Tromboembolia pulmonar
Introducción
La embolia pulmonar (EP) aguda es una forma de tromboembolismo venoso (TEV) que es común y,
en ocasiones, mortal. La presentación clínica de la EP es variable y a menudo inespecífica, lo que
dificulta el diagnóstico. La evaluación de los pacientes con sospecha de EP debe ser eficaz para que
se pueda diagnosticar a los pacientes y administrarles el tratamiento rápidamente para reducir la
morbilidad y la mortalidad asociadas.
Definición
La embolia pulmonar (EP) se refiere a la obstrucción de la arteria pulmonar o una de sus ramas por
material (p. ej., trombo, tumor, aire o grasa) que se originó en otra parte del cuerpo.
La PE se puede clasificar de la siguiente manera:
El patrón temporal de presentación (aguda, subaguda o crónica).
La presencia o ausencia de estabilidad hemodinámica.
La ubicación anatómica (en silla de montar, lobar, segmentaria, subsegmentaria).
Epidemiologia
La incidencia general es mayor en los hombres que en las mujeres (56 frente a 48 por 100.000,
respectivamente).
La incidencia aumenta con la edad, especialmente en las mujeres, de modo que la EP tiene una
incidencia de >500 por 100.000 después de los 75 años.
En los Estados Unidos, la PE representa aproximadamente 100.000 muertes anuales. En Europa, la
PE representa 300.000 muertes al año.
Patogenia
La patogénesis de la embolia pulmonar (EP) es similar a la que subyace a la generación de trombos
(es decir, la tríada de Virchow). La tríada de Virchow consta de estasis venosa, lesión endotelial y
un estado de hipercoagulabilidad.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo se pueden clasificar en heredados (es decir, genéticos) y adquiridos. Los
factores de riesgo adquiridos pueden subclasificarse como provocadores (por ejemplo, cirugía
reciente, traumatismo, inmovilización, inicio de terapia hormonal, cáncer activo) o no
provocadores (por ejemplo, obesidad, tabaquismo excesivo).
Fisiopatología
Infarto: en aproximadamente el 10 por ciento de los pacientes, pequeños trombos se alojan
distalmente en los vasos segmentarios y subsegmentarios, lo que provoca un infarto pulmonar.
Intercambio anormal de gases: la alteración del intercambio de gases debido a la EP se debe a una
obstrucción mecánica y funcional del lecho vascular que altera la relación entre ventilación y
perfusión, y a una inflamación que produce disfunción del surfactante y atelectasia que provoca
una derivación intrapulmonar funcional. Ambos mecanismos causan hipoxemia. También se cree
que la inflamación es responsable de estimular el impulso respiratorio, lo que provoca hipocapnia
y alcalosis respiratoria.
Compromiso cardiovascular: la hipotensión por EP se debe a una disminución del volumen
sistólico y del gasto cardíaco. En pacientes con EP, la resistencia vascular pulmonar (PVR) aumenta
debido a la obstrucción física del lecho vascular con trombos y vasoconstricción hipóxica dentro del
sistema arterial pulmonar. El aumento de la PVR, a su vez, impide el flujo de salida del ventrículo
derecho y causa dilatación del ventrículo derecho y aplanamiento o curvatura del tabique
intraventricular. Tanto la disminución del flujo del ventrículo derecho (VD) como la dilatación del
VD reducen la precarga del ventrículo izquierdo, comprometiendo así el gasto cardíaco.
Presentación clínica
Presentación clínica: la embolia pulmonar (EP) tiene una amplia variedad de características de
presentación, que van desde la ausencia de síntomas hasta el shock o la muerte súbita. El síntoma
de presentación más común es la disnea seguida de dolor torácico (clásicamente de naturaleza
pleurítica, pero no siempre), tos y síntomas de trombosis venosa profunda. La hemoptisis es un
síntoma de presentación inusual. En la EP grave, los pacientes pueden presentar shock, arritmia o
síncope. Muchos pacientes, incluidos algunos con EP grande, son asintomáticos o tienen síntomas
leves o inespecíficos.
Pruebas de laboratorio
Las pruebas de laboratorio no son diagnósticas, pero alteran la sospecha clínica de EP, confirman la
presencia de diagnósticos alternativos y brindan información de pronóstico en caso de que se
diagnostique EP:
Conteo sanguíneo completo y química sérica: los hallazgos de laboratorio de rutina incluyen
leucocitosis, aumento de la velocidad de sedimentación globular (ESR), lactato sérico elevado,
lactato deshidrogenasa sérica (LDH) elevada y aspartato aminotransferasa (AST). La creatinina
sérica y la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) ayudan a determinar la seguridad de la
administración de contraste para la angiografía.
Gasometría arterial (ABG) y oximetría de pulso: la hipoxemia inexplicable en el contexto de una
radiografía de tórax normal debe generar sospecha clínica de EP y solicitar una evaluación
adicional. Los ABG suelen ser anormales en pacientes con sospecha de EP; sin embargo, pueden
ser normales hasta en el 18 por ciento de los pacientes con EP. El intercambio anormal de gases
puede deberse o empeorar debido a una enfermedad cardiopulmonar subyacente. Las anomalías
comunes observadas en los gases arteriales incluyen una o más de las siguientes.
Hipoxemia (74 por ciento)
Gradiente alveolar-arterial ampliado para oxígeno (62 a 86 por ciento)
Alcalosis respiratoria e hipocapnia (41 por ciento)
La hipercapnia y la acidosis respiratoria y/o láctica son poco comunes, pero pueden observarse en
pacientes con EP masiva asociada con shock obstructivo y paro respiratorio.
Troponina: de manera similar, los niveles séricos de troponina I y T son útiles para el pronóstico
pero no para el diagnóstico. Como marcadores de disfunción ventricular derecha, los niveles de
troponina están elevados en entre el 30 y el 50 por ciento de los pacientes que tienen una EP de
moderada a grande y se asocian con deterioro clínico y muerte después de la EP. Las elevaciones
de troponina generalmente se resuelven dentro de las 40 horas posteriores a la EP, en contraste
con la elevación más prolongada después de una lesión miocárdica aguda.
Electrocardiografía: las anomalías del electrocardiograma (ECG), aunque son comunes en
pacientes con sospecha de EP, no son específicas. Los hallazgos más comunes son taquicardia y
cambios inespecíficos del segmento ST y de la onda T (70 por ciento).
Las anomalías históricamente consideradas sugestivas de EP (patrón S1Q3T3, tensión ventricular
derecha, nuevo bloqueo incompleto de rama derecha) son poco comunes (menos del 10 por
ciento). Las anomalías del ECG que se asocian con un mal pronóstico en pacientes diagnosticados
con EP incluyen:
Arritmias auriculares (p. ej., fibrilación auricular)
Bradicardia (<50 latidos por minuto) o taquicardia (>100 latidos por minuto)
Nuevo bloqueo de rama derecha
Ondas Q inferiores (derivaciones II, III y aVF)
Cambios del segmento ST anterior e inversión de la onda T
Patrón S1Q3T3
Radiografía de tórax: las anomalías inespecíficas en la radiografía de tórax son comunes (p. ej.,
atelectasia, derrame) en la EP, pero se puede observar una radiografía de tórax normal en entre el
12 y el 22 por ciento de los pacientes. Por lo general, se realiza una radiografía de tórax en la
mayoría de los pacientes con sospecha de EP para buscar una causa alternativa de los síntomas del
paciente.
La joroba de Hampton, el signo de Westermark y el signo de Palla son raros pero, cuando están
presentes, deben hacer sospechar de EP. La joroba de Hampton es una opacidad poco profunda en
forma de joroba en la periferia del pulmón, con su base contra la superficie pleural y la joroba
hacia el hilio. El signo de Westermark es la demostración de un corte brusco de los vasos
pulmonares con hipoperfusión distal en una distribución segmentaria dentro del pulmón. El signo
de Pala es una arteria pulmonar descendente agrandada que tiene una apariencia de "salchicha".
