INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Incapacidad para el sistema respiratorio para oxigenar adecuadamente la sangre PaCO2 depende de producción por tejidos corporales (200 ml/min: presión venosa
arterial (PaO2 <60 mmHg) o incapacidad para eliminar de manera apropiada el CO2 central 40 mmHg) y eliminación en espiración (condiciona todo lo anterior el
producido por el cuerpo (PaCO2 >45 mmHg) gradiente de concentración A-a de CO2)
Aguda: minutos, horas o días Su gran capacidad de difusión condiciona que CO2 a nivel capilar como alveolar
Crónica: meses o años sea la misma al final de la inspiración y al inicio de la espiración
FISIOPATOLOGÍA Aumento de PaCO2: disminución en eliminación durante espiración (determinada
La oxigenación de la sangre (hematosis) depende de la difusión del oxígeno del principalmente por la ventilación alveolar: FR (volumen corriente - espacio muerto) y
alvéolo al capilar pulmonar: aumento de producción corporal (esta última con poco impacto clínico si la
1. Ventilación alveolar: cantidad de aire que llega al alvéolo durante la eliminación es correcta)
inspiración y que después será eliminado durante la espiración Causas de retención de CO2 por disminución de ventilación alveolar:
2. Perfusión capilar: flujo sanguíneo para una cantidad determinada de tejido, 1. Depresión del centro respiratorio: alteración de la consciencia, TCE,
depende del gasto cardíaco. Guarda relación 1:1 con la ventilación alveolar encefalopatía metabólica o hepática
a. Relación >1: aumento de espacio muerto: unidades alveolares 2. Mal conducción neuromuscular: neuropatía, enfermedad Guillain Barré,
sobreventiladas e hipoperfundidas. Hiperinflación pulmonar esclerosis lateral amiotrófica, miastenia gravis
(enfisema), embolismo pulmonar 3. Afección de músculos respiratorios: miopatías, desnutrición, debilidad
b. Relación <1: aumento de cortocircuitos o shunts fisiológicos. muscular, enfermedad crítica crónica
Unidades hipoventiladas (u ocupadas por otra sustancia) con 4. Aumento de trabajo respiratorio o disminución de distensibilidad de la pared
hiperperfusión. No se oxigena todo el flujo pulmonar. Neumonía, torácica o incremento de la resistencia al flujo de aire: obesidad, escoliosis,
edema pulmonar, hemorragia alveolar o hiperdinamia asociada a ascitis, broncoespasmo o asma
sepsis 5. Aumento del espacio muerto fisiológico
3. Velocidad de difusión: determinada por el gradiente de presión parcial CLASIFICACIÓN
(determinado por el gradiente alvéolo-arterial: PAO2- PaO2 de gasometría. 1. hipoxémica: PaO2 <60 mmHg, alteraciones pulmonares
PAO2: (FiO2 x presión barométrica -6.3) - (PaCO2/0.8), espesor de barrera 2. Hipercápnica: PaCO2 >45 mmHg, alteraciones de ventilación pulmonar,
(suma de epitelio, endotelio e intersticio: 0.3 micras. Afectado en puede exacerbar con aumento de producción de CO2
neumonías intersticiales, fibrosis, carcinomatosis) y solubilidad del oxígeno Diferencial
Difusión de gases de Fick: la cantidad de gas que pasa de un lado a otro a través - Perioperatoria: formación de atelectasias durante periodo perioperatorio
de una membrana semipermeable es proporcional al gradiente de la presión parcial secundaria a procesos patológicos inherentes al proceso quirúrgico y
del gas, el área total de difusión y la solubilidad del gas. Inversamente proporcional anestésico
al grosor de la membrana a través de la que se produce la difusión - En estado de choque: hipoperfusión generalizada, no proceso pulmonar
CUADRO CLÍNICO
pO2 en venas pulmonares no es igual al de las arterias sistémicas debido al shunt tipo 1: combinación de hipoxemia arterial (incrementa ventilación/minuto por
fisiológico, que produce el descenso de 3.7 a 6 mmHg de pO2 en sangre expulsada quimiorreceptores carotídeos: disnea, taquipnea, ansiedad, hiperventilación,
por VI taquicardia, diaforesis, arritmias, alteración progresiva del estado mental, confusión,
Es más notorio cuando hay shunts anatómicos más notorios o fisiológicos cianosis, alteraciones en la presión arterial, convulsiones y acidosis láctica tipo A) e
verdaderos hipoxia tisular
- parciales: relación 0>1. Respuesta parcial de PaO2 al aumentar FiO2 Hipercapnia aguda: efectos en SNC (depresor): somnolencia, asterixis, temblor,
dependiendo de la magnitud del defecto cefalea, ansiedad, papiledema, coma
- verdadero: 0. No hay mejoría en PaO2 al aportar >FiO2 (cardiopatías DIAGNÓSTICO
congénitas cianóticas) Clínico y gasométrico, junto radiografía de tórax (etiología)
En una misma zona pulmonar puede coexistir varios mecanismos patológicos que METAS DE MANEJO
disminuyan oxemia o existir distintos mecanismos en diferentes zonas pulmonares - Oxemia adecuada

1
PaO2 >60 mmHg, SaO2 >92% sin patología pulmonar previa o 88 a 92% en Cualquier forma de soporte ventilatorio administrado sin necesidad de intubación
retenedores crónicos de CO2 endotraqueal
Aumentar al menos la disponibilidad de O2 en sangre, vigilancia con marcadores de Requiere menor sedación, más cómoda, preserva los mecanismos de protección de
daño tisular y de respiración anaeróbica (lactato) vía aérea, puede aplicarse fuera de unidades de cuidados intensivos
- Normocapnia (pH normal) Clasificación
SIRA se recomienda VM de protección pulmonar (volumen corriente de 4 a 6 ml/kg) - CPAP: presión positiva continua a la vía aérea
para disminuir riesgo de lesión pulmonar - BiPAP: presión positiva a la vía aérea en 2 niveles (IPAP: inspiración.
Hipercapnia permisiva pH 7.35 a 7.45 EPAP: espiración), produciendo presión de soporte (PS) durante
- Revertir patología desencadenante y factores precipitantes o contribuyentes inspiración. Útil en insuficiencia hipercápnica ya que mejora volumen
- Reducir requerimientos sistémicos de O2: control de fiebre, agitación, corriente y por lo tanto ventilación alveolar: Agudización de EPOC
esfuerzo espiratorio o sobrealimentación Ambos aumentan la cantidad de alvéolos funcionales abriendo los colapsados y
- Optimizar transporte de oxígeno: mejorar GC y optimizar niveles de Hb manteniendo abierto al resto, disminuyendo cortocircuitos fisiológicos,
- Disminuir y prevenir posibles complicaciones iatrogénicas: lesión pulmonar disminuyendo esfuerzo de músculos respiratorios y trabajo respiratorio
inducida por ventilación, toxicidad por oxígeno o neumonía asociada a Mejora en GC, útil en insuficiencia respiratoria hipoxémica cuando hay edema
ventilación agudo pulmonar cardiogénico (aumenta presión de arteria pulmonar→ disfunción
ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO VD en isquemia del mismo o en hipertensión pulmonar)
1. Oxígeno suplementario sin ventilación mecánica
FiO2 mayor del medio ambiente con dispositivos que no modifican la mecánica Mejora oxemia, disminuye hipercapnia y acidosis respiratoria, disminuye trabajo
ventilatoria, intercambio gaseoso o perfusión. No volutrauma o barotrauma. respiratorio
Condiciona resequedad de mucosas o toxicidad por oxígeno. Contraindicados en Indicaciones: insuficiencia tipo 1 y 2 cuando cumple un criterio clínico y uno
inestabilidad hemodinámica, dificultad respiratoria severa o requerimiento de gasométrico. Iniciando cuando hay una indicación clara.
protección aérea
Clínica Gasométrico
- Puntas nasales: FiO2 24 a 39%, flujo de 1 a 6 L/min
● FR >24 en hipercapnia o >30 ● Hipercapnia + acidosis
- Mascarilla simple: FiO2 40 a 60%. Flujo 8 a 10 L/min
en hipoxemia respiratoria PaCO2 >45 mmHg
- Mascarilla con sistema venturi: FiO2 24 a 40%
● Disnea grave acompañada de y pH <7.35
- Mascarilla con reservorio: FiO2 60 a 100%, flujo 6 a 10 L/min
signos de dificultad respiratoria ● PaO2/FiO2 <200
- Oxígeno precalentado a altas concentraciones con alto flujo: FiO2 30 a
(usos de músculos accesorios
100% con flujo de hasta 50 L/min
o respiración paradójica)
2. Medidas generales y broncodilatadores
Si es posible y no hay contraindicación Selección de mascarilla o interfase
- Higiene bronquial: drenaje postural de secreciones, fisioterapia pulmonar,
ocasional la broncoscopia con aspiración de secreciones y manejo de
atelectasia
- Broncodilatador: salbutamol 2.5 a 5 mg diluidos en 3 ml de solución salina
en nebulizador cada 20 minutos, Bromuro de ipratropio 0.5 mg diluidos en 3
ml de solución salina en nebulizador cada 20 a 30 minutos, o 2 a 8 disparos
- Corticosteroides sistémicos: en obstructivas
3. Ventilación mecánica
Presión positiva durante respiración: modifica mecánica respiratoria al determinar
volúmenes, flujos y presiones pulmonares
- No invasiva

2
Escenarios:
- El uso es muy bueno: agudización de EPOC (BiPAP). Edema agudo
pulmonar cardiogénico (CPAP al inicio y en respuesta clínica continuar o
cambiar a BiPAP)
- Uso menos claro pero aún beneficio: liberación de VMI (en los que pasaron
la prueba de respiración espontánea pero tienen alto riesgo de
reintubación), resultados limítrofes o pasaron prueba de respiración
espontánea pero tienen EPOC, y en extubados pero tuvieron falla en la
misma en primeras 48 horas, inmunodeprimidos
- No recomendado: SIRA, neumonía adquirida en comunidad, exacerbación
de asma avanzada, trauma torácico con insuficiencia respiratoria o
insuficiencia respiratoria postoperatoria
Monitorización

3
Clínica y gasométrica: primeros 60 a 120 minutos del inicio, si no mejora considerar
● PaO2/FiO2 <150 posterior a 1 ● pH <7.25
el retiro de la misma y usar VMI
hora de tratamiento ● FR >35
- Clínica: estado de consciencia, FR, uso de músculos accesorios, ventilación
● SAPS 2 >34 ● Secreciones abundantes
paradójica y SaO2
● SIRA ● APACHE 2 >29/ SAPS 2 >34
- Interfase: sello adecuado, sin fugas ni opresión excesiva
● NAC ● Fuga de aire
- Ventilación y gasométrico: volumen corriente, sincronía paciente ventilador,
● Acidosis metabólica ● Asincronía
gasometría arterial previo al inicio de VMNI y en primera y segunda hora
● Hipoxemia grave ● Escala Glasgow <11
posterior
● Falla multiorgánica
Modo de uso
EPOC
- 30 min cada 3 horas (mayor tiempo posible) CRISIS ASMÁTICA
- Reiniciar SaO2 <85% o FR >30 Episodio agudo o subagudo de empeoramiento progresivo de tos, disnea,
- Retirar FR <25 y pH >7.38 sibilancias o sensación de opresión del pecho o alguna combinación de estos
Edema agudo pulmonar cardiogénico síntomas y disminución de la función pulmonar basal del paciente
- Continuar hasta resolución del cuadro (<6 horas) Puede ser la presentación del asma
- Retiro en normalización clínica y gasométrica Factores predisponentes: alérgenos, agentes ocupacionales, infecciones virales y
Inmunosuprimidos y liberación VMI bacterianas, exposición al frío, ejercicio, consumo de AINE, poliposis nasal, sinusitis
- VMNI continua (mayor tiempo posible durante primeras 24 horas) y menstruación, etc
- Retiro al normalizar clínica y gasometría
Medidas para mejorar oxemia e hipercapnia: aumento de FiO2 o de EPAP. Características de pacientes con riesgo de crisis asmática
Aumentar volumen/minuto por aumento de volumen corriente o FR, incremento de - Visitas frecuentes a urgencias en 1 año
I:E 1:3 o 1:4 - antecedente de exacerbación grave o necesidad de hospitalización UCI
- Necesidad excesiva de broncodilatadores inhalados
Falla en VMNI: por no mejoría clínica o gasométrica, si hay indicación de VMI o - Negar dx o síntomas
contraindicación absoluta de VMNI en primeros 120 minutos. Iniciar y colocar VMI - Poco apego a tratamiento
- Hipersensibilidad a alimentos, AAS u otro AINE
Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas - Acceso limitado a servicio de salud
● Criterios de uso de VMI ● Tos incoercible - Marcadores de asma mortal: enfermedad psiquiátrica, consumo de
● Inestabilidad hemodinámica o ● Secreciones abundantes drogas ilegales, arritmias, hipokalemia, desequilibrio hidroelectrolítico en
paro cardiorespiratorio ● Cirugía reciente en vía aérea o general
● Intolerancia a la interfase digestiva alta
● Disminución del estado de ● Alto riesgo de broncoaspiración EVALUACIÓN INICIAL Y DIAGNÓSTICO
alerta (íleo o vómito) Dx clínico y con apoyo de complementarios como PEF (flujo espiratorio pico) o
● Incapacidad para proteger la ● Hemorragia activa de tubo FEV1 (volumen espiratorio forzado en 1 segundo) para comparar con valores
vía aérea digestivo alto previos
● Agitación grave Síntomas sugerentes: disnea, sibilancias, tos, opresión torácica, sirven para
● Cirugía o alteraciones identificar el inicio de la exacerbación, aquellos asintomáticos: más riesgo de vida
anatómicas faciales (hombres), por eso medir el flujo de aire antes del inicio del manejo y después de
● Obstrucción fija de la vía aérea primera hora de tratamiento para documentar gravedad y decisión de manejo
Valores de función respiratoria: más confiables para determinar gravedad
Mayor riesgo de muerte, antecedentes de asma:
- Exacerbación grave previa (intubación, UCI)
Predictores de falla en hipoxémica Predictores de falla en hipercápnica
- Hospitalización o visita a urgencias en último año

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 - >1 frasco de inhalador B agonista de acción corta por 1 mes Historia clínica: socioeconómico bajo, problemas psiquiátricos importantes
- Dificultad para percibir síntomas Comorbilidades: cardiovascular, pulmonares crónicas, psiquiátrica
- Uso actual o suspensión reciente de uso de esteroides orales Oximetría de pulso: evalúa gravedad del cuadro. Buena correlación entre mejoría
- Suspensión actual de esteroides inhalados de oximetría y respuesta favorable del manejo con mejoría de parámetros de
prueba de función respiratoria. <92%: riesgo de tratamiento múltiple y falla de
Valoración clínica de gravedad de la crisis
manejo inicial
Gasometría arterial: no es rutinaria, es de utilidad si PEF o FEV1 <50%. Al inicio en
Signos y Leve Moderada Grave Paro
descompensación aguda se espera que mantenga la alcalosis respiratoria (depende
síntomas inminente
de edad, fuerza muscular, estado nutricional y medicamentos antiasmáticos). PaO2
<60 mmHg PaCO2 >40 mmHg: insuficiencia respiratoria
Estado de Normal o Agitado Agitado Somnolencia
PaCO2: normal o elevada: obstrucción grave de vía respiratoria
alerta agitado o confusión
Radiografía tórax: no rutinaria, diagnóstico diferencial en pacientes sin respuesta
inicial
Habla Oraciones Frases Palabras
TRATAMIENTO
Objetivos:
Disnea Al caminar En reposo En reposo
- Corregir hipoxemia
Puede Prefiere Prefiere
- Reversión rápida de obstrucción
acostarse permanecer mantenerse
- Disminución del trabajo ventilatorio: ventilación mecánica
sentado sentado
- Evaluar comorbilidades para no confundir cuadro con uno de obstrucción de
Músculos No Común Usualmente Disociación vía altas (estridor laríngeo), sibilancias por IC aguda o reflujo GE.
accesorios toracoabdomi Coexistentes que exacerban: sinusitis, RGE y obesidad
nal - Reducción de probabilidad de recaída y recurrencia por intensificación de
manejo agudo y basal
Sibilancias Moderadas Ruidosas Ruidosas Ausencia de - Seguimiento estrecho y revalorar función respiratoria repetidamente
(al final de las (durante toda (toda sibilancias Elementos: O2, B agonistas de acción corta, anticolinérgicos de acción corta,
espiratorias) espiración) respiración) esteroides. Solo manejar en urgencias cuando síntomas son muy graves o si ha
fallado tratamiento inicial ambulatorio
FC <100 lpm 100 a 120 lpm >120 lpm Bradicardia Manejo ambulatorio inicial:
aumentar el uso de B agonistas de acción corta si incrementan síntomas o PEF
FR Aumentada Aumentada Usualmente > <80% (si este es de 50 a 79% iniciar manejo y valoración por médico. <50%
o igual 30 urgencias), aumentar dosis de esteroide inhalado como rescate o aumentar dosis
del manejo de asma basal
PEF % > o igual 70 40 a 69 <40 <25 - Aumentar dosis esteroide inhalado hasta 2,000 mcg/día de beclometasona
- Incrementar dosis de formeterol hasta 72 mcg/día
Oximetría >95% 90 a 95% <90% Agregar esteroides VO si exacerbación continua PEF o FEV1 <60%

PaO2 Normal > o igual 60 <60 mmHg

PaCO2 <42 mmHg <42 mmHg > 42 mmHg

PP (mmHg) <10 10 a 25 >25 Ausente

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Evaluación en urgencias
Grado de exacerbación e iniciar O2, BAAC y esteroides
Antecedentes: tiempo de evolución, síntomas, gravedad, tx previo y enfermedades
concurrentes
EF: signos y síntomas de gravedad, estado de alerta, uso de músculos accesorios,
sibilancias a distancia
Oxígeno: suplementario, ajustar para SaO2 >90% (95% embarazadas) con
aplicación de puntas nasales con flujo de 1 a 3 L/min, no se recomienda de alto flujo
por hiperoxia hipercapnia
En normooxémicos: no O2 si oximetría continua
<92%: hospitalización y <90% manejo agresivo

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BAAC: con nebulizador estándar, inhalador de dosis media y nebulizador continuo, VMNI
ventilación mecánica En sin respuesta a tratamiento, contraindicada VMI
Exacerbaciones: Sulfato de magnesio y helio
- Leves a moderadas: BAAC 4 a 10 disparos cada 20 min en primera hora, Para evitar intubación en casos graves, considerado solo en aquellos enfermos con
después cada 3 a 4 horas hasta 6 a 10 disparos cada 1 a 2 horas exacerbaciones severas después de 1 hora de terapia convencional intensa
Respuesta buena: PEF >60 A 80%, o mejora de la condición 3 a 4 horas NO retrasar intubación
- Graves: micronebulizaciones continuas después de 1 hora, si hay buena EVALUACIÓN DE EGRESO Y MANEJO SUBSECUENTE
respuesta, intermitente y por razón necesaria dosis extra de rescate Mejoría de síntomas:
Se benefician nebulizaciones los que no tienen esfuerzo respiratorio o en - Moderado: 1 a 2 días
los que no logran coordinar su patrón ventilatorio en el disparo de - Grave: 3 días o más
medicamento Egreso apropiado cuando síntomas son mínimos o ausentes, FEV1 >70%
Esteroides En los que tuvieron respuesta rápida, vigilar por 30 a 60 minutos después de su
Administración temprana→aumenta rapidez de respuesta a tx. Efecto evidente 4 a 6 última dosis de broncodilatador para asegurar estabilidad, aún con mejoría de
horas de aplicación. síntomas, inflamación de vía aérea persiste 2 a 3 semanas
En graves, usar en menos de 1 hora de su presentación Aumentar dosis de BAAC y esteroides inhalados durante 2 a 4 semanas
Indicaciones: falta de respuesta a BAAC, antecedentes de exacerbaciones en los Agendar cita de seguimiento 2 a 7 días después, por neumología
que tenía tratamiento con esteroides VO, antecedente de exacerbación con EPOC DESCOMPENSADO
esteroide sistémico, exacerbación grave como reducción del 40% del flujo pico Trastorno inflamatorio prevenible y tratable, caracterizado por limitación u
respecto al basal obstrucción al flujo aéreo de manera persistente, progresivo y parcialmente
Anticolinérgicos de acción corta reversible, se asocia a respuesta inflamatoria de los pulmones y vías respiratorias
Disminuye el tono de las vías. Solo en exacerbaciones graves y urgencias por falta (bronquitis) como destrucción del parénquima pulmonar (enfisema)
de manejo inicial ambulatorio, se puede suspender cuando mejora ya que
incrementa toxicidad de BAAC Exacerbación de EPOC: evento agudo caracterizado por empeoramiento de
Aerosol 4 a 8 disparos por razón necesaria y solución para nebulización (0.25 síntomas respiratorios del paciente que va más allá de la variabilidad diaria y
mg/ml) en 0.5 mg cada 20 a 30 minutos por 3 dosis después de 2 a 4 horas demanda cambios en el tratamiento habitual para EPOC
Adrenalina IM Aumento de disnea, tos y volumen de la expectoración o purulencia de la misma
Anafilaxia y angioedema Es mayor en hombres, principal factor de riesgo tabaquismo y exposición crónica a
VMI humo de biomasa (mujeres)
Considerarla en insuficiencia respiratoria aguda manifestada por trastornos de la Es un fenómeno frecuente de 2.7 episodios/ año por paciente. Mortalidad elevada,
oxigenación, ventilación o incremento sustancial del trabajo ventilatorio 10% de pacientes hospitalizados con exacerbación hipercápnica y acidosis fallece y
No retrasar intubación debido a que hay deterioro súbito 49% que requirió VM muere a los 3 años de la hospitalización
Factor de predicción: aparición de hipercapnia Factores que modifican el riesgo de exacerbación en EPOC: mayor edad, tos
Durante la ventilación debe permitirse tiempo espiratorio adecuadamente productiva, duración de EPOC, antecedentes de tratamiento antimicrobiano,
prolongado (Ti <0.5 seg Te >4 seg): disminución de la ventilación minuto a través hospitalización relacionada con EPOC en año previo, hipersecreción crónica de
del uso de FR baja (<10 por min), reducir el volumen corriente 6 a 8 ml/ kg de peso modo, tratamiento con teofilina o tener una o más comorbilidades (enfermedad
predicho, aumentar la tasa de flujo inspiratorio (peak flow >80 L /min) y usar una isquémica cardíaca, IC, DM)
onda de flujo cuadrada La reducción de FEV1 está asociada a incremento de riesgo de presentar
Medidas que pretenden volumen inspiratorio final < o igual 29 ml/kg de peso o 1.4 exacerbación, la estimación de riesgo de nuevo evento requiere que se incluyan al
L, con esto puede inducirse hipercapnia permisiva que es permisible mientras menos 2 factores
fármacos actúan tratando que no se instaure de forma aguda y no >90 mmHg o pH GOLD, 2 riesgos (Respuesta FEV1 al broncodilatador, número de exacerbaciones
<7.15 en el año previo)
Recibir analgesia (fentanilo o morfina)

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 - Bajo riesgo: GOLD 1 y 2, limitación del flujo de aire leve a moderada o 0 a 1
● Aumento del volumen del ● Cianosis
exacerbación por año
esputo ● Edema periférico
- Alto riesgo: GOLD 3 o 4, limitación al flujo de aire grave o muy grave o > o
● Sibilancias audibles ● Temblor
igual 2 exacerbaciones por año
● Dolor torácico ● Fiebre
Factores de riesgo: tabaquismo activo, mal apego al tratamiento, gravedad del
● Disminución de la tolerancia al ● Pulso paradójico
EPOC, exacerbaciones previas, ERGE
ejercicio
Etiología: infecciosa (80% bacteriana: S pneumoniae, H influenzae, M catarrhalis) o
● Retención hídrica
no infecciosa (cambios de clima, mal apego a tratamiento, medicamentos,
● Incremento de fatiga
descompensación de comorbilidades, exposición a irritantes ambientales: ozono,
● Cambios neurológicos
dióxido sulfúrico, dióxido nítrico) o alérgenos. ⅓ sin causa reconocida
● Alteraciones del sueño
● Pérdida de apetito
Infecciosa:
- EPOC leve a moderada: H influenzae, M catarrhalis, S pneumoniae, virus Tomar SaO2, gasometría arterial: gravedad (pH <7.35, PaCO2 >70 mmHg y PaO2
(rinovirus) y atípicos (M pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Legionella <50 mmHg)
pneumophila) BH (leucocitosis), QS, electrolitos séricos (desequilibrio)
- Mayor gravedad: gram negativos (P aeruginosa) y enterobacterias Esputo purulento: cultivo
En fiebre: hemocultivo
Radiografía de tórax, excluir neumonía o derrame pleural
Bacterias: s pneumoniae, H influenzae, Virus: rinovirus, influenza A,
Espirometría no se correlaciona con cambios clínicos, difícil de realizar, no
M catarrhalis, Staphylococcus aureus, parainfluenza, coronavirus, adenovirus,
recomendada
P aeruginosa, M pneumoniae, virus sincitial respiratorio
Chlamydia pneumoniae Factores de mal pronóstico en exacerbación
● Disnea grave (músculos accesorios)
FISIOPATOLOGÍA
● FVE1 <50%
Infección→intensifica inflamación de vías inferiores (aumento de neutrófilos y
● Inestabilidad hemodinámica
eosinófilos en esputo)
● > 2 exacerbaciones en el año previo
Flujo espiratorio reduce ligeramente, mayor deterioro en intercambio gaseoso
● Uso de esteroides sistémicos en últimos 3 meses
secundario a desequilibrio de relación V/Q, esto produce que aumente el consumo
● Uso de antibióticos en últimos 3 meses
de O2, presión venosa mixta de O2 disminuya y anormalidades del intercambio
● Comorbilidades: diabetes mellitus, IC, IR o hepática
gaseoso aumenten
● Presencia de bronquiectasias
Hay una vasoconstricción hipóxica que modifica la distribución de la perfusión,
conduciendo a hipoxemia, hipoventilación, acidosis respiratoria→culmina en muerte CLASIFICACIÓN
Insuficiencia respiratoria por exacerbación: evento terminal más frecuente - Leve: incremento de síntomas tos y expectoración, disnea mínima, no
DIAGNÓSTICO impide actividades cotidianas, casi nunca interrumpe sueño nocturno.
Clínico, valoración de la gravedad del episodio y exclusión de causas Ambulatorio
Signos y síntomas más importantes: color en expectoración con incremento en - Moderado: incremento de síntomas, principalmente disnea sin acompañar
cantidad, aumento de disnea y tos de músculos accesorios ni de cianosis. Deterioro moderado del intercambio
gaseoso (disminución de SaO2 <5% de la saturación basal) sin incrementar
Signos Síntomas
PaCO2. Ambulatorio con esteroides sistémicos y antibióticos
● Incremento de disnea ● Taquipnea
- Grave: incremento de síntomas, disnea, cumple criterios de admisión
● Aumento de tos ● Uso de músculos accesorios
hospitalaria. Urgencias, esteroides sistémicos y antibióticos
● Incremento de purulencia del ● Patrón anormal de respiración
- Extremadamente grave: clínica extrema, insuficiencia respiratoria grave con
esputo ● Confusión
acidosis respiratoria que requiere manejo hospitalario en UCI

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 Admisión a urgencias Admisión a UCI
Antibióticos empíricos, iniciarlo después de recolectar esputo para cultivo.
● Disnea y taquipnea >30 ● Disnea que no responde a
Procalcitonina es marcador específico para infecciones bacterianas
● Músculos accesorios tratamiento inicial
Moderado: cefalosporinas de segunda generación, macrólidos, aminopenicilinas
● Respiración paradójica ● Fatiga de músculos accesorios
(amoxicilina/ácido clavulánico o ampicilina/sulbactam), dejando las quinolonas
● Hipoxemia grave ● Alteraciones en estado mental
(levofloxacino, moxifloxacino) como última opción
● Nuevos signos o ● Persistencia o empeoramiento
Grave y extremadamente grave: quinolonas respiratorias o cefalosporinas de
empeoramiento (cianosis, de hipoxemia (PaO2 <40
tercera generación y combinación de antibióticos con actividad contra P aeruginosa
edema periférico, cor mmHg) o hipercapnia grave
pulmonale) (>70 mmHg) o acidosis
● Alteración del estado mental respiratoria (pH <7.25) a pesar
● Hipercapnia o acidosis de manejo O2 suplementario o
respiratoria (pH <7.35) VMNI
● Mala respuesta a tratamiento ● Inestabilidad hemodinámica
ambulatorio ● Necesidad de VMI
● Arritmias
● Edad avanzada
● Exacerbaciones frecuentes > o
igual 2 al año
● Comorbilidad de alto riesgo
(cardiovascular, metabólica)
● EPOC avanzado
● Mala red de apoyo en casa Esteroides: mejoran función pulmonar, grado de hipoxia y reducen riesgo de
recaída, de falla de tratamiento y tiempo de estancia hospitalaria
TRATAMIENTO Graves y enfermedad avanzada: corticosteroides sistémicos. Prednisona VO 30
Aliviar síntomas, disminuir complicaciones y evitar deterioro de la reserva funcional mg/día por 5 a 10 días, reducir de forma gradual de acuerdo a respuesta clínica.
respiratoria Metilprednisolona 60 mg IV cada 24 horas por 72 horas o hidrocortisona 100 mg
Pasos iniciales: mantener vía respiratoria permeable, administrar O2 SaO2 >90% y cada 6 a 8 horas por 72 horas
revisar periódicamente gases, establecer vía periférica o central, mantener - No farmacológico
estabilidad hemodinámica Oxigenoterapia o con VMI o VMNI. SaO2 88 a 92%. PaO2 60 a 65 mmHg
- Farmacológico Depósito más efectivo de EEPOC es mascarilla venturi, si no puntas nasales o
Broncodilatadores piedra angular mascarilla de reservorio
B2 agonistas con o sin anticolinérgicos. Nebulizaciones cuando es incapaz de En los que no responden y tienen insuficiencia respiratoria aguda: VMNI y VMI
generar el esfuerzo para inhalar el medicamento Nutrición baja en carbohidratos, profilaxis para disminuir riesgo de enfermedad
Salbutamol 2.5 a 5 mg cada 30 minutos por 3 dosis y después 4 a 6 horas. venosa tromboembólica
Inhalador: 4 a 8 disparos cada 30 minutos hasta 3 veces y después 4 a 6 horas. EA: Alta hospitalaria: cuando no requiera broncodilatador en intervalo menor a cada 4
taquicardia, temblor, agitación horas, capacidad para comer, moverse o dormir sin disnea, estabilidad
Bromuro de ipratropio: 250 a 500 ug cada 30 minutos por 3 dosis y luego cada 6 a 8 hemodinámica por 12 a 24 horas, gasometría estable por mínimo de 12 a 24 horas,
horas, Inhalación: 2 a 4 disparos cada 30 minutos y hasta 3 veces y posterior 6 a 8 educación al paciente y familiar para administración de fármacos. Vigilancia y
horas. EA: náuseas, vómito, dispepsia, retención urinaria, disuria administración de vacunas contra influenza y neumocócica
Metilxantinas: broncodilatadores de segunda línea. Amiofilina IV en dosis de PREVENCIÓN
impregnación 6 mg/kg y 0.3 a 0.8 mg/kg para mantenimiento. EA: gastrointestinales Dejar de fumar, vacunación, broncodilatadores de larga acción con o sin esteroides
y neurológicos inhalados e inhibidores de fosfodiesterasa 4

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Evaluados por neumología para determinar tratamiento antes del egreso o poco NEUMONÍA COMUNITARIA
tiempo después del alta. Infección aguda del parénquima pulmonar en pacientes ambulatorios o dentro de
Uso rutinario de broncodilatadores inhalados de larga acción: cuando no le sirven las primeras 48 horas de la admisión hospitalaria, con la presencia de un infiltrado
de corta acción en control de síntomas, factores predictores de mal pronóstico nuevo en la radiografía de tórax y síntomas clínicos compatibles
(obstrucción al flujo de aire grave o muy grave), > o igual a 2 exacerbaciones en Condiciones que aumentan riesgo de infección por
año previo. Mejora función pulmonar y disminuye síntomas - Staphylococcus aureus resistente a meticilina adquirido en comunidad:
Anticolinérgico de larga acción es primera línea. Glucocorticoides inhalados en hospitalizaciones recientes, residencia en asilos por largo tiempo,
síntomas o EEPOC de repetición a pesar de broncodilatador de larga acción. antibióticos, VIH, homosexuales, uso de drogas IV, hemodiálisis, personas
Inhibidor de fosfodiesterasa 4: roflumilast reduce recurrencia de EEPOC en en prisión, compartir punzocortantes, deportivos y DM
bronquitis crónica, exacerbaciones frecuentes y EPOC grave - Pseudomonas: drogas IV, antibióticos >7 días en los últimos 3 meses,
Tratamiento con moxifloxacina o azitromicina: mayor colonización por resistentes, hospitalización reciente, desnutrición, tabaquismo activo, quemaduras,
mayor afectación auditiva y más EA gastrointestinales. fibrosis quística, bronquiectasias
Antioxidantes thiol o análogos mucolíticos (N acetil cisteína) disminuye producción - Neumococo resistente: > 65 años, B lactámicos, macrólidos y
de radicales libres, usarlos solo en exacerbaciones frecuentes y en contraindicación fluoroquinolonas en 3 a 6 meses previos, alcoholismo, inmunosupresión,
para uso de esteroides inhalados múltiples comorbilidades médicas y convivencia con niños de guardería
- Neumococo invasor: <2 años y >65 años, enfermedad cardiovascular,
VMNI VMI
respiratoria, renal, hepática crónicas, tabaquismo, alcoholismo, cocaína,
Indicaciones Indicaciones
asplenia funcional o anatómica
● Acidosis respiratoria (pH <7.35 ● Intolerancia a VMNI o falla
PaCO2 >45 mmHg) ● PCR
● Disnea grave con fatiga de ● Acidemia grave (<7.25) Ambulatorios Hospitalizados NO UCI Admitidos UCI
músculos respiratorios (m hipercapnia (>60 mmHg) ● S pneumoniae ● S pneumoniae ● S pneumoniae
accesorios, movimiento ● Inestabilidad hemodinámica ● H influenzae ● M pneumoniae ● S aureus
abdominal paradójico, ● Hipoxemia refractaria ● M pneumoniae ● C pneumoniae ● Legionella
retracción de espacios ● Taquipnea > 35/min ● C pneumoniae ● Legionella ● Bacilos gram -
intercostales) ● Alteraciones del estado de ● Virus ● Aspiración ● H influenzae
● Taquipnea >25/min conciencia respiratorios ● Virus
Contraindicaciones ● Mal manejo de secreciones respiratorios
● PCR ● Otras complicaciones (sepsis,
● Inestabilidad hemodinámica tromboembolia pulmonar,
● Alteraciones del estado mental barotrauma)
o falta de cooperación del
paciente
● Riesgo alto de
broncoaspiración
● Mal manejo de secreciones
● Cirugía facial o gastrointestinal
reciente
● Traumatismo facial
● Quemaduras
● Obesidad mórbida
● Sangrado intestinal alto

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 Ancianos: confusión, deterioro de capacidad funcional y otros signos respiratorios
(aumento de frémito respiratorio, reducción de movimientos torácicos, matidez a la
percusión, disminución de ruidos respiratorios, sibilancias, estertores crepitantes,
sonido bronquial respiratorio, pectoriloquia sonora). Taquipnea puede ser signo
inicial. Puede presentarse por consumo pobre y descompensación de algún
padecimiento crónico.
Reglas de predicción se que incorporan a la clínica

- Imagen
DIAGNÓSTICO radiografía de tórax: nuevos infiltrados
Enfermedad progresiva, puede desarrollar espectro de complicaciones: sepsis, - H influenzae: distribución bronquial como bronconeumonía
sepsis grave, disfunción orgánica múltiple. 50% NAC en UCI: choque séptico - S pneumoniae: consolidación lobar o bronconeumonía
Progresión a grave: asociado a hipercoagulabilidad, hipotensión, alteraciones de - Atípicos: patrón alveolar o intersticial
microcirculación - Aspiración: involucran segmento superior del lóbulo inferior derecho o
Infección más común por microaspiración de orofaringe previamente colonizada. segmento posterior del lóbulo superior derecho
Inhalación de suspendidos: virus, legionella, tuberculosis - Anaerobios, gram negativos o S aureus: cavitaciones o neumonía
- Clínico necrotizante
Cuadro agudo de 1 a 2 días de duración. Inmunocompetentes: síntomas Subóptima en infección temprana, deshidratación, granulocitopenia grave, enfisema
predominantes son tos, disnea, fiebre, dolor torácico de tipo pleurítico buloso o pacientes obesos

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En decúbito cuando se sospecha de derrame pleural loculado, ecografía valora problemas sociales o psiquiátricos, abuso de drogas o alcohol o incapacidad para
tamaño del derrame (marcaje de toracocentesis y detección de microabsceso) tratamiento oral que dificulten cumplimiento terapéutico
Atelectasia: elevación de hemidiafragma, desplazamiento de una cisura, - Fine o PSI
ensanchamiento de vasculatura vista en el lóbulo no afectado debido a enfisema Identifican pacientes NAC de riesgo bajo y mortalidad a los 30 días. 20 variables
compensatorio y desplazamiento mediastínico, realce en TC contrastada Limitación: gran peso a la edad, infravalora gravedad NAC en enfermos jóvenes con
Indicaciones para TAC: sospecha de neumonía postobstructiva, tumoración o derrame pleural o hipoxemias
cuerpo extraño, embolismo pulmonar, infección necrotizante por SARM-AC, No se aplica en inmunocomprometidos
presencia de cavitaciones o cuando rx no sea diagnóstica - CURB 65
- Microbiológico Presencia de confusión (desorientación temporoespacial o personal), urea >7
Realizar en admitidos en UCI, pacientes con leucopenia, alcoholismo crónico, IRC, mmol/L, FR >30, PAS <90 mmHg o diastólica <60 mmHg. 6 clases
cirrosis hepática, asplenia, viajes recientes, EPOC, enfermedad pulmonar 1: puntos 0 a 1, mortalidad baja. Extrahospitalario
estructural, falla de tratamiento ambulatorio, evidencia de cavitaciones pulmonares 2: 2 puntos, mortalidad intermedia. Hospitalización corta
NUNCA retrasar tratamiento antibiótico empírico 3: 3 a 5 puntos, mortalidad elevada, ingreso hospitalario o UCI (4 a 5 puntos)
Muestra óptima: <10 células epiteliales escamosas y <25 PMN en campo de bajo TRATAMIENTO
poder Antibioticoterapia (adecuada cobertura para S pneumoniae, atípicos Mycoplasmna,
Antígenos urinarios: en detección de polisacárido de S pneumoniae y Legionella del Chlamydia, Legionella), estudios de extensión para determinar la causa,
serotipo 1. Falso positivo en infección previa por neumococo hace 3 meses. localización apropiada del espacio para tratar (ambulatorio u hospitalización)
Negativo para legionella no descartar NEUMONÍA ATÍPICA
Hemocultivo: <20% positivo. La mayoría por S pneumoniae. Recomienda en UCI, - Pneumocystis jirovencii
múltiples factores de riesgo: alcoholismo, enfermedad hepática, cavitaciones, Infección por VIH <200 CD4/uL. Hongo
asplenia, leucopenia y derrame pleural Disnea progresiva, fiebre, tos seca, taquicardia, taquipnea, estertores bibasales, o
Broncoscopia: NAC grave, sospecha de P jirovencii, M tuberculosis exploración normal. Típicamente subagudo.
Toracocentesis: derrame paraneumónico, realizar conteo diferencial, pH cultivo y hipoxemia con gradiente alveolo arterial aumentado, determina gravedad (>35
tinción gram moderado, >45 grave)
Radiografía: infiltrados difusos, bilaterales, simétricos, patrón intersticial, en fases
Influenza: RT PCR, prueba rápida, inmunofluorescencia, cultivo viral, pruebas iniciales puede ser normal
serológicas. Es predominante en adultos, seguido del virus sincitial, rinovirus, TAC: vidrio despulido
parainfluenza Diagnóstico definitivo: histopatológico o citopatología en fases quísticas o tróficas
Valorar en inmunodeprimidos en temporada de influenza y cualquier temporada del en muestras de tejido con tinciones Giemsa, Wright o Gomori, muestras por
año en personal de salud expectoración inducida
Tratamiento: zanamivir, oseltamivir Tratamiento por 21 días
Leve Moderado grave
Procalcitonina
Primera elección: TMP/SMX VO 15 a Primera línea: TMP/SMX IV 15 a 20
NAC urgencias u hospitalizados NAC UCI 20 mg/kg/día dividido en 3 dosis mg/kg y 75 a 100 mg/kg cada 6 a 8
No continuar si <0.1 o <0.25 No continuar: <0.25 a <0.5 TMP/SMX 2 comprimidos 800/160 mg horas
Continuar: >0.25 a >0.5 Continuar: >0.5 a >1 cada 8 horas Esteroides
NO APLICA ESTEROIDES Prednisona
ESCALAS DE PRONÓSTICO
- 40 mg VO cada 12 horas (día 1
Estima probabilidad de defunción en NAC, decisión de ingreso hospitalario
a 5)
Valorar previamente la existencia de factores que hagan peligrosa la estancia
- 40 mg VO cada 24 horas (día 6
domiciliaria de NAC e indiquen riesgo hospitalario: insuficiencia respiratoria,
a 10)

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 - 20 mg cada 24 horas (día 11 a
21)
Cuando hay indicación de esteroides, iniciar en primeras 72 horas
Profiláctico <200 CD4/uL o con candidiasis mucocutánea dada alta frecuencia de
coinfección. Mantener >200 CD4/uL por 3 meses

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