SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

IAM en presencia de BRIHH preexistente

Manifestaciones clínicas de cardiopatía isquémica: 1. eST > o igual 1 mm concordante con los complejos QRS (5 puntos)
- Agudas: síndromes coronarios agudas 2. Infradesnivel de ST > o igual a 1 mm en derivaciones V1, V2 o V3 (3 puntos)
- Crónicas: angina estable e isquemia silente 3. eST > o igual 5 mm discordante con (opuesta) a los complejos QRS (2 puntos)
Definición operacional: describe la manifestación clínica de isquemia miocárdica en forma Puntaje > o igual a 3: diagnóstico IM con eST
aguda Puntaje 2: sugerente IMCEST
Según el segmento ST:
- Con elevación (IAM)
- Sin elevación (angina inestable, infarto sin elevación) Criterios EKG de IM en ausencia de BRIHH o HVI
1. eST en el punto J en 2 derivaciones contiguas >0.2 mV (2 mm) en hombres (>40
Es la primera causa de muerte en el mundo occidental
años), > 0.25 mV (<40 años), 0.15 mV (1.5 mm) en mujeres en V2 y V3 y/o >0.1
INFARTO DE MIOCARDIO mV en cualquiera otra. eST se mide con referencia a PR
Entidad caracterizada por necrosis miocárdica en contexto clínico compatible con 2. Depresión en ST >0.05 mV (0.5 mm) en 2 derivaciones anatómicamente
hipoperfusión tisular. contiguas o la inversión de onda T en 2 o más derivaciones contiguas
Criterios de diagnóstico/clasificación de IAM
1. Incremento característico y disminución progresiva de marcadores biológicos de
necrosis miocárdica (troponina), acompañado de al menos 1 de los siguientes: Diagnóstico diferencial de eST
a. Síntomas de isquemia
b. Aparición de ondas Q patológicas Hipertrofia del ventrículo eST cóncava hacia arriba, alteraciones secundarias en
c. Cambios significativos en segmento ST y onda T o bloqueo de rama izquierdo repolarización
izquierda de reciente aparición índice de sokoloff >35 mm
d. Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o alteraciones en índice de cornell >2.8 mV en hombres y > o igual 2 en
la movilidad segmentaria mujeres
e. Identificación de trombo intracoronario por angiografía o autopsia
2. Muerte cardíaca con síntomas sugerentes de isquemia miocárdica acompañados Bloqueo de rama izquierda QRS >0.12 s, eST cóncava hacia arriba en V1-3 con
de cambios EKG compatibles con isquemia o bloqueo de rama izquierda, pero alteración de repolarización
que ocurre antes de obtener marcadores biológicos o del incremento dinámico de
estos Repolarización temprana V4, eST ascendente, onda T alta de ramas
3. IAM asociado a intervención coronaria percutánea, con incremento de los valores benigna asimétricas, depresión ST recíproca en aVR
de troponina (>5 veces el valor alto de referencia) o >20% de cifras previamente
incrementadas, asociadas a Ritmo ventricular de marcapasos Espiga de marcapasos con morfología BRIHH
a. síntomas sugerentes de isquemia
b. cambios dinámicos de EKG sugerentes de isquemia Miopericarditis aguda depresión PR, eST difusa en derivaciones
c. Hallazgos angiográficos compatibles con complicaciones asociadas al precordiales, eje eST a 45°
procedimiento
d. Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o alteraciones en Hiperkalemia Onda T acuminada, onda P pequeña o ausente, QRS
la movilidad segmentaria ancho
4. IAM asociado a trombosis de STENT mediante angiografía o autopsia con
alteraciones de marcadores Sx de brugada Bloqueo de rama derecha con eST limitada V1 y V2
5. IAM asociado a revascularización coronaria (incremento de marcadores
biológicos de necrosis, troponina >10 veces el valor superior. Con cifras basales Angina Prinzmetal eST similar a IMCEST pero pasajera
normales), acompañado de
a. Onda Q patológica de recién aparición, bloqueo de rama izquierda
Aneurisma de VI Signos IM antiguos y cambios variables en ST y onda
b. Evidencia angiográfica de oclusión de injerto vascular coronario
T
c. Imagen de pérdida de miocardio viable o alteraciones de motilidad
segmentaria
Miocardiopatías Trastornos de conducción intraventricular con
alteraciones secundarias de repolarización

1
 - Biomarcadores de lesión miocárdica:
Tromboembolia pulmonar Patrón S1Q3T3 y dextrorrotación del eje. Cambios
simulan IMCEST en cara inferior y anterior Troponina I y T: se expresan casi exclusivamente en corazón, apoya al diagnóstico.
simultáneamente Si solo hay eST se debe iniciar manejo aún sin medirlas, ya que estas
posteriormente servirán de pronóstico y guía de seguimiento intrahospitalario. Estas
Otros Lesiones del SNC, hipotermia, cardioversión enzimas son el biomarcador de elección, si no se cuenta, la alternativa en CPK MB.
Hay situaciones en las que se elevan como marcador de necrosis sin tener daños
CRITERIOS DE IM ANTIGUO
previos de isquemia: ICC, ERC, miocarditis, arritmias, tromboembolismo
Cualquiera de los 2:
1. Aparición de nuevas ondas Q patológicas en EKG seriados, marcadores
normalizados (depende del tiempo) Marcador Utilidad I (h) P (h) N (d) Elevación de troponinas no
2. Hallazgos anatomopatológicos de infarto cicatrizado o en proceso cardíacas
FISIOPATOLOGÍA
IM: muerte súbita de la célula miocárdica secundaria a isquemia prolongada Mioglobina S alta 1-4 6 <2 Lesión renal aguda, ICC, crisis
Necrosis: requiere tiempo de isquemia de 2 a 4 horas o más, dependiendo de irrigación E baja hipertensivas, disección aórtica,
En cuadros valvulopatías, cardiomiopatía
colateral adyacente, precondicionamiento del miocito ante isquemia y consumo individual de incipientes hipertrófica, taquiarritmias,
oxígeno por valor bradiarritmias, hipotiroidismo,
Precipitante: ruptura de placa aterosclerótica y formación de trombos circundantes predictivo embolismo pulmonar, traumatismo
acompañados o no de vasoconstricción coronaria→alteración súbita de perfusión negativo (contusión, ablaciones, marcapasos,
No ateroscleróticas: obstrucción dinámica (vasoespasmos intensos de arterias coronarias cardioversión, biopsia endocárdica),
epicárdicas: angina prinzmetal, abuso de cocaína, vasculitis o arteritis de Takayasu, cTnI Elección por *6-1 24 5-14 inflamatorias (miopericarditis),
S y E altas 2 toxicidad por fármacos
enfermedad de Kawasaki, poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico), disección
(doxorrubicina, 5 fluorouracilo,
coronaria (embarazo, enfermedad de tejido conjuntivo), disección coronaria mecánica trastuzumab), EVC, hemorragia
CPK S pero poco 3-6 24 4-5
(trauma postquirúrgico), tromboembolismo (endocarditis, fibrilación auricular, válvula E subaracnoidea, enfermedades
protésica), miocarditis (takatsubo, cardiomiopatías tóxicas), incremento de demanda infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis),
miocárdica de oxígeno (estados hiperdinámicos secundarios a tirotoxicosis, sepsis, anemia, CPK-MB Correlaciona 3-12 24 2-3 sepsis, SIRA, quemaduras (>30%
fiebre, hipoxia grave o hipotensión prolongada) con el superficie corporal)
EVALUACIÓN EN SERVICIO DE URGENCIAS tamaño del
Presentación clínica común: dolor torácico, distinguir sus causas cardíacas o no cardíacas IMCEST
(disección aórtica, tromboembolia pulmonar, trastornos esofágicos) e iniciar terapia óptima *Puede elevarse en las primeras 3 horas y persistir elevada hasta 2 semanas después del
- Clínica evento.
Típico: dolor precordial opresivo, sensación de malestar de localización retroesternal Existen elevaciones de TpI en creatinina >2.5 mg/dl. Considerar en ERC incremento de 20%
que puede irradiar a la base del cuello, región submandibular, hombros y cara las cifras de TpI a las 3 y 6 horas para definir IAM
interna del brazo y antebrazo (>izquierdo) hasta los dedos cuarto y quinto. En
ocasiones sensación de muerte inminente como único dato Diagnóstico Angina inestable SiCA sin eST SiCA con eST
Atípico (> mujeres, DM, >75 años, ERC o demencia): disnea, síntomas
Historia Angina de reciente inicio, en reposo, in Angina en reposo,
neurovegetativos (tenesmo rectal o vesical, diaforesis o náuseas), síncope/lipotimia, crescendo, <30 min antecedente de IAM
o dolor irradiado carente de dolor precordial como única manifestación
EF: identificar rápido datos de hipoperfusión sistémica (hipotensión, taquicardia, Trombosis u Parcial Total
alteraciones del estado de alerta, llenado capilar retrasado), datos de congestión oclusión coronaria
hemodinámica y sistémica (ICC), evaluación neurológica adecuada orientada a
identificar datos de focalización o déficit neurológico (antes de usar trombolíticos). EKG Alteraciones del ST o inversión de onda T eST
Inmediatamente solicitar EKG de 12 derivaciones
- Electrocardiograma: debe ser seriado hasta que sintomatología persista o determine Biomarcadores Negativos Positivos Positivos
(TpI/CPK-MB)
la etiología del dolor con exactitud
2
SICA SIN ELEVACIÓN DEL ST - Disminuye consumo de O2 miocárdico: disminuye FC, presión arterial,
Angina inestable y IMSETS: reducción en perfusión miocárdica secundaria a la formación de contractibilidad cardíaca
un trombo posterior a la erosión de una placa aterosclerótica que por lo general no es - Incrementar aporte de O2 al miocardio: vasodilatación coronaria
oclusiva. Elevación de biomarcadores es secundaria a la microembolización de agregados Consiste:
plaquetarios y componentes de la placa rota - O2 suplementario (4L/min con SpO2 <90%)
DIAGNÓSTICO - AAS 162 a 325 mg
Clínica: angina de aparición reciente (<2 meses), de <30 min, en reposo, con incremento en - Nitroglicerina sublingual o en aerosol (0.4 mg/ 5 min por 3 dosis), seguida de IV
intensidad, duración o frecuencia. Acompañada de signos EKG de isquemia cardíaca para aliviar síntomas
(depresión ST, inversión onda T) o elevación de biomarcadores - Morfina IV si dolor no atenua con nitroglicerina (2 a 4 mg/ 5 a 15 min)
Riesgo bajo: sin biomarcadores ni EKG ni sintomatología de isquemia recurrente en 24 a 48 - Rx de tórax
horas. Someter a prueba de estrés de miocardio (ecocardiograma con estrés farmacológico TRATAMIENTO ESPECÍFICO
con dobutamina o gammagrama) 1. SICAeST
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Terapia antiplaquetaria:
TIMI (a 14 días de muerte, nuevo infarto o necesidad de revascularización) - AAS 162 a 325 mg seguida de dosis diaria de 75 a 100 mg. Contraindicada:
hipersensibilidad, sangrado activo, intolerancia gastrointestinal o úlcera péptica. Si
> 65 años (1)
>3 factores de riesgo cardiovascular (1) no se tolera: clopidogrel o ticagrelor
Enfermedad coronaria conocida (50% estenosis. 1) - Inhibidores de P2Y12 (uso mínimo de 12 meses en los que les apliquen
Uso de aspirina (7 días previos. 1) endoprótesis con liberación de fármaco y 6 meses en stents metálicos desnudos) se
Angina grave (>2 episodios en 24 hrs. 1) divide en
Desviación del segmento ST (> o igual 0.5 mm. 1) - Tienopiridinas: clopidogrel y prasugrel. Activación hepática (metabolitos
Biomarcadores positivos (Tp, CPK MB. 1) activos, bloqueo irreversible)
- Triazolopirimidinas: ticagrelor, inhibición directa, reversible.
Riesgo alto >3 puntos (mortalidad 13%)
- Inhibidores de glicoproteína IIb/IIIa: 3 tipos, 2 de bajo peso molecular (tirofiban y
GRACE (predice mortalidad intrahospitalaria en 6 meses) eptifibatide) y ac monoclonal (abciximab)

Características de riesgo alto en SICAsET Anticoagulación: disminuye formación y activación de trombina. Disminuye eventos
- Angina recurrente o isquemia en reposo a pesar de fármacos trombóticos relacionados. Junto con antiplaquetaria
- Elevación de biomarcadores de necrosis miocárdica
- Signos y síntomas de ICC o deterioro de insuficiencia mitral Angiografía coronaria, 2 tipos
- Inestabilidad hemodinámica - Invasiva: con intento de revascularización, depende de anatomía y estabilidad
- Taquicardia ventricular sostenida hemodinámica.
- Antecedente en 6 meses de intervención coronaria percutánea - Inmediata o urgente: muy alto riesgo (angina refractaria, inestabilidad
- Antecedente de revascularización coronaria hemodinámica o eléctrica). Dentro de primeras 2 horas
- Riesgo estimado alto (GRACE/TIMI) - Temprana: alto riesgo (Tp+, cambios dinámicos de ST, GRACE >140 o
- Función ventricular disminuida (FEVI <40%) TIMI >3), primeras 24 horas
MANEJO GENERAL DE TODO SICA - Retardada: bajo riesgo (GRACE <140 o TIMI <3), pero con un criterio de
1. Acciones inmediatas alto riesgo. Primeras 72 horas
Primeros 10 min: signos vitales, oxigenación y vigilancia continua (del ST: pronóstico de - Conservadora: riesgo bajo, consiste en mantener terapia farmacológica óptima y
muerte súbita desniveles de >1 mm por >30 min), acceso IV, EKG, interrogatorio, EF, vigilancia clínica. En función de la estabilidad clínica y hemodinámica: pruebas de
biomarcadores de necrosis, electrolitos séricos completos, tiempos de coagulación y estrés y evaluación de función. Si presenta alteraciones: candidato de
contraindicaciones de fibrinólisis corangiografía diagnóstica con intento de vascularización, normal: seguimiento
Tratamiento general antiisquémico: farmacológico
Terapia adyuvante:

3
Mantener hasta después del egreso: - Primaria (intervención coronaria percutánea con balón o con colocación de
En primeras 24 horas: endoprótesis y/o cirugía de revascularización coronaria y farmacológica con
- B bloqueadores: VO, IV, meta: FC 50 a 60 lpm. Metoprolol, carvedilol, propanolol, trombolíticos). Elección cuando entre síntomas y primer contacto es menor a 12
disminuye MvO2. Contraindicación absoluta: ICC, bajo riesgo, riesgo alto de choque horas
cardiogénico (>70 años, presión sistólica <120, FC >110 lpm o <60). Relativas: PR Intervención percutánea entre 12 y 24 horas ante datos de ICC, inestabilidad
>240 ms, bloqueo AV de alto grado, broncoespasmo grave hemodinámica o eléctrica o con persistencia de síntomas de isquemia. Impacto en
- IECA, Antagonistas de angiotensina: VO captopril, enalapril. IECA; congestión supervivencia, sangrado intracraneal, tasa menor de IAM. Ante primer contacto
pulmonar o FEVI <40%. Antagonista: intolerancia IECA. Contraindicaciones: PS < debe ser menor de 90 min ante un centro capaz para hacerlo, y si requiere traslado
100 mmHg o <30 mmHg de la basal, hiperkalemia, lesión renal dentro de <120 min. Si no se puede lograr realizar trombolisis lo antes posible.
- Bloqueadores de calcio (síntomas aún con B bloqueador o NTG): Definiciones
- No dihidropiridinas: verapamilo, diltiazem - Tiempo puerta-aguja: tiempo desde presentación hasta administración del
- Dihidropiridinas : nifedipino/amlodipino, no sin B bloqueadores trombolítico, <30 min
EA: edema, hipotensión, bradicardia, cefalea, mareo. Suspender AINE, inhibidores - Tiempo puerta balón: desde presentación en centro capacitado hasta angioplastia
de COX2. Aumenta riesgo de reinfarto, muerte, ICC y choque (dilatación del balón) <90 min
- Tiempo puerta adentro puerta fuera: tiempo en el que llega a un centro no
2. SICAcEST capacitado y es referido <30 min
Indispensable conocer la gravedad de la repercusión hemodinámica y realizar adecuado - ACTP de rescate: en choque cardiogénico o falla de reperfusión con fibrinolíticos
diagnóstico diferencial basado en signos vitales, análisis de pulsos, ingurgitación yugular, - Estrategia fármaco invasiva: administración de agentes fibrinolíticos al arribo del
auscultación cardíaca, signos de hipoperfusión sistémica, exploración neurológica orientada paciente con traslado inmediato hacia centro capacitado para ACTP temprana (3 y
para identificar EVC 48 horas después de administrar fibrinolítico)
- Hipotensión arterial sistémica: traduce disfunción ventricular, choque, hipovolemia, Durante ACTP se puede hacer trombectomía por aspiración: mejora reperfusión y disminuye
arritmias, incremento en el tono vagal cardiovascular y complicaciones
- Soplo nuevo: insuficiencia mitral aguda o rotura del músculo papilar o de tabique
interventricular Terapia fibrinolítica: cuando no se hace ACTP dentro de primeros 120 min, después del
- Asimetría de pulsos: disección aórtica primer contacto en aquellos que tengan síntomas de isquemia de <12 horas, evidencia de
- Hipoxemia o insuficiencia respiratoria tipo 1: tromboembolia pulomar o edema agudo isquemia después de 12 a 24 horas del inicio de síntomas, con área extensa de miocardio
pulmonar afectado o inestabilidad hemodinámica siempre y cuando no haya contraindicaciones
CLASIFICACIÓN KILLIP Y KIMBALL Administrar trombolítico <30 min después de primer contacto si se elige de primera elección
Clase Definición Mortalidad
Evaluar reperfusión: desaparición o reaparición de sintomatología isquémica y EKG seriados
I Sin ICC 6 COMPLICACIONES
- Insuficiencia cardíaca
II Presencia de S3 y 17 Muy frecuente, grave, secundaria a disfunción ventricular izquierda. Signos de bajo gasto
estertores basales cardíaco o incremento de las presiones de llenado del VI
bilaterales Tx: disminución del consumo de O2 miocárdico, descenso de poscarga e incremento del GC
Diuréticos de asa (presión de cuña de arteria pulmonar de 15 a 20), según TA se inicia
III Edema agudo pulmonar 30-40 vasodilatadores para disminuir poscarga (precaución con nitroprusiato por robo coronario) o
inotrópicos
IV Choque cardiogénico 60-80
- Choque cardiogénico
MANIFESTACIONES EKG (EN AUSENCIA DE BRIHH O HVI) más grave, en SICAcETS, mortalidad 80%. Causas: disfunción ventricular izquierda,
TRATAMIENTO insuficiencia mitral aguda, rotura septal, insuficiencia ventricular derecha,
Iniciar en <10 minutos. Meta: reperfusión arterial coronaria ocluida (tiempo músculo). Signos de hipoperfusión y cadencia de galope en auscultación. TAS <90 mmHg durante > o
Terapia de reperfusión: igual 30 min, índice cardíaco <2,2 L/min/m2 PCP >15 mmHg

4
Tx intensivo: revascularización de emergencia con ACTP o CRVC, vigilancia hemodinámica Los infartos de territorio anteroapical: trombos ventriculares apicales que requiere terapia
estrecha (catéter venoso central, línea arterial, sonda vesical), corregir trastorno antitrombótica con antagonistas de vitamina K durante 3 meses. Terapia triple (AAS, I/P2Y12
hidroelectrolítico, evitar nitratos, bloqueadores B o IECA, soporte hemodinámico con y antagonistas de vitamina K) INR meta de 2 a 2.5
inotrópicos y vasopresores - pericarditis
- Arritmias Sospechar en persistencia de dolor precordial, dolor pleurítico o posicional, con irradiación
- taquicardia ventricular/fibrilación ventricular hacia trapecio, se acompaña de frote pericárdico
TV en 10% de los casos, de los cuales 90% dentro de las primeras 48 horas del <4%: malestar general, fiebre, dolor persistente (más de una semana) con incremento en
inicio de síntomas. Tx desfibrilación (TV sin pulso/FV) o cardioversión (TV con reactantes de fase aguda _ sospechar síndrome de Dressler
pulso) Tx: AAS, si no hay mejoría con paracetamol o colchicina
Deben considerarse isquemia no resuelta: tx para evitar recidiva con antiisquémicos EMBOLISMO PULMONAR
(nitratos, bloqueadores B y antagonistas de calcio) y ACTP en quienes esté indicada TEP es la obstrucción de la circulación arterial pulmonar secundaria a la presencia de
Prevención: corregir trastorno hidroelectrolítico, ácido base, perfusión miocárdica, trombos o materiales endógenos como exógenos
complicaciones asociadas (choque, insuficiencia cardíaca) Del total de tromboembolismo, ⅓ TEP y ⅔ TVP. El 90% de TEP con fenómeno de
- ritmo idioventricular acelerado embolismo, el trombo inicial proviene de miembros inferiores
TV lenta (60 a 100 lpm), no se trata, supresión puede llevar a inestabilidad
Factores de riesgo fuertes
- bradiarritmias - Fractura de cadera o miembro inferior
Bloqueos AV y retrasos en la conducción intraventricular: asociada proporcional a - Reemplazo de cadera o rodilla
extensión del infarto - cirugía mayor
Colocación de marcapasos profiláctico (transcutáneo o intravenoso) en bloqueo AV - traumatismo mayor
de alto grado, de rama nuevos (especialmente de izquierda) o bifasciculares - lesión de médula espinal
Mecánicas
Aparición bimodal, mayoría dentro de primeras 24 horas y el resto en la primera semana Factores de riesgo moderados
- Cirugía artroscópica de rodilla
sospechar en pacientes que desarrollan en forma súbita inestabilidad hemodinámica,
- Accesos vasculares centrales
congestión pulmonar o un soplo nuevo - Quimioterapia
- Insuficiencia mitral - Insuficiencia cardíaca o respiratoria crónica
Complicación más común, se debe a dilatación del anillo valvular, disfunción de músculo - Terapia de reemplazo hormonal
papilar por remodelamiento ventricular, desgarro de alguna válvula o rotura de músculo - Neoplasia
papilar - Anticonceptivos hormonales orales
Tx quirúrgico: recambio valvular. Puente: inotrópicos, vasodilatadores y BIAC - EVC que condicione parálisis
- Embarazo/puerperio
- rotura del septo interventricular de la pared libre ventricular y aneurisma ventricular - Antecedente de tromboembolismo
Catástrofes, reparación quirúrgica inmediata, con mortalidad quirúrgica alta especialmente - Trombofillia
ante choque
Rotura de la pared libre del VI: dolor precordial persistente, cambio súbito del segmento ST T Factores de riesgo débiles
con progresión inmediata a inestabilidad hemodinámica, disociación electromecánica y - Reposo en cama por >3 días
muerte, Común en ancianos, mujeres, infartos en territorio anterior - Estar sentado de manera prolongada
Factores de riesgo: ausencia de flujo coronario colateral, hipertensión durante presentación, - Aumento de la edad
- Cirugía laparoscópica
uso de corticosteroides, AINE y fibrinolíticos >14 horas posteriores al inicio de los síntomas
- Obesidad
Aneurismas ventriculares: frecuente en infarto de territorio anterior. - Embarazo/anteparto
Reparación quirúrgica indicada: datos de insuficiencia cardíaca, arritmias ventriculares - Venas várices
refractarias a fármacos o ablación por radiofrecuencia, tromboembolismo recurrente a pesar
FISIOPATOLOGÍA
de terapia antitrombótica adecuada
Presencia de trombos en vasculatura pulmonar→ aumento de resistencias vasculares
→cambios hemodinámicos en relación con tamaño de obstrucción y estado basal
cardiopulmonar del paciente
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Obstrucción de al menos 30% para aumentar resistencias vasculares pulmonares, puede
disminuir si tiene patología cardiovascular previa
Se produce hipertensión pulmonar súbita >40 mmHg→aumento de poscarga del VD→eleva
presión interventricular que por el tiempo supera a mecanismos compensadores→dilatación
VD
Primeras manifestaciones: falla ventricular derecha y posterior isquemia del VD secundario a
desequilibrio entre aporte y demanda de O2, si continúa incrementando lleva a disminución
de GC del VI (hipotensión y muerte)
Signos y síntomas: FC, FR, SaO2, dolor en reposo, dolor pleurítico, disnea al esfuerzo, dolor
subesternal, tos con hemoptisis, edema de extremidad sugerente a TVP, insuficiencia
respiratoria, estertores
Hipoxemia:
- Alteración V/Q
- zonas de perfusión disminuida (>1)
- GC de VD se distribuye y hay hiperflujo pulmonar pero con misma
capacidad ventilatoria (<1)
- Aumento de extracción de O2 periférico, disminución de GC, aumento de consumo,
O2 venoso reducido
DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO
Presentación variable e inespecífica, puede ser asintomática. Datos clásicos: taquicardia y
desaturación, disnea en reposo, seguido de dolor pleurítico y disnea de esfuerzo
PROBABILIDAD CLÍNICA LABORATORIO
- Dímero D
Producto de la degradación de fibrina. Valor de referencia >500 mg/dl
Otras causas que lo elevan: cáncer, infecciones, estado posquirúrgico, enfermedad renal
crónica
Ajustar valores según edad:
- Menores de 50 años: se excluyó con valores <500 mg/dl
- mayores de 50 años: si el valor era menor que la edad del paciente multiplicada por
10
GABINETE
ECG: en caso de presentar anormalidad será taquicardia sinusal, y el hallazgo clásico de
S1Q3T3, relacionado a eventos más graves que comprometen la función del VD
Angiotomografía: de arterias pulmonares es el estudio de referencia para diagnóstico de TEP.
El uso se limita ante hipersensibilidad y función renal alterada. Ventaja: rápida, factible en
hemodinámicos inestables por valoración de estructuras torácicas
Gamagrafía perfusión/ventilación: compara vasculatura pulmonar (albúmina marcada con
tecnesio, queda sobre capilares pulmonares) y áreas ventiladas. No puede hacerse en
pacientes con intubación orotraqueal
Angiografía pulmonar: invasivo, se considera cuando los otros métodos no están disponibles
o hay controversia
Ecocardiograma: útil en graves, estratifica el riesgo en personas con daño ventricular. Datos
clásicos: sobrecarga del VD, signo 60/60 (tiempo de aceleración de la eyección del VD <60

6
mseg en presencia de insuficiencia tricúspide con un gradiente de presión < o igual 60 Piedra angular, inhibir formación de nuevos trombos o el crecimiento del original. Heparinas
mmHg), signo de McConnel (normocinesia o hipercinesia del segmento apical de la pared convencionales o de bajo peso molecular. Iniciar en cuanto se establezca diagnóstico o en
libre del VD a pesar de hipocinesia o hipocinesia del resto del VD) alta probabilidad de TEP
Resonancia magnética: elección cuando hay contraindicación para estudios de contraste - inicial: heparina convencional o de bajo peso molecular, nuevos es
yodados. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO rivaroxaban y apixaban. Enoxaparina es el de primera línea. Dabigatrán es
Determinar riesgo de complicaciones, de muerte y manejo que requiere (ambulatorio o útil en terapia inicial, al igual que antagonistas de vitamina K después del
intrahospitalario) manejo con enoxaparina.
Valorar marcadores clínicos: choque, hipotensión, FC, FR. Marcadores de daño miocárdico - de mantenimiento: antagonistas de vitamina K (inhiben factores 2, 7, 9 y
(troponinas y BNP) y marcadores de disfunción ventricular 10), mantener INR en 2 a 3, tienen efecto sobre proteína S y C provocando
hipercoagulabilidad por esto emplear junto con heparinas durante primeros
Riesgo de mortalidad Alteración Tratamiento
4 a 5 días para disminuir riesgo de trombosis. VO: rivaroxaban, dabigatran,
Alta 15% Clínica + Trombolisis o embolectomía apixaban
Disfunción ventricular + - trombolisis
Daño miocárdico + Se reserva en pacientes con alto riesgo de muerte que presenten choque cardiogénico o
hipotensión arterial persistente
Intermedio 3 a 15% Clínica - Admisión hospitalaria Aprobado: uroquinasa, estreptoquinasa, alteplasa, tenecteplasa y reteplasa
Disfunción ventricular +- - embolectomía
Daño miocárdico +-
2 opciones: quirúrgica (de rescate por alto riesgo de compromiso hemodinámico) o por
cateterismo (mínima invasión)
Bajo <1% Todo - Hospitalización breve o
tratamiento ambulatorio - filtro de vena cava
Para aquellos con alguna contraindicación absoluta para anticoagulación o en eventos
BIOMARCADORES repetitivos a pesar de tratamiento anticoagulante correcto. Filtros temporales (TEP aguda) o
Troponina (I y T), BNP, NT-proBNP, hiponatremia (peor pronóstico) definitivos
MARCADORES DE DISFUNCIÓN VENTRICULAR Estrategias de tratamiento adecuado con el riesgo
Ecocardiograma: hipocinesia, dilatación del VD, incremento de la velocidad de jet de - bajo: anticoagulación, descartar contraindicaciones y valorar hospitalización breve
insuficiencia tricúspide y el índice VD/VI para continuarlo de manera ambulatoria
Negativo: normal - moderado: trombolítico
Tomografía - alto: trombolítico con previo uso de anticoagulación total con heparina convencional
índice VD/VI >0.9 marcador pronóstico con valor predictivo negativo de muerte a 30 días de
92.3% Contraindicaciones absolutas
TRATAMIENTO - Antecedente de hemorragia intracraneal
- Aneurisma, malformación arteriovenosa o aneurisma conocido
- Soporte hemodinámico y respiratorio
- Traumatismo craneoencefálico significativo
TEP masiva que condiciona hipotensión u otros datos de hipoperfusión - sangrado interno activo
Administrar bolos no mayores a 500 ml de soluciones cristaloides y evaluar si hay algún - coagulopatía conocida
marcador de hipoperfusión (lactato, uresis o estado de consciencia), en caso de no mejorar - cirugía intracerebral o intraespinal en los últimos 3 meses
usar aminas vasoactivas (noradrenalina) - EVC en los últimos 2 meses
Es común que haya hipoxemia con hipocapnia: aporte de O2 en cualquiera de los
dispositivos disponibles. En VMI: vigilar efectos hemodinámicos ya que el incremento en la Contraindicaciones relativas
- Sangrado interno recurrente
presión intratorácica disminuye el retorno venoso y condiciona disminución de GC. Mantener
- Biopsia o cirugía reciente
volúmenes bajos 6 ml/kg y presión meseta por debajo de 30 cm H2O - Traumatismo o reanimación cardiovascular reciente
- anticoagulación - Punción venosa en sitio no compresible
- Hipertensión no controlada
- Retinopatía diabética

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- Embarazo
- Edad >75 años