constrictiva
-Cirrosis (Ascitis)
I) de la presión -Obstrucción o estrechez
hidrostática de venas
LA

B) Dilatación arteriolar
FI

II)  de la presión A) Causa renal: por pérdida de proteínas. Síndrome nefrótico y

oncótica del plasma nefrítico.
hipoproteinemia B) Causa hepática:  de la producción proteica (cirrosis, cáncer
extenso, etc.)
C) Causa intestinal: falta de aporte proteico (desnutrición), déficit


en la absorción (Síndrome de mala absorción)

A) Ingesta excesiva de sal con función renal disminuida

III) Retención de
Sodio
B) Aumento de la reabsorción tubular de sodio

A) Inflamatoria
IV) Obstrucción B) Neoplásica
linfática C) Postquirúrgica
D) Postirradiación

Este archivo fue descargado de https://filadd.com

I.-Aumento de la presión hidrostática
Insuficiencia cardíaca congestiva
El edema de la insuficiencia cardíaca congestiva tiene una fisiopatogenia un tanto
compleja en la que el aumento de la presión hidrostática intravascular constituye el
mecanismo básico del edema generalizado.
Podemos definir la insuficiencia cardíaca como un estado fisiopatológico que se desarrolla
secundariamente a enfermedades que alteran la capacidad del corazón de funcionar como
bomba y que se produce siempre que el volumen minuto es insuficiente para satisfacer las
demandas metabólicas del organismo.

OM
En ella tienen lugar en consecuencia:
a) Trastornos hemodinámicos RETRÓGRADOS (es decir hacia atrás), por dificultad en el
retorno venoso a las cavidades derechas, produciendo estasis o congestión venosa con aumento
de la presión hidrostática intravascular.
b) Trastornos hemodinámicos ANTERÓGRADOS por disminución del gasto cardíaco los que

.C
origina reducción de la perfusión renal, que estimula el eje renina-angiotensina-aldosterona y
produce retención de sodio por el riñón, con aumento del volumen plasmático lo que lleva a
aumento de la presión hidrostática.
DD
Retención de líquido EDEMA
II.-Disminución de la presión osmótica del plasma
Causa renal. En algunas formas de nefropatías hay pérdida de albúmina.
Las formas más severas de edema renal se presentan en aquellas glomerulopatías que producen
“Síndrome nefrótico”. Este se caracteriza por proteinuria intensa, hipoproteinemia,
LA

hipercolesterolemia y edema generalizado. La lesión básica responsable consiste en la alteración

de la membrana filtrante renal con aumento de la permeabilidad de los glomérulos a las proteínas
plasmáticas (albúmina).
Cuando la concentración de proteínas en el plasma disminuye (hipoproteinemia) a menos de 2,5
g/100ml, disminuye a su vez la presión coloidosmótica y se produce edema por paso de líquido al
FI

compartimiento intersticial. Este pasaje de líquido al intersticio produce hipovolemia, la que

incide disminuyendo la función renal y el gasto cardíaco, estimulando los barorreceptores y
aumentando la concentración de aldosterona y hormona antidiurética seguida de retención de
sodio y agua. La retención de agua si bien tiende a restituir al volumen plasmático, produce
como efecto secundario una mayor dilución de las proteínas, ya disminuidas por la pérdida a


través del riñón acentuando así la hipoproteinemia y estableciendo un verdadero círculo vicioso.
Existen otras formas de nefropatías que pueden acompañarse de edema generalizado, en
particular aquellas que se caracterizan por lesión glomerular de tipo agudo y que se manifiesta
con el denominado “Síndrome Nefrítico” que se caracteriza por hipertensión arterial, hematuria,
proteinuria leve o moderada, edema y retención de cuerpos azoados.
Causa hepática. Los procesos que producen lesión hepatocelular extensa como la cirrosis pueden
originar edema generalizado por disminución en la síntesis de proteínas, con acúmulo de líquido
en cavidad peritoneal (ascitis).
Los mecanismos involucrados en la génesis del edema en este caso, son principalmente:
 disminución de la presión coloidosmótica del plasma (hipoproteinemia secundaria a la
disminución de la producción de seroalbúmina por el hígado).

Este archivo fue descargado de https://filadd.com

 hipertensión portal
 aumento de la linfa hepática por bloqueo suprahepático. La linfa filtra a través de la cápsula
(ver UD Nº 16 Tema 1).
Causa intestinal. Otras causas de edema generalizado con disminución de la presión oncótica del
plasma: son estados carenciales que se relacionan con inanición o déficit importante en la
absorción de proteínas (edema carencial).
 Pérdida de proteínas en algunas enteropatías (Síndrome de mala absorción).
En todos ellas la hipoproteinemia lleva a la disminución de la presión coloidosmótica del plasma.
III.-Retención de sodio y agua

OM
La retención de sal puede ser causa primaria de edema cuando se produce una reducción aguda
de la función renal. Ej.: glomerulonefritis postestreptocócica o en la insuficiencia renal aguda.
Retención de sal y agua  líquido intravascular

 presión hidrostática

.C
EDEMA
DD
LA
FI


IV.-Obstrucción linfática
La alteración del drenaje linfático (linfedema) es habitualmente localizada y puede deberse a
obstrucción inflamatoria o neoplásica. Ej.: filariasis (parásito) que produce fibrosis de los vasos

Este archivo fue descargado de https://filadd.com

 linfáticos de la región inguinal, conduce a edema en los genitales externos y miembros
inferiores. El cáncer de mama tratado con extirpación e irradiación de la mama junto con los
ganglio axilares determina edema en el brazo homolateral.

TIPOS ESPECIALES DE EDEMA

EDEMA PULMONAR
Constituye una manifestación muy importante de insuficiencia cardíaca izquierda. Se observa
además en algunas patologías renales, en el choque, en estados de hipersensibilidad y en
infecciones pulmonares. En la insuficiencia cardíaca izquierda los trastornos hemodinámicos se

OM
manifiestan predominantemente a nivel de pulmón y en menor grado pueden afectar cerebro y
riñón.
En la insuficiencia cardíaca izquierda aguda (infarto extenso de miocardio-arritmias) se
producen graves trastornos hemodinámicos que comprometen en forma brusca y muy severa los
pulmones, configurando el cuadro denominado EDEMA AGUDO DE PULMÓN (Figura 1). El
mismo se caracteriza por trasudación rápida y de líquido a los espacios alveolares, que origina en
el paciente una sensación grave de falta de aire y puede además acompañarse de expectoración

.C
espumosa y cianosis. Este cuadro constituye evidentemente una urgencia médica.
Macroscópicamente los pulmones aparecen pesados, húmedos y subcrepitantes. El líquido tiende
a acumularse inicialmente en las regiones basales de los lóbulos inferiores, sin embargo el edema
avanzado puede llegar a afectar todos los lóbulos. De la superficie de sección del tejido pulmonar
DD
fluye líquido espumoso claro que corresponde a la mezcla de líquido de edema (trasudado),
sangre y aire. Microscópicamente se observa precipitado de proteína, granular, que se tiñe de
rosado, dentro de los espacios alveolares, apareciendo los capilares alveolares dilatados y
congestivos.
En la insuficiencia cardíaca izquierda crónica (cardiopatía isquémica, hipertensión arterial,
LA

enfermedades valvulares mitral y aórtica) las manifestaciones son predominantemente

pulmonares, al no poder el corazón izquierdo mantener su capacidad funcional y en presencia de
un ventrículo derecho eficiente, la sangre se acumula en la circulación pulmonar produciendo
congestión y edema en los pulmones. La estasis progresiva en la circulación pulmonar origina
aumento de la presión hidrostática, inicialmente en las venas pulmonares y más tarde en los
FI

capilares donde la presión puede aumentar hasta 25 a 30 mmHg (normal 6 a 9 mmHg). La

estructura laxa del pulmón al no ejercer una resistencia tisular importante, facilita la salida de
líquido al intersticio, el que se acumula en un primer momento alrededor de los vasos y a medida
que progresa llega a engrosar las paredes alveolares para pasar finalmente a ocupar los espacios
alveolares, originando así el denominado EDEMA CRÓNICO DE PULMÓN (Figura 2).


En los casos de evolución prolongada se observan además microhemorragias alveolares,

macrófagos con hemosiderina (hemosiderófagos), engrosamiento fibroso de las paredes
alveolares, alteraciones éstas que se van sucediendo progresivamente. Los pulmones se observan
macroscópicamente aumentados de peso y consistencia, con el parénquima indurado y de color
ligeramente pardo, de allí que este cuadro se conoce como INDURACIÓN PARDA DE
PULMÓN. Se manifiesta clínicamente con disnea de esfuerzo, disnea de reposo, disnea
paroxística nocturna, tos y en casos severos esputo hemoptoico (sanguinolento). Estos signos y
síntomas dependen principalmente de la gravedad del trastorno cardíaco, más que de la lesión
pulmonar.

EDEMA CEREBRAL
Causas:

Este archivo fue descargado de https://filadd.com

a) Hipertensión arterial (crisis hipertensiva)
b) Traumatismos craneanos
c) Infecciones intracraneanas (meningitis, meningoencefalitis, etc.)
d) Hemorragias intracraneanas (ruptura de aneurisma, traumatismo, etc.)
e) Obstrucciones venosas
f) Neoplasias
El edema cerebral produce aumento de la presión intracraneana, lo que se manifiesta por cefaleas
intensas, vómitos y crisis convulsivas. La muerte puede sobrevenir en estos pacientes por hernia
y enclavamiento del tallo encefálico o las amígdalas cerebelosas en el agujero occipital.
Se denomina ANASARCA al edema grave generalizado que compromete en forma severa

OM
espacios intercelulares produciendo tumefacción tisular.
Se denomina ASCITIS a la colección de trasudado en cavidad peritoneal.
Se denomina HIDROTÓRAX a la colección de trasudado en cavidad pleural.
Se denomina HIDROPERICARDIO a la colección de trasudado en cavidad pericárdica.

HIPEREMIA o CONGESTIÓN

.C
Hiperemia (gr. hyper: sobre y haima: sangre) es el aumento del contenido sanguíneo en tejidos u
órganos. Puede ser activa o pasiva.
Hiperemia activa (o arterial)
Se produce cuando el aumento de sangre procede de arterias y arteriolas con dilatación
DD
consiguiente del lecho capilar. La sangre no sólo llega en mayor cantidad sino que fluye con
mayor rapidez. Las situaciones en que se produce hiperemia activa son múltiples:
 Fisiológicamente hay hiperemia activa cuando un órgano aumenta su actividad funcional. El
ejemplo más característico es la hiperemia de la inflamación producida por acción de
múltiples mediadores químicos, entre ellos la histamina (ver U.D. Nº4).
LA

 Cuando se irradia más calor como en estados febriles y en ejercicios físicos; hormonas como
la adrenalina, la que origina hiperemia selectiva en el tejido muscular esquelético y en el
cardíaco en situaciones de alarma.
Estímulos físicos como las radiaciones actínicas y las irritaciones mecánicas (actúan en relación
al fenómeno inflamatorio).
 Estímulos psíquicos: actúan a través de nervios vasomotores como sucede en enrojecimiento
FI

facial (rubor).
Características de los tejidos con hiperemia activa:
 Aumento de temperatura en las áreas externas del cuerpo. Normalmente la piel, a
consecuencia de que disipa calor hacia el exterior, está más fría que los tejidos internos. En la


hiperemia activa llega mayor cantidad de sangre a la piel, lo que originará aumento del calor
aunque sin sobrepasar la temperatura interior. (CALOR).-
 Aumento de volumen del área por mayor aporte de sangre. (INGURGITACIÓN)
Enrojecimiento del área con hiperemia. El tono es rojo claro porque la sangre, en mayor cantidad
y con flujo más rápido, cede menos oxígeno a los tejidos. (CONGESTIÓN)
Estos cambios fueron descriptos por Celso hace casi 2000 años como signos de inflamación
(calor-rubor-tumor) en una tétrada cuyo cuarto componente, el síntoma dolor, es subjetivo serán
descriptas en detalle en UD de inflamación.
Una variante interesante, aunque rara, es la denominada “hiperemia de descarga” cuyo ejemplo
más distintivo se produce cuando existe abundante líquido a tensión acumulado en la cavidad
peritoneal (ascitis). La presión interfiere el normal drenaje vascular. Una rápida punción
evacuadora disminuirá la presión intraabdominal y la sangre fluirá súbitamente y en exceso por
los vasos descomprimidos. La consecuencia puede ser una disminución brusca de sangre en

Este archivo fue descargado de https://filadd.com

órganos vitales con producción de un choque hipovolémico.
Hiperemia pasiva (sinonimia: congestión venosa-hiperemia de estasis)
Se produce cuando el aumento de sangre de un tejido u órgano es consecuencia de un trastorno en
el desagüe venoso con dilatación consiguiente de vénulas y lecho capilar.
En esta forma, como en la anterior, hay más sangre pero el flujo es más lento que el normal.
Según la causa, puede ser general o local.
 Hiperemia pasiva generalizada (por fallo de la “bomba aspirante-impelente cardíaca); se
presenta cuando hay descompensación cardíaca. Si la insuficiencia es izquierda habrá estasis
sanguínea en los vasos de la circulación menor (pulmonar). Si la insuficiencia es derecha la
estasis será del resto del organismo sin comprometer al pulmón.

OM
Si es total, estarán afectados, en diversos grados, todos los órganos de la economía.
 Hiperemia pasiva localizada (por obstrucción intra o extraluminal)
Se presenta cuando hay obstrucción parcial o total del drenaje venoso correspondiente a
determinado territorio. Las causas son múltiples y muy frecuentes:
 por trombosis
 por cirrosis hepática que determina congestión esplácnica (esplácnica: vísceras).
 iatrógenas: por ligaduras quirúrgica de las venas.

.C
 por torsión del pedículo vascular o compresión del mismo en hernia estrangulada, vólvulo
intestinal, invaginación intestinal, etc. (los vasos que se comprimen con mayor facilidad
son las venas por tener paredes más delgadas y depresibles).
 compresión por tumores, cicatrices, embarazo
DD
 etc.
Características de los tejidos con hiperemia pasiva:
 descenso de la temperatura en las áreas externas del cuerpo. Si bien la irradiación del
calor se mantiene, la disminución del flujo de sangre caliente hará un enfriamiento de
esas áreas superficiales sin que se modifique la temperatura de los órganos internos.
LA

 aumento de volumen notable en el área de hiperemia pasiva por causa doble:

 -incremento de sangre (CONGESTIÓN)
 -edema por la estasis (aumento de la presión hidrostática) (EDEMA)
 enrojecimiento del área hiperémica. El tono será azulado, propio de la cianosis, cuando
la sangre, al disminuir su velocidad, aumenta a más de 5 grs% la Hb reducida (ciano: azul.
FI

Cianosis: coloración azulada de piel y mucosa).

 Las consecuencias de la hiperemia dependen de la existencia o no de colaterales efectivas
de la rapidez de su iniciación y del grado de obstrucción. En relación con las colaterales
pueden presentarse las siguientes situaciones:
A) Presencia de vasos colaterales amplios. Por ejemplo, una vena del brazo puede obturarse pero


la sangre de retorno, sin pasar por el vaso ocluido, circulará sin inconveniente por el resto de las
venas anastomosadas.
B) Presencia de colaterales parcialmente insuficientes por su número y tamaño pero con
capacidad de transformación en vasos funcionalmente adecuados. Una obstrucción venosa
originará estasis pero paulatinamente la o las anastomosis estrechas irán dilatándose hasta que el
calibre del vaso se hace suficiente para evacuar la sangre sin que se produzca rémora distal.
C) Ausencia de anastomosis o con colaterales insuficientes y sin posibilidades de adaptación. Si
se obstruye una vena de gran calibre, el órgano sufrirá hiperemia pasiva intensa porque las
colaterales no podrán sustituir el drenaje que correspondía al vaso anulado. En estos casos si la
oclusión además de total es brusca se producirá un infarto hemorrágico: el órgano se agranda, las
venas menores sufren gran dilatación, habrá sufusiones hemorrágicas y aparece necrosis del área
afectada. Este tipo de infarto suele presentarse en intestino por oclusión de vena mesentérica, en

Este archivo fue descargado de https://filadd.com

cerebro por trombosis de los senos, en riñón por trombosis de vena renal, en ovario y trompa por
torsión del pedículo, etc.
La rapidez de una obstrucción también tiene especial importancia. Por ejemplo, si en vena porta
hay obstrucción total y brusca el resultado es la muerte. Si la obstrucción es paulatina se
producirán una serie de derivaciones adaptativas a través de las venas esofágicas, diafragmáticas,
de la pared abdominal, de las hemorroidales, etc., las que desvían la sangre hacia las venas cavas
superior e inferior.
También la obstrucción total de la vena cava inferior permitirá una desviación de la sangre
proveniente de miembros inferiores y de pelvis a través de una serie de colaterales (venas
epigástricas y mamarias internas que terminan en vena cava superior. Habrá estasis severa en los

OM
territorios mencionados pero las anastomosis permitirán sobrevivir.

Resumen de alteraciones producidas por las estasis pasiva:

 atrofia por presión y por hipoxia
 cambios grasos
 trastornos funcionales en diversos órganos : pulmón (disnea), riñón (albuminuria), etc.
 sufusiones hemorrágicas (sangre extravasada en intersticio)

.C
 fibrosis por hipoxia
 infarto hemorrágico, etc.
DD
ALGUNOS CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN ÓRGANOS CON CONGESTIÓN
SANGUÍNEA:
Pulmón
En alteraciones del corazón izquierdo con disminución del gasto ventricular con insuficiencia de
ventrículo izquierdo (estenosis mitral, endocarditis bacteriana, etc.) se dilatan los capilares y
LA

vénulas pulmonares con aumento de la presión hidrostática y diapédesis pasiva de los hematíes.
Los cambios de pulmón fueron descriptos en edema (edema agudo y edema crónico). Las
alteraciones del edema y la congestión en pulmón son similares y superpuestos.

Hígado
FI

La congestión se relaciona con insuficiencia cardíaca derecha y, en ocasiones, con obstrucción de

las venas suprahepáticas (Síndrome de Budd-Chiari U.D. Nº16). El hígado está aumentado de
tamaño y peso: suele ser palpable y doloroso. Al corte se observan áreas pequeñas claras y
oscuras dispersas uniformemente por todo el órgano. Las oscuras son debidas a la intensa
congestión de las venas centrolobulillares y de los sinusoides adyacentes. Las claras


corresponden a la periferia lobulillar (Figura 3).

Cuando la estasis perdura se producen puentes o regueros de unión entre las venas centrales y
habrá una inversión del dibujo lobulillar. Se llama hígado moscado por la semejanza a un corte
de nuez moscada. En la periferia lobulillar puede haber algo de cambios grasos en hepatocitos.
En casos muy crónicos, la hipoxia y la presión centrolobulillar hacen desaparecer los hepatocitos
centrolobulillares por atrofia paulatina y se reemplazan con fibrosis.
En algunos casos excepcionales puede originarse una verdadera cirrosis por congestión pasiva
crónica intensa.-
Bazo
Se produce congestión en todos los casos de hipertensión portal de causa post-hepática
(insuficiencia cardíaca), hepática (cirrosis) y pre-hepática (trombosis portal). El mayor volumen
lo alcanza cuando hay trombosis de la esplénica. El bazo está aumentado de tamaño, consistencia

Este archivo fue descargado de https://filadd.com

y peso: 250 grs o más (N=150 grs.). Al corte se destaca la pulpa blanca sobre un fondo rojo
difuso. Hay dilatación y congestión de los senos venosos con atrofia de cordones esplénicos y
áreas de fibrosis, a veces con depósitos de calcio y hierro (nódulos de Gamna-Gandy).
Funcionalmente se produce hiperesplenismo. (Ver U.D. Nº13).

TRASTORNOS CIRCULATORIOS LOCALES

TROMBOSIS
Concepto: se denomina trombosis al proceso de coagulación intravascular de la sangre en el
organismo vivo. La masa resultante constituye un TROMBO.

OM
Fisiopatogenia de la trombosis: La formación de un trombo implica una alteración o falla de los
mecanismos que intervienen en la hemostasis normal, la que constituye un proceso fisiológico
trascendental para producir la detención de la hemorragia cuando se lesiona la pared de un vaso
sanguíneo.
Para comprender el fenómeno de la trombosis, es necesario tener presente los mecanismos que
regulan la hemostasis normal, por los que haremos un breve resumen de este proceso complejo.

.C
Los principales factores que interviene son:
1) Los componentes de la pared del vaso sanguíneo (en especial el endotelio vascular)
2) Las plaquetas
DD
3) El proceso o sistema de coagulación
4) Los mecanismos de control de la coagulación (en particular el sistema fibrinolítico)

1.-LA INTEGRIDAD DE LA PARED VASCULAR es fundamental para mantener la fluidez

de la corriente sanguínea. La existencia de lesión o injuria endotelial juega un papel
preponderante tanto en el mantenimiento del mecanismo de hemostasia como en la trombosis,
LA

donde dicho mecanismo se altera.

La lesión endotelial deja al descubierto las fibrillas colágenas del tejido conectivo subyacente,
que son potentes activadores del sistema de coagulación y estimulan la adhesión plaquetaria.
Además, el endotelio normal tiene propiedades anticoagulantes que se pierden cuando está
lesionado. Entre ellas destacaremos su capacidad para sintetizar y liberar una prostaglandina (PG)
FI

llamada prostaciclina (o PGI2) que produce vasodilatación e inhibe la agregación plaquetaria.

2.-LAS PLAQUETAS tienen un rol trascendental en el proceso de hemostasia y en el fenómeno
patológico de trombosis. Las plaquetas se adhieren al área de endotelio lesionado, estimuladas
por su contacto con las fibrillas colágenas, formando masas de agregación plaquetaria (tapón


hemostático). Inmediatamente después liberan el contenido de sus gránulos, que incluye

numerosas sustancias que favorecen la coagulación sanguínea. Las principales son:
 Tromboxano A2: es una prostaglandina sintetizada en las plaquetas, que provoca
vasoconstricción y favorece la adhesión plaquetaria (efectos antagónicos a los producidos
por la prostaciclina del endotelio vascular).
 Serotonina: polipéptido con efecto vasoconstrictor
 ADP: favorece la adhesión plaquetaria (ADP: adenosindifosfato)
 Factores plaquetarios 3 y 4: el primero interviene en la vía intrínseca de la coagulación y el
segundo tiene acción procoagulante, antiheparina.
La agregación plaquetaria es una reacción autocatalítica que provoca mayor liberación de
factores plaquetarios. Además la trombina generada al activarse el mecanismo de coagulación es
el agente plaquetario más potente conocido hasta el momento.
De este modo. el tapón hemostásico inicial, que es friable y pasajero puede convertirse en un

Este archivo fue descargado de https://filadd.com

tapón permanente, con el depósito de fibrina sobre la masa plaquetaria.
En síntesis, las principales funciones plaquetarias son:
a) participar en la formación de un tapón temporario capaz de regular el flujo sanguíneo de los
pequeños vasos en sistema de baja presión.
b) iniciar el desarrollo de un tapón permanente compuesto por plaquetas agregadas y fibrina.
c) liberar serotonina, que produce vasoconstricción de pequeñas arterias, arteriolas y venas.
d) participar en los mecanismos de coagulación.
3.-SISTEMA DE COAGULACIÓN. El mantenimiento de la fluidez de la sangre implica la
interrelación de factores coagulantes y anticoagulantes.
Los factores que interviene en la coagulación son numerosos (Factor I al Factor XIII). Los

OM
fenómenos críticos en la coagulación son:
a) conversión de protrombina en trombina y
b) conversión de fibrinógeno en fibrina.
Existen dos vías diferentes para iniciar el sistema de coagulación, con iguales resultados, a saber:
 Vía intrínseca: cuando la sangre se pone en contacto con una superficie de carga negativa
como el colágeno (o experimentalmente con el vidrio o tubo de ensayo).
 Vía extrínseca: cuando la sangre es expuesta a factores derivados de injuria tisular por

.C
ejemplo tromboplastina.

4.-MECANISMOS DE CONTROL DE LA COAGULACIÓN
DD
Incluyen:
 la rapidez del flujo sanguíneo
 la depleción de trombina a nivel del coágulo
 la retracción del coagulo
 el sistema fibrinolítico
LA

Sistema fibrinolítico:
Este mecanismo se encuentra en equilibrio dinámico con el sistema de coagulación. Básicamente;
el factor XII (Hageman) de la coagulación y un factor activador de plasminógeno, convierten el
plasminógeno en plasmina y ésta posee acción proteolítica sobre la fibrina. De este modo se
generan los productos de desdoblamiento de fibrina, que son potentes inhibidores de la
coagulación.
FI

Hecha esta breve reseña de los mecanismos hemostáticos normales, analizaremos los principales
factores que interviene en la TROMBOGÉNESIS, a saber:
1) Lesión del endotelio vascular o cardíaco


2) Alteraciones en el flujo sanguíneo normal

3) Modificaciones en la composición de la sangre (hipercoagulabilidad).-
1.-LESIÓN DEL ENDOTELIO VASCULAR O CARDÍACO. La pérdida de la integridad de
las células endoteliales, como vimos anteriormente, favorece la agregación plaquetaria y la
actividad de la cascada de la coagulación.
La causa más frecuente de lesión endotelial es, con mucho, la ATEROMATOSIS. También
pueden producir microtraumatismos endoteliales: la hipertensión arterial, el flujo turbulento,
diversos agentes químicos exógenos (en especial el tabaquismo) y endógenos
(hipercolesterolemia), toxinas bacterianas y lesiones inflamatorias de base inmunológica
(vasculitis).
A nivel endocárdico, la causa más común de trombosis es la fibrosis (infarto, miocarditis,
endocarditis, etc.).

Este archivo fue descargado de https://filadd.com

 2.-ALTERACIONES EN EL FLUJO SANGUÍNEO NORMAL. La pérdida del flujo laminar
normal ocurre principalmente como resultado de turbulencias (remolinos) y estasis
(enlentecimiento).
La turbulencia y enlentecimiento de la sangre producen efectos que favorecen la trombogénesis a
saber:
a) al alterar el flujo laminar, permiten el contacto de las plaquetas con el endotelio.
b) la turbulencia puede contribuir a la lesión endotelial.
c) la pérdida de la velocidad normal de la sangre impide la dilución y depuración de los factores
activados de la coagulación; favoreciendo la formación de trombos que no pueden ser
“barridos” por la corriente sanguínea en movimiento.

OM
d) retrasan el acceso de inhibidores de los factores de coagulación y permiten que se formen
trombos.
En la circulación arterial estos cambios ocurren en las dilataciones aneurismáticas, en infartos
cardíacos cicatrizados, en valvulopatías estenosantes que producen dilatación en cavidades
cardíacas, etc. En el sistema venoso, este mecanismo se hace evidente en la génesis de la
trombosis en las venas varicosas que presentan tortuosidades y dilataciones.

.C
3.-MODIFICACIONES EN LA COMPOSICIÓN DE LA SANGRE
(HIPERCOAGULABILIDAD). Consiste en: alteración del mecanismo de la coagulación
sanguínea que predispone a trombosis. No es causa frecuente.
DD
Pueden ser primarias debido a un trastorno genético de una o varias proteínas de la coagulación
(antitrombina III, proteína C o proteína S) o secundarios a diversos trastornos clínicos asociados a
trombosis recurrentes síndrome nefrótico, traumatismos o quemaduras graves, último trimestre de
la gestación e insuficiencia cardíaca, el cáncer diseminado. El uso de anticonceptivos orales
produce aumento de fibrinógeno, protrombina y de los factores VII, VIII y X con disminución de
la actividad fibrinolítica. Por último cabe destacar, que los tres factores principales analizados en
LA

el mecanismo de la trombogénesis pueden interactuar, y de hecho así ocurre en numerosas

situaciones clínicas. Cuanto mayor es el número y la intensidad de ellos, mayor será el riesgo a la
trombosis.

Morfología de los trombos

FI

Los trombos pueden formarse en cualquier sitio del aparato cardiovascular: corazón, arterias de
distintos calibres, capilares y venas.
Existen diferencias morfológicas entre los trombos que se originan en la circulación arterial (de
flujo rápido) y los que nacen en las venas, donde la circulación es más lenta. Describiremos por


separado las características de cada uno de ellos:

1-TROMBOS ARTERIALES (también denominados BLANCOS o de CONGLUTINACIÓN):
se presentan como masas secas y quebradizas, formadas por capas de fibrina y plaquetas, de
colorido blanco grisáceo, que alternan con escasa cantidad de eritrocitos (color rojo oscuro).
Los trombos arteriales pueden ser:
a) Trombos murales: ocurren en un sitio de lesión endotelial en los vasos de mayor calibre
(especialmente aorta) y en las cavidades cardíacas. Se caracterizan por estar firmemente
adheridos a la pared, sin ocluir la luz (Figura 4). Como consecuencia de la alteración del flujo de
sangre, por turbulencia y estasis, continúan acumulándose plaquetas y fibrina en forma alternante
con eritrocitos, produciendo laminaciones grises y rojas características llamadas líneas de Zahn
(Figura 5). La zona adherida a la pared vascular es predominantemente blanquecina y se
denomina “CABEZA” del trombo, mientras que la sangre coagulada, por estasis en dirección de

Este archivo fue descargado de https://filadd.com

la corriente sanguínea constituye la cola del trombo y presenta color rojo oscuro. Este fenómeno
de crecimiento de la masa trombótica recibe el nombre de PROPAGACIÓN.
b) Trombos oclusivos: se presentan en vasos arteriales de menor calibre y como indica su
nombre, ocluyen la luz vascular, sea desde el inicio o a través de mecanismo de propagación (a
partir de un trombo mural u oclusivo parcial) (Figura 6). Las arterias más afectadas en orden de
frecuencia son:
 coronarias
 cerebrales
 ilíacas
 femorales

OM
La injuria endotelial depende, la gran mayoría de las veces de ateromatosis.

2.-TROMBOS VENOSOS (flebotrombosis) también denominados ROJOS, de COAGULACIÓN

o de ESTASIS: son de consistencia blanda, húmedos, gelatinosos, de color rojo oscuro y con
escasa fibrina interpuesta. Casi siempre son oclusivos, en forma de “molde” del vaso donde se
desarrollan y se hallan unidos a la pared del vaso en el sitio de origen. Las venas de los miembros
inferiores son las más afectadas (90% de las trombosis venosas), con el siguiente orden

.C
decreciente de frecuencia de compromiso:
 venas profundas de la pantorrilla
 venas poplíteas
 venas femorales
DD
 venas ilíacas.
Con menos frecuencia se compromete el plexo periprostático en el hombre y las venas
periuterinas en la mujer.

COÁGULOS POSTMORTEM: se hace indispensable establecer una clara diferenciación entre

LA

los coágulos producidos en la muerte y los trombos. Esta distinción es de sumo interés cuando se
realiza una necropsia, para evitar confusión sobre la causa verdadera de muerte. La frecuencia de
presentación de coágulos post-mortem es variable y depende de la activación o no del sistema
fibrinolítico en el momento inmediato a la muerte.
FI

Morfológicamente pueden presentarse con las siguientes características:

 color rojo oscuro (coágulo cruórico: del latín cruor: sangre) cuando la coagulación es
inmediata.
 en dos capas, una interna oscura, donde se depositan los hematíes y una porción externa de
plasma claro coagulado (como grasa de pollo) en los casos en que la coagulación se retrasa.


El coágulo cruórico es el que ofrece mayores dificultades para su distinción de un trombo.

Las principales características diferenciales son:
 forma moldes completos del vaso y sus ramas
 no está adherido a la pared del vaso
 no presenta líneas de Zahn, puesto que para formarse las mismas necesitan de la corriente
sanguínea.
Evolución del trombo: la formación de un trombo da origen a fenómenos isquémicos
inmediatos, cuya magnitud y trascendencia dependerán de las características del trombo, su
localización, etc. Si el paciente sobrevive a ello, el trombo en su evolución puede:
1) Propagarse y al aumentar de volumen obstruir un vaso

Este archivo fue descargado de https://filadd.com

2) Desprenderse totalmente o fragmentarse, dando origen a émbolos (tromboembolia)
3) Experimentar disolución por acción fibrinolítica. Esta situación feliz ocurre en los primeros
días posteriores a la formación del trombo y depende de su volumen, de la existencia de riego
sanguíneo adecuado y de una actividad fibrinolítica intensa
4) Organizarse: se entiende por organización de un trombo al proceso de invasión de la masa
intravascular por parte de las células mesenquimáticas subendoteliales (mioíntimas) y de la pared
vascular. Estas proliferan y convierten el trombo en una masa de tejido conectivo con capilares
de neoformación. Estos vasos neoformados pueden anastomasarse y producir vías de paso de la
sangre a través del trombo, fenómeno denominado “tunelización” o “recanalización” (Figura 7).
Además las células del endotelio adyacente a la trombosis, pueden proliferar y crecer sobre el

OM
trombo (endotelizarlo), que de este modo queda incorporado a la pared del vaso y separado de la
corriente sanguínea
Consecuencias clínicas de la trombosis
La gravedad de la enfermedad trombótica radica principalmente en dos hechos a saber:
1) Los trombos provocan oclusión vascular, que según la intensidad y el tiempo de evolución

.C
puede generar:
 isquemia parcial (hipoxia) con la consiguiente atrofia tisular y/o área de necrosis.
 isquemia total (anoxia que produce infarto del tejido u órgano afectado (ver infarto).
DD
Estas alteraciones se observan o producen especialmente en las obstrucciones arteriales.
2) Los trombos constituyen la principal fuente de émbolos (particularmente los venosos) a
saber:
 trombos arteriales (corazón y grandes vasos) originan: EMBOLIAS EN LA GRAN
CIRCULACIÓN.
LA

 trombos venosos originan EMBOLIA PULMONAR.

Factores de riesgo: Existen diversos cuadros patológicos que entrañan riesgo aumentado para la
trombogénesis. Entre ello mencionaremos:
a) Cardiopatías: la insuficiencia cardíaca congestiva provoca estasis sanguínea generalizada;
FI

el infarto de miocardio brinda sitio de lesión endotelial y turbulencia; la cardiopatía

reumática estenosa la válvula mitral produciendo dilatación auricular, estasis y
turbulencia a ese nivel.
b) Arterioesclerosis intensa: ya mencionamos el efecto de la injuria endotelial además de la
posibilidad de formación de aneurismas (dilataciones segmentarias de la luz vascular).


c) Diabetes: el paciente diabético presenta arterioesclerosis severa además de un estado de

hipercoagulabilidad de la sangre.
d) En el puerperio y en el último trimestre del embarazo puede producirse, con relativa
frecuencia, una trombosis venosa iliofemoral, que ha recibido el nombre de “Flegmasia
Alba Dolens” (latín: flegmasia: inflamación; alba: blanca y dolens: dolorosa). Interviene
en su producción la compresión de las venas abdominales por el útero grávido (estasis
venosa) y un estado de hipercoagulabilidad de la sangre. Clínicamente, se presenta
tumefacción intensa (por compromiso además del drenaje linfático) y dolor que se
atribuye a inflamación secundaria a la trombosis (flebitis).
e) Cánceres avanzados: los pacientes con cánceres avanzadas de distintas localizaciones
(especialmente páncreas), pueden presentar un cuadro de trombosis venosas múltiples,

Este archivo fue descargado de https://filadd.com

 que tienen características de aparecer para luego desaparecer de esa localización y
presentarse en otra; se denomina “TROMBOFLEBITIS MIGRATORIA” o “Signo de
TROSSEAU” que fue quién lo describió en relación con el cáncer de páncreas. Este
cuadro es consecuencia de un estado de hipercoagulabilidad de la sangre dependiente de
factores con actividad tromboplastínica, aún no bien determinados, liberados por las
células neoplásicas necróticas. Forma parte del denominado síndrome paraneoplásico.
Independientemente de los cuadros clínico-patológicos propios de cada paciente, existen algunos
factores de riesgo que son comunes a muchos de ellos y que podemos llamar generales:
 edad avanzada (aquí se asocian múltiples factores trombogénicos: arterioesclerosis, trastornos
circulatorios, várices, cardiopatías, disminución de la actividad física).

OM
 reposo en cama prolongado
 inmovilización duradera (de todo el cuerpo o de una extremidad, por ej.: por yesos por
fracturas)
 falta de ejercicio- vida sedentaria
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Diversas patologías, desde problemas obstétricos hasta el cáncer avanzado, pueden producir el

.C
desarrollo rápido o insidioso de una infinidad de trombos de fibrina en la microcirculación (CID)
seguidos de fibrinolisis activa y de diátesis hemorrágica. Existe un rápido consumo de plaquetas,
protrombina, fibrinógeno y factores V, VIII y X (sinonimia: coagulopatía de consumo y síndrome
DD
de desfibrinación) y se forman productos de degradación de la fibrina que tiene efecto
anticoagulante. De este modo un trastorno trombótico termina en uno hemorrágico. La CID no es
uno enfermedad primaria, sino uno complicación de cualquier trastorno que se asocia con
activación de la trombina (vía extrínseca o intrínseca).-
LA

EMBOLIA
LLamamos embolia al fenómeno de transporte por la corriente sanguínea de una masa, sólida o
gaseoso (denominada EMBOLO) hacia un lugar distante de su punto de origen hasta impactar en
un vaso de diámetro menor al de la masa transportada, produciendo la consiguiente oclusión
parcial o total de la luz del misma.
FI

El 99% de todos los ÉMBOLOS proviene de la liberación o fragmentación de trombos, cuadro

denominado TROMBOEMBOLIA. El 1% restante corresponde a émbolos constituidos por
burbujas de aire, grasa, médula ósea, líquido amiótico, células neoplásicas, etc.
ENFERMEDAD TROBOEMBÓLICA: como vimos anteriormente, los trombos pueden ocurrir


en cualquier sitio del aparato cardiovascular y por ende también los émbolos por su lugar de
origen pueden ser venosos o arteriales.
1) EMBOLIA VENOSA (sinonimia: EMBOLIA PULMONAR)
El 95% de los émbolos venosos provienen de trombos de las venas de los miembros inferiores
(recordar localizaciones más frecuentes). Estas masas embólicas atraviesan el corazón derecho y
llegan a la arteria pulmonar produciendo el cuadro patológico de EMBOLIA PULMONAR
(Figura 8), que es la forma más frecuente de enfermedad tromboembólica y la que entraña mayor
mortalidad.
Consecuencias de la embolia pulmonar: el significado clínico-patológico de una embolia
pulmonar depende de varios factores a saber:
 el volumen del vaso ocluido, que se relaciona con el tamaño del émbolo

Este archivo fue descargado de https://filadd.com

 el número de émbolos
 el estado del sistema cardiovascular del paciente
Si el émbolo es muy voluminoso puede, en casos muy poco frecuentes, atascarse a nivel del
tronco de la arteria pulmonar o en su bifurcación, originando el denominado “EMBOLO EN
SILLA DE MONTAR”. En esta situación suele producirse la muerte súbita del paciente por
alguno de los dos mecanismos siguientes:
 anoxia generalizada
 sobrecarga masiva y aguda del corazón derecha, con la consiguiente insuficiencia cardíaca
derecha aguda, cuadro denominado CORAZÓN PULMONAR AGUDO. (Ver insuficiencia
cardíaca derecha).

OM
Es mucho más común que los émbolos sean de menor tamaño e impacten en los vasos arteriales
pulmonares de menor calibre. Con cierta frecuencia son múltiples. En estos las consecuencias
pueden ser las siguientes:
a) Hemorragia focal intra-alveolar: ocurre cuando la circulación arterial bronquial es suficiente
para suplir la isquemia secundaria que se produce (esto sucede especialmente en pacientes
jóvenes con buen estado cardiovascular).

.C
b) Infarto hemorrágico: se produce, en general, en pacientes añosos, con insuficiencia cardíaca
y riego arterial bronquial insuficiente, o con otras patologías pulmonares crónicas preexistentes.
La frecuencia de infarto pulmonar por embolia es de aproximadamente un 10 a 15%.
DD
c) Hipertensión arterial pulmonar: en alrededor de un 5% de los casos, la embolias
pulmonares múltiples y reiteradas, provocan aumento de la presión del árbol vascular
pulmonar lo que puede llegar a producir insuficiencia cardíaca derecha de tipo crónica es
decir CORAZÓN PULMONAR CRÓNICO.
Cabe destacar que un paciente que ha presentado embolia pulmonar se encuentra en situación de
LA

elevado riesgo de sufrir un segundo ataque el que puede ser mortal.

Por último, al igual que un trombo, los émbolos pulmonares, pueden, especialmente en pacientes
con buena circulación, experimentar una resolución por acción fibrinolítica permitiendo así la
restitución del flujo sanguíneo en el área comprometida.

EMBOLIA PARADÓJICA (o Cruzada): se denomina embolia paradójica al fenómeno de

FI

presentación excepcional, por el cual un émbolo nacido en la circulación venosa alcanza la gran
circulación pasando del corazón derecho al izquierdo a través de un defecto del tabique
interauricular o interventricular con comunicación entre ambas cavidades auriculares o
ventriculares (malformación o alteración congénita del desarrollo).


2) EMBOLIA ARTERIAL (sinonimia: EMBOLIA DE LA GRAN CIRCULACIÓN)

Los émbolos arteriales se originan en fragmentos de trombos localizados principalmente en
el corazón izquierdo (85% de los casos en ventrículo izquierdo) generalmente como
complicación de un infarto severo de miocardio y en aurícula izquierda especialmente en
relación con enfermedad valvular en los casos de cardiopatía reumática. Los émbolos
arteriales también pueden provenir de trombos desarrollados sobre placas de ateroma en
arterias elásticas (aorta y sus ramas principales). Recordar que en las arterias de menor
calibre los trombos suelen ser oclusivos por lo que no son fuente de émbolos.
Los sitios más frecuentes de impacto en la embolia arterial son:
 miembros inferiores (75%)
 cerebro (10%)
 riñón y bazo (10%)

Este archivo fue descargado de https://filadd.com

  miembros superiores (5%)
Consecuencias de la embolia arterial
La obstrucción embólica de los vasos arteriales provoca, isquemia aguda del área afectada
(área de irrigación) con la consiguiente necrosis tisular lo que se denomina INFARTO.
Algunos órganos como el cerebro, presentan características particulares de irrigación y por
lo tanto también de respuesta tisular frente a la isquemia. Cuando los émbolos provienen de
lesiones valvulares cardíacas de naturaleza infecciosa (vegetaciones de la endocarditis
bacteriana) contienen gérmenes, por los que la necrosis tisular que producen será supurada
originando lo que se denomina: INFARTO SÉPTICO ó ABSCESO.

OM
Otros tipos frecuentes de embolia
Incluyen:
1) embolia grasa
2) embolia de líquido amniótico
3) embolia aérea o gaseosa

.C
1) Embolia grasa: es un fenómeno muy poco frecuente que se caracteriza por la
presencia de microglóbulos de grasa en el torrente circulatorio con el consiguiente
impacto y obstrucción a nivel de la microcirculación.
La causa más común la constituyen traumatismos severos que comprometen tejidos grasos en
DD
grasas, como el celular subcutáneo y la médula ósea, especialmente en caso de fracturas.
El mecanismo de producción sería: lesión de los tejidos con grasa, seguida de rotura de vénulas y
penetración de los microglóbulos de grasa en la corriente sanguínea. Cuando hay lesión ósea se
pueden embolizar fragmentos de médula ósea, que incluyen, además de los glóbulos de grasa,
células hemopoyéticas.
LA

Los émbolos grasos, que penetran en la circulación a nivel venoso, llegan necesariamente a los
vasos arteriales pulmonares, donde impactan si tiene un diámetro mayor de 20 micras. Si su
diámetro es menor puede alcanzar la circulación general e impactar a nivel de cerebro y riñón
principalmente.
Las consecuencias clínicas de este fenómeno dependen, básicamente, del volumen y del número
de microglóbulos embolizados. En la mayor parte de los casos no hay manifestaciones clínicas o
FI

estas son leves, constituyendo los émbolos grasos un hallazgo de necropsia. (Para demostrar la
presencia de grasa se emplean técnicas especiales de coloración, ej.: Sudan).
En un número reducido de casos la magnitud de la embolia produce el denominado “Síndrome de
émbolo graso”, que aparece en el transcurso de los tres primeros días subsiguientes a la


ocurrencia de la causa desencadenante. Clínicamente hay confusión mental, fiebre, disnea,

cianosis, taquicardia y erupción petequial en la piel. El cuadro puede evolucionar hacia el coma y
muerte del enfermo.
Estos síntomas se deben, principalmente a la lesión embólica pulmonar, pero cabe recordar que
estos émbolos pueden además llegar a la circulación general afectando cerebro, riñón y piel.
2) Embolia de líquido amniótico: es una complicación obstétrica, muy poco frecuente (1 cada
80.000 partos) pero que entraña una elevada mortalidad ( de alrededor del 80%). Ocurre
principalmente durante partos prolongados, distócicos (dificultosos) especialmente en mujeres
mayores, en grandes multíparas y también en partos con feto muerto in útero y en partos
traumáticos.
Fisiopatología: el traumatismo resultante del parto provoca rotura de senos y sinusoides venoso
seguida de penetración o “infusión” de líquido amniótico. De este modo llegan a la circulación

Este archivo fue descargado de https://filadd.com

sanguínea elementos sólidos contenidos en el líquido amniótico tales como: moco, material
sebáceo, lanugo (delgados pelos que recubren la piel del feto), escamas queratósicas y meconio
(contenido intestinal del feto), los que son transportados (embolizados) hasta la microcirculación
pulmonar, donde producen obstrucción difusa. Pero además y como hecho principal el líquido
amniótico que contiene una sustancia de características similares a la tromboplastina que
desencadena un cuadro de coagulación intravascular diseminada (CID) que es lo que determina la
extrema gravedad de esta patología.
3) Embolia aérea o gaseosa: la entrada de aire al torrente circulatorio puede producirse por
causas traumáticas tales como:
 lesiones pulmonares o de pared torácica con ruptura de venas de grueso calibre

OM
 durante cirugías donde se seccionan vasos cercanos al corazón
 como consecuencia de un parto traumático con desgarro de senos venosos y entrada de aire en
los mismos.
Las burbujas de aire, en el torrente circulatorio, coalescen y forman masas gaseosas que actúan
como cuerpos físicos y pueden ocluir vasos de mediano y pequeño calibre, especialmente en
pulmón y cerebro. Las manifestaciones clínicas serán signos de dificultad respiratoria o
alteraciones neurológicas severas como convulsiones o estado de coma.

.C
Se señala que para que se produzcan síntomas se necesitan por lo menos 100 cc de aire;
volúmenes menores pueden ser rápidamente disueltos en el plasma.
Una forma particular de embolia gaseosa la constituye la denominada enfermedad de los
DD
buzos o de los cajones o enfermedad por descompresión. Se presenta en individuos expuestos a
una presión mayor que la atmosférica, como es el caso de los buzos y los trabajadores de
construcciones submarinas. En esta situación se disuelven en la sangre y los líquidos tisulares,
mayores volúmenes de gases. Si se produce una descompresión brusca se forman numerosas
burbujas de oxígeno, anhídrido carbónico y nitrógeno. El oxígeno y el anhídrido carbónico se
reabsorben rápidamente pero el nitrógeno persiste y coalescen las burbujas para formar grandes
LA

masas físicas dentro de los vasos y también a nivel intersticial.

Las manifestaciones clínicas dependen de la ocurrencia de:
 oclusiones embólicas a nivel pulmonar que provocan signos de insuficiencia respiratoria
aguda
FI

 embolización cerebral con alteraciones neurológicas

 depósito de gases a nivel intersticial que se traducen por intensos dolores musculares,
tendinosos y a nivel de ligamentos como así también articulares.
Todos estos síntomas ceden rápidamente colocando al paciente en una cámara de compresión
(que eleva la presión barométrica y acelera la disolución del nitrógeno).


Este mismo cuadro puede presentarse en individuos que vuelan a gran altura en cabinas sin
presurizar.
4) Se describe además la denominada embolia de células neoplásicas o células tumorales:
como consecuencia del crecimiento infiltrante de una neoplasia que penetra en una vena. Puede
observarse la presencia de células neoplásicas en forma aislada o en pequeños grupos o formando
parte de un trombo, en el torrente circulatorio. Las mismas pueden ser arrastradas en forma de
émbolos hasta el sistema capilar más próximo (émbolo tumoral). Sin embargo la mayoría de las
células neoplásicas embólicas son destruidas y excepcionalmente, en determinados momentos
evolutivos pueden proliferar constituyendo una nueva colonia.

Este archivo fue descargado de https://filadd.com

 INFARTO

Se denomina infarto a una zona localizada de necrosis isquémica en un órgano o tejido, como
consecuencia de una obstrucción vascular. Puede deberse a una obstrucción arterial que
compromete el aporte de sangre o una oclusión venosa que altera el drenaje sanguíneo.
Estas oclusiones vasculares se presentan, más frecuentemente, en forma súbita y son además
totales persistiendo en el tiempo.
Causas de infarto: podemos esquematizar las causas de obstrucción vascular, en:
 Causas que afectan la luz: a) trombos
b) émbolos

OM
 Causas propias de la pared: placas de ateroma.
 Causas externas: a) compresión por: -saco hernario
-masa tumoral
-adherencias fibrosas
b) torsión del pedículo de una víscera móvil

.C
La interrupción del riego sanguíneo arterial es la causa más frecuente de infarto y la gran mayoría de
los casos obedecen a trombosis o a embolia. La obstrucción del drenaje venoso, dependiente
generalmente de trombosis es menos común que provoque infarto. Esto se debe a que la estasis o
congestión venosa y el aumento de la presión hidrostática proximal a la oclusión, produce el desvío de
DD
la sangre a través de anastomosis y colaterales existentes (siempre que las mismas sean competentes),
restableciendo así, total o parcialmente el flujo sanguíneo; no obstante en aquellos órganos con drenaje
venoso único (donde no hay sistema colateral) la obstrucción venosa puede causar infarto extenso que
llega al compromiso total del órgano como sucede, por ejemplo, en riñón, ovario, testículo, etc.
Tanto en los casos de compresión externa como en la torsión del pedículo de una víscera móvil (asa
LA

intestinal, ovario) la obstrucción es primariamente venosa, por ser estos vasos de paredes más delgadas
que las arterias. La estasis sanguínea resultante termina produciendo la trombosis oclusiva del vaso.
Cabe destacar que en algunas ocasiones el infarto tiene lugar como consecuencia de miocardio
cuando las arterias coronarias, como consecuencia de la ateroesclerosis, presentan sus paredes
rígidas y su luz parcialmente estrechada.
Si en las condiciones descriptas se produce sobrecarga cardíaca, que requiere de mayor trabajo
FI

del miocardio, o un cuadro de hipotensión arterial aguda como en el choque, por ejemplo, las
coronarias afectadas resultan totalmente insuficientes quedando áreas del miocardio privadas de
irrigación, lo que se traduce en isquemia (infarto) aunque no exista oclusión coronaria
Tipos de infarto y sus características


Los infartos pueden clasificarse según:

a) Su cronología o tiempo de evolución:
I) Recientes
II) Antiguos
Para ello se consideran los antecedentes clínicos del paciente, la sintomatología y, cuando es
posible el estudio del órgano, el aspecto macro y microscópico de la lesión (Figuras 9 y 10).
b) La existencia o no de contaminación bacteriana:
I) Infarto séptico o blando
II) Infarto aséptico
Los mecanismos de contaminación bacteriana pueden ser:
 contaminación por bacterias ya existentes en el tejido (Ej.: infarto de pulmón en un paciente

Este archivo fue descargado de https://filadd.com

 con bronconeumonía o neumonía bacteriana previa).
 por émbolos sépticos que proceden por ejemplo de vegetaciones de una endocarditis
bacteriana.
 por siembra bacteriana en los bordes del área de infarto, con vitalidad alterada.
c) Su morfología en relación con el mecanismo de producción:
I.-Infartos blancos o anémicos
II.-Infartos rojos o hemorrágicos
Analizaremos con más detalle esta última clasificación, ya que depende de los aspectos
fisiopatogénicos que intervienen en la producción de los distintos tipos de infarto.

OM
I) Infartos blancos o anémicos: se producen en las siguientes circunstancias:
 en órganos macizos
 por oclusiones arteriales
Los principales órganos que presentan este tipo de infarto son:
 corazón
 bazo

.C
 riñón
El color pálido, blanquecino, de estas lesiones, se debe a la isquemia. Si bien en un primer
momento hay hiperemia con hemorragia en los vasos periféricos al área de infarto, ésta es
mínima por tratarse de tejidos compactos y experimenta hemólisis en 24 a 48 horas.
DD
II) Infartos rojos o hemorrágicos: ocurren en:
Oclusiones venosas: cuando las vías colaterales no son suficientes para impedir la necrosis.
Esta presenta características hemorrágicas, debido a la intensa estasis o congestión del tejido
por obstrucción del drenaje venoso.
LA

Oclusiones arteriales en tejidos laxos con doble circulación: el caso característico lo

constituye el pulmón (Figuras 11 y 12). La obstrucción de un vaso arterial pulmonar
(embolia pulmonar) puede no producir infarto si la circulación arterial bronquial es suficiente.
Pero si existe alguna patología previa (insuficiencia cardíaca por ej. con insuficiencia del
riego arterial bronquial), la necrosis isquémica ocurre y es de tipo hemorrágica, por la intensa
FI

extravasación sanguínea favorecida por la estructura laxa (de panal) del parénquima
pulmonar.
Oclusiones arteriales o venosas en tejidos con abundantes anastomosis vasculares: el órgano
que típicamente presenta infartos hemorrágicos, arteriales o venosos, es el intestino delgado.


Ello se debe a la existencia de una rica red de anastomosis entre las ramas de la arteria
mesentérica superior. Esto permite, en muchos casos de obstrucciones menores, evitar el
infarto. Pero cuando se ocluye el tronco de la arteria o una de sus ramas principales, se
produce el infarto con características hemorrágicas.
Morfología de los infartos: tanto los aspectos macroscópicos como histológicos de los infartos
se van modificando según el tiempo de evolución del mismo. Es de gran valor conocer los
cambios morfológicos en relación al tiempo transcurrido, para determinar por ejemplo, un estudio
necrópsico, si un infarto pudo ser la causa de muerte, o no, de un individuo. En algunas
oportunidades, cuando el paciente sobrevive escasas horas luego de un infarto, por ejemplo de
miocardio, el estudio morfológico del órgano puede no mostrar alteraciones y esto no descarta el
diagnóstico clínico puesto que sabemos que existe un período de “latencia” variable según los
casos, entre el daño celular a nivel bioquímico y la aparición de cambios morfológicos,

Este archivo fue descargado de https://filadd.com

evidenciables con las técnicas habituales de observación.
Aspectos macroscópicos:
Tanto los infartos anémicos como los hemorrágicos tienden a ser cuneiformes (en forma de
cuña), con el vértice dirigido hacia el vaso ocluido y la base orientada hacia la superficie del
órgano.
Si el paciente sobrevive menos de 12 horas tras el infarto, el estudio del área de lesión muy
probablemente no evidencia cambios macroscópicos ostensibles.
 A partir de las 24 horas, se delimita el tejido necrosado del normal, el infarto aparece de color
más oscuro y de consistencia relativamente firme.
 Luego de las 48 horas los infartos arteriales de órganos macizos (infartos blancos)

OM
empalidecen (por lisis de la sangre extravasada) y toman colorido blanco amarillento. los
infartos hemorrágicos (pulmón) adquieren colorido violáceo intenso.
 En los días subsiguientes aparece, en ambos tipos de infarto, un borde hiperémico
(congestión) que delimita claramente los contornos de la lesión y que depende de reacción
inflamatoria marginal. Además, la superficie externa del órgano suele presentarse a nivel del
infarto, depósitos de exudado inflamatorio inespecífico de tipo fibrinoso.
 Más adelante comienza la reparación fibrosa y con el tiempo el aspecto macroscópico del

.C
infarto es el de una cicatriz blanquecina, deprimida y de consistencia firme.
Cambios microscópicos
La lesión histológica característica de los infartos es la necrosis isquémica de coagulación de las
DD
células afectadas.
Según el tiempo de evolución de la lesión puede observarse:
 Durante las primeras 12 a 18 h de la injuria isquémica, no hay cambios microscópicos al
menos observables con microscopio de luz, ya que no transcurrió tiempo suficiente para
que se produzca acción enzimática sobre las células.
 A partir de la 18 a 24 h se hace evidente la necrosis de coagulación.
LA

 En los primeros días subsiguientes aparecen los cambios propios de la reacción

inflamatoria aséptica en áreas marginales (infiltrado leucocitario, cogestión vascular,
edema intersticial).
 La reacción inflamatoria va seguida, en los días posteriores de intensa fagocitosis y
remoción de los tejidos necróticos, de proliferación fibroblástica activa en la periferia del
FI

infarto, la que produce recuperación tisular del área necrótica.

 Según la magnitud del infarto, la cicatrización completa de la lesión puede demorar varias
semanas, incluso meses. Finalmente el área queda convertida en una cicatriz fibrosa.
 En los infartos hemorrágicos el aspecto histológico de la necrosis de coagulación puede


quedar enmascarado por la intensa extravasación eritrocitaria.

 Los infartos sépticos muestran necrosis de tipo supurada. El mecanismo de reparación es
similar al de los infartos no contaminados.
 Un caso particular lo constituye la necrosis isquémica a nivel cerebral. El tejido cerebral
responde a la isquemia con necrosis de licuefacción o coagulativa, por lo que el infarto
cerebral se denomina también reblandecimiento o encefalomalacia. La reparación se
produce por proliferación glial.
Factores que condicionan la magnitud de la lesión resultante de una obstrucción vascular:
Ya mencionamos que la oclusión brusca y total de los vasos arteriales casi siempre produce
infarto, mientras que las obstrucciones venosas lo hacen con menos frecuencia.
Sin embargo, unas y otras pueden provocar lesiones hipóxicas menores, tales como necrosis de
células aisladas o atrofia tisular con fibrosis difusa, dependiendo de la interrelación de diversos

Este archivo fue descargado de https://filadd.com

factores, entre los que se destacan:
a) el estado general de la sangre y del sistema cardiovascular: cualquier patología que disminuya
la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre y las alteraciones en la velocidad y el
volumen del flujo sanguíneo favorecen la producción de infarto (ej.: anemias, hipoxemias
graves, insuficiencia cardíaca, etc.
b) el tipo anatómico de riego arterial: existen los siguientes tipos principales de irrigación
arterial:
 Doble riego arterial. es el caso del pulmón y del hígado. Ya explicamos que en condiciones
normales, la existencia de un doble riego arterial puede evitar la necrosis isquémica cuando
se produce la obstrucción de uno de ellos.

OM
 Sistemas arteriales paralelos: se presentan en antebrazo (arterias radial y cubital) y en cerebro
a nivel del polígono de Willis. En este último caso, cuando no existe enfermedad
cardiovascular previa, el cerebro se halla protegido cuando la oclusión ocurre dentro del
círculo de Willis.
 Riego arterial único, pero con abundantes anastomosis interarteriales: el ejemplo típico lo
constituye la irrigación del intestino delgado a través de la arteria mesentérica superior con
sus prominentes arcos anastomóticos. Ya se explicó la protección de este tipo de riego brinda

.C
al intestino.
 Riego arterial único, con escasas anastomosis, insuficientes para ofrecer colaterales
adecuadas (arterias terminales): el riñón es uno de los órganos con este tipo de irrigación por
los que las obstrucciones arteriales casi invariablemente van seguidas de infarto isquémico.
DD
 Riego arterial único, con un grado intermedio de anastomosis: es el caso del corazón
(miocardio) en el que las colaterales son insuficientes cuando se obstruye un tronco principal
y pueden, quizás, evitar el infarto en las situaciones en que la oclusión es de un vaso menor,
sobre todo si no se produce en forma brusca.
c) La rapidez de desarrollo de las oclusiones: cuando las oclusiones se producen lentamente,
LA

existe la posibilidad de activación de las vías colaterales y anastomóticas, si existen.

d) Susceptibilidad de los tejidos a la injuria isquémica: la resistencia de los distintos tejidos frente
a la isquemia es muy variable. Las células más sensibles o vulnerables son las ganglionares del
sistema nervioso central. Las células miocárdicas y las epiteliales de los túbulos contorneados
proximales del riñón son también muy susceptibles. En cambio los tejidos mesenquimáticos,
por ej. los fibrosos son bastantes resistentes a la isquemia.
FI

Consecuencias clínicas del infarto

La patología isquémica y en particular el infarto, constituyen, consideradas las lesiones de los
distintos órganos en conjunto, la causa más frecuente de morbi-mortalidad, al menos en los
países denominados “desarrollados”. El infarto de miocardio es la forma más frecuente de


cardiopatía coronaria y entraña elevada mortalidad.

El infarto cerebral es la causa más común de enfermedad del SNC. Asimismo es elevada la
ocurrencia de infarto de pulmón, especialmente complicando la evolución de pacientes graves
con patologías predisponentes de tromboembolismo.
En relación con la morbilidad, merece especial atención la enfermedad isquémica de los
miembros inferiores, que padecen en particular los diabéticos en los que la presencia del
infarto en miembros inferiores (gangrena) es motivo de amputaciones.

AGREGADO
EDEMA-OBSTRUCCION LINFATICA
Se reconocen una forma familiar hereditaria (Enfermedad de Milroy) y una forma no familiar
de linfedema congénito.En ambas formas,desde el nacimiento hay una tumefacción difusa ,no

Este archivo fue descargado de https://filadd.com

dolorosa ni ulcerada de toda una extremidad o parte de ella.El estudio histopatológico de la
región afectada muestra dilatación de los linfáticos subcutáneos,aumento del líquido
intersticial y cierto grado de fibrosis en los casos de larga evolución.-

OM
.C
DD
LA
FI


Este archivo fue descargado de https://filadd.com