INFLAMACIÓN AGUDA
DOCENTE: DR. RUBEN D. APAZA GUTIERREZ
MEDICO ANATOMOPATÓLOGO
Objetivos
Repasar conceptos generales sobre la inflamación.
Revisar las características de la inflamación aguda.
Describir los procesos de la inflamación aguda y sus fases.
Definición
La inflamación es una respuesta de los tejidos vascularizados
que transportan leucocitos y moléculas de defensa del
huésped de la circulación a los sitios de infección y lesión
celular para eliminar los agentes agresores.
Reconocimiento
Reclutamiento
Eliminación
Reparación
Hitos históricos
Signos cardinales de la inflamación
Causas de la inflamación
Reconocimiento de microbios y
células dañadas
El reconocimiento de los componentes o las sustancias
microbianos liberados por células dañadas es el paso inicial
en las reacciones inflamatorias.
Receptores microbianos de las células
Sensores de lesión celular
Leucocitos pueden expresan receptores para los
fragmentos Fe de los anticuerpos y las proteínas del
complemento
Proteínas circulantes: El sistema del complemento
Inflamación aguda
La inflamación aguda tiene tres componentes principales:
1. Dilatación de pequeños vasos, que da lugar a un aumento
del flujo sanguíneo.
2. Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura, que
permite que las proteínas plasmáticas y los leucocitos
abandonen la circulación.
3. Migración de los leucocitos desde la microcirculación,
acumulación en el foco de la lesión, y activación de los
leucocitos para eliminar el agente causal
Reacciones de los vasos sanguíneos
en la inflamación aguda
Vasodilatación
Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura
Estasis
Reacciones de los vasos sanguíneos
en la inflamación aguda
Reacciones de los vasos sanguíneos
en la inflamación aguda
Aumento de la permeabilidad
vascular
Reclutamiento de leucocitos para los
sitios de inflamación
El trayecto de los leucocitos de la luz del vaso al tejido es un proceso que transcurre
en varias fases y que es mediado y controlado por moléculas de adhesión y citocinas
llamadas quimiocinas.
l. En la luz: marginación, rodamiento y adhesión al endotelio. En su estado normal, el
endotelio vascular no fija células circulantes ni permite su paso. En cambio, en la
inflamación, el endotelio está activado y puede fijar leucocitos como fase previa a su
salida de los vasos sanguíneos.
2. Migración a través del endotelio y la pared vascular.
3. Migración en los tejidos hacia el estímulo quimiotáctico.
Quimiotaxia de los leucocitos
Después de salir de la circulación, los leucocitos de desplazan por los
tejidos hacia el sitio de lesión en un proceso llamado quimiotaxia,
definido como movimiento a lo largo de un gradiente químico
Exógenos
Endógenos
Citoquinas
Componentes del sistema del complemento
Metabolitos del acido araquidónico
Fagocitosis y eliminación del agente
causal
Los dos principales fagocitos son los neutrófilos y los macrófagos
El reconocimiento de microbios o células muertas induce diversas
respuestas en los leucocitos colectivamente designadas como
activación leucocitica
Fagocitosis
Reconocimiento y fijación de la partícula que va a ser ingerida por el
leucocito.
Atrapamiento, con formación posterior de una vacuola fagocítica o
fagosoma.
Destrucción del microbio y degradación del material ingerido.
Activación de los leucocitos
Fagocitosis
Trampas extracelulares de neutrófilos
Son redes fibrilares extracelulares que concentran sustancias antimicrobianas en sitios de
infección y atrapan a los microbios, ayudando a prevenir su diseminación
Mediadores de la inflamación
Los mediadores inflamatorios son sustancias que inician y regulan las
reacciones inflamatorias.
Acción de las citocinas en la
inflamación
Sistema del complemento
El sistema del complemento es un conjunto de proteínas plasmáticas que
funcionan fundamentalmente en defensa del huésped contra los microbios y
en reacciones inflamatorias patológicas.
Las tres vías de activación del complemento determinan la formación de una
enzima activa designada como C3 convertasa, que divide el componente
C3 en dos fragmentos funcionalmente diferenciados, C3a y C3b.
La activación del complemento es estrechamente controlada por proteínas
reguladoras asociadas a células y circulantes.
Otros mediadores de la inflamación
Factor activador de plaquetas: Es un mediador derivado de fosfolípidos
que fue descubierto como factor causante de la agregación de
plaquetas, aunque actualmente se sabe que ejerce múltiples efectos
inflamatorios.
Productos de la coagulación
Cininas: Las cininas son péptidos vasoactivos derivados de proteínas
plasmáticas llamadas cininógenos, por acción de proteasas específicas
conocidas como calicreínas
Neuropéptidos
Patrones morfológicos de la inflamación
aguda
Los rasgos morfológicos característicos de las reacciones de inflamación aguda
son la dilatación de pequeños vasos sanguíneos y la acumulación de
leucocitos y líquidos en el tejido extravascular.
Inflamación serosa
Inflamación fibrinosa
Inflamación purulenta (supurativa) y absceso
Úlceras
Inflamación serosa
La inflamación serosa se caracteriza por exudación de líquido con bajo contenido de
células en los espacios creados por la lesión celular o en las cavidades corporales
revestidas por el peritoneo, la pleura o el pericardio
Inflamación fibrinosa
Cuando la extravasación vascular es importante o cuando hay un estímulo
procoagulante (p. ej., por células cancerosas), se desarrolla un exudado fibrinoso.
Inflamación purulenta (supurativa) y
absceso
La inflamación purulenta se caracteriza por la producción de pus, un exudado
formado por neutrófilos, residuos licuados de células necróticas y líquido de edema
Los abscesos son acumulaciones localizadas de pus
Úlceras
Una úlcera es un defecto o excavación local en la superficie de un órgano o tejido,
inducido por esfacelación (desprendimiento) de tejido necrótico inflamado
Evolución de la inflamación aguda
Gracias …
